Hipotermi dan Hipertermi pada anak setelah
resusitasi dari henti Jantung
ABSTRAK
Objektif : Dalam model eksperimental cedera
otak iskemik-anoksik, perubahan suhu tubuh
setelah insult memiliki pengaruh besar pada
hasil neurologis. Secara khusus, hipotermia
memperbaiki sedangkan hipertermia
memperburuk cedera neurologis. Dengan
demikian, kami berusaha untuk menentukan
perubahan suhu yang terjadi pada anak-anak
setelah resusitasi dari henti jantung.
Desain penelitian. Catatan klinis 13 anak yang
diresusitasi henti jantung dianalisis. Pasien
diidentifikasi melalui departemen gawat darurat
dan catatan arrest unit perawatan intensif anak.
Hanya pasien yang bertahan hidup> 12 jam
setelah resusitasi yang dipertimbangkan untuk
analisis. Grafik ditinjau untuk melihat suhu
tubuh, intervensi pemanasan atau pendinginan,
pemberian antipiretik dan antimikroba, dan
bukti infeksi.
Hasil. Tujuh pasien memiliki suhu minimum (T
min) <35 ° C dan 11 memiliki suhu maksimum
(Tmax)> 38,1 ° C. Hipotermia sering mendahului
hipertermia. Semua 7 pasien dengan T min <35 °
C secara aktif dihangatkan dengan lampu
pemanas dan 5 dari 7 berespon terhadap
pemanasan dengan rebound suhu tubuh> 38,1 °
C. Tidak satu pun dari 6 pasien dengan T min> 35
° C yang dihangatkan secara aktif tetapi semua
mengalami peningkatan T maks> 38.1 ° C. Enam
pasien menerima antipiretik dan 11 menerima
antibiotik. Demam tidak dikaitkan secara positif
dalam hal apa pun.
Kesimpulan. Hipotermia spontan diikuti oleh
hipertermia sering terjadi setelah resusitasi
akibat henti jantung. Suhu harus dipantau secara
ketat setelah henti jantung dan demam harus
dikelola dengan baik. Pediatrics 2000;106:118
±122; cardiac arrest, temperature, fever,
hypothermia.
Ada literatur yang menunjukkan efek
neuroprotektif hipotermia pada berbagai spesies
hewan dan mekanisme cedera. Pengamatan ini
telah membawa kepada percobaan klinis terbaru
mengenai hipotermi pada manusia setelah
trauma otak dan resusitasi dari henti jantung.
Berbeda dengan efek neuroprotektif hipotermia,
hipertermia memiliki potensi besar untuk
memperburuk cedera otak iskemik. Meskipun
muncul pengakuan bahwa hipotermia mungkin
neuroprotektif dan hipertermia merugikan, hal
ini merupakan praktik klinis umum untuk
menghangatkan pasien hipotermia sedang yang
sakit kritis (terutama anak-anak) secara aktif
setelah henti jantung. Dengan demikian, kami
berusaha untuk memeriksa pengalaman kami
dengan pasien anak yang diresusitasi dari henti
jantung. Secara khusus, kami meninjau grafik
untuk menentukan frekuensi hipotermia yang
terdokumentasi (berpotensi menguntungkan)
dan hipertermia yang terdokumentasi
(berpotensi berbahaya) dan respons klinis
terhadap perubahan suhu ini.
METODE
Pasien diidentifikasi melalui catatan
henti jantung departemen gawat darurat (UGD)
dan unit perawatan intensif anak (PICU). Catatan
dipertimbangkan untuk ditinjau jika kompresi
dada dan ventilasi didokumentasikan dan pasien
bertahan selama ≥12 jam setelah resusitasi.
Waktu kelangsungan hidup 12 jam dipilih untuk
mengeliminasi pasien dengan hipotermia
sekunder akibat kesetimbangan dengan suhu
lingkungan setelah periode henti jantung yang
lama (misalnya bayi dengan kembalinya sirkulasi
spontan singkat). Semua suhu oral dan rektal
yang dipetakan dimasukkan ke dalam kumpulan
data. Karena suhu aksila dapat underestimate
suhu inti dan, karenanya, mungkin tidak dapat
diandalkan untuk mendokumentasikan
hipotermia (tetapi dapat diandalkan untuk
mendokumentasikan demam), hanya nilai ≥38.1
° C yang dimasukkan ke dalam dataset. Bagan
juga ditinjau untuk dokumentasi intervensi
pemanasan atau pendinginan, pemberian
antipiretik dan antimikroba, dan bukti infeksi.
Pasien dengan intervensi yang secara
independen akan mempengaruhi suhu tubuh
(misalnya, transfer ke ruang operasi segera
setelah resusitasi atau institution of
extracorporeal membrane oxygenation) dan
grafik yang berisi dokumentasi yang tidak
memadai dikeluarkan dari analisis.
HASIL
Catatan arrest PICU dari 1997
mengidentifikasi 14 pasien potensial. Catatan
arrest IGD mengidentifikasi 11 pasien potensial
tambahan. Dua belas pasien dikeluarkan: 1
langsung ke ruang operasi, 1 memiliki sepsis luar
biasa, 1 ditempatkan segera pada oksigenasi
membran ekstrakorporeal, 3 memiliki arrest
yang tidak lengkap (hanya henti pernapasan atau
hipotensi saja), 1 hanya memiliki suhu aksila
yang tercatat, dan 5 memiliki dokumentasi yang
tidak memadai untuk mengkonfirmasi henti
jantung atau catatan tidak tersedia untuk
ditinjau. Sebanyak 13 catatan pasien dimasukkan
ke dalam dataset.
Tabel 1 menyajikan sinopsis klinis
singkat dari 13 pasien. Suhu minimum (T min)
≤35 ° C didokumentasikan pada 7 pasien dan
suhu maksimum (Tmaks) ≥ 38,1 ° C
didokumentasikan pada 11 pasien. Data suhu
untuk masing-masing pasien disajikan pada
Gambar 1 dan Gambar 2. Secara umum,
hipotermia mendahului hipertermia. Semua 7
pasien dengan Tmin ≤ 35 ° C secara aktif
dihangatkan dengan lampu pemanas. Hebatnya,
5 dari 7 merespon terhadap penghangatan
dengan lonjakan suhu tubuh ≥ 38,1 ° C. Tidak
satu pun dari 6 pasien dengan T min 35 ° C yang
dihangatkan secara aktif, namun, semua
menunjukan suhu maksimum ≥ 38.1 ° C. Enam
pasien mendapatkan antipiretik (kapan perlu)
saat masuk ke rumah sakit dan 1 pasien
mendapatkan antipiretik (kapan perlu) yang
ditulis setelah timbul demam. Sembilan pasien
mendapatkan antibiotik yang ditulis saat masuk
ke rumah sakit dan 2 mendapatkan antibiotik
yang ditulis setelah terjadi demam. Semua
spesimen yang dikultur untuk bakteri adalah
negatif yaitu 9 darah, 4 urin, 1 tinja, 1 cairan
serebrospinal dan 1 spesimen sekresi trakea.
Selain itu, ada 3 kultur sekresi pernapasan yang
negatif untuk virus. Dua pasien mengalami diare
konsisten dengan sloughing mukosa. Foto thorax
diperoleh pada semua pasien: 1 memiliki
pneumonia lobus kanan bawah, 2 memiliki
edema paru, dan 6 memiliki bukti atelektasis.
DISKUSI
Kami menemukan bahwa anak-anak
yang diresusitasi henti jantung sering mengalami
hipotermia dan hal ini sering diikuti oleh
perkembangan demam. Hipotermia sebelum
hipertermia juga telah didokumentasikan pada
orang dewasa yang diresusitasi dari henti
jantung. Hipotermia spontan juga telah diamati
pada model tikus henti jantung asfiksia dan
model oklusi 4-pembuluh iskemia global. Salah
satu penjelasan dari hipotermia awal adalah
bahwa penyeimbangan dengan suhu lingkungan
terjadi selama henti sirkulasi seperti yang
didiskusikan oleh Biggart dan Bohn. Namun,
karena kami memilih pasien yang bertahan
setidaknya 12 jam setelah resusitasi, mereka
cenderung tidak memiliki periode berhentinya
aliran darah selama proses penyeimbangan
terjadi. Lebih lanjut, 5 pasien yang mengalami
arrest di rumah sakit dengan resusitasi yang
relatif cepat dan belum mengalami episode
hipotermia. Oleh karena itu, ada kemungkinan
bahwa hipotermia adalah sekunder, setidaknya
sebagian karena penurunan laju metabolisme
secara umum atau efek mediasi sistem saraf
pusat - selain untuk penyesuaian dengan suhu
lingkungan.
Penyebab demam yang tertunda setelah
henti jantung tidak jelas. Dalam sebuah
penelitian prospektif, 13 dari 33 (39%) orang
dewasa yang diresusitasi dari henti jantung
mengalami bakterimia. Dua belas pasien bakteri
memiliki patogen enterik dan diare yang
berkaitan dengan translokasi bakteri di usus
iskemik. Namun, hanya 2 dari pasien kami yang
memiliki dokumentasi diare dan tidak ada kultur
darah positif di antara 9 pasien di mana kultur
darah diperoleh. Kemungkinan lain penyebab
demam adalah respons terhadap atelektasis
atau pneumonia aspirasi. Sebuah studi
prospektif menyimpulkan bahwa patologi paru
merupakan penyebab sering demam pada orang
dewasa dengan stroke. Frekuensi kelainan foto
thorax yang tinggi dalam penelitian kami (9 dari
13 pasien) mendukung patologi paru sebagai
penyebab potensial demam pada anak yang
diresusitasi dari henti jantung. Penyebab
potensial lainnya adalah penggunaan lampu
pemanas. Namun, pengamatan bahwa demam
muncul di semua 6 pasien di mana lampu
pemanasan tidak digunakan sangat
menunjukkan bahwa demam bukan semata-
mata akibat dari intervensi pemanasan. Bagi
pasien yang menggunakan lampu penghangat,
ada kemungkinan bahwa beberapa orang akan
mengalami demam karena tidak adanya lampu
pemanas, tetapi penggunaan lampu mungkin
telah memfasilitasi onset yang lebih dini dan
amplitudo demam yang lebih tinggi. Sangat
mungkin bahwa berbagai mekanisme
berkontribusi terhadap perkembangan demam
pada kelompok anak-anak dalam penelitian kami
dan bahwa kontribusi relatif dari setiap
mekanisme tunggal bervariasi antara pasien.
Manfaat hipotermia intraischemik
terhadap dampak neurologis telah dikenal
dengan baik selama beberapa dekade.
Pengamatan awal dari hasil yang sangat
menguntungkan setelah resusitasi dari
penenggelaman air es (dll) dimanfaatkan untuk
penggunaan medis dengan penerapan
hipotermia terinduksi untuk bedah neurologis
dan bedah jantung. Baru-baru ini, percobaan
telah menunjukkan efek menguntungkan dari
hipotermia terinduksi setelah cedera otak pada
berbagai model hewan. Penelitian ini
memberikan harapan karena 2 alasan: pertama,
hipotermia yang digunakan ringan dan karena itu
tidak mungkin menyebabkan gangguan
fisiologis, dan kedua, perlindungannya sangat
kuat. Data laboratorium didukung oleh uji klinis
terbatas hipotermia terinduksi pada manusia
setelah cedera otak traumatis dan resusitasi
akibat henti jantung. Meningkatnya minat pada
hipotermia sebagai neuroprotektan juga
mengakibatkan dimulainya uji klinis multisenter
pada bayi baru lahir yang sesak napas.
Risiko hipotermia termasuk depresi
miokard, koagulopati, dan gangguan fungsi
kekebalan tubuh. Selain itu, peningkatan
paradoks dalam tuntutan metabolisme dapat
terjadi jika pasien mampu menggigil. Risiko efek
yang tidak diinginkan meningkat dengan
kedalaman dan durasi hipotermia. Uji klinis pada
manusia memilih suhu target 33 ° C (selama 12 ±
24 jam). Di antara 7 pasien dalam penelitian kami
yang dihangatkan secara aktif, 4 dihangatkan
untuk suhu minimum di atas 33 ° C.
Tidak mungkin untuk menentukan dari
penelitian ini apakah perubahan yang diamati
dalam suhu mempengaruhi kelangsungan hidup
atau dampak neurologis pada pasien yang
diteliti. Namun, hubungan antara demam dan
memburuknya hasil neurologis telah dijelaskan
pada manusia setelah stroke dan serangan
jantung. Satu penjelasan untuk hubungan
tersebut adalah bahwa demam dapat menjadi
penanda beratnya initial insult. Sebagai contoh,
waktu arrest yang lama lebih cenderung
menyebabkan iskemia usus dan translokasi
bakteri yang dapat menyebabkan demam.
Demikian pula, pasien dengan insult yang lebih
parah mungkin memiliki risiko aspirasi yang
meningkat dengan adanya demam. Namun, ada
data hewan yang meyakinkan baru-baru ini yang
mendukung efek buruk independen dari demam
pada cedera neurologis. Baena et al
menunjukkan hasil yang buruk pada tikus yang
dipanaskan hingga 39,6 ° C selama 3 tahun
setelah iskemia otak depan dibandingkan
dengan kelompok kontrol. Kim et al melaporkan
hasil yang serupa dengan delayed hipertermia
dibandingkan normotermia pada model stroke
hewan pengerat. Akhirnya, Coimbra dkk
memberikan antipiretik pada tikus yang
mengalami iskemia otak global. tikus yang diberi
antipiretik cenderung mengalamin demam
selama pemulihan dan mengalami peningkatan
hasil neurologis. Jika demam dapat
memperburuk cedera otak iskemik, temuan
kami terhadap demam pada 11 dari 13 pasien
menunjukkan bahwa ini adalah masalah klinis
yang signifikan. Selain itu, karena suhu otak
dapat secara signifikan melebihi suhu tubuh di
otak yang terluka, besarnya dan frekuensi
peningkatan suhu otak kemungkinan tidak
dilaporkan dalam penelitian ini. Lebih lanjut,
potensi untuk penggunaan lampu pemanasan
yang tidak tepat dan penggunaan antipiretik
atau selimut pendingin secara tidak tepat
menunjukkan bahwa ada celah untuk perbaikan
dalam perawatan klinis. Patut dicatat bahwa
hipertermia spontan atau postrewarming terjadi
di PICU di Pittsburgh meskipun memiliki
kesadaran yang tinggi tentang konsekuensi
potensial buruk dari hipertermia.
Kami menyadari bahwa desain
retrospektif dari penelitian ini, penggunaan
pemanasan / pendinginan yang tidak terkendali,
dan berbagai metode diagnostik yang digunakan
untuk menyelidiki sumber demam adalah
keterbatasan penelitian ini. Namun, serangan
jantung pada anak-anak adalah peristiwa langka
yang menghambat studi prospektif diselesaikan
dalam interval waktu yang wajar di satu institusi.
Selain itu, kami percaya bahwa meskipun data
tidak sempurna, pengamatan tersebut dapat
diandalkan dan memiliki implikasi potensial yang
penting untuk praktik klinis saat ini. Meskipun
data yang dikumpulkan secara prospektif akan
meningkatkan kepercayaan diri kita pada
frekuensi kejadian (misalnya, hipotermia /
hipertermia), penelitian kami merupakan bukti
yang cukup bahwa peristiwa ini sering terjadi
sehingga cukup signifikan secara klinis.
No Riwayat Suhu Suhu Bertahan
Min Max Hidup
1 Usia 6 tahun kejang saat berenang 36.4 39.1 Ya
2 Usia 6 bulan s/p perbaikan total anomali vena 36.3 38.6 Ya
pulmonal yang mengalami arrest di IGD karena
penyebab yang tidak diketahui
3 Usia 2 tahun mengalami sesak nafas di tempat tidur 36.3 38.6 Ya
4 Usia 13 bulan miokarditis virus; arrest di UGD; 35 40.8 Ya
oksigenasi membran ekstrakorporeal dari 22 jam
hingga 8 hari
5 Usia 2 bulan tidak diketahui penyebabnya; disaksikan 32 37.3 Tidak (12
mengalami arrest di rumah; pemulihan sirkulasi jam)
spontan di IGD
6 Usia 1 bulan tidak diketahui penyebabnya; tidak 31.8 38.2 Tidak (31
disaksikan mengalami arrest di rumah; pemulihan jam)
sirkulasi spontan dalam perjalanan
7 Usia 2 tahun riwayat trakeostomi atas indikasi 34.4 39.5 Tidak (30
stenosis; arrest di rumah jam)
8 Usia 4 tahun aspirasi benda asing; resusitasi 35.6 39.2 Ya
kardiopulmoner; petugas medis memngeluarkan
benda asing dengan forceps Magill; pemulihan
sirkulasi spontan di tempat kejadian
9 Usia 2 bulan ex-premie; arrest di rumah; penyebab 30.9 36.9 Tidak (33
tidak diketahui jam)
10 Usia 8 bulan asfiksia; pemulihan sirkulasi spontan di 33.2 40 Tidak (18
IGD jam)
11 Usia 1 tahun di rumah sakit s / p repair penyakit 35.9 38.9 Ya
jantung bawaan kompleks; penyebab arrest tidak
diketahui; pemulihan sirkulasi spontan yang cepat
12 Usia 7 bulan kerusakan shunt ventriculoperitoneal; 33.1 40.1 Tidak (8
arrest di rumah; pemulihan sirkulasi spontan di IGD hari)
13 Usia 10 tahun dirawat di rumah sakit dengan infeksi 35.1 38.5 Tidak (28
shunt ventriculoperitoneal; henti jantung yang tidak jam)
diketahui penyebabnya; support withdrawn pada 24
jam
 Suhu Tubuh (celcius)

Waktu (jam) setelah resusitasi

Gambar 1. Suhu pasien yang tidak diintervensi pemanasan atau pendinginan setelah henti
jantung. Mengacu pada riwayat kasus yang tercantum dalam Tabel 1.
Suhu Tubuh (celcius)

Waktu (jam) setelah resusitasi

Gambar 2. Suhu pasien yang secara aktif dihangatkan atau didinginkan setelah henti jantung.
Mengacu pada riwayat kasus yang tercantum dalam Tabel 1. H menunjukkan penggunaan lampu
pemanas; C, penggunaan selimut pendingin.