Anda di halaman 1dari 56

MAKALAH SGD KEPERAWATAN KRITIS 2

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kegawatan Kehamilan :


Eklampsia, Trombosis Vena, dan Emboli Cairan Amnion

Dosen Pembimbing:

Tiyas Kusumaningrum, S.Kep., Ns., M.Kep

Oeh:
Kelompok 1
A2/2015
Cintya Della Widyanata 131511133007
Ika Zulkafika Mahmudah 131511133008
Elma Karamy 131511133026
Rizky Sekartaji 131511133028
Prisdamayanti Ayuningsih 131511133067
Maria Nerissa Arviana 131511133081
Firdha Lailil Fadila 131511133117
Lili Putri Roesanti 131511133122

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2019
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan
rahmat, ridho, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan baik. Adapun makalah “Asuhan Keperawatan Klien dengan Kegawatan
Kehamilan: Eklampsia, Trombosis Vena, Emboli Cairan Amnion” ini disusun
dalam rangka memenuhi tugas yang diberikan pembimbing kepada penulis.
Dalam menyelesaikan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar besarnya kepada:

1. Tiyas Kusumaningrum., S. Kep., Ns., M. Kep selaku dosen dari mata


kuliah Keperawatan Kritis II yang telah meluangkan waktu dan tenaga
untuk membimbing dan mengarahkan penulis.
2. Teman-teman, selaku pendorong motivasi dalam menyelesaikan makalah
ini.

Semoga segala bantuan yang diberikan kepada penulis mendapat balasan dari
Allah SWT. Saran dan kritik sangat diterima karena penulis menyadari makalah
ini jauh dari kata sempurna. Mohon maaf bila ada kesalahan kata dari penulis.
Akhir kata semoga ilmu dalam makalah ini dapat bermanfaat dan diterapkan
secara efektif. Terimakasih

Surabaya, 26 Februari 2019

Tim Penulis

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB 1. PENDAHULUAN......................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3 Tujuan........................................................................................................3
1.4 Manfaat......................................................................................................3
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................4
2.1 Teori Eklampsia.........................................................................................4
2.1.1 Definisi Eklampsia...........................................................................4
2.1.2 Etiologi Eklampsia ..........................................................................4
2.1.3 Klasifikasi Eklampsia.......................................................................7
2.1.4 Faktor Resiko Eklampsia .................................................................8
2.1.5 Patofisiologi Eklampsia ...................................................................9
2.1.6 Web of causation Eklampsia ..........................................................11
2.1.7 Manifestasi Klinis Eklampsia .......................................................12
2.1.8 Pemeriksaan diagnostik..................................................................13
2.1.9 Penatalaksanaan Eklampsia ...........................................................14
2.1.10 Komplikasi Eklampsia ................................................................18
2.1.11 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Eklampsia ......................18
2.1.12 Pencegahan Eklampsia ...............................................................20
2.2 Teori Trombosis Vena..............................................................................21
2.2.1 Definisi Trombosis Vena ...............................................................21
2.2.2 Klasifikasi Trombosis Vena ...........................................................21
2.2.3 Etiologi Trombosis Vena ...............................................................22
2.2.4 Patofisiologi Trombosis Vena ........................................................23
2.2.5 Web Of Causation Trombositosi Vena ...........................................25
2.2.6 Manifestasi Klinis Trombosis Vena................................................26
2.2.7 Penatalaksanaan Trombosis Vena...................................................26
2.2.8 Pemeriksaan Dagnostik Trombosis Vena ......................................28
2.2.9 Komplikasi Trombosis Vena..........................................................30
2.2.10 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Trombosis Vena .............30
2.3 Teori Emboli Cairan Amnion..................................................................32
2.3.1 Definisi Emboli Cairan Amnion ....................................................32

iii
2.3.2 Etiologi Emboli Cairan Amnion ....................................................32
2.3.3 Patofisiologi Emboli Cairan Amnion ............................................34
2.3.4 Web Of Causation Emboli Cairan Amnion ..................................35
2.3.5 Manifestasi Klinis Emboli Cairan Amnion ...................................35
2.3.6 Penatalaksanaan Emboli Cairan Amnion.......................................36
2.3.7 Pemeriksaan Diagnostik Emboli Cairan Amnion .........................41
2.3.8 Komplikasi Emboli Cairan Amnion ..............................................41
2.3.9 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Emboli Cairan Amnion.....42
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN KASUS .................................................43
BAB 4 PENUTUP.............................................................................................. 55
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................56

iv
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Beberapa kasus kritis yang dapat terjadi pada ibu hamil dapat
mengancam nyawa baik ibu maupun janin bila tidak diatasi segera secara
tepat. Diantaranya adalah thrombosis vena, emboli cairan amnion, dan
eklampsia. Trombosis Vena Dalam (TVD) merupakan kondisi
terbentuknya bekuan dalam vena sekunder/vena dalam yang disebabkan
oleh adanya inflamasi/trauma pada dinding vena atau akibat terjadinya
obstruksi vena sebagian yang menyerang sistem vena dalam melalui
pembuluh darah (Lestarini, 2013).
Kasus TEV di Indonesia cukup tinggi, TEV asimtomatik dan
simtomatik pada pasien pasca pembedahan ortopedi tanpa trombofilaksis
sebanyak 69,2% dan 23,1% (Tambunan, 2009). Adapun kejadian TVD
pada pasien pasca pembedahan ortopedi risiko tinggi ditemukan sebesar
20,8% (Hartono & HD, 2011).
Kejadian TEV di Negara Asia dilaporkan lebih rendah daripada di
Negara Barat didapatkan frekuensi asimtomatik total TEV sesudah
pembedahan lutut di Asia sebesar 49% dibanding 57,8% di negara Barat,
setelah pembedahan fraktur panggul di Asia dan di negara Barat masing-
masing didapatkan 42% dan 57,5%. Berbeda dengan kejadian TEV
asimtomatik total tanpa trombofilaksis sesudah pembedahan
abdomenmayor, di Negara Asia lebih tinggi yaitu 23,7% dibandingkan
Negara Barat sebesar 15,9%. Faktor risiko terjadinya TEV di Negara Asia
dan Negara Barat tidak berbeda, kecuali mutasi trombofilia. Defisiensi
antikoagulan natural (protein S, protein C dan antrombin) merupakan
trombofilia predominan di Asia sedangkan mutasi factor V Leiden (FVL)
dan protrombin G20210A gene mutation tidak didapatkan atau jarang
dilaporkan (Angchaisuksiri, 2011).
Emboli cairan amnion merupakan suatu peristiwa masuknya cairan
amnion sehingga menyebabkan terjadinya kolaps kardiorespiratori.
Emboli cairan amnion merupakan komplikasi obstetri yang tidak dapat

1
diprediksi dan dicegah. Terjadinya emboli cairan amnion ditandai dengan
terjadinya hipoksia peripartum akut, kolaps hemodinamik dan
koagulopathi (Sudirman, 2011).
Eklampsia merupakan kejadian kejang yang terjadi pada ibu hamil
di tandai dengan terjadinya preeklampsia. Preeklampsia adalah kumpulan
gejala yang terdiri dari hipertensi dimana tekanan darah diatas 140/90
mmHg bersamaan dengan proteinuriamasif yang terjadi pada ibu hamil
dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu. Eklampsia dibagi menjadi
tiga yaitu, eklampsia antepartum, eklampsia intrapartum, dan eklampsia
postpartum. Eklampsia banyak ditemukan pada ibu hamil trimester
terakhir dan semakin meningkat saat mendekati persalinan. Sebanyak 60-
75% eklampsia dapat terjadi sebelum persalinan, sekitar 40-50% terjadi
saat persalinan dan 48 jam pertama setelah melahirkan. Ancaman kejang
dapat tetap terjadi hingga 6 minggu pasca persalinan yang sering disebut
dengan eclampsia late onset (Anggraeni, 2013).
Eklampsia dibedakan menjadi 3 berdasarkan saat timbulnya
serangan yaitu eklampsia gravidarum (antepartum), eklampsia
partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale (postpartum).
Banyaknya kejadian eklampsia pada trimester terakhir dan biasanya
semakin meningkat saat mendekati kelahiran. Eklampsia sangat jarang
terjadi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu. Sekitar 75% kejang
eklampsia terjadi sebelum melahirkan, sedangkan sebanyak 50% terjadi
pada saat 48 jam pertama setelah melahirkan. Kejang juga dapat timbul
setelah 6 minggu postpartum. National Institutes of Health (NIH) Working
Group on Blood Pressure in Pregnancy mengatakan bahwa batas
terjadinya preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan
proteinuria pada usia kehamilan yang lebih dari 20 minggu atau setelah
persalinan terjadi. Saat ini pada wanita yang sedang hamil edema
dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak sebagai tanda adanya
preeclampsia (Anggraeni, 2013).

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana tinjauan teori Trombosit Vena Dalam?

2
2. Bagaimana tinjauan teori Emboli Cairan Amnion?
3. Bagaimana tinjauan teori Eklampsia?
4. Bagaimana askep kasus dari ketiga tinjauan teori?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui konsep teori teori Trombosit Vena Dalam.
2. Mengetahui konsep teori Emboli Cairan Amnion.
3. Mengetahui konsep teori Eklampsia.
4. Mengetahui askep kasus ketiga tinjauan teori.
1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini mahasiswa diharapkan mampu
menambah wawasan dan informasi tentang asuhan keperawatan pada
pasien dengan trombosit vena dalam, emboli cairan amnion, dan eklampsia
pada kehamilan serta dapat mengaplikasikannya dalam kehidupan sehari-
hari selama memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus
yang sesuai.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

3
2.1 Tinjauan Teori Eklampsia
2.1.1 Definisi Eklampsia
Istilah eklampsia diambil dari bahasa Yunani yang berarti
“halilintar”. Kata tersebut digunakan karena gejala-gejala eklampsia
timbul secara tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain.
Eklampsia adalah Penyakit akut yang disertai kejang dan coma
pada wanita hamil dan dalam nifas dengan hipertensi, oedema dan
proteinuria (Obstetri Patologi, R. Sulaeman Sastrowinata, 1981).
Eklampsia merupakan suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
peningkatan TD (S > 180 mmHg, D > 110 mmHg), proteinuria, oedema,
kejang dan/atau penurunan kesadaran.
2.1.2 Etiologi Eklampsia
Etiologi penyakit ini belum diketahui pasti. Banyak teori yang
diungkapkan oleh para ahli untuk menjelaskan penyebab eklampsia. Salah
satu teori yang saat ini dipakai oleh para ahli untuk menerangkan
penyebab eklampsi adalah teori ischemia plasenta namun teori ini belum
dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan eklampsia.
Penyakit ini dianggap sebagai suatu “Maldaptation Syndrom”
dengan akibat suatu vasospasme general yang lebih serius pada organ
hati, ginjal, otak, paru-paru dan jantung yakni tejadi nekrosis dan
perdarahan pada organ-organ tersebut (Pedoman Diagnosis dan Terapi,
1994: 49).
Patofisiologi kejang pada eklampsia sampai sekarang belum
diketahui pasti penyebabnya. Pada dasarnya eklampsia timbul setelah
adanya pre-eklampsia berat. Gejala-gejala yang muncul sama dengan pre
eklampsia seperti hipertensi, edema, proteinuria kelumpuhan serebral dan
oliguria. Pada eklampsia akan terjadi kontraksi otot-otot sehingga terjadi
kejang bahkan terjadi koma. Kejang dapat disebabkan oleh hipoksia
karena vasokontriksi lokal otak dan fokus perdarahan di korteks otak.
Kejang juga menjadi manifestasi tekanan pada pusat motorik di lobus
frontalis.
Beberapa mekanisme yang diduga sebagai etiologi kejang adalah
sebagai berikut:
a) Edema serebral
b) Perdarahan serebral

4
c) Infark serebral
d) Vasospasme serebral
e) Pertukaran antara intra dan ekstra seluler
f) Koagulopati intravaskuler
g) Ensefalopati hipertensi
Sedangkan koma yang terjadi pada eklampsia dapat disebabkan
oleh kerusakan dua organ vital:
a) Kerusakan hepar yang berat: gangguan metabolisme-asidosis, tidak
mampu mendetoksikasi toksis material.

b) Kerusakan serebral: edema serebri, perdarahan dan nekrosis disekitar


perdarahan, hernia batang otak.
Menurut Manuaba, I.B.G. (2001) penyebab secara pasti belum
diketahui, tetapi banyak teori yang menerangkan tentang sebab akibat dari
penyakit ini, antara lain:
1) Teori Genetik
Eklampsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih
sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita pre eklampsia.
2) Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang
merupakan benda asing karena ada faktor dari suami secara
imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Adaptasi dapat
diterima oleh ibu bila janin dianggap bukan benda asing dan rahim
tidak dipengaruhi oleh sistem imunologi normal sehingga terjadi
modifikasi respon imunologi dan terjadilah adaptasi. Pada eklampsia
terjadi penurunan atau kegagalan dalam adaptasi imunologik yang
tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan.
3) Teori Iskhemia Regio Utero Placental
Kejadian eklampsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero
placenta menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai
sirkulasi, menimbulkan bahan vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini
mengakibatkan peningkatan produksi renin angiotensin dan
aldosteron. Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general,
termasuk oedem pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan
anteriolar yang meningkatkan sensitifitas terhadap angiotensin
vasokonstriksi selanjutnya akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan

5
peningkatan permeabilitas 1 pada membran glomerulus sehingga
menyebabkan proteinuria dan oedema lebih jauh.
4) Teori Radikal Bebas
Faktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas.
Radikal bebas merupakan produk sampingan metabolisme oksigen
yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Ciri radikal
bebas ditandai dengan adanya satu atau dua elektron dan berpasangan.
Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak.
Sehingga elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain
dari atom lain dengan menimbulkan kerusakan sel. Pada eklampsia
sumber radikal bebas yang utama adalah placenta, karena placenta
dalam pre eklampsia mengalami iskhemia. Radikal bebas akan bekerja
pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada membran sel,
sehingga radikal bebas merusak sel. Pada eklampsia kadar lemak lebih
tinggi daripada kehamilan normal, dan produksi radikal bebas menjadi
tidak terkendali karena kadar anti oksidan juga menurun.
5) Teori Kerusakan Endotel
Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi
pembuluh darah agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan
menghindari pengaruh vasokonstriktor. Kerusakan endotel merupakan
kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas yaitu peroksidase lemak
atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan
peroksidase lemak asam jenuh. Pada eklampsia diduga bahwa sel
tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel
pembuluh darah.Kerusakan endotel ini sangat spesifik dijumpai pada
glumerulus ginjal yaitu berupa “glumerulus endotheliosis”. Gambaran
kerusakan endotel pada ginjal yang sekarang dijadikan diagnosa pasti
adanya pre eklampsia.
6) Teori Trombosit
Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin
dari asam arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin.
Ishkemi regio utero placenta menimbulkan gangguan metabolisme
yang menghasilkan radikal bebas asam lemak tak jenuh dan jenuh.
Keadaan ishkemi regio utero placenta yang terjadi 2 menurunkan

6
pembentukan derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin),
tetapi kerusakan trombosit meningkatkan pengeluaran tromboksan
sehingga berbanding 7 : 1 dengan prostasiklin yang menyebabkan
tekanan darah meningkat dan terjadi kerusakan pembuluh darah karena
gangguan sirkulasi.
7) Teori Diet Ibu Hamil
Kebutuhan kalsium ibu 2 - 2½ gram per hari. Bila terjadi kekurangan-
kekurangan kalsium, maka kalsium pada ibu hamil akan digunakan
untuk memenuhi kebutuhan janin, kekurangan kalsium yang terlalu
lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium otot sehingga
menimbulkan sebagai berikut : kelemahan konstruksi otot jantung
yang mengakibatkan menurunnya strike volume sehingga aliran darah
menurun. Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan
menyebabkan konstriksi sehingga terjadi vasokonstriksi dan
meningkatkan tekanan darah.
2.1.3 Klasifikasi Eklampsia
Berdasarkan waktu terjadinya eklampsia dibedakan menjadi:
1. Eklampsi gravidarum (antepartum)
Kejadian 50-60 % serangan terjadi dalam keadaan hamil.
2. Eklampsi parturientum (intrapartum)
Kejadian sekitar 30-35% terjadi saat inpartu dimana batas dengan
eklampsi gravidarum sukar dibedakan terutama saat mulai inpartu.
3. Eklampsi puerperium (postpartum)
Kejadian jarang sekitar 10 % terjadi serangan kejang atau koma
setelah persalinan berakhir.
2.1.4 Faktor Resiko Eklampsia
Dari beberapa studi dikumpulkan ada beberapa fakto risiko preeklampsia
yang dapat berlanjut pada eklampsia, yaitu:
1. Usia
Peningkatan risiko preeklampsia dan eklampsia hampir dua kali
lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih pada primipara
maupun multipara. Usia muda tidak meningkatkan risiko secara
bermakna.
2. Riwayat preeklampsia dan eklampsia sebelumnya
Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan
faktor risiko utama. Kehamilan pada wanita dengan riwayat
preeklampsia dan eklampsia sebelumnya berkaitan dengan

7
tingginya kejadian preeklampsia berat, preeklampsia onset dini
dan dampak perinatal yang buruk.
3. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia
Riwayat preeklampsia dan eklampsia pada keluarga juga
meningkatkan risiko hampir tiga kali lipat. Adanya riwayat
preeklampsia pada ibu meningkatkan risiko sebanyak 3,6 kali
lipat.
4. Kehamilan multifetus
Kehamilan ganda memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi untuk
menjadi preeklampsia dibandingkan kehamilan normal. selain itu,
wanita dengan kehamilan multifetus dan kelainan hipertensi saat
hamil memiliki luaran neonatal yang lebih buruk daripada
kehamilan monofetus.

5. Hipertensi kronik
Chappell dkk. meneliti 861 wanita dengan hipertensi kronik,
didapatkan insiden preeklampsia superimposed sebesar 22% dan
hampir setengahnya adalah preeklampsia onset dini (<34 minggu)
dengan keluaran maternal dan perinatal yang lebih buruk.
6. Obesitas sebelum hamil dan Indeks Masa Tubuh (IMT) saat
pertama kali ANC
Obesitas merupakan faktor risiko preeklampsia dan risiko semakin
besar dengan semakin besarnya IMT. Obesitas sangat
berhubungan dengan resistensi insulin, yang juga merupakan
faktor risiko preeklampsia. Obesitas meningkatkan risiko
preeklampsia sebanyak 2,47 kali lipat, sedangkan wanita dengan
IMT sebelum hamil >35 dibandingkan dengan IMT 19-27
memiliki risiko preeklampsia empat kali lipat. Pada studi kohort
yang dilakukan oleh Conde-Agudelao dan Belizan pada 878.680
kehamilan, ditemukan fakta bahwa frekuensi preeklampsia pada
kehamilan di populasi wanita yang kurus (IMT< 19,8) adalah
2,6% dibandingkan 10,1% pada populasi wanita yang gemuk
(IMT> 29,0).
7. Frekuensi ANC

8
Eklampsia banyak terjadi pada ibu yang kurang mendapatkan
pelayanan ANC dibandingkan dengan yang mendapatkan ANC
dan penyebab kematian ibu terbesar adalah perdarahan dan
eklampsia. Kedua penyebab itu sebenarnya dapat dicegah dengan
pelayanan antenatal yang memadai atau pelayanan berkualitas
dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan.
2.1.5 Patofisiologi Eklampsia
Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang di duga
berhubungan dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah
peningkatan resisitensi intra mural pada pembuluh miometrium yang
berkaitan dengan peninggian tegangan miometrium yang ditimbulkan
oleh janin yang besar pada primipara, anak kembar atau hidraminion.
Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor
yang bila memasuki sirkulasi menimbulkan gangguan ginjal, keadaan
yang belakangan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin,
angiostensin dan aldosteron. Rennin angiostensin menimbulkan
vasokontriksi generalisata dan semakin memperburuk iskemia
uteroplasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan
edema generalisator termasuk edema intima pada arterior.
Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan
terjadi peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan
perfusi ke organ, termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme
merupakan dasar dari timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler
menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial.
Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari
sirculating pressors. Eklamsi yang berat dapat mengakibatkan kerusakan
organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu
timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat
terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
Tiga kelainan sistem target maternal yang sering terjadi bersamaan
pada kasus preeklampsia dan eklampsia yaitu kelainan laboratorium
berupa hemolisis intravaskuler, peninggian kadar enzim-enzim hepar dan
jumlah trombosit yang rendah. Sindrom HELLP merupakan sekumpulan
gejala yang terjadi bersama dengan preeklampsia dengan penyebab

9
morbiditas dan mortalitas tertinggi pada ibu hamil di dunia dengan rata-
rata usia kehamilan 27-37 minggu. Sindrom HELLP terdiri dari gejala
yang mencakup Hemolisis, peningkatan enzim liver (EL), dan low platelet
(LP). Sindrom HELLP yang merupakan salah satu bentuk kriteria PEB
(Preeklampsia berat) memiliki onset yang mengawali proses gangguan
perkembangan dan fungsi plasenta, dan iskemia yang memicu stress
oksidatif sehingga dapat mengganggu endothelium melalui aktivasi
platelet, vasokontriktor, dan menyebabkan terganggunya kehamilan
normal yang ditunjukkan dengan abnormalitas relaksasi vaskular.

10
2.1.6 Web of Causation Eklampsia

11
2.1.7 Manifestasi Klinis
Kondisi kejang eklampsia selalu didahului dengan preeklampsia.
Preeklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Penyakit digolongkan
berat bila ada satu atau lebih tanda dibawah ini:
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110
mmHg atau lebih.
2. Proteinuria 5 gr atau lebih dalam 24 jam; 3+ atau 4+ pada
pemetiksaan kualitatif.
3. Oliguria, diuresis 400 ml atau kurang dalam 24 jam.
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah
epigastrium.
5. Edema paru atau sianosis.
Pada umumnya serangan kejang didahului dengan memburuknya
preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal,
gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di daerah epigastrium, dan
hiperrefleksia.
Kejang atau koma biasanya muncul pada minggu ke 20 kehamilan atau
lebih. Kejang dalam eklampsi ada 4 tingkat, meliputi:
1. Tingkat awal atau aura (invasi)
Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat
(pandangan kosong) kelopak mata dan tangan bergetar, kepala
diputar kekanan dan kekiri.
2. Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan
menggenggam dan kaki membengkok kedalam, pernafasan
berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit,
berlangsung kira-kira 20-30 detik.
3. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang
cepat, mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah
dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis.
Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan
penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur.
4. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam.
Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya
penderita tetap dalam keadaan koma (Rustam, 1998: 275)

12
Penderita eklampsia juga disertai dengan tanda-tanda pre eklampsi,
diantaranya adalah:
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuri
4. Sakit kepala yang berat
5. Penglihatan kabur
6. Nyeri ulu hati
7. Kegelisahan atau hiperefleksi
8. Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ
(Wirjoatmodjo, 1994: 49).
2.1.8 Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa eklampsia dapat ditegakkan dnegan adanya tanda
hipertensi, proteinuria, dan kejang pada kehamilan > 20 minggu
(Lindheimer, dkk., 2009).
Adapun pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menunjang
penegakan diagnostik menurut Saifuddin, Rachimhadhi, dan Wiknjosastro
(2009), yaitu:
1. Anamnesa
Pasien dengan eklamsi biasanya dibawa ke rumah sakit akibat kejang
atau koma tiba-tiba. Perlu ditanyakan kepada klien atau keluarga
mengenai riwayat kejang, berapa lama durasinya, ada tidaknya
kehilangan kesadaran setelah kejang, tekanan darah sebelum
kehamilan, adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan, dan riwayat
kehamilan sebelumnya apakah juga disertai kejang atau tidak.

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan dan berkaitan dengan
eklampsia adalah pengukuran tekanan darah, tanda-tanda pre
eklampsia (karena umumnya klien dnegan eklampsia selalu didahului
tanda preeklampsia), serta pemeriksaan funduskopi untuk
mengidentifikasi adanya edama pupil.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang cukup penting untuk menegakkan
eklampsia adalah adanya proteinuria beserta kadarnya yang dapat
diketahui melalui pemeriksaan laboratorium.
2.1.9 Penatalaksanaan Eklampsia
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk
stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diperhatikan adalah kepatenan

13
Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang,
mengendalikan hipoksemia dan asidemia (pH rendah akibat asidosis),
mencegah trauma pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah,
terutama pada kondisi krisis hipertensi, serta melahirkan janin pada waktu
yang tepat dan dengan cara yang tepat (Saifuddin, Rachimhadhi, dan
Wiknjosastro, 2009).
1. Penatalaksanaan kejang
Magnesium sulfat (MgSO4) merupakan obat pilihan utama
untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklampsia berat dan
eklampsia. Cara pemberiannya menurut Arif (2013) adalah sebagai
berikut:
a. Dosis awal
- MgSO4 4 gr IV sebagai larutan 40% selama 5 menit.
- Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gr larutan MgSO 4 50%,
masing-masing 5 gr di bokong kanan dan kiri secara IM, ditambah
1 ml lignokain 2% pada spuit yang sama. Pasien akan merasa
agak panas sewaktu pemberian MgSO4.
- Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 2 gr
(larutan 40%) IV selama 5 menit.
b. Dosis pemeliharaan
- MgSO4 1-2 gr perjam per infus, 15 tetes/menit atau 5 gr MgSO 4
IM tiap 4 jam.
- Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pascapersalinan atau
kejang berakhir.
c. Hal yang harus diperiksa sebelum pemberian MgSO4:
- Frekuensi pernafasan minimal 16/menit
- Refleks patella (+)
- Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
d. Hentikan pemberian MgSO4, jika:
- Frekuensi pernapasan < 16/menit
- Refleks patella (-)
- Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
e. Siapkan antidotum

Jika terjadi henti nafas: lakukan ventilasi (masker dan balon,


ventilator) berikan kalsium glukonat 1 gr (20 ml dalam larutan
10%) IV perlahan-lahan hingga pernafasan kembali berfungsi.

14
Jika MgSO4 tidak tersedia atau kontraindikasi terhadap klien,
maka dapat diberikan diazepam secara intravena, dengan resiko
terjadinya depresi pernapasan neonatal. Namun pemberian dosis
tunggal diazepam jarang menimbulkan depresi pernapasan neonatal.
Pemberian terus menerus secara intravena meningkatkan resiko depresi
pernapasan pada bayi yang sudah mengalami iskemia uteroplasental
dan persalinan prematur. Pengaruh diazepam dapat berlangsung
beberapa hari. Adapun cara pemberian diazepam menurut Arif (2013)
adalah sebagai berikut:
a. Dosis awal
- Diazepam 10 mg dimasukkan secara IV perlahan selama 2 menit
- Jika kejang berulang, ulangi dosis awal.
b. Dosis pemeliharaan
- Diazepam diberikan sebanyak 40 mg dalam 500 ml larutan Ringer
Laktet per drip.
- Depresi pernafasan ibu mungkin akan terjadi jika dosis > 30
mg/jam.
- Jangan berikan > 100 mg/24 jam
c. Pemberian melalui rectum
- Jika pemberian IV tidak mungkin, diazepam dapat diberikan per
rektal, dengan dosis awal 20 mg dalam spuit 10 ml tanpa jarum.
- Jika konvulsi tidak teratasi dalam 10 menit, beri tambahan 10
mg/jam atau lebih, bergantung pada berat badan pasien dan respon
klinik.
2. Penanganan hipertensi
Menurut Arif (2013) jika tekanan diastolik mencapai 110 mmHg
atau lebih, maka harus diberikan obat antihipertensi dengan tujuan
mempertahankan tekanan diastolik di antara 90-100 mmHg dan
mencegah perdarahan serebral. Obat pilihan adalah hidralazin, dengan
ketentuan:
- Berikan hidralazin 5 mg secara IV dan suntikkan perlahan setiap 5
menit sampai tekanan darah turun. Ulang setiap jam jika perlu atau
berikan hidralazin 12,5 mg IV setiap 2 jam.
- Jika hidralazin tidak tersedia, maka bisa diberikan salah satu dari:
a. Labetolol 10 mg IV:
- Jika respons tidak baik (tekanan diastolik tetap > 110
mmHg), berikan labetolol 20 mg IV.

15
- Naikkan dosis sampai 40 mg dan 80 mg jika respons tidak
membaik setelah 10 menit.
b. Nifedipin 5 mg secara sublingual. Jika tidak baik setelah 10
menit, beri tambahan 5 mg sublingual.
c. Metildopa 3 x 250-500 mg/hari.
3. Penanganan persalinan
Persalinan harus diupayakan untuk segera setelah keadaan
pasien stabil, karena penundaan persalinan meningkatkan resiko untuk
ibu dan janin. Penanganan yang perlu diperhatikan menurut Arif
(2013) adalah sebagai berikut:
a. Periksa serviks.
b. Jika serviks matang, lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi
persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin.
c. Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam
(pada eklampsia) atau dalam 24 jam (pada preeklampsia), lakukan
seksio sesarea.
d. Jika denyut jantung janin < 100/menit atau > 180/menit lakukan
seksio sesarea.
e. Jika serviks belum matang, janin hidup, lakukan seksio sesarea.
f. Jika anestesia untuk seksio sesarea tidak tersedia, atau jika janin
mati atau terlalu kecil:
- Usahakan lahir pervaginam.
- Matangkan serviks dengan misoprostol, prostaglandin, atau
kateter foley.
g. Catatan yang perlu diperhatikan jika akan dilakukan seksio
sesaria:
- Tidak terdapat koagulopati.
- Anestesia yang aman/terpilih adalah anestesia umum,
sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan resiko
hipotensi. Resiko ini dapat dikurangi dengan memberikan 500-
1000 ml cairan IV sebelum anestesia.
- Jika anestesia umum tidak tersedia, janin mati, atau
kemungkinan hidup kecil, lakukan persalinan pervaginam.
4. Perawatan pasca persalinan (Arif, 2013)
- Pemberian anti konvulsan tetap diteruskan sampai 24 jam setelah
persalinan atau kejang terakhir.
- Teruskan terapi antihipertensi apabila tekanan diastolik masih
mencapai 110 mmHg atau lebih.
- Pantau produksi urin.

16
2.1.10 Komplikasi Eklampsia
Komplikasi dari eklampsia yang dapat timbul akibat adanya kejang
adalah:
1. Lidah tergigit
2. Terjadi perlukaan dan fraktur
3. Gangguan pernafasan
4. Perdarahan otak
5. Kematian ibu dan janin
2.1.11 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Eklampsia
1. Risiko perdarahan
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi risiko perdarahan
pada ibu.
Kriteria hasil:
- Hb dalam batas normal
- Hematokrit dalam batas normal
Intervensi:
1. Monitor tanda vital untuk peningkatan nadi diikuti peningkatan
tekanan sistolik karena menurunnya volume darah, akibat
perdarahan internal dan eksternal.
2. Monitor tanda dan gejala perdarahan
3. Monitor nilai hematocrit dan hemoglobin
4. Pertahankan bed rest selama diperlukan
5. Monitor koagulasi (PT, PTT, fibrinogen, degradasi fibrin, dan
platelet)
6. Kolaborasi anti perdarahan jika diperlukan
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan perifer
efektif.
Kriteria hasil:
- TD 110-150 mmHg
- Nadi 60-80x/menit
- RR 16-20x/menit
- SpO2 ≥ 95%
- Tidak ada sianosis
- CRT < 3 detik
Intervensi:
1. Pantau tanda-tanda vital secara rutin
2. Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
3. Berikan terapi oksigen jika diperlukan
4. Monitor status cairan

17
5. Periksa sirkulasi perifer berkala (nadi, edema, pengisian kapiler,
warna, dan suhu)
6. Tempatkan pada posisi terapeutik
7. Atur posisi yang meminimalisir sesak
8. Berikan topangan jika ditemukan bagian edema
9. Berikan latihan ROM
3. Risiko cidera ibu
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada ibu, tidak terjadi cidera.
Kriteria hasil:
- Tidak terjadi cidera pada ibu
- DJJ normal (12-12-12)
Intervensi:
1. Identifikasi risiko dan bahaya yang dapat menyebabkan cidera
2. Diskusikan alat bantu mobilitas yang sesuai
3. Gunakan pengaman tempat tidur sesuai prosedur
4. Monitor adanya kelainantanda vital ibu dan janin
5. Monitor DJJ
6. Identifikasi status nutrisi ibu
7. Berikan makanan tinggi kalori dan protein
8. Kolaborasi medikasi jika diperlukan
9. Hindari terjadinya risiko jatuh
4. Intoleran aktivitas
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien bertoleransi terhadap
aktivitas.
Kriteria hasil:
- Keseimbangan aktivitas dan istirahat
- Mampu melakukan aktivitas sehari-hari
- Dapat melakukan aktivitas fisik tanpa disertai kenaikan TD, RR,
dan Nadi
Intervensi:
1. Anjurkan tirah baring sampai kondisi stabil
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
3. Berikan latihan distraksi yang menenangkan
4. Lakukan latihan rentang gerak aktif/pasif
5. Kolaborasi pemilihan terapi aktivitas yang sesuai
6. Monitor TTV setiap setelah melakukan aktivitas atau latihan
7. Kolaborasi medikasi jika diperlukan
8. Monitor terpenuhinya kebutuhan istirahat
2.1.12 Pencegahan
Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah, atau
frekuensinya dikurangi. Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi
eklampsia terdiri atas:

18
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan
mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak
hamil muda.
2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre-eklampsia dan
mengobatinya segera.

3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37


minggu keatas apabila setelah dirawat tanda-tanda pre-eklampsia
tidak juga dapat dihilangkan.

2.2 Tinjauan Teori Trombosis Vena


2.2.1 Definisi Trombosis Vena
Trombosis Vena Dalam (TVD) adalah kondisi dimana terbentuk
bekuan dalam vena sekunder / vena dalam oleh karena inflamasi /trauma
dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Trombosis Vena
Dalam (TVD) menyerang pembuluh-pembuluh darah sistem vena dalam.
Serangan awalnya disebut trombosis vena dalam akut.
TVD dapat bersifat parsial atau total. Kebanyakan trombosis vena
dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Penyakit ini dapat menyerang satu
vena bahkan lebih. Vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling
sering terserang. Trombosis pada vena poplitea, femoralis superfisialis,
dan segmen segmen vena ileofemoralis juga sering terjadi. Banyak yang
sembuh spontan, dan sebagian lainnya berpotensi membentuk emboli.
Emboli paru-paru merupakan resiko yang cukup bermakna pada
trombosis vena dalam karena terlepasnya trombus kemudian ikut aliran
darah dan terperangkap dalam arteri pulmonalis.
2.2.2 Klasifikasi Trombosis Vena
Ada beberapa jenis klasifikasi thrombosis vena, yaitu:
1. Deep Vein Trombosis (DVT)
DVT terbentuk dari jaringan di dalam vena dan biasanya
mempengaruhi vena ekstremitas bawah. Terjadi penggumpalan di
pembuluh darah dan tidak terlihat melalui kulit. Hal ini terjadi
terutama pada daerah betis kecuali selama kehamilan maka bekuan
biasanya terletak pada panggul dan paha.

19
2. Portal Vein Trombosis (PVT)
Trombosis mempengaruhi pembuluh darah portal yang menyebabkan
hipertensi portal sehingga menghasilkan penurunan aliran darah ke
hati. Hal ini diketahui dapat mengakibatkan gangguan pada splen.
Penyebab trombosis adalah karena kanker di hati dan pankreas dan
perut serta abses hati. Infeksi pusar merupakan penyebab umum dari
trombosis vena portal pada bayi baru lahir.
3. Renal Vein Trombosis (RVT)
RVT terjadi terutama pada pasien dengan sindrom nefritik.
Terbentuknya bekuan dalam jenis ini merupakan trombosis di vena
yang mengalirkan darah di ginjal.
4. Cerebral Venous Sinus Trombosis (CVST)
CVST merupakan bentuk trombosis yang parah dan jarang terjadi
pada anak-anak dan usia dewasa muda. Paling sering terjadi pada
perempuan. Penyebabnya belum pasti dan trombosis ini diyakini
menjadi penyebab umum dari stroke.
5. Jugular Vein Trombosis (JVT)
Bentuk trombosis di jugularis internal atau eksternal. Thrombosis ini
jarang terjadi dan biasanya menyerang sebagian besar pasien rumah

20
sakit dan sebagian besar disebabkan intervensi intravena, infeksi dan
keganasan.
2.2.3 Etiologi Trombosis Vena
Penyebab pasti dari thrombosis vena ini belum jelas. Namun,
dikenal sebagai Trias Virchow merupakan tiga faktor yang dapat
mempengaruhi dalam pembentukan/timbulnya trombus:
1. Stasis, bisa diakibatkan oleh imobilitas, operasi lama, obesitas, gagal
jantung dan trauma.
2. Jejas endotel (cedera pada dinding pembuluh darah) bisa diakibatkan
oleh trauma, kanul intralumen, inflamasi, dan infeksi .
3. Perubahan koagulasi darah (hiperkoagulasi) bisa diakibatkan oleh
polisitemia, trombositemia, leukemia, sepsis, trauma mayor, diabetes
mellitus, kehamilan/pil kontrasepsi oral kombinasi, merokok dan
keganasan.
TVD kadang terjadi pada vena yang normal, namun demikian faktor
risiko yang dapat menyebabkan TVD adalah:
1. Imobilitas (kurang gerakan): Imobilitas akan menyebabkan
melambatnya aliran darah pada vena dan meningkatkan
terjadinya bekuan darah.
2. TVD yang terjadi sebelumnya dan kerusakan vena: Jika sisi
dalam vena rusak, kemungkinan menjadi TVD meningkat.
3. Hiperkoagulabilitas : Pada kondisi ini pembekuan darah lebih
cepat dari normal seperti pada pengobatan (pil keluarga
berencana, estrogen), kanker, merokok, dll.
4. Kondisi Medis dan Genetik : Pada beberapa kondisi kanker dan
terapi kanker menghasilkan substansi dalam darah yang dapat
menyebabkan bekuan. Gagal jantung dimana kerusakan pada
jantung menyebabkan pompa jantung tidak normal dan efektif
sehingga bisa terjadi pooling dan bekuan. Penyakit genetik
seperti Faktor V Leiden trombofilia yang dapat menyebabkan
bekuan abnormal.
2.2.4 Patofisiologi Trombosis Vena
Trombosis vena merupakan akibat dari adanya perubahan
mekanisme pembekuan darah yang tidak terkontrol. Kasus ini rentan
terjadi pada masa kehamilan trimester ketiga dan periode post partum.
Pada masa kehamilan terjadi perkembangan janin. Lama-kelamaan berat

21
janin menekan vena-vena besar yang mengaliri pelvik dan ekstrimitas
bawah. Plasma fibrinogen mengalami peningkatan 40% atau lebih namun
waktu pembekuan tetap sama seperti masa sebelum kehamilan. Hal ini
memudahkan terjadi pembekuan darah serta terjadi statis venosa
menyebabkan ibu hamil mengalami thrombosis vena (Hamilton, 1995).
Pada proses persalinan baik pervaginam maupun operasi sesar,
plasenta akan melepaskan plasminogen ke jaringan. Plasminogen yang
masuk ke sirkulasi dapat menyebabkan peningkatan koagulasi darah.
Terjadi penurunan aktivitas fibrinolisis selama kehamilan dapat
menimbulkan hiperkoagulasi. Hal ini menyebabkan thrombosis vena
(Geinberg at al, 1998).

22
2.2.5 Web of Causation Trombosis Vena

Statis vena Hiperkoagulasi Jejas Endotel

Selama masa kehamilan Persalinan


Aliran darah melambat Diakibatkan oleh trauma
langsung
Plasenta
Hilangnya pengaruh dari pompa melepaskan
↑ pertumbuhan janin
vena perifer plasminogen ke Terjadi faktor pembekuan
jaringan

Meningkatkan stagnasi Penekanan pada vena


besar (pelvic dan Aktivasi sel endotel
ekstremitas bawah) Penurunan
aktivitas
Pengumpulan darah di Pelepasan sitokin
fibrinolitik
ekstremitas bawah

Thrombus vena

Emboli darah di dinding Gangguan aliran darah ke jantung Terjadi lisis di pembuluh darah
pembuluh darah
MK: Risiko Penurunan Curah
Jantung Penumpukan fibrin
Inflamasi jaringan

MK: Kelebihan MK: Resiko Perdarahan Platelet dalam darah ↓


Edema
volume cairan
MK: Nyeri
Merangsang reseptor nyeri 23
Akut
2.2.6 Manifestasi Klinis Trombosis Vena
Gejala dan tanda pada TVD berhubungan dengan terjadinya
obstruksi aliran darah balik ke jantung yang menyebabkan darah
terkumpul di lengan atau tungkai. Gejala dan tanda klasik :
1. Nyeri tekan pada tungkai atau betis bila terjadi di tungkai dan di
lengan atau leher jika mengenai ekstrimitas atas.
2. Pembengkakan terlokalisir pada daerah yang terkena disertai
pitting oedema. Untuk TVD distal pembengkakan sampai di
bawah lutut dan TVD proksimal sampai daerah pantat.
3. Perabaan kulit hangat dan kemerahan di sekitar daerah TVD
terutama di bagian belakang dan lutut, terdapat pelebaran vena
superfisial dan pada obstruksi berat kulit tampak sianosis.
4. Kadang TVD tidak memberikan gejala yang nyata, gejala timbul
setelah terjadi komplikasi misalnya terjadi emboli ke paru.
2.2.7 Penatalaksanaan Trombosis Vena
Penatalaksanaan TVD adalah untuk mencegah bertambah besarnya
bekuan, mencegah emboli paru, sindroma post trombosis dan terjadinya
TVD berulang. Terapi farmakologi yang digunakan biasanya adalah
antikoagulan dan trombolitik.
1. Antikoagulan
Antikoagulan digunakan untuk mencegah terjadi bekuan yang
semakin besar, dan mencegah pembentukan bekuan darah. Jika
terapi antikoagulan diberikan segera setelah TVD terbentuk, maka
akan menurunkan risiko terjadinya emboli paru. Antikoagulan
yang biasa dipakai adalah heparin dan warfarin.
2. Trombolitik
Berbeda dengan antikoagulan yang berfungsi mencegah perluasan
maupun kekambuhan trombosis, obat trombolitik seperti
steptokinase, urokinase dan tissue plasminogen activator bekerja
melarutkan trombin. Obat ini terutama digunakan pada penderita
emboli paru yang luas disertai gangguan kardiorespirasi dan
risiko perdarahan yang kecil.

Selain terapi farmakologi, juga dilakukan terapi non farmakologi


untuk pencegahan secara mekanik yaitu:

26
1. Penggunaan kaos kaki yang dapat memberi penekanan
(Compression Elastic stockings). Digunakan pada pagi hari dan
seharian saat aktivitas, dilepas pada saat akan tidur, dapat digunakan
pula saat istirahat dengan posisi menaikkan tungkai pada saat
tiduran.
2. Menaikkan tungkai, yaitu posisi kaki dan betis lebih tinggi dari
pinggul, posisi ini diharapkan dapat memperlancar aliran darah
vena.
3. Intermittent pneumatic compresion, alat ini dapat memberikan
penekanan dari luar secara teratur pada tungkai bawah atau tungkai
bawah dan paha; besarnya tekanan 35-40 mmHg selama 10
Penggunaan kaos kaki yang dapat memberi penekanan
(Compression Elastic stockings). Digunakan pada pagi hari dan
seharian saat aktivitas, dilepas pada saat akan tidur, dapat digunakan
pula saat istirahat dengan posisi menaikkan tungkai pada saat
tiduran.
4. Mobilisasi awal untuk meningkatkan aliran darah vena pada kondisi
stasis.
Pemberian antikoagulan pada pasien thrombosis vena dalam
akan mengubah protein dalam darah yang berfungsi untuk mencegah
terbentuknya gumpalan darah semakin besar dan menyebar ke aliran
darah (Willy, 2018).
Obat yang biasa diberikan pada pasien thrombosis vena dalam
adalah heparin dan wafarin sebagai obat antikoagulan pada pasien.
Dokter biasanya memberikan heparin terlebih dahulu dengan
menyuntikkannya di bawah lemak atau pembuluh darah. Namun jika
pasien memilih obat dalam bentuk tablet, biasanya dokter akan
memberikan warfarin. Warfarin tidak dapat bekerja secara langsung
setelah dikonsumsi sehingga perlu diberikan terapi tambahan lain secara
bersamaan. Jangka waktu penggunaan antikoagulan selama 3-6 bulan
untuk mencegah terjadinya gumpalan kembali (Willy, 2018).

27
Tes darah (INR) perlu dilakukan untuk memantau waktu
pembekuan darah jika pasien mengkonsumsi warfarin mengingat obat
ini dipengaruhi oleh makanan atau obat lain. Dosis yang terlalu rendah
tidak dapat mencegah terjadinya penggumpalan darah. Dan sebaliknya
pemberian dosisi terlalu tinggi dapat mengakibatkan pendarahan.
Sehingga tes darah sangat diperlukan agar diperoleh dosis yang tepat.
Namun, warfarin tidak boleh dikonsumsi oleh ibu hamil karena dapat
menyebabkan terjadinya kecacatan pada janin (Willy, 2018).
Obat antikoagulan lain yang direkomendasikan pada pasien
thrombosis vena dalam adalah rivaroxaban, apixaban, dabigatran, dan
fondaparinux (Willy, 2018).
Trombolitik dapat diberikan apabila ditemukan gumpalan darah
besar yang dapat meningkatkan resiko terjadinya emboli paru atau
timbulnya thrombosis vena dalam di lengan. Namun perlu diingat,
bahwa prosedur ini dapat mengakibatkan resiko pendarahan di otak
(Willy, 2018).
Penggunaan stoking kompresi di bawah atau di atas lutut dapat
digunakan untuk mencegah pembengkakan karena thrombosis vena
dalam. Selain itu olahraga kaki dengan mengangkat kaki ke atas
sehingga kaki lebih tinggi dari panggul sehingga dapat mengurangi
pembengkakan pada tungkai (Willy, 2018).
2.2.8 Pemeriksaan Diagnostik Trombosis Vena
1. Compression Ultrasonography
CU merupakan pemeriksaan non invasive pilihan untuk
membantu menegakkan diagnosis pada kecurigaan TVD
secara klinik. Prosedur ini cukup teliti untuk mendeteksi TVD
proksimal simtomatik (femoral, popliteal, calf bifurcation)
dengan sensitivitas 97% dan spesifitas 94%. Bila hasil
abnormal, didiagnosis thrombosis vena dapat ditegakkan, bila
hasil normal maka diulang pada minggu berikutnya. Konversi
dari normal ke abnormal pada pemeriksaan CU ulang terdapat

28
pada 2% pasien. CU kurang sensitif untuk TVD distal, TVD
asimtomatik, dan TVD berulang.
2. D-dimer
Pemeriksaan kadar d-dimer (hasil pemecahan fibrin ikat silang
yang dipecah oleh plasmin), merupakan pemeriksaan
tambahan CU guna meningkatkan ketepatan diagnosis TVD.
Kadar d-dimer biasanya meningkat pada TVD dan / atau EP
(Emboli Paru). Peningkatan kadar d-dimer menunjukkan
adanya produk degradasi fibrin dalam kadar yang abnormal
tinggi. Peningkatan kadar ini mempunyai arti bahwa telah
terjadi trombus yang bermakna dan pemecahannya dalam
tubuh , namun belum dapat menunjukkan lokasi. Kadar normal
dapat membantu untuk menyingkirkan TVD, namun kadar
yang meningkat tidak spesifik dan mempunyai nilai ramal
positif yang rendah. Peningkatan kadar d-dimer bisa sebagai
respon non spesifik dari penyakit yang terjadi bersamaan.
3. Venografi
Venografi merupakan pemeriksaan baku emas dari
TVD. Keunggulan venografi adalah mampu mendeteksi
trombosis proksimal dan vena betis yang terisolasi. Kelemahan
pemeriksaan ini adalah:
a. Bersifat invasive
b. Menimbulkan rasa nyeri
c. Mahal dan memerlukan keahlian khusus dalam tekniknya
d. Membutuhkan waktu yang lama
e. Kemungkinana komplikasi thrombosis
f. Alergi dan gangguan faal ginjal
g. akibat cairan kontras
Karena alasan tersebut, pemeriksaan non invasif seperti
CU dan d-dimer, dikombinasi dengan pemeriksaan fisik,
banyak digunakan sebagai pengganti venografi.

29
4. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI sangat akurat untuk
diagnosis TVD, termasuk TVD distal (betis), pelvis dan
trombosis asimptomatik pada wanita hamil. Teknik ini sangat
potensial untuk membedakan thrombus lama dan baru, serta
tidak memerlukan kontras. Namun harganya masih relatif
mahal
2.2.9 Komplikasi Trombosis Vena
Trombus yang terlepas menjadi embolus akan mengikuti
aliran darah ke jantung dan akan dialirkan ke cabang-cabang
arteri di paru sehingga akan menghambat aliran darah. Penderita
dengan EP sering mengeluh sesak mendadak disertai hemoptisis
atau nyeri dada atau nyeri dada dan tiba-tiba kolaps disertai syok
bahkan kematian mendadak. Sekitar 10% penderita TVD yang
tidak ditangani berkembang kearah emboli paru di mana
menyebabkan gejala yang berat atau kematian.
2.2.10 Diagnosa Keperawatan yang sering muncul dan Intervensi
1. Nyeri akut b.d gangguan aliran balik vena
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi neyri akut
pada ibu
Kriteria hasil:
a. Melaporkan perubahan gejala nyeri kepada petugas
kesehatan
b. Melaporkan gejala tidak terkontrol
c. Menggunakan terapi nonanalgesik yang mengurangi nyeri
d. Menggunakan terapi analgesik yang direkomendasikan
Intervensi:
a. Kurangi faktor presipitasi
b. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi dan non
farmakologi)
c. Evaluasi bersama klien dan tim kesehatan lain tentang
ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
d. Kolaborasikan dengan dokter bila keluhan dari tindakan
nyeri tidak berhasil
e. Kolaborasikan pemberian analgesik
f. Cek riwayat alergi, jenis obat, dosis dan frekuensi sesuai
instruksi dokter

30
g. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
h. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping pemberian.
2. Resiko perdarahan b.d pemberian antikoagulan
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi risiko
perdarahan pada ibu.
Kriteria hasil:
a. Penurunan Hb
b. Penurunan hematokrit (Hct)
Intervensi :
Thrombolytic Therapy Management
a. Monitor tanda vital untuk peningkatan nadi diikuti
peningkatan tekanan sistolik karena menurunnya volume
darah, akibat perdarahan internal dan eksternal.
b. Cek Protrombin time pada pemberian warfarin dan PTT
untuk pemberian heparin sebelum pemberian antikoagulan.
Protombin time seharusnya 1,25 s/d 2,4. Jumlah platelet
harus dimonitor sebab pemberian anti koagulan dapat
menurunkan jumlah platelet.
c. Cek perdarahan dari mulut, hidung (epistaksis), urine
(hematuria), kulit (petechie, purpura).
d. Cek feses untuk mengetahui adanya perdarahan di
intestinal.
e. Harus selalu ada persediaan antagonis antikoagulan
(protamine, vitamin K1 atau vitamin K3) sewaktu dosis
obat meningkat atau pada kondisi terjadinya perdarahan
meningkat. Disamping itu persediaan plasma mungkin
diperlukan untuk antisipasi diperlukannya transfusi.
f. Ajarkan pada pasien untuk mengontrol perdarahan eksternal
dengan cara menekan langsung pada daerah luka selama 5-
10 menit dengan kasa bersih atau sterill.

g. Jelaskan pada pasien untuk melaporkan perdarahan seperti:


ptechie, echymosis, purpura, perdarah gusi, melena.

31
2.3 Tinjauan Teori Emboli Cairan Amnion
2.3.1 Definisi Emboli Cairan Amnion
Emboli cairan ketuban merupakan sebuah keadaan dimana sejumlah
cairan ketuban masuk kedalam sirkulasi darah maternal dan
mengakibatkan terjadinya gangguan pernafasan akut dan syok (Carlson,
2009). Kejadian ini dapat terjadi saat adanya robekan di pembuluh darah
endoservikal baik saat persalinan sesar maupun pervaginam. Ketika cairan
amnion yang mengandung verniks janin, lanugo, mekonium, dan lendir
masuk ke dalam sirkulasi umum ibu dan masuk kedalam sirkulasi
pulmonal ibu dapat menyebabkan emboli paru sehingga terjadi disstress
pernafasan akut dan kolaps sirkulasi jantung paru (Urden, 2010). Cairan
ketuban masuk kedalam sirkulasi pulmonal tersebut dapat melalui dua
jalan yaitu vena endoservikal dan daerah uteroplasenta. Kejadian pada ibu
yang mengalami emboli cairan ketuban jarang terjadi, tetapi 60%-70%
dapat menyebabkan kematian pada ibu, 25% sampai 50% wanita yang
mengalami keadaan ini dapat meninggal pada waktu 1 jam pertama, dan
40% menjadi DIC (Urden, 2010).
2.3.2 Etiologi Emboli Cairan Amnion
Menurut (Damayanti, 2014), etiologi dari emboli air ketuban adalah :
1. Multiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun
Shock sering terjadi secara tiba – tiba tanpa diduga pada wanita yang
proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan
yang sulit. Khususnya bagi wanita yang mengalami multipara berusia
lanjut dengan janin yang amat besar, mungkin sudah meningal dengan
meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan,
pada kemungkinan ini mungkin terjadi emboli cairan ketuban.
2. Janin besar intrauteri
Janin besar intrauteri dapat menyebabkan rupture uteri pada saat
persalinan, sehingga cairan ketuban pun dapat masuk melalui
pembuluh darah.
3. Kematian janin intrauteri
Kematian janin intrauteri menyebabkan perdarahan didalam, sehingga
kemungkinan besar akan menyebabkan ketuban pecah dan memasuki
pembuluh darah ibu, dan akan menyubat aliran darah ibu, sehingga
lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena
cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan

32
menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak tangani
dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian
mendadak.
4. Meconium dalam cairan ketuban
Terjadinya mekonium di dalam kandungan mengakibatkan air
ketuban menjadi hijau keruh bahkan hingga berwarna hitam dan akan
mengakibatkan gangguan kesehatan pada bayi apabila tidak segera
ditangani.
5. Kontraksi uterus yang kuat
Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat menyebabkan terjadinya
laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menyebabkan pembukaan
vena, dengan pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah
masuk ke pembuluh darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran
darah, yang mengakibatkan hipoksia, dispue dan akan terjadi
gangguan pola pernapasan pada ibu.
6. Kelahiran dengan operasi
Dengan prosedur operasi dengen membuka pembuluh darah, dan hal
ini dapat menyebabkan ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah
ibu.
2.3.3 Patofisiologi Emboli Cairan Amnion
Perjalanan cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas,
mungkin melalui laserasi pada vena endoservikals selama dilatasi serviks,
sinus cena subplasenta, dan laserasi pada segmen uterus bagian bawah.
Kemungkinan saat persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah
ibu (terutama vena) terbuka. Akibat tekanan yang tinngi, antara lain
karena rasa mulas yang luar biasa, air ketuban beserta komponennya
berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah. Walaupun cairan
amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi
pada beberapa ibu dapat terjadi respon inflamasi yang mengakibatkan
kolaps cepat yang sama dengan syok anafilaksi atau syok sepsis. Selain
itu jika air ketuba tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu
dan sumbatan aliran darah kejantung. Akibatnya timbul dua gangguan
sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru (Damayanti, 2014).
Pada fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru
terjadi vasospasme arteri koroner dan arteri pulmonalis. Sehingga

33
menyebabkan aliran darah ke jantung kiri berkurang dan curah jantung
menurun akibat iskemia myocardium. Mengakibatkan gagal jantung kiri
dan gangguan pernafasan. Perempuan yang selamat dari peristiwa ini
mungkin memasuki fase ke II. Ini adalh fase perdarahan besar dengan
rahim atony dan koagulasi intravascular diseminta. Masalah koagulasi
sekunder mempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan hidup dalam
kejadian awal. Dalam hal ini masih belum jelas cara cairan amnion
mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibat dari embolisme air
ketuban atau kontaminais dengan mekonium atau sel-sel gepeng yang
menginduksi koagulasi intravascular.

2.3.4 Web of Causation Emboli Cairan Amnion

34
2.3.5 Manifestasi Klinis Emboli Cairan Amnion
1. Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik
pada saat pengukuran (Hipotensi )
2. Dyspnea, Batuk
3. Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari
hipoksia.
4. Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut
jantung janin dapat turun hingga kurang dari 110 denyut per menit
(dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih,
itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm atau kurang lebih
3-5 menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal.
5. Pulmonary edema, Cardiac arrest.
6. Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya
penjelasan lain (DIC terjadi di 83% pasien)

35
7. Kejang, kadang perdarahan akibat Koagulasi Intravaskular
Diseminata (KID) merupakan tanda awal
8. Gawat janin (bila janin belum dilahirkan)
2.3.6 Penatalaksanaan Emboli Cairan Amnion
Penatalaksanaan pada pasien dengan Emboli Cairan Ketuban

difokuskan kepada stabilisasi kardiopulmoner, dan oksigenasi yang


memadai sehingga dapat menghindari adanya hipoksia tambahan dan
kegagalan sistem organ (Carlson, 2009). Penatalaksanaan dapat meliputi:

36
1. Memberikan oksigen 100% untuk mempertahankan saturasi normal
sampai pulse oksimetri menunjukan rentang angka 94-98% . Intubasi
jika diperlukan.
2. Melakukan resusitasi kardiopulmonal (CPR) jika pasien henti
jantung. Jika pasien tidak berespon terhadap resusitasi sebaiknya
segera dilakukan persalinan sesar perimortem.
3. Memberikan produk kristaloid dan darah secara intravena untuk
mengatasi hipotensi.
4. Mempertimbangkan kateterisasi arteri paru pada pasien dengan
hemodinamik tidak stabil.
5. Terapi obat-obatan:
 Oksitosin dapat ditambahkan ke infus intravena untuk
membantu penanganan atonia uteri.
 Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular
dengan menghambat proses pembekuan.
 Amniofilin (25-500 mg) melalui IV mungkin berguna bila ada
bronkospasme.
 Ephedrine dosis 25-50 mg sc atau im atau 5-25 mg iv untuk
meningkatkan tekanan darah.
 Agen Inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2,5-5,0
g/kg/mnt atau digoxin 0,5 mg iv dan 0,25 mg setiap 4 jam
selama 2 hari, kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,37 mg/hari
digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard pada
pasien dengan emboli cairan ketuban (Pacheco et al, 2016).
 Menggunakan obat inhalasi seperti inhalasi prostasilin 10-
50ng/kg/menit, Prostasilin IV dengan dosis awal 1-2ng/kg/menit
melalui central line, atau sildenafil 20 mg 2x sehari PO melalui
nasogastrik tube untuk mengurangi afterload pulmoner.
 Obat-obatan vasopressor seperti norephineprin dosis awal 8-12
g/kg/mnt dapat digunakan untuk mengatasi hipotensi (Pacheco
et al, 2016).
6. Protokol penanganan maternal collapse
Berikut ini merupakan manajemen pengelolahan maternal
collapse pada ibu hamil akibat dari perubahan anatomis maupun
fisiologis kehamilan menurut Royal College of Obstetrians &
Gynocologist (2011):

37
1. Posisi
Pada usia kehamilan diatas 20 minggu, dapat terjadi penekanan
pada vena cava inferior dan aorta oleh uterus. Posisi miring kiri
15-30o akan mencegah adanya kompresi aortocava wanita hamil
sehingga kompresi dada yang efektif dapat dilakukan.
Memiringkan pasien dapat menggunakan cardiff wedge pada
saat berada di meja operasi atau dapat menggunakan bantal
sebagai penyangga kemiringan diletakkan di belakang pasien
namun tidak efektif.

2. Jalan Nafas (Airway)


Jalan nafas harus
dibebaskan dan sesegera mungkin dilakukan intubasi
menggunakan pipa endotrakeal. Seorang ibu pada masa hamil
lebih rentan terhadap resiko terjadi aspirasi dan regurgitasi.
3. Pernafasan (Breathing)
Oksigen dengan kecepatan aliran 100% diberikan untuk
mencegah hipoksia lebih lanjut.
4. Sirkulasi (Circulation)
Kompresi harus segera dimulai jika tidak ada pernafasan
pada pasien meskipun jalan nafas telah dibebaskan. Melakukan
kompresi dilakukan jika tidak didapatkan adanya nafas,
perabaan pada nadi bisa diabaikan dan dilanjutkan untuk
memonitor irama jantung. Kompresi mungkin akan lebih sulit
dilakukan pada pasien yang obesitas dan pada posisi miring,
namun posisi kompresi tetap tegak lurus dengan dinding dada
sehingga sudut kemiringan perlu untuk diperhitungkan. Rasio
kompresi yang diberikan yaitu 30:2 kecuali jika pasien tersebut
diintubasi, kompresi yang diberikan tidak dalam kecepatan yang
sama dengan kecepatan intubasi yaitu 100x/menit kecepatan
kompresi dan 10x/menit kecepatan ventilasi.

38
Resiko adanya perdarahan dan penurunan kesadaran
perlu dicurigai bila terjadi kondisi maternal collapse. Perlu
diperhatikan batas dalam pemberian cairan yang memadai jika
terdapat adanya preeklamsi berat atau eklampsi, karena
pemberian cairan yang berlebihan akan memberikan onset yang
buruk.
Jika diperlukan defibrilasi jantung, jumlah kekuatan energi yang
diberikan tetap sama dengan energi
defibrilasi yang diberikan pada pasien
yang tidak hamil. Penggunaan defibrilator
perekat biasanya lebih disarankan dan
bantalan defibrilasi kiri diaplikasikan
secara lateral di payudara diri. Jika
terdapat alat pemonitor uterus harus
dilepas sebelum pemberian kejut pada
jantung.
5. Terapi lanjutan
Selama proses resusitasi, terapi lanjutan diberikan untuk
menghilangkan penyebab maternal collapse untuk mengoptimalkan
hasil.
Jika selama dilakukan CPR tidak ada respon dari pasien baik dari
adanya pernafasan atau irama jantung yang muncul selama rentang waktu 4
menit, maka harus segera dilakukan operasi sesar perimortem untuk
meyelamatkan bayi tanpa menghentikan proses resusitasi. Pada kondisi
pasien dengan emboli cairan amnion, bisa didapatkan adanya aritmia.
Pengobatan agen inotropik digunakan untuk menghindari kelebihan cairan
yang menjadi penyebab edema paru dan menigkatkan resiko ARDS.
Koagulopati perlu dilakukan penanganan dengan pemberian plasma segar,
penanganan atonia uterus harus segera dihilangka untuk mencegah
perdarahan postpartum. Terapi lain yang mungkin dibutuhkan antara lain
steroid dan heparin.

39
Berikut ini merupakan algoritma manajemen maternal collapse

2.3.7 Pemeriksaan Diagnostik Emboli Cairan Amnion


Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada kegawatan
Emboli Cairan Ketuban menurut Carlson (2009) yaitu:
1. Pemeriksaan X ray thorak untuk memperlihatkan adanya edema paru
dan pertambahan ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan jantung.
2. Pemeriksaan Laboratorium darah untuk memantau adanya asidosis
metabolik, memantau adanya zat yang ada dalam cairan ketuban
seperti mekonium, squamous cells, lendir ketuban pada darah.
3. Elektrokardiogram (EKG) untuk memantau kelainan pada jantung
seperti takikardi, perubahan non spesifik pada jantung, adanya
regangan pada ventrikel kanan.

40
4. Pulse Oksimetri untuk memantau saturasi perifer pasien.
2.3.8 Komplikasi Emboli Cairan Amnion
Menurut Carlson (2009), komplikasi yang dapat timbul akibat
emboli cairan amnion jika tidak segera ditangani adalah:
1. Gangguan pembekuan darah. Partikel air ketuban dapat menjadi inti
pembekuan darah. Mengandung factor X, yang dapat menjadi treger
terjadinya intravaskuler koagulasi. Mengaktifkan sistem fibrinolisis dan
bekuan darah sehingga terjadi hipofibrinogemia.
2. Hipertensi arteri pulmonal akibat air ketuban beserta benda padatnya
yang menyumbat kapiler paru sehingga dapat menyebabkan kolaps
kardiovaskular.
3. Akibat hipertensi pulmonum dapat menyebabkan tekanan atrium kiri
turun, cardiac output menurun, terjadinya penurunan tekanan darah
sistemik yang mengakibatkan syok berat.
4. Edema paru dan gangguan pertukaran O2 dan CO2 menyebabkan terasa
dada sakit, berat, dan panas.
5. Kematian dapat berlangsung bila tidak segera ditangani.

2.3.9 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Emboli Cairan Amnion


1. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan edema
pulmonal
Intervensi:
a. Mempertahankan kepatenan jalan nafas
b. Mengkonsultasikan dengan tenaga kesehatan lain mengenai
penggunaan oksigen tambahan
c. Memantau efektifitas terapi oksigen dengan pulse oximetri
atau BGA
d. Mengatur posisi klien saat dilakukan oksigenasi
e. Monitor tanda tanda keracunan oksigen dan atelaktasis
f. Mengatur aliran oksigen sesuai kebutuhan yang telah
diindikasikan
2. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan hipovolemia,
penurunan aliran dari vena
Intervensi:
a. Melakukan penilaian komprehensif terhadap status
hemodinamik (pemeriksaan TD, denyut jantung, denyut nadi,
tekanan vena jugularis dan sentral)
b. Memonitor denyut nadi perifer, suhu, dan warna ekstremitas

41
c. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat yang
meningkatkan kontraktilitas pada jantung
d. Memonitor efektiftas obat yang diberikan

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Kasus:
Pada tanggal 25 Februari 2019 pukul 09.00 WIB, Ny. S usia 36
tahun dengan usia kehamilan 33 minggu. Datang ke RSU diantar oleh
suaminya. Suaminya mengatakan bahwa ketika bangun tidur di pagi
hari ia melihat istrinya mengalami kejang hingga tak sadarkan diri dan
langsung membawanya ke RSU. Saat dilakukan pemeriksaan fisik,
perawat menemukan adanya kemerahan terlihat tonjolan tonjolan vena
dibagian tungkai dan serta terasa hangat kulit disekitarnya. Tekanan
darah 180/110 mmHg, RR 25x/ menit, suhu badan 37,5 °C, nadi
100x/menit. Klien tampak pucat dan akral teraba dingin. Pemeriksaan
kehamilan dilakukan 1 kali di bidan pada saat usia kehamilan 6 bulan.
Bayi baru lahir dengan keadaan asfiksia. Bayi tambak kesulitan
bernafas, terdaapat secret di mulut, RR bayi 66x/menit, bayi terpasang
oksigen head box 5 lpm, akral dingin dan kuku jari tampak
sianosis,Diagnosa medis yaitu pasien mengalami eklampsia dan
trombosist pada kehamilannya.

A. Pengkajian

42
1. Primary Survey
a. Airway
Tidak ada sumbatan jalan nafas
b. Breathing
RR: 24x/menit
c. Circulation
1) Hipertensi
2) Sianosis perifer
3) Akral dingin

d. Disability
Alert : Pasien dalam keadaan tidak sadar
Verbal : Pasien tidak menjawab saat ditanya
Pain : Pasien tidak merespon nyeri
Unresponsive : tidak ada respon
e. Exposure : Tidak ada keluhan
2. Secondary Survey
a. Identitas Diri :
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Usia Kehamilan : 33 minggu
BB/TB : 70Kg/160cm
b. Keluhan Utama
Suami mengatakan klien mengalami kejang
c. Riwayat penyakit sekarang
Klien datang ke RSU bersama suaminya pukul 09.00 WIB
karena kejang. Semalam klien mengatakan pada suaminya kalau
merasa pusing. Lalu, saat bangun tidur dipagi hari suami
melihat klien mengalami kejang hingga tak sadar diri, sang
suamipun langsung membawanya ke RSU
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Suami mengatakan tidak ada penyakit yang menyertainya
dahulu.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Suami mengatakan bahwa ibu istrinya pernah mengalami kejang
saat hamil, dan juga menderita darah tinggi.
f. Pola aktivitas sehari-hari
Suami mengatakan istri jarang berolahraga (jalan-jalan)
g. Pemeriksaan Fisik
TTV : TD : 170/100 mmHg
N : 100x/menit

43
RR : 26x/menit
T : 37,50C
h. B1 (Breath) : Tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek,
tidak ada riwayat
asma dan suara nafas normal
B2 (Blood) : Suara jantung vesikuler, bradikardi, dan perfusi
perifer baik
B3 (Brain) : Klien tidak sadar
B4 (Bladder) : Hasil laboratorium protein urin +3
B5 (Bowel) : Tidak ada masalah
B6 (Bone) : Tidak ada masalah

B. Analisa Data
DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATAN
DS : - Peningkatan Tekanan Risiko Perdarahan
DO :
Darah
- Edema pada daerah
tangan dan tungkai Meningkatnya volume
- TTV : dan Tekanan Darah
 TD: 180/ 110
Vena
mmHg
 N : 100 Terjadi perdarahan di
x/menit pembuluh darah

Risiko perdarahan
DS : - Peningkatan Tekanan Risiko
DO :
Darah Ketidakefektifan
- Klien mengalami
Eklampsia Perfusi Jaringan
penurunan
Cerebral
kesadaran Aliran darah ke otak
- Akral dingin dan
berkurang
pucat
 TD: 180/ 110 Penurunan CO
mmHg
Risiko ketidakefektifan
 N : 100
perfusi jaringan
x/menit
 RR : 25 cerebral
x/menit
 suhu : 37,50 C
DS : Peningkatan Tekanan Risiko Cedera Ibu

44
Suami Ny S Darah
mengatakan saat
bangun tidur istrinya Aktivasi selendotelium
sering mengalami
kejang Vasospasme
DO :
- Klien mengalami
Kejang
penurunan
kesadaran
- TTV : Resiko Cedera Ibu
 TD: 180/ 110
mmHg
 N : 100
x/menit
 RR : 25
x/menit
 suhu : 37,50 C
DS : - fungsi plasenta Risiko Asfiksia
DO :
menurun Neonatus
- RR bayi
66x/menit gangguan suplai
- bayi terpasang oksigen dan nutrisi
oksigen head box
sirkulasi uteroplasenta
5 lpm
- akral dingin dan berkurang sampai 50%
kuku jari tampak janin kekurangan O2
sianosis dan kadar CO2
bertambah

penurunan fungsi
respurasi

terdapat meconium
pada jalan napas

Risiko asfiksia

C. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko perdarahan
2. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral

45
3. Resiko cedera Ibu
4. Resiko asfiksia Neonatus

D. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Intervensi

1. Risiko Perdarahan Pencegahan Perdarahan


1. Monitor tanda dan gejala perdarahan
2. Monitor tanda-tanda vital ortostatik
3. Pertahankan bad rest selama perdarahan
4. Batasi tindakan invasif
5. Anjurkan segera melapor jika terjadi
perdarahan
6. Kolaborasi pemberian obat pengontrol
perdarahan
2. Risiko Manajemen Peningkatan Tekanan
Ketidakefektifan Intrakranial
Perfusi Jaringan 1. Identifikasi penyebab peningkatan TIK
2. Monitor tanda dan gejala peningkatan
Cerebral
TIK
3. Monitor pernapasan
4. Berikan posisi semi fowler
5. Cegah terjadinya kejang
6. Atur ventilator agar PaCO3 optimal
7. Pertahankan suhu tubuh normal
8. Monitor tanda-tanda vital
3. Risiko Cedera Ibu Manajemen Kejang
1. Monitor terjadinya kejang berulang
2. Monitor karakteristik kejang (mis.
Aktivitas motorik, dan progresif kejang)
3. Monitor status neurologis
4. Monitor tanda-tanda vital
5. Baringkan pasien agar tidak jatuh
6. Pertahankan kepatenan jalan napas
7. Longgarkan pakaian, terutama bagian
leher
8. Catat durasi kejang
9. Anjurkan keluarga mengindari
memasukkan apapun kedalam mulut
pasien saat periode kejang
10. Anjurkan keluarga mengunakan
kekerasan untuk menahan gerakan

46
pasien
Penatalaksanaan kejang
- Dosis awal
a. MgSO4 4 gr IV sebagai larutan 40%
selama 5 menit.
b. Segera dilanjutkan dengan
pemberian 10 gr larutan MgSO4
50%, masing-masing 5 gr di bokong
kanan dan kiri secara IM, ditambah
1 ml lignokain 2% pada spuit yang
sama. Pasien akan merasa agak
panas sewaktu pemberian MgSO4.
c. Jika kejang berulang setelah 15
menit, berikan MgSO4 2 gr (larutan
40%) IV selama 5 menit.
- Dosis pemeliharaan
a. MgSO4 1-2 gr perjam per infus, 15
tetes/menit atau 5 gr MgSO4 IM tiap
4 jam.
b. Lanjutkan pemberian MgSO4
sampai 24 jam pascapersalinan atau
kejang berakhir
- Hal yang harus diperiksa sebelum
pemberian MgSO4:
a. Frekuensi pernafasan minimal
16/menit
b. Refleks patella (+)
c. Urin minimal 30 ml/jam dalam 4
jam terakhir
- Hentikan pemberian MgSO4, jika:
a. Frekuensi pernapasan < 16/menit
b. Refleks patella (-)
c. Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam
terakhir
- Siapkan antidotum
Jika terjadi henti nafas: lakukan
ventilasi (masker dan balon, ventilator)
berikan kalsium glukonat 1 gr (20 ml

47
dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan
hingga pernafasan kembali berfungsi.
4. Risiko Asfiksia Manajemen jalan napas
Neonatus 1. Monitor pola napas
2. Monitor bunyi napas tambahan
3. Monitor sputum
4. Pertahankan kepatenan jalan napas
5. Berikan oksigen
6. Lakukan penghisapan lendir kurang dari
15 detik
Penatalaksanaan Resusitasi
1. Membuka jalan napas
a. Meletakkan bayi pada posisi yang
benar
Letakkan bayi secara terlentang atau
miring dengan leher agak
ekstensi/tengadah
b. Membersihkan jalan napas
jika air ketuban tidak tercampur
mekonium, hisap cairan dari mulut
dan hidung. Apabila air ketuban
tercampur mekonium maka hisap
cairan dari trakea
2. Mencegah kehilangan suhu tubuh/panas
a. Meletakkan bayi terlentang dibawah
pemancar panas dengan temperatur
untuk bayi aterm 34°C
b. Tubuh dan kepala bayi dikeringkan
dengan handuk dan selimut hangat
c. Untuk bayi yang sangat kecil (berat
badan kurang dari 1500 gram) atau
suhu yang ada diruangan sangat
dingin, maka tutupi bayi dengan
sehelai plastik tipis yang tembus
pandang
3. Pemberian tindakan VTP (Ventilasi
Tekanan Positif)
4. Observasi gerak bayi

48
5. Observasi gerak perut bayi
6. Penilaian suara napas bilateral
7. Observasi pengembangana dada bayi
8. Pemberian obat-obatan penunjang
Obat-obatan yang diperlukan pada bayi
asfiksia
a. Beri adrenalin (1:10.000) dengan
dosis 0,1-0,3 ml/kg berat badan,
apabila bayi mengalami bradikardi
menetap diberikan sublingual atau
berikan intervena, sementara
NaHCO3 tetap diberikan disertai
pernapasan buatan
b. Natrium bikarbonat (NaHCO3)
diberikan dengan dosis 2 ml/kg
berat badan (cairan 7,5%) dilarutkan
dengan dextrose 10% dalam
perbandingan 1:1 disuntikkan
perlahan-lahan kedalam vena
umbilikus dalam waktu 5 menit
c. Infus NaCl 0,9% atau ringer laktat
10 ml/kg berat badan
Penatalaksanaan Berdasarkan Penilaian
Apgar Skor
1. Apgar skor menit1 = 0-3
a. Jaga agar bayi tidak kedinginan
b. Lakukan segera intubasi dan
lakukan mouth ke tube atau
pulmonator to tube ventilasi
c. Ventilasi biokemial
d. Lakukan pemeriksaan blood gas
2. Apgar skor menit 1 = 4-6
a. Keringkan bayi menggunakan
handuk
b. Beri rangsangan taktil dengan
tepukan pada telapak kaki,
maksimal 15-30 detik

49
c. Beri O2 dengan atau tanpa corong
bila diberikan rangsangan belum
berhasil
d. Skor apgar 4-6 dengan detik jantung
kurang dari 100 kali/menit lakukan
bag dan mask ventilation dan pijat
jantung
3. Apgar skor menit 1= 7-10
a. Bersihkan jalan napas dengan
kateter dari lubang hidung sambil
lihat adakah atresia choane,
kemudin mulut
b. Bayi dibersihakan dan dikeringkan
c. Observasi tanda vital sampai stabil,
biasanya 2 jam sampai 4 jam
Perawatan bayi baru lahir
1. Monitor tanda-tanda vital bayi
2. Mandikan bayi dengan suhu ruangan
(21-24°C)
3. Mandikan bayi dalam waktu 5-10 menit
dan 2 kali dalam sehari
4. Rawat tali pusat secara terbuka (tali
pusat tidak terbungkus apapun)
5. Kenakan popok bayi dibawah umbilikus
jika tali pusat belum terlepas
6. Lakukan pemijatan bayi
7. Kenakan pakaian bayi dari bahan katun
8. Anjurkan ibu menyusui sesuai
kebutuhan bayi
9. Ajarkan ibu cara merawat bayi
10. Ajarkan cara pemberian makanan
pendamping ASI pada bayi jik bayi
sudah berumur > 6 bulan
Evaluasi
1. Risiko Perdarahan
S:-
O : edema berkurang
TD : 170/100
N : 90 x/menit
A : masalah belum teratasi

50
P : lanjutkan intervensi 2, 3 dan 6
2. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
S:-
O : Akral teraba dingin dan pucat
TD: 170/ 100 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 23 x/menit
suhu : 36,50 C
A: masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 2, 5 , 6 dan 7
3. Risiko Cedera Ibu
S : suami Ny S mengatakan Ny S masih sering kejang saat bangun tidur
O : TTV :
TD: 170/ 100 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 23 x/menit
suhu : 36,50 C
A : masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi manajemen kejang dan penatalaksanaan saat
kejang
4. Risiko Asfiksia Neonatus
S:-
O : apgar skor bayi membaik
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi perawatan bayi

51
BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Eklampsia adalah penyakit kehamilan yang belum diketahui


penyebabnya, ditandai dengan adanya hipertensi, edema, dan proteinuria.
Eklampsia biasanya didahului dengan adanya pre-eklampsia yang tidak
segera tertangani dengan baik dan menyebabkan kejang pada ibu hamil
bahkan kematian pada ibu maupun janin. Sampai saat ini baik pre-
eklampsia dan eklampsia masih menjadi salah satu penyebab utama
kematian perinatal. Selain eklampsia pada ibu hamil biasanya disertai
dengan adanya kasus thrombosis vena dan emboli cairan amnion. Kasus
tersebut dapat menimbulkan masalah kegawatdaruratan pada ibu hamil dan
membahayakan jika tidak diatasi segera.

4.2 Saran

Penting bagi ibu hamil untuk mengetahui sejak dini gejala-gejala dari
kasus-kasus eklampsia, emboli cairan amnion, serta thrombosis vena dan
hal-hal yang harus dilakukan agar tidak menjadi parah dan tertangani
dengan segera.

52
DAFTAR PUSTAKA

Angchaisuksiri P. 2011. Thromb Haemost. Oct: 106(4):585-90. doi:


10.1160/TH11-03-0184. Epub 2011 Aug 11. Review. PMID: 21833449
Anggraeni, Winda. 2013. Eklampsia.
http://eprints.undip.ac.id/44202/3/Winda_Anggraeni_G2A009162_Bab
2KTI.pdf Diakses pada tanggal 24 Februari 2019 pukul 18.10
Ardhiyanti, Y., Pitriani, R., Damayanti, PI. 2014. Panduan Lengkap
Keterampilan Dasar Kebidanan 1. Yogyakarta: Deepublish.
Calrson, Karen K. 2009. AACN Advanced Critical Care Nursing. US: Elsevier
Inc.
Hamilton, Persis Mary. 1995. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta:
EGC.
Hartawan, (2018). Eclampsia, Hellp syndrome, Acute Respiratory Distress
syndrome, and Pneumonia. Laporan kasus Program studi Anestesiologi
dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Denpasar.
Lestarini, Ima Arum. 2013. Trombosis Vena Dalam.
jku.unram.ac.id/article/download/55/47/ Diaskes pada tanggal 24
Februari 2019 pukul 19.35.
Lindheimer MD, Roberts JM, Cunningham FG, Chesley LC. Chesley’s
Hypertensive Disorders in Pregnancy Third Edition. 2009. USA:
Elsevier. Page 59, 91.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W.I., dan Setiowulan, W.
2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I Edisi 3. Jakarta: Medika
Ausculapius Fakultas Kedokteran UI.
Manuaba, I. B. G. 2001. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana. Jakarta: EGC
Mochtar, Rustam. (1998). Sinopsis Obstetri Jilid 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

53
Moore Keith L., Dalley Arthur F., Agur Anne M. R. 2014. Clinically Oriented
Anatomy. 7thed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Oxom, Harry & R. Forte, William. 2003. Ilmu Kebidanan Patologi Dan
Fisiologi Persalinan. Jakarta: Medica
Pacheco et al. 2016. Amniotic Fluid Embolism: Diagnosis and Management.
Journal of Society for Maternal Fetal Medicine No 9: B16-B2.
Rudra, A et al. 2009. Amniotic Fluid Embolism. Indian Journal of Critical Care
Medicine. 13(3): 129-135
Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH. Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo. Edisis Keempat. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka.
Sudirman, Widyawati. 2011. Emboli Air Ketuban. https://anzdoc.com/1-
emboli-air-ketuban.html. Diakses pada tanggal 24 Februari 2019 Pukul
20.04 WIB.
Sulaiman, Sastrawinata. 1981. Obstetri Patologi. Bandung: Elstar Offset.
Syafrullah (2016). “Preeklampsia Berat dengan Parsial HELLP Sindrom”.
Jurnal Medula Unila. Vol 6, No 1 Desember 2016 (Hlm 160-164)
Tambunan, K.L., 2009. Patogenesis Trombosis. Dalam: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2009. Ilmu
Penyakit Dalam, edisi ke-5, Jilid II. Jakarta: 1301-1306.
Urden, L.D., Stacy, K.M., & Lough, M.E. 2010. Critical care nursing:
diagnosis and management, 6th edition. Kanada: Mosby.
Willy, Tjin. 2018. Deep Vein Thrombosis. https://www.alodokter.com/deep-
vein-thrombosis diakses tanggal 21 Maret 2019 pukul 19.34
Wirjoatmojo. K, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi, Lab/UPF Kebidanan
dan Penyakit Kandungan RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.

54