LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 5.1

Tutor : dr. Erny Kusdiyah M,Kes

Kelompok 1:

Muhammad Qowi Fikrihadil G1A117001

Winda Meriyani G1A117002

Syafira Anggi Sofyan G1A117003

Riska Marvelia G1A117004

Miftahul Khairiah G1A117005

Karina Nabila Yasmin G1A117006

Erina Shinta Anggraini G1A117007

Dea Maya Kirana G1A117007

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018/2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................... 1

SKENARIO ................................................................................................................. 1

I. KLARIFIKASI ISTILAH ................................................................................ 2

II. IDENTIFIKASI MASALAH ............................................................................4

III. CURAH PENDAPAT ...................................................................................... 5

IV. ANALISIS MASALAH................................................................................... 7

V. DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 32

1
 SKENARIO

Seorang anak laki-laki berusia 10 tahun diantar ibunya ke RS dengan keluhan demam
naik turun sejak 4 hari yang lalu. Demam muncul mendadak dan terjadi terus menerus
sepanjang hari disertai nyeri kepala, athralgia, myalgia. Sejak 6 jam yang lalu demam turun
tetapi disertai epitaksis, gusi berdarah, dan nyeri perut. Pasien juga tampak lemah, tidak mau
makan dan minum. Teman sekelas pasien juga ada yang menderita keluhan serupa bulan lalu
tetapi tidak disertai epitaksis dan gusi berdarah, hanya nyeri seluruh sendi yang masih dirasakan
hingga saat ini. Dilingkungan sekitar tempat tinggal pasien juga banyak ditemukan jentik
nyamuk. Akibat banyaknya laporan penderita demam tersebut, maka dinas terkait melakukan
fogging dan meminta masyarakat untuk melakukan PSN.

2
 KLARIFIKASI ISTILIAH

1. Demam
Peningkatan temperatur tubuh diatas normal akibat infeksi
2. Nyeri
Sensasi tidak menyenangkan karena cedera atau kerusakan jaringan tubuh
3. Athralgia
Nyeri sendi baik satu maupun beberapa sendi
4. Myalgia
Nyeri otot yang melibatkan sejumlah kecil atau seluruh otot tubuh
5. Epistaksis
Perdarahan di hidung akibat pecahnya pembuluh darah pada hidung
6. Fogging
Pengasapan atau penyemprotan insektisida untuk membasmi nyamuk
7. PSN
Pemberantasan sarang nyamuk

3
 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa makna klinis demam naik turun selama 4 hari?

2. Bagaimana mekanisme demam dan jenis-jenisnya?

3. Apa hubungan demam dengan nyeri kepala, arthalgia, dan myalgia?

4. Apa makna klinis dari demam turun tetapi disertai epistaksis, gusi berdarah, dan
nyeri perut?
5. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?

6. Mengapa pasien tampak lelah, tidak makan dan minum?

7. Apa hubungan keluhan pasien dengan teman sekelasnya yang memiliki beberapa gejala
berbeda?

8. Apa hubungan keluhan pasien dengan lingkungan sekitarnya yang banyak jentik nyamuk?

9. Penyakit apa saja yang dibawa oleh nyamuk?

10. Apa dampak dan manfaat fogging dan PSN?

11. Bagaimana alur penegakkan diagnosis dan diagnosis banding?

12. Bagaimana etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, tatalaksana, dan

prognosis?

13. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?

4
 CURAH PENDAPAT

1. Apa makna klinis terjadinya demam naik turun?

Jawab :
Adanya serangan akut dan saat menurun demam masa kritis

2. Bagaimana mekanisme demam dan jenis-jenisnya?

Jawab :
Mikroorganisme  fagositosis  makrofag  pirogen andogen  hipotalamus
 demam
Macam-macam demam : demam septik, demam permiten, demam intermiten,
demam kontinue, demam siklik.

3. Apa hubungan demam dengan nyeri kepala, arthalgia, dan

myalgia?
Jawab :
Pelepasan mediator inflamsi  muncul lah gejala sistemik

4. Apa makna klinis dari demam turun tetapi disertai epistaksis, gusi berdarah, dan
nyeri perut?
Jawab :
Karena terjadinya trombositopenia dan koagulasi intravaskular

5. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?

Jawab :
Pneumonia, pneumonia, bronkitis, appendisitis, demam typoid

6. Mengapa pasien tampak lelah, tidak makan dan minum?

Jawab :
Mediator inflamasi  serotonin  sehingga menekan nafsu makan di
hipotalamus

5
7. Apa hubungan keluhan pasien dengan teman sekelasnya yang memiliki beberapa
gejala yang berbeda?
Jawab :
Penyebab yang sama virus  menular
Gejala yang berbeda  faktor imun

8. Apa hubungan keluhan pasien dengan lingkungan sekitarnya

yang banyak jentik nyamuk?
Jawab :
Lingkungan yang kurang bersih tempat habitatnya mikroorganisme atau nyamuk

9. Penyakit apa saja yang dibawa oleh nyamuk?

Jawab :
DBD, malaria, chikkungunya, filariasis

10. Apa dampak dan manfaat fogging dan PSN?

Jawab :
Manfaat : membersihkan habitat mikroorganisme atau nyamuk dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas DBD
Dampak : bagi manusia menyebabkan ISPA

11. Bagaimana alur penegakkan diagnosis?

Jawab :
DBD, malaria, chikkungunya, filariasis

12. Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, dan tatalaksana pada
demam berdarah dengue?
Jawab :

13. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?

Jawab :
Kelainan ginjal, ensefalopati dengue, udema paru

6
 ANALISIS MASALAH

1. Apa makna klinis demam naik turun selama 4 hari?1

Jawab :
Pasien mengalami demam, dimana pasien mengalami beberapa hari demam tinggi disusul
penurunan suhu, lalu timbul demam tinggi kembali.. Hal ini menjelaskan bahwa pasien
mengalami demam bifasik.

2. Bagaimana mekanisme demam dan jenis-jenisnya?2,3

Jawab :
Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari eksogen
maupun endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen
berasal dari dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non-infeksi, akan
merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan
interleukin (IL)-1, IL-6, Tumor Necrosing Factor (TNF)-α, dan interferon(IFN)-γ yang
selanjutnya akan disebut pirogenendogen/sitokin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan
oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen.
Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik
hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang
selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh
enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2).
Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan
AMP siklik, menset termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan
awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan
perubahan perilaku dalam terjadinya demam (peningkatan suhu). Pusat panas di
hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi
peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat
suhu baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai dengan vasokonstriksi
pembuluh darah kulit, sehingga darah yang menuju permukaan tubuh berkurang dan
panas tubuh yang terjadi di bagian inti akan memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin yang
dilepas akibat rangsangan saraf simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh dan
tonus otot. Mungkin akan terjadi proses menggigil dan atau individu berusaha

7
mengenakan pakaian tebal serta berusaha melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk
mengurangi penguapan.2

Tabel 1 Tipe-tipe demam3

Tipe-tipe Demam Penjelasan

Demam septik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke

tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat di atas normal pada
pagi hari.

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke

tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat yang normal pada
pagi hari

Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap
hari tetapi tidak pernah mencapai suhu normal

Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat

yang normal selama beberapa jam dalam satu
hari.

Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi suhu

sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari
satu derajat.

Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama

beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

8
3. Apa hubungan demam dengan nyeri kepala, arthalgia, dan myalgia?4
Jawab:

Agen infeksius masuk ke dalam tubuh kemudian terjadi ikatan antara agen
infeksius tersebut dengan antibodi dari tubuh kita, terbentuklah kompleks imun,
agen infeksius itu mengalahkan imunitas dalam tubuh , makrofag teraktivasi,
kemudian bereplikasi di makrofag yang merupakan sel target, makrofag
terkontaminasi agen infeksius tersebut karena agen infeksius tersebut
menempel di makrofag , makrofag tersebut kemudian mencerna hasil
pemecahan agen infeksius tersebut dan melepaskan zat IL-1. IL-1 saat
mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses yang menimbulkan demam
dengan cara menginduksi pembentukan salah satu prostagalndin E2 . Tubuh
kemudian melakukan kompensasi untuk menurunkan panas tersebut yaitu
dengan cara vasodilatasi pembuluh darah kulit , evaporasi panas meningkat ,
tubuh berkeringat , keringat mengandung H2O, urea, natrium , klorida , asam
laktat , kalium , apabila terjadi pengeluaran keringat terus menerus, H2O, urea,
natrium, klorida, asam laktat pun akan terbuang , terjadilah dehidrasi , H2O
banyak yang terbuang , dalam metabolisme karena kurang H20 maka
pembentukan 02 (ATP) sedikit atau tidak sempurna sehingga metabolisme
tubuh mengalami perubahan dari glikolisis aerob ke glikolisis anaerob,
glikolisis anaerob hasil akhirnya asam laktat dan hanya sedikit ATP , terjadilah
penumpukan asam laktat dan terjadilah nyeri . Bisa juga terjadi karena virus
dengue bersifat menyerang melalui darah dan organ. Bila organ tersebut
terserang maka virus tersebut juga ikut menyerang tulang dan otot di sekitar
organ sehingga akhrinya menyebabkan mialgia dan artralgia.

4. Apa makna klinis dari demam turun tetapi disertai epistaksis, gusi berdarah, dan
nyeri perut?5
Jawab:
Adanya penurunan demam menunjukkan fase baru siklus demam pada penyakit
tertentu. Misalnya pada siklus demam pada DHF (Dengue Hemorhagic Fever) dimana
siklus demamnya berbentuk tapal kuda dengan fase pertama yaitu fase febrile ditandai

9
dengan demam tinggi (hari ke 1-3) dilanjutkan dengan penurunan suhu demam yang
turun drastis yang merupakan penanda masuknya fase critical/ shock/ renjatan (hari 3-
6) yang harus diwaspadai.
Virus Dengue (DEN-V) menyerang langsung pada myeloid dan megakaryocyte. Pada
fase awal demam, perdarahan terjadi karena vasculopathy dan trombositopenia
sedangkan pada fase renjatan, perdarahan disebabkan vaskulopati, trombositopeni dan
gangguan fungsi trombosit, serta koagulasi intravaskular yang menyeluruh.
Jenis perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit seperti torniquet (uji
Rumple Leede, uji bendung) positif, petekie, purpura, ekimosis dan perdarahan
konjungtiva. Petekie merupakan tanda yang tersering ditemukan. Tanda ini muncul
pada hari-hari pertama demam. Bentuk perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis dan melena. Kadang-kadang dijumpai pula perdarahan
subkonjungtiva atau hematuria

a. Vaskulopati

Infeksi virus Dengue pada makrofag dan monosit akan mengaktivasi limfosit T,
baik CD4 maupun CD8. Aktivasi ini makrofag dan monosit akan merangsang infeksi
virus dengue untuk mengaktivasi makrofag dan monosit yang lainnya, yang selanjutnya
akan memproduksi mediator inß amasi seperti TNF , IL-1, PAF, IL-6, histamin
sedangkan limfosit T menghasilkan mediator inflamasi berupa IL-2, TNF , IL-1, IL-6
dan IFN. Peningkatan C3a dan C5a juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma
melalui anfilaktoksin yang dihasilkannya

b. Koagulopati

Komplek virus antibodi yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem

koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor Haegeman (faktor XII) menjadi bentuk
aktif (faktor XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi
lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin.

Di samping mengaktifkan sistem koagulasi, faktor XIIa juga akan mengaktifkan

sistem fibrinolisis, yaitu terjadi perubahan plasminogen menjadi plasmin melalui
proses enzimatik. Plasmin memiliki sifat proteolitik dengan sasaran khusus yaitu
fibrin. Fibrin polimer akan dipecah menjadi fragmen X dan Y. Selanjutnya fragmen
Y dipecah lagi menjadi fragmen D dan fragmen E yang dikenal sebagai D-dimer.

10
Degradasi fibrin ini (FDP) memiliki sifat sebagai anti koagulan, sehingga jumlah
yang cukup banyak akan menghambat hemostasis. Aktivasi sistem koagulasi dan
fibrinolisis yang berkepanjangan berakibat menurunnya berbagai faktor koagulasi
seperti faktor II, V, VII, VIII, IX, dan X serta plasminogen. Hal ini memperberat
perdarahan yang terjadi pada penderita DBD
Sistem kinin dan sistem komplemen juga turut diaktifkan oleh faktor XIIa.
Faktor XIIa mengaktifkan prekalikrein menjadi kalikrein yang juga merupakan
enzim proteolitik. Kalikrein akan mengubah kinin menjadi bradikinin, suatu zat
yang berperan dalam proses spesifik diantaranya adalah proses inf;amasi yang
menyebabkan pelebaran dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
Sistem komplemen merupakan salah satu mediator dasar pada proses inflamasi
dan memegang peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Komplemen merupakan sejumlah protein inaktif yang dapat diaktifkan oleh faktor
XIIa. Sebagai hasil akhir aktivasi ini ialah terjadi lisis dari sel. Disamping itu
terbentuk juga anafilatoksin yang juga meningkatkan permiabilitas pembuluh darah

c. Trombositopenia

Jumlah trombosit biasanya masih normal selama 3 hari pertama.

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas dan mencapai titik terendah
pada fase syok. Trombositopenia diduga terjadi karena adanya supresi sumsum tulang
serta akibat destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Mekanisme
peningkatan destruksi ini belum diketahui dengan jelas. Ditemukannya kompleks
imun pada permukaan trombosit yang mengeluarkan ADP (adenosin di posphat)
diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan
oleh sistem retikuloendotelial khususnya limpa dan hati. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III yang mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif.

d. Penekanan sumsum tulang

Pada pemeriksaan sumsum tulang penderita DBD pada awal masa demam, terdapat
hipoplasi sumsum tulang dengan hambatan dari semua sistem hemopoesis, terutama
megakriosit. Setelah itu pada hari kelima sampai kedelapan perjalanan penyakit,

11
terjadi peningkatan cepat eritropoesis dan megakariosit muda. Pada masa
konvalesensi sumsum tulang menjadi hiperseluler yang terutama diisi oleh proses
eritropoesis dan trombopoesis dengan pembentukan eritrosit dan trombosit yang
sangat aktif .

Mekanisme penekanan sumsum tulang pada infeksi virus dijelaskan sebagai

akibat dari proses penekanan virus secara langsung, ataupun karena mekanisme
tidak langsung melalui produksi sitokin-sitokin pr-inflamasi yang menekan
sumsum tulang. Sebuah telaah pustaka mengenai supresi sumsum tulang pada
infeksi DBD menyatakan proses ini terjadi dalam 6 fase yaitu fase pertama, saat
terjadi supresi sumsum tulang di hari 3-4 infeksi, fase kedua yaitu saat timbulnya
respon inflamasi dari sumsum tulang pejamu, selanjutnya fase ketiga saat hari
keempat atau kelima bebas panas terjadi fase nadir dari neutrofill. Fase keempat
terjadi hampir secara simultan aktivasi sistem imun yang akan menetralisasi
viremia dan mempercepat eliminasi sel yang terinfeksi. Fase kelima masa
pemulihan dan terakhir terjadi resolusi sitopenia.

e. Hematokrit dan haemoglobin

Nilai hematokrit biasanya mulai meningkat pada hari ketiga dari perjalanan
penyakit dan makin meningkat sesuai dengan proses perjalanan penyakit DBD.
Peningkatan nilai hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi yang terjadi
akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskular disertai efusi cairan serosa, melalui
kapiler yang rusak. Akibat kebocoran ini volume plasma menjadi berkurang yang dapat
mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik dan kegagalan sirkulasi. Pada kasus-kasus
berat yang telah disertai perdarahan, umumnya nilai hematokrit tidak meningkat,
bahkan malahan menurun.

Kadar hemoglobin pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit

menurun. Tetapi kemudian kadarnya akan naik mengikuti peningkatan
hemokonsentrasi dan merupakan kelainan hematologi paling awal yang ditemukan
pada DBD.

f. Koagulasi intravaskular diseminata (KID)

KID dapat merupakan salah satu kedaruratan medik pada pasien DBD. Aktifasi

12
dari sistem koagulasi dan penurunan jumlah trombosit akibat ikatan virus antibodi
pada pasien DBD dapat mencetuskan terjadinya KID. Selain itu kondisi lain
seperti syok, hipoksia dan asidosis juga dapat menjadi pencetus terjadinya
KID.Gejala klinis yang bervariasi dapat timbul, namun pada dasarnya terjadi proses
perdarahan dan trombosis pada waktu yang bersamaan.

Manifestasi perdarahan yang sering muncul adalah petekie, ekimosis, hematom di

kulit, hematuri, melena, epistaksis dan perdarahan gusi, serta kesadaran menurun
akibat perdarahan otak. Sedangkan gejala trombosis yang terjadi dapat berupa gagal
ginjal akut, gagal nafas dan iskemia serta kesadaran menurun akibat trombosis pada
otak

5. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak? 5

Jawab:

1. Infeksi bakteri : pneumonia, bronkitis, appendisitis, demam typoid

2. Infeksi virus : influenza, DBD, chikungunya, H1N1
3. Infeksi jamur : coccidroides imitis, criptoccossis
4. Infeksi parasit : malaria, toksoplasmosis, helmintiasis
5. Non infeksi : imunisasi,dan lain-lain

6. Mengapa pasien tampak lelah, tidak makan dan minum?3

Jawab:

Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala

lain seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan
sintesis albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari
kerjasama IL-

1 dan TNF-α. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa.
Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke
hipothalamus ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan

7. Apa hubungan keluhan pasien dengan teman sekelasnya yang memiliki beberapa
gejala berbeda?3

13
 Jawab:

Klasifikasi diagnosis menurut WHO (2009) adalah demam tanpa tanda bahaya,demam
dengan tanda bahaya dan demam berat. Demam berdarah dengue ( DBD )menurut
World Health Organization (WHO) dan Center for Disease Control andPrevention
(CDC) ditandai dengan demam selama dua sampai tujuh hari diikutidengan menggigil,
gejala seperti flu, wajah kemerahan, perdarahan, trombositopenidan penumpukan
cairan di rongga tubuh karena terjadi peningkatanpermeabilitas pembuluh darah
kapiler. Kebocoran plasma termasuk asites, efusipleura dan efusi perikardium
berhubungan dengan mortalitas. Jika tidak ditangani,kondisinya akan secara cepat
menimbulkan syok dan kematian dalam beberapa jam.Manifestasi perdarahan seperti
petechiae, purpura, dan ekimosis; perdarahan darimembrana mukosa seperti epistaksis
dan perdarahan gusi dan perdarahan dari traktusgastrointestinal, vagina dan urinaria.
Sedangkan teman pasien tidak mengalami gejala perdarahan ataupun gejalapendarahan
. curiganya teman pasien terinfeksi virus chikingunya yang bermanifestasinyeri pada
sendi yang berlangsung lama.

8.Apa hubungan keluhan pasien dengan lingkungan sekitarnya yang banyak jentik
nyamuk?6
Jawab:
Kemungkinan keluhan pasien disebabkan oleh nyamuk yang membawa
Vektor Penyakit.Nyamuk Aedes aegypti dewasa berukuran lebih kecil jika
dibandingkan dengan rata-rata nyamuk lain. Nyamuk ini mempunyai dasar
hitam dengan bintik- bintik putih pada bagian badan, kaki, dan sayapnya.
Nyamuk Aedes aegypti jantan mengisap cairan tunlbuhan atan sari bunga untuk
keperluan hidupnya. Sedangkan yang betina mengisap darah. Nyamuk betina
ini lebih menyukai darah manusia dari pada binatang. Biasanya nyamuk betina
mencari mangsanya pada siang hari. Aktivitas menggigit biasanya pagi (pukul
9.00-10.00) sampai petang hari (16.00-17.00. Aedes aegypti mempunyai
kebiasan mengisap darah berulang kali untuk memenuhi lambungnya dengan
darah.
Dengan demikian nyamuk ini sangat infektif sebagai penular penyakit.
Setelah mengisap darah, nyamuk ini hinggap (beristirahat) di dalam atau diluar

14
 runlah. Tempat hinggap yang disenangi adalah benda-benda yang tergantung
dan biasanya ditempat yang agak gelap dan lembab. Disini nyamuk menunggu
proses pematangan telurnya. Selanjutnya nyamuk betina akan meletakkan
telurnya didinding tempat perkembangbiakan, sedikit diatas permukaan air.
Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik dalam waktu 2 hari setelah
terendam air. Jentik kemudian menjadi kepompong dan akhirnya menjadi
nyamuk dewasa

9.Penyakit apa saja yang dibawa oleh nyamuk? 7

Jawab:

a. Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus dalah penular penyakit DBD dan
Chikungunya

b. Nyamuk Culex quinquefasciatus adalah penular kaki gajah (filariasis) bancrofti dan
kaki gajah (wuchereria bancrofti)

c. Nyamuk Anopheles adalah penular malaria


d. Nyamuk Haemagogus adalah penular demam kuning (yellow fever)

10. Apa dampak dan manfaat fogging dan PSN?8

Jawab:

PSN

Cara ini dilakukan dengan menghilangkan atau mengurangi tempat-tempat

perindukan. (PSN) yang pada dasarnya ialah pemberantasan jentik atau
mencegah agar nyamuk tidak dapat berkembang biak. PSN ini dilakukan
dengan .

 Menguras bak mandi dan tempat-tempat penampungan air lain sekurang-

kurangnya seminggu sekali. Ini dilakukan dengan pertimbangan bahwa
perkembangan telur menjadi nyamuk selama 7-10 hari.
 Menutup rapat tempat penampungan air seperti tempayan, drum dan

15
 tempat air lain.
 Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung sekurang-
kurangnya seminggu sekali.
 Membersihkan pekarangan dan halaman rumah dari barang-barang bekas
seperti kaleng bekas dan botol pecah sehingga tidak menjadi sarang
nyamuk.
 Menutup lubang-lubang pada bambu pagar dan lubang pohon dengan tanah.
 Membersihkan air yang tergenang di atap rumah.
 Memelihara ikan

FOGGING

Kegiatan fogging adalah pemberatasan nyamuk demam berdarah

menggunakan insektisida dengan cara pengasapan. Inseksida yang digunakan
ialah malathion dengan campuran solar. Pengasapan sangat efektif dalam
memutuskan rantai penularan karena semua nyamuk termasuk yang aktif mati
seketika bila kontak dengan partikel-partikel insektisida. Dengan demikian
penularan segera dapat diputuskan. Namun bila jentik Ae. aegypti tidak
dibasmi, penularan akan berulang kembali bila ada penderita viremia baru.

Pengasapan yang menggunakan insektisida mempunyai dampak negatif

bagi lingkungan. Insektisida tersebut dapat masuk ke dalam tubuh manusia
melalui tiga jalan yaitu :

1. Jalan nafas

2. Jalan pencernaan

3. Melewati kulit
Bila penanganan pengasapan dilakukan dengan cara yang tidak benar
maka hal ini akan membahayakan kesehatan masyarakat, di samping itu pula
cara ini memerlukan dana yang sangat mahal dalam pelaksanaannya.

Dampak pelaksanaan fogging:

Bahan yang digunakan dalam fogging merupakan jenis insektisida untuk

membunuh serangga dalam hal ini adalah nyamuk. Insektisida tersebut merupakan

16
racun yang dapat mematikan jasad hidup, maka dalam penggunaannya harus lebih
bersikap hati-hati.

Fogging tidak hanya memberikan dampak positif dalam pengandalian nyamuk Aedes
aegypti namun disisi lain juga menghasilkan dampak negatif terhadap lingkungan dan
kesehatan masyarakat, misalnya pencemaran air, tanah, udara, terbunuhnya organisme
non target, dan resiko bagi orang, hewan dan tumbuhan

Dampak pada kesehatan:

a) Iritasi pada kulit

Tidak menimbulkan iritasi pada kulit tikus setelah 3 kali aplikasi 500 mg/kg yang
dibalut rapat dan yang dilakukan secara bergantian.

b) Sensitisasi

Metil Pirimiphos tidak menimbulkan sensitiser kulit dan dibuktikan dengan uji Stevens
pada marmut.

c) Inhalasi

Tikus dapat terpengaruh terhadap uap Metil Pirimiphos selama 6 jam sehari, 5 hari
seminggu selama 3 minggu.

d) Dampak terhadap tanah:

Metil Pirimiphos tidak terikat pada tanah. Dalam berbagai jenis tanah, akan terurai
dalam waktu kurang dari sebulan. Metil Pirimiphos memiliki mobilitas terbatas dalam
tanah.

e) Dampak terhadap air:

Metil Pirimiphos cepat terdegradasi dalam air, terutama oleh hydrolisis dengan
hilangnya rantai samping gugus phosphorothioate ester. Proses ini akan lebih cepat
50% dibawah cahaya matahari selama sehari.

17
 11. Bagaimana alur penegakkan diagnosis?9,10
Jawab:

Anamnesis
1. Riwayat penyakit sekarang
a) Keluhan utama :Demam
b) Onset dan kronologis :Demam naik turun sejak 4 hari yang lalu
c) Kuantitas keluhan :Terjadi terus menerus sepanjang hari
d) Kualitas keluhan :Disertai nyeri kepala, athralgia, myalgia sejak 6
jam yang lalu
e) Keluhan tambahan :Epistaksis, gusi berdarah dan nyeri perut
2. Riwayat penyakit dahulu
3. Riwayat penyakit keuarga
4. Riwayat sosial dan ekonomi
Pasien tinggal di lingkungan yang banyak ditemukan jentik jamuk, serta
ada teman sekelas pasien yang juga mengalami keluhan serupa bulan lalu
tetapi tidak disertai epistaksis dan gusi berdarah. Hanya nyeri seluruh sendi
yang diraskan sampai sekarang.

Pemeriksaan fisik

Uji Tourniquet

a) Pasang manset anak pada lengan atas (ukuran manset disesuikan dengan umut
anak, yaitu lebar manset = 2/3 lengan atas)
b) Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik
c) Aliran darah pada lengan atas dibendung pada tekanan antara tekanan sistolik
dan diastolik (rata-rata tekanan sistolik dan diastolik) selama 5 menit (Bila
telah terlihat adanya bintik-bintik merah > 10 buah, perbendungan dapat
dihentikan).

d) Lihat pada bagian bawah lengan depan (daerah volar) dan atau daerah lipatan
siku (fossa cubiti), apakah timbul bintik-bintik merah, tanda pendarahan
(petekie)
18
e) Hasil Uji Torniquet dinyatakan positif, jika terdapat 10 atau lebih petekie pada
seluas 1 inchi persegi (2,5 x 2,5 cm) di lengan bawah bagian depan (volar)
dekat lipar siku (fossa cubiti).

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
a) Trombosit
Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.00
l a tau kurang dari 1-2
tromboosit dengan rata-rata pemeriksaan
ukan dilak pada 10 lapangan pandangan
besar. Pada umumnya trombositopenia
adat sebelum penigkatan hematokrit dan
terjadi sebelum suhu turun. Jumlah ltrombosi
bi <100.00 asanya ditemukan
anatara hari sakit ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang
sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun.
Pemeriksaan dilakukan pertama pada saat-saat pasien diduga penderita DBD,
bila normal maka diulang pada hari sakit ketiga, tetapi bila perlu, diulangi
setiap hari sampai suhu turun.
b) Hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi selalu
dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan teerjadinya
perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara
berkala. Homokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih,
mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan
plasma.perlu mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit depengaruhi oleh
penggantian cairan atau pendarahan.

19
 Tabel 2 Diagnosis Banding

Penyakit Etiologi Manifestasi Laboratorium

Klinis
- Demam 1-5 hari, - Pensitopenia hari ke 3-4
Demam Virus Dengue
radang faring, sakit
Dengue
rhinitis, batuk - Leukositopenia
2000/mm3
ringan.
- Trombosit jarang
- Nyeri ringan
dibawah 100.000/mm3
frontal dan
orbital.
- Ruam sementara
24-48 jam
pertama demam
- Myalgia dan
arthalgia

- Demam 2-7
Demam Virus Degue - Trombositopenia
hari tanpa
Berdarah dari kelompok
(>100.00 mm3)
sebab yang jelas
Dengue Arbovirus B,
- Manifestasi -Hemokonsentrasi
yait
pendarahan
arthropod- (Ht meningkat >20 %)
dengan tes
borne virus.
Rumpel Leede
Genus
(+), mulai dari
Flavivirus
petekie sampai
dari family
pendarahan
Flaviviridae
spontan seperti
mimisan,
muntah darah,
atau berak

20
 darah-hitam
- Akral dingin,
gelisah, tidak
sadar (DSS,
degue shock
syndrome)
Virus chikungunya - Masa inkubasi - Trombositopenia
Chikungunya
genus virus 2-12 hari - Leukopenia
alfa dari demam - SGOT/SGPT
famili mendadak dan bilirubin
- Ruam kulit direk atau total
Tigaviridae
- Limfadeno yang meningkat
pati
- Myalgia dan
athralgia

Diagnosis sementara : Suspect Demam Berdarah Dengue

12. Bagaimana etiologi, epidemiologi, pathogenesis, manifestasi klinis, tatalaksana,

dan prognosis?11,12,13
Jawab:

Demam Berdarah Dengue

a) Defenisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue / DBD adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi
demam, nyeri otot dan / nyeri sendi yang diertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, tromboitopenia dan diatesis hemoragik.

b) Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106 Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam

21
berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan dengan DEN-3 merupakan
serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengue
dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japanese encehphalitis dan west nile
virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia
seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei evidemiologi pada
hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda,
sapi dan babi.

c) Epidemiologi

Dalam 50 tahun terakhir, kasus DBD meningkat 30 kali lipat dengan

peningkatan ekspansi geografis ke Negara-negara baru dan, dalam dekade ini,
dari kota ke lokasi pedesaan.9 Penderitanya banyak ditemukan di sebagian
besar wilayah tropis dan subtropis, terutama Asia Tenggara, Amerika Tengah,
Amerika dan Karibia. Virus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari
100 negara, terutama di daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan
pemukiman di Brazil dan bagian lain Amerika Selatan, Karibia, Asia
Tenggara, dan India. Jumlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar 50
sampai 100 juta orang, setengahnya dirawat di rumah sakit dan
mengakibatkan 22.000 kematian setiap tahun; diperkirakan 2,5 miliar orang
atau hampir 40 persen populasi dunia, tinggal di daerah endemis DBD yang
memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama
41 tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran
jumlah provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan
2 kota, menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009.
Provinsi Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus
DBD. Selain itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968
hanya 58 kasus menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.

d) Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue.

22
 Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi
virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody.
Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad
monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6
dan IL-10;
c. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.
Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitokin oleh makrofag;
d. Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a

Gambar 1 Hipotesis Secondary heterologous infection. (sumber: Suvatt 1977-dikutip

dari sumarmo)

23
Halstead pada tahun1973 mengajukan hipotesis Secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan
tipe bebeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun tinggi.

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks

virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya
infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik
sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α,
IL-1, PAF (platelet activating factor), IL6 dan histamine yang mengakibatkan
terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan
C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan
terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1) Supresi sumsum tulang,
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoesis termasuk
megakariopolesis. Kadar trombopoietin dalam darah saat terjadi trombositopenia justru
menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis
sebagai mekanime kompensasi terhadap keadaan trombositopenia.

e) Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat simptomatik, atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau ssindrom syok
dengue(SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang
diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tak demam,
akan tetapi mempunyai resiko untuk renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.

24
 Gambar 2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue (sumber: monograph on
dengue/dengue haemorragic fever, WHO 1993)

f) Tatalaksana
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi
suporatif. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tndakan yang plaing
penting dalam penangan kasus DBD. Asupan cairan terutama cairan oral pasien harus
dijaga. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan
supleen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi
secara bermakna.
PAPDI bersama Divisi Penyakit Tropik dan Inveksi dan Divisi Hematologi dan
Onkologi Medik Fakultas Kedokteran UI telah menyusun protokol pelaksanaan DBD
paa pasien dewasa berdasarkan kriteria:
1) Penatalaksaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas
indikasi.
2) Praktis dalam pelaksanaannya.
3) Mempertimbangkan cost effectiveness.

25
Protokol ini terbagi menjasi 5 kategori:
Protokol 1
Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok

Gambar 3. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renajatan di
UGD.

Protokol 2
Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

Gambar 4. Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang rawat

26
Protokol 3
Penatalaksanaan DBD denga peningkatan hematokrit > 20 %

Gambar 5. Penatalaksanaan DBD denga peningkatan hematokrit > 20 %

Protokol 4 : Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

27
 Gambar 6. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
Protokol 5

Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa

Gambar 7. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue tanpa syok untuk

Anak dirawat di rumah sakit13

1. Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup, susu, untuk
mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam, muntah/diare.
2. Berikan parasetamol bila demam, dengan dosisi 15-20 mg/kgBB setiap 4-6 jam
(15mg/kgBB tiap 4 jam, atau 20 mg/KgBB setiap 6 jam, saat terjadi demam. Jangan
berikan asetosal atau ibuprofen karena obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya
perdarahan.
3. Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:

28
 a. Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat
b. Kebutuhan cairan parenteral
i. Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam
ii. Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam
iii. Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam
c. Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam
d. Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan jumlah
cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya
memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan
setelah pemberian cairan.
4. Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata laksana syok
terkompensasi (compensated shock).

g) Prognosis

Dengan perawatan yang cepat dan agresif, kebanyakan pasien sembuh dari demam
berdarah dengue. Namun, setengah dari pasien yang tidak diobati dan telah mengalami
syok tidak dapat bertahan hidup

13.Apa komplikasi dari penyakit tersebut?6

Jawab:

a. Enselofati Dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan

dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.
Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi
penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka
kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak, sementara
sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus
dengue dapat menembus sawar darah otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati
berhubungan dengan kegagalan hati akut.

29
Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak danalkalosis, maka bila syok telah teratasi
cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- dan jumlah cairan harus
segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl
(0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5
mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya
kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K
intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu
diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.

Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi
produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan
obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban
detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas
indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat
diberikan asam amino rantai pendek.

b. Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang
tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang.
Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume
intravaskular, penting diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik.
Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui
apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena
bila syok belum teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat
terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai akute tubular
necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

c. Udema Paru

Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan
yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan

30
yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan udem paru oleh karena perembesan
plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang
ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat
penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan
mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang
dengan gambaran udem paru pada foto rontgen dada.
Komplikasi demam berdarah biasanya berasosiasi dengan semakin beratnya bentuk
demam berdarah yang dialami, pendarahan, dan shock syndrome.

Komplikasi paling serius walaupun jarang terjadi adalah sebagai berikut:

a. Dehidrasi

b. Pendarahan

c. Jumlah platelet yang rendah

d. Hipotensi

e. Bradikardi

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, Herry, Garna, dan Hadinegoro, Sri Rezeki. Jakarta:
IDAI; 2010 Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI; 2010

2. Robbins, dkk. 2012. Buku Ajar Patologi Ed. 7; Jakarta. EGC

3. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi keempat. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
4. Guyton, Arthur C, Hall JE, Rachman YL, Hartanto H, editors. 2007. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.
5. Rena, Ni M ade Renny A. Utama, Susila. Parwati, Tuty. 3 November 2009. KELAINAN
HEMATOLOGI PADA DEMAM BERDARAH DENGUE: Jurnal Penyakit dalam No 10 (3).
6. Hanim,diftah. Januari 2013. Surakarta Program Pengendalian Penyakit Menular :Demam
Berdarah Dengue. Fakultas kedokteran USU.
7. https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.scribd.com/
document/214667964/Nyamuk-Sebagai-Vektor-
Penyakit&ved=2ahUKEwiGt5yvrKHdAhVFtY8KHbyVBCcQjjgwA3oECAkQAQ&
usg=AOvVaw3QQaFnL5c6Ds-fpb8_U5Qe&cshid=1536064137871), diakses pada 2
september 2018.
8. Widoyono, MPH. 2011 Pemberantasan vektorDBD. Semarang: penerbit Erlangga
9. Behrman, Klihman, Arvin, editor. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-15. Philadelphia,
Pennsylvania: WB Sounders Company. hal. 1132-1133. Vol 2.
10. Widoyono, editor. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasanya. Edisi ke-2. Ciacas, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal 70-85.
11. Sumber: Chen K, Herdiman TP, Leonard N, dan Suhendro. Demam Berdarah Dengue
dalam: Alwi I, Ari FS, Aru WS, Bambang S, Marcellus SK, dan Siti S. Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing. 2017. Hal: 539-548
12. Satari, Hindra I, Mila M. Demam Berdarah. Jakarta: Puspa Swara. 2004
13. Dr. Hanny Roespandi - WHO Indonesia Dr. Waldi Nurhamzah, SpA – IDAI. 2006
jakarta
BUKU SAKU PELAYANAN KESEHATAN ANAK DI RUMAH SAKIT

32