LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO C BLOK 14

Disusun oleh :

UNKNOWN

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013
 KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulillah kami ucapkan atas kehadirat allah SWT karena allah telah
memberikan kita kesehatan jasmani maupun rohani, dan dengan rahmat dan karunianya kami
dapat menyelesaikan tugas tutorial dengan topik “ Skenario C Blok XIV “. Ada pun tujuan
pembuatan tugas ini adalah untuk menlengkapi persyaratan dalam pembelajaran di fakultas
kedokteraan Universitas Sriwijaya.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan tugas ini sehingga tugas ini dapat terselesaikan tepat waktu dan tepat sasaran
yang sesuai dengan harapan.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dan kesalahan dalam penulisan laporan ini
. untuk itu, kami mengharapkan keritik dan saran yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan laporan ini. Akhirnya kami berharap kepada teman – teman dan para
pembaca,, semoga ini dapat bermanfaat dan berguna untuk kita semua.

Palembang, 28 Januari 2013

Penyusun Kelompok
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI
Kata Pengantar …………………………………………………………………………... i
Daftar Isi ……………………………………………………………………………….... ii
BAB I : Pendahuluan
1.1 Latar Belakang………………………………………………………. 1
BAB II : Pembahasan
2.1 Data Tutorial………………………………………………………… 2
2.2 Skenario Kasus …………………………………………………….. 3
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah. ............………………………………….. 4
II. Identifikasi Masalah...........………………………………… 5
III. Analisis Masalah ...............................…………………….. 6
IV. Learning Issues ...………………...……………………........ 24
V. Kerangka Konsep..................…………………………… 38
BAB III : Penutup
3.1 Kesimpulan .................................................................................. 39
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 40
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai struktur makro dan
mikro sistem tubuh yang berada dalam blok 14 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.
Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem KBK di
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor :

Moderator :

Sekretaris Papan :

Sekretaris Meja :

Hari, Tanggal :

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)

3. Dilarang makan dan minum

2.2 Skenario kasus

Nn. SS, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah RS
karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang
lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering
mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. Dalam beberapa
bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan
bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.

Pemeriksaan Fisik:

Kesadaran: delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 x menit/reguler, RR 24x/menit, suhu

39oC.

Kepala: exophthalmos (+), Mulut: faring hiperemis, oral hygine buruk.

Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-).

Jantung: takikardi; paru: bunyi nafas normal.

Abdomen: Dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.

Ekstermitas: telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).

Pemeriksaan Laboratorium:

Darah rutin: Hb : 12 g%; WBC : 17.000/mm3.

Kimia darah: Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal.

Test fungsi tiroid: TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl.

Kondisi darurat apa yang terjadi pada pasien ini? Jelaskan secara rinci.
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah
1. Aloanamnesis : Wawancara medis pada keluarga.
2. Delirium : Gangguan mental yang berlangsung singkat, biasanya mencerminkan
keadaan keracunan.
3. Diare : Pengeluaran tinja berair berkali-kali yang tidak normal.
4. Batuk/pilek : Eksfulsi udara dalam paru-paru yang tiba-tiba sambil mengeluarkan
suara berisik
5. Demam tinggi : Keadaan abnormal dimana suhu tubuh lebih tinggi dari suhu
tubuh normal.
6. Exphthalmus : Protrusi mata yang abnormal
7. Hiperemis : Kelebihan vaskularisasi oleh relaksasi arteriol.
8. Oral Hygine : Perawatan yang benar terhadap kebersihan mulut dan gigi.
9. Struma Diffusa : Pembesaran kelenjar tiroid yang merata sehingga menyebabkan
pembengkakan di depan leher.
10. Takikardi : Denyut nadi lebih dari 100x/menit
11. Bising usus : Kontraksi tonik bersifat kontinu, berlangsung bermenit-menit,
atau berjam-jam, kadang-kadang meningkat atau menurun intensitasnya tetap
kontinu. Kontraksi ini dapat disebabkan oleh serangkaian potensial aksi atau
perangsangan nonelektronergik oleh hormone
12. Tremor : Getaran atau gigilan yang involunter.
13. TSH : Hormon kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai afinitas
merangsang kelenjar tiroid
14. T4 bebas : Hormon yang mengandung iodium disekresi oleh kelenjar tiroid,
fungsi utamanya meningkatkan kecepatan metabolisme sel. Hormon ini tanpa
terikat carrier protein.
II. Identifikasi Masalah

NO KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

1. Nn. SS, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah TSH VVV
perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah RS
karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang
lalu

2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu TSH V

pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek dan
sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami
diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah
dan lendir.

3 Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga TSH VV

sering gugup, keluar keringat banyak, mudah
cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu
selalu terburu-buru.

4. Pemeriksaan Fisik: Kesadaran: delirium; TD TSH VV

100/80 mmHg, Nadi 140 x menit/reguler, RR
24x/menit, suhu 39oC. Kepala: exophthalmos
(+), Mulut: faring hiperemis, oral hygine buruk.
Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-).
Jantung: takikardi; paru: bunyi nafas normal.
Abdomen: Dinding perut lemas; hati dan limpa
tak teraba, bising usus meningkat. Ekstermitas:
telapak tangan lembab, tremor (+), refleks
patologis (-).

5. Pemeriksaan Laboratorium: Darah rutin: Hb : 12 TSH VV

g%; WBC : 17.000/mm3. Kimia darah: Glukosa
darah, test fungsi ginjal dan hati normal,
elektrolit serum normal. Test fungsi tiroid: TSH
0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl.
III. Analisis Masalah
1. Nn. SS, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta,
diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam
yang lalu
a. Apa yang menyebabkan penurunan kesadaran pada Nn. SS?
-Adanya peningkatan aktivitas sekresi hormon tiroid akibat adanya respon
autoimun dan terganggunya aktivitas pada sistem saraf pusat (SSP) dimana
hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf,
khususnya SSP. (Sherwood 2011)

-Peningkatan kadar hormon tiroid juga dapat menyebabkan gangguan

metabolisme tubuh .Gangguan metabolisme tubuh ini dapat berupa
peningkatan pembentukan kalorigenik,peningkatan cardiac output,peningkatan
metabolisme karbohidrat .Dimana pada kondisi ini,jika terjadi kekurangan
oksigen yang disalurkan ke otak maka dapat mengakibatkan penurunan
kesadaran.

b. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?

Hipertiroidisme yang lama  Krisis Tiroid  Dekompensasi sel-sel tubuh
dalam merespon hormon tiroid  Hipermetabolisme berat yang melibatkan
banyak sistem organ  Meningkatkan kepadatan reseptor beta + cyclic
adenosine monophosphate + Penurunan kepadatan reseptor alfa  Hipotensi
disertai syok  Penurunan Kesadaran

2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam

tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami
diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.

a. Bagaimana cara melakukan aloanamnesis?

Alloanamnesis/heteroanamnesis adalah anamnesis yang dilakukan
terhadap keluarga dan kerabat dekat pasien. Alloanamnesis dilakukan jika
pasien yang bersangkutan tidak memungkinkan kondisinya untuk
dianamnesis.

1. Tempat dan suasana

 Tempat dan suasana dimana anamnesis ini dilakukan harus diusahakan
cukup nyaman bagi pasien. Anamnesis akan berjalan lancar kalau tempat
dan suasana mendukung.
2. Penampilan dokter
Penampilan seorang dokter juga perlu diperhatikan. Seorang dokter yang
tampak rapi dan bersih akan lebih baik dari pada yang tampak lusuh dan kotor.
Demikian juga seorang dokter yang tampak ramah, santai akan lebih mudah
melakukan anamnesis daripada yang tampak galak, ketus dan tegang.
3. Periksa kartu dan data pasien
Sebelum anamnesis dilakukan sebaiknya periksa terlebih dahulu kartu atau
data pasien dan cocokkan dengan keberadaan pasiennya. Informasi data
kesehatan sebelumnya seringkali berguna untuk anamnesis dan pemeriksaan
saat ini.
4. Buat catatan
Adalah kebiasaan yang baik untuk membuat catatan-catatan kecil saat seorang
dokter melakukan anamnesis, terutama bila pasien yang mempunyai riwayat
penyakit yang panjang.
5. Gunakan metode yang sistematis
Anamnesis yag baik haruslah dilakukan dengan sistematis menurut kerangka
anamnesis yang baku. Anamnesis yang sistematis bertujuan untuk melihat
keterlibatan setiap sistem dalam penyakit yang sekarang diderita dan
kemungkinan adanya masalah lain selain masalah yang dikeluhkan.

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari demam tinggi pda kasus ini?
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan
tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme
basal meningkat jauh diatas nilai normal. Meningkatnya metabolisme jaringan
mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah
produk akhir metabolisme dari jaringan yang pada akhirnya meningkatkan
produksi panas kemudian panas tersebut disalurkan ke permukaan tubuh untuk
dieliminasi ke lingkungan (kalorigenesis). Kadar tiroid yang besar dapat
menghasilkan panas dalam jumlah besar sehingga suhu tubuh meningkat,
akibatnya terjadi vasodilatasi kulit sehingga resistensi perifer berkurang.
c. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari batuk pilek pada kasus ini?
MEKANISME TERJADINYA BATUK

Rangsang pada reseptor batuk dialirkan ke pusat batuk ke medula

dikirim jawaban ke otot-otot dinding dada dan laring dari medula

timbulnya batuk

Refleks batuk sangat penting untuk menjaga keutuhan saluran napas dengan
mengeluarkan benda asing atau sekret bronkopulmoner. Iritasi salah satu ujung
saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar atau sera aferen
cabang faring dari nervus glossofaringeal dapat menimbulkan batuk. Batuk
juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, ronggap leura
dan saluran telinga luar dirangsang.
Gejala batuk pilek ini tidak ada kaitannya dengan hipertiroidisme.
Namun, ini adalah tanda terjadinya infeksi yang merupakan salah satu
faktor penyebab terjadinya krisis tiroid.

d. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari sakit tenggorokan pada kasus

ini?
Adanya invasi mikroorganisme kedalam tubuh dan menginfiltasi kedalam
epitel dan epitel pun terkikis. Kemudian menyebabkan jaringan limpoid
superfisial bereaksi dengan infiltasi PMN. Infiltasi PMN menyebabkan adanya
proses radang yakni sakit tenggorokan

e. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari diare pada kasus ini?

Pada kasus ini diare disebabkan oleh gangguan motilitas karena

pasien mengalami hipertiroidisme.
 Hipertiroidisme peningkatan metabolisme karbohidrat absorpsi
KH meningkat gangguan pada kontrol otonomik waktu tansit
usus lebih cepat diare

3. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat
banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu
terburu-buru.

a. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari gugup pada kasus ini?

Etiologi : Peningkatan hormon tiroid dalam sirkulasi diatas normal

Mekanisme:
Hormon tiroid meningkat  Proliferasi reseptor spesifik katekolamin di
el sasaran  Sel sasaran sensitive terhadap catecolamin  Komponen-
komponen yang menciptakan kecemasan ↑  Gugup
Atau
Hormon tiroid meningkat  Aktivitas CNS  ↑ Aktivitas simpatis  ↑
Epinefrin dan ↑ Kortisol  Gugup

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari berkeringat pada kasus ini?

Hormone tiroid memiliki fungsi dalam meningkatkan metabolisme tubuh

disaat kita membutuhkan banyak energi ataupun panas.
Namun, kadar hormone tiroid yang tinggi akan menyebabkan metabolisme
seluler meningkat dimana sebagian besar hasil dari proses ini adalah energi
panas. Peningkatan produksi panas akan menyebabkan peningkatan suhu
tubuh. Hipotalamus sebagai termoregulator akan merespons peristiwa ini
dengan berusaha menurunkan suhu tubuh sampai batas setpoint-nya dengan cara
mengeluarkan keringat.

c. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari mudah cemas pada kasus

ini?

Cemas biasanya disebabkan oleh stress. Hipertiroidisme menimbulkan efek

simpatis yang meningkatkan kepekaan terhadap katekolamin dengan nyata.
Peningkatan katekolamin dapat memicu disosiasi pikiran atau rasa cemas.
Selain itu peningkatan kecepatan produksi kortisol akan pada pasien
 hipertiroid juga dapat menyebabkan cemas. Kortisol dapat menyebabkan
timbulnya rasa stress.

d. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari sulit tidur pada kasus ini?

Kerana adanya kelainan autoimmune menyebabkan hipersekresi hormone

tiroid yang mengakibatkan hiperaktivasi dari sistem saraf sentral. Kemudian
jantung menjadi berdebar-debar dan pernafasan meningkat menyebabkan
gangguan sirkulasi yang berakibat pada gangguan kenyamanan yang
kemudian menjadi sulit tidur.

e. Bagaimana keterkaitan antar keluhan yang dialami?

Nn. SS mengalami peningkatan sekresi hormone thyroid yang berlebihan

(hyperthyroid).
 Hiperthyroid ini menyebabkan metabolism tubuh meningkat dan
menyebabkan produksi panas yang berlebih dan peningkatan suhu
tubuh ini menyebabkan suhu tubuh tinggi (demam (suhu 39o)), dengan
itu hipotalamus sebagai termoregulator akan merespons peristiwa ini
dengan berusaha menurunkan suhu tubuh sampai batas setpoint-nya
dengan cara berkeringat..
 Selain itu, hipertiroid menyebabkan adanya aktivitas SSP, adanya
peningkatan rangsangan aktivitas saraf simpatis. Aktivitas peningkatan
saraf simpatis menyebabkan pelepasan katekolamin seperti epinefrin
dan kortisol. Hal ini menyebabkan proliferasi reseptor spesifik
katekolamin di sel sasaran sehingga sel sasaran lebih sensitif dan
kemudian menyebabkan adanya perasaan gugup, mudah cemas, sulit
tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.

4. Pemeriksaan Fisik: Kesadaran: delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 x

menit/reguler, RR 24x/menit, suhu 39oC. Kepala: exophthalmos (+),
Mulut: faring hiperemis, oral hygine buruk. Leher: struma diffusa (+),
kaku kuduk (-). Jantung: takikardi; paru: bunyi nafas normal. Abdomen:
Dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.
Ekstermitas: telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Kesadaran: delirium  Tidak Normal (Normal : Kompos Mentis)
TD 100/80 mmHg  Tidak Normal, Hipotensi (Normal : 120/80mmHg)
Nadi 140 x menit/reguler  Tidak Normal, Takikardi (Normal : 60-
80x/menit)
RR 24x/menit  Normal (16-24x/menit)
Suhu 39oC  Tidak normal, Pireksia (Normal : 36,6 oC - 37,2 oC)
Kepala: exophthalmos (+)  Tidak Normal ( Normal : (-) )
Mulut: faring hiperemis, oral hygine buruk  Tidak Normal (Normal : tidak
hiperemis dan oral hygine baik)
Leher: struma diffusa (+) Tidak Normal (Normal: (-))
Kaku kuduk (-)  Normal
Jantung: takikardi  Tidak Normal (Normal : 60 – 80x/menit, ritmik teratur)
Paru: bunyi nafas normal Normal
Abdomen: Dinding perut lemas  Tidak Normal
Hati dan limpa tak teraba  Normal (Teraba : Pembesaran, Contoh: infeksi)
Bising usus meningkat  Tidak Normal (Normal : Jarang terdengar melalui
stetoskop)
Ekstermitas: telapak tangan lembab  Tidak Normal
Tremor (+)  Tidak Normal (Normal : (-))
Refleks patologis (-)  Normal

b. Bagaimana mekanisme dari delirium pada kasus ini?

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan
banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat tirotoksikosis.
Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin
menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel
tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu
tinggi sehingga menyebabkan penurunan kesadaran (delirium).

c. Bagaimana mekanisme dari exophthalmos pada kasus ini?

Ciri lain dari penyakit Graves ', exophthalmos adalah terjadinya
pembengkakan jaringan di orbit, memproduksi penonjolan bola mata. Hal ini
terjadi pada 50% pasien dan sering mendahului perkembangan hipertiroidisme
jelas.Sebuah sub-populasi fibroblas di orbit pada akhirnya berkembang
menjadi adipocytes, dan preadiposit fibroblas ini mengandung protein reseptor
TSH. Teori saat ini tentang perkembangan exophthalmos adalah bahwa ketika
dirangsang oleh TSH reseptor-stimulating antibodi dalam sirkulasi, sel-sel ini
melepaskan sitokin yang mempromosikan peradangan dan edema.

d. Bagaimana mekanisme dari faring hipereremis pada kasus ini?

Nn. SS mengalami infeksi menyebabkan vaskularisasi di area faring tinggi

untuk memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi tersebut.

e. Bagaimana mekanisme dari oral hygiene yang buruk?

Mekanisme oral hygiene yang buruk terjadi dikarenakan kondisi hipertermis

yang mengakibatkan produksi kelenjar saliva menurun kondisi ini dapat
mempermudah terjadinya infeksi .Kondisi oral hygiene yang buruk ini juga
dapat diakibatkan pasien kurang menjaga kebersihan mulut,gigi,dan gusi.

f. Bagaimana mekanisme dari struma diffusa(+) pada kasus ini?

Penyebab tersering diffusa goiter adalah Morbus Graves yang merupakan

suatu gangguan autoimun. Pada gangguan tersebut terdapat beragam antibodi
dalam serum. Antibodi ini mencakup antibodi terhadap reseptor TSH,
perisoksom tiroid dan tiroglobulin. Dari ketiganya, reseptor TSH adalah
antigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi. Efek antibodi
yang terbentuk berbeda-beda tergantung pada epitop reseptor TSH mana yang
menjadi sasarannya. Sebagai contoh, salah satu antibodi yang disebut thyroid
growth-stimulating immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor TSH untuk
merangsang jalur adenilat siklase/AMP siklik yang menyebabkan peningkatan
pembebasan hormon tiroid. Golongan antibodi lain yang juga ditujukan pada
reseptor TSH dilaporkan menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid (thyroid
growth- stimulating immunoglobulin atau TGI). Proliferasi epitel folikel tiroid
akan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang tersebar merata. Keadaan
patologis ini juga disebut struma diffusa.

g. Bagaimana mekanisme dari takikardia pada kasus ini?

Dalam keadaan hiperthyroid menyebabkan peningkatan pelepasan

katekolamin sehingga kadar katekolamin dalam plasma meningkat
(merangsang saraf simpatis). Hal ini menyebabkan adanya peningkatan
stimulasi reseptor Beta-adrenergik yang menyebabkan denyut jantung
meningkat (takikardi)

h. Bagaimana mekanisme dari dinding perut lemas pada kasus ini?

dinding perut lemas karena terjadinya peningkatan catabolisme protein kesan

dari hiperthyroidisme.

i. Bagaimana mekanisme dari bising usus meningkat pada kasus ini?

Hormon tiroid  hipermetabolik  penyerapan CHO meningkat

Peningkatan motilitas usus dan diare pada hipertiroidisme . hal ini dapat
memperngaruhi penurunan berat badan.

Efek pada saluran cerna, meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan,
karena hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi enzim pencernaan dan
gerakan peristaltik saluran cerna.

j. Bagaimana mekanisme dari telapak tangan lembab pada kasus ini?

Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh.

Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran
energi tubuh pada keadaan istirahat. (Sherwood 2011)
Pada keadaan hipertiroid yang diderita oleh Nn. SS akibat dari infeksi yang
dialaminya menyebabkan metabolisme basal meningkat. Laju metabolisme ini
menghasilkan produksi panas yang berlebih dan menyebabkan suhu tubuh
meningkat. Hipothalamus sebagai termoregulator menurunkan setpoint suhu
pada tubuh dengan cara berkeringat banyak diseluruh tubuh. Mekanisme
kompensasi ini dapat dirasakan dengan adanya rasa lembab di ekstremitas
(telapak tangan).

k. Bagaimana mekanisme dari tremor pada kasus ini?

Hormon tiroid ↑  ↑ Pelepasan catecolamin  Kadar catecolamin dalam

plasma ↑ (saraf simpatis)  Sensitifitas β andrenergik reseptor ↑  Dilatasi
arteri ke otot skeletal  Aliran O2 ↑ ke otot  ↑ Tonus otot + ↑ Aktivitas
medulla spinalis pengatur tonus otot  Tremor

l. Bagaimana mekanisme dari peningkatan suhu tubuh pada kasus ini?

Di berbagai jaringan, hormon tiroid (T3, T4) akan meningkatkan sintesis

enzim, aktivitas Na+/K+ -ATPase dan penggunaan oksigen sehingga
menyebabkan peningkatan metabolisme, peningkatan metabolisme ini
menyebabkan metabolisme panas juga meningkat, terjadilah peningkatan suhu
tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya.

m. Bagaimana Histopatologi kelenjar tiroid (struma diffusa)?

PENGERTIAN
Struma Diffusa toxica adalah salah satu jenis struma yang disebabkan oleh
sekresi hormon-hormon thyroid yang terlalu banyak..
Kumpulan limfosit

• Ket : Lymphocytes, plasma cells, macrophages and mast cells infiltrate

extraocular muscles, fat and connective tissue
 Jaringan fibrosa

• Menyebakan degenerasi serat otot

• Menjadi fibrosis yang meliputi otot

5. Pemeriksaan Laboratorium: Darah rutin: Hb : 12 g%; WBC :

17.000/mm3. Kimia darah: Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati
normal, elektrolit serum normal. Test fungsi tiroid: TSH 0,001 mU/L, T4
bebas 7,77 ng/dl.

a. Apakah interpretasi dari pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?

NO : PEMERIKSAAN KEADAAN NORMAL INTERPRETASI

1. Hb = 12 g% 12-15 g% Normal

2. WBC = 17.000/mm3 5000-10.000 mm3 Tinggi

3. Glukosa darah - Normal

4. Fungsi ginjal dan hati - Normal

 5. Elektrolit serum - Normal

6. TSH = 0.001 mU/L 0.5-5 mIU/L Rendah

7. T4 bebas 7,77 ng/dl. 1,0-2,3 ng/dl Tinggi

b. Mengapa terjadinya peningkatan WBC? Jelaskan.

Peningkatan WBC meningkat di karenakan produksi hormon tiroid berlebih

yang mengakibatkan penurunan fungsi T lymphocyte supressor sel , kondisi
ini mengakibatkan peningkatan produksi thyrotropin reseptor stimulating
antibodi (TRAb) yang membentuk IgG.Inilah yang mengakibatkan pengkatan
kadar WBC.

c. Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan TSH dan penurunan

kadar T4?

Hipertiroidisme  Stimulasi sintesis hormon tiroid Peningkatan sekresi

hormon tiroid dalam sirkulasi  Hormon T4 meningkat dalam darah 
Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase  Efek regulasi negatif T3
pada hipotalamus  Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari TSH
Penurunan kadar TSH

d. Bagaimana proses sintesis hormone tiroid?

- Yodium dalam pembentukan tiroksin

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan

kira-kira 50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira

1mg/minggu.

Iodida yang ditelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah.

Sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi

hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh
sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan untuk sintesis homon

tiroid

- Tiroglobulin dan proses kimia pembentukan tiroksin dan triiodotironin

Reticulum endoplasma dan badan golgi mensintesis dan menyekresi

tiroglobulin ke dalam folikel. Setiap molekul tiroglobulin mengandung sekitar

70 asam amino tirosin, dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang

bergabung dengan iodida untuk membentuk hormon tiroid. Jadi, hormon tiroid

terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin

(T3) yang merupakan sisa bagian dari molekul tiroglobulin selama sintesis

hormon tiroid dan bahkan sesudahnya sebagai hormon yang disimpan di

dalam koloid folikular.

Tahap pertama yang terpenting dalam pembentukan hormon tiroid adalah

perubahan ion iodida menjadi bentuk yodium yang teroksidasi, yang mampu

berikatan dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi yodium akan

ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hydrogen peroksidase.

- Organifikasi Tiroglobulin

Yaitu proses pengikatan yodium dan tiroglobulin. Di dalam sel- sel tiroid,

yodium yang teroksidasi berasosiasi dengan enzim iodinase. Tirosin mula-

mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin

sehingga terbentuk triiodotironin, yang merupakan kira-kira satu perlima dari

jumlah hormon akhir.

- Setelah hormon tiroid disintesis , setiap molekul tiroglobulin mengandung

sampai 30 molekul tiroksin, dan rata-rata terdapat sedikit molekul

triiodotironin. Dalam bentuk ini, hormon tiroid disimpan dalam folikel dalam
 jumlah yang cukup untuk menyuplai tubuh dengan kebutuhan normal hormon

tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh karena itu, bila sintesis hormon tiroid

berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi hormon tersebut belum tampak untuk

beberapa bulan (Guyton, 2008).

6. Diagnosis

a. Bagaimana diagnosis Nn.SS pada kasus ini?

Hipertiroidisme yang disebabkan oleh grave disease sehinga mengarah
ke krisis tiroid.

b. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?

HYPERTHYROID PENYAKIT TIROIDITIS STRUMA

GRAVE ENDEMIK

Definisi Kelenjar tiroid Gangguan pada Radang yang Pembesaran

memproduksi sistem terjadi kelenjar tyroid
terlalu banyak kekebalan pada kelenjar yang
hormonT3 dan tubuh dimana tiroid, yang disebabkan
T4 zat antibodi disebabkan oleh asupan
menyerang oleh infeksi vira mineral yodium
kelenjar tiroid, l yang kurang
sehingga dalam waktu
menstimulasi yang lama.
kelenjar tiroid
untuk
memproduksi
hormon tiroid
terus menerus.

Etiologi •Penyakit Grave Hyperthyroid Virus Zat goitrogenik

•Nodul tiroid (PAS,
toksik sulfonilurea,
•Tiroiditis litium atau
•Hipertiroidisme iodium dosis
neonatal tinggi) 14
 HYPERTHYROID PENYAKIT TIROIDITIS STRUMA
GRAVE ENDEMIK
Gejala klinis •Turun berat •Tirotoksikosis •Mialgia •Jantung
badan •Ophthalmopathy •Malaisa berdebar-debar
•Tachycardia •Dermopathy •Letih •Gelisah
•Nafsu makan •Nyeri •Berkeringat
meningkat •pembesaran •Tidak tahan
•Gugup kelenjar tiroid cuaca dingin
•Mual •Inflamasi •Diare
•Tremor •Gemetar
•Berkeringat •Kelelahan.
•Kelelahan,
lemah otot
•Sulit tidur
•Diare

Penatalaksanaan Obat antithyroid Obat antithyroid OAINS Solusio lugol 5

Beta bloker Beta bloker tetes/hari , 1/2
gelas air dengan
iodium 10 – 15
mg/hari
diberikan
beberapa 15
minggu

c. Apakah prognosis pada kasus ini?

Prognosisnya untuk nn. SS ini adalah dubia et bonam karena penyakit-
penyakit yang berhubungan dengan keadaan hipertiroid tidak sebaik
keadaan hipotiroid. Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa
sangat dibutuhkan untuk menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan
terapi memberikan prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroidism.

d. Bagaimana penatalaksanaan untuk Nn.SS?

Medikamentosa
Penatalaksanaan medik
Obat Antitiroid
Prophyltiurasil (PTU)
- Dosis awal : 300-600 mg/hari
- Dosis maksimal : 2000 mg/hari
- Mekanisme kerja menghambat konversi T4 menjadi T3
- Bekerja pada extratirodial dan intra tiroidial
- Lebih banyak efek samping seperti menekan eritrosit, leukosit, dan
trombosit.

Metimazol
- Dosis awal 20-30 mg/hari
- Indikasi :
(i) Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi
pada pasien muda dengan struma ringan – sedang dan tirotoksikosis.
(ii) Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
(iii) Persiapan tiroidektomi
(iv) Pasien hamil dan lanjut usia
(v) Krisis tiroid

Penanganan Takikardi
Obat golongan Penyekat beta
Propranolol
Propranolol diberi untuk mengendalikan gejala-gejala adrenegik
seperti takikardi dan hipertensi. Bila hipertensi di mana penyekat beta
saja tidak mampu, maka diberikan bersama kaptopril (ACE inhibitor).

Untuk pengobatan Oftalmopati Graves (OG) yang disebut juga sebagai

thyroid associated opthalmopathy (TAO). Terapi hanya berhasil
apabila diberikan pada puncak akivitas penyakitnya.
Pengobatan OG meliputi :
(i) OG ringan :
- cukup diberikan pengobatan lokal seperti air mata artificial dan salep,
tetes mata obat penghambat beta
(ii) OG yang berat
- pemberian glukokortikoid (oral, intravena, lokal)
- radioterapi supravoltase
- pemberian analog somatostatin (oktreotid, lanreotid) dan
immunoglobulin
** keduanya masih dalam tahap pengembangan.
 Yodium Radioaktif
Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131 adalah terapi
terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun. Komplikasi utama
terapi radioaktif adalah hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80%
atau lebih pasien yang diobati secara adekuat. Hal ini tidak perlu
dianggap betul-betul sebagai komplikasi dan bahkan hal inilah yang
merupakan jaminan terbaik bahwa pasien tidak akan mengalami
kekambuhan hipertiroidisme.

Penatalaksanaan bedah
Untuk penatalaksanaan bedah, tiroidektomi subtotal adalah terapi
pilihan untuk pasien dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter
multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid sampai
eutitoid (kira-kira 6 minggu). Antara operasi rehabilitatif yang
dilakukan adalah seperti dekompresi orbita, operasi otot mata atau
operasi kelopak mata. Dekompresi orbita biasanya dilakukan dengan
mengangkat dinding medial dan inferior melalui pendekatan etmoidal.
Dekompresi apeks orbita perlu dilakukan agar hasil akhir baik.
Dekompresi bedah orbita bertujuan menghilangkan tekanan intraorbita.
Pembedahan pada otot-otot yang menggerakkan bola mata mungkin
perlu dilakukan untuk meluruskan pandangan pada penderita yang
sudah lama mengidap diplopia.

Non-Medikamentosa
(i) Diet tinggi protein dan pemberian suplemen vitamin
(ii) Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran
(iii) Tidur dengan posisi kepala terangkat

e. Apakah komplikasi yang bisa dijumpai?

Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang asia
dapat terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau
 masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai
komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan
hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya
jumlah sperma dan ginekomastia. (Kapita Selekta Kedokteran)

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain

hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme
pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia
akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal
jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan
kelemahan otot proksimal.

f. Apakah KDU pada kasus ini?

3B.
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter
misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (Kasus
Gawat Darurat).
IV. LEARNING ISSUE
1)Hipertiroidisme

Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan

jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan
penyakit yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada
wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000
wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun
(Djokomoeljanto, 2010).

Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun

secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi
kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi.
Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan
hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis,
secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH
rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang
non Asia (12% versus 2.5%) (Djokomoeljanto, 2010).

Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-

90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5%
karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam
populasi terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium
berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit
Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria.
Kelainan ini banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada
usia yang lebih tua (Fauci, et al., 2008).

Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang

meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang
meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah
dengan defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan
sel atas hormon tiroid dan bukan kadar ‘normal’ hormone tiroid dalam darah.
Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa
hormone yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel
didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi
deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar,
ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak,
plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU (Djokomoeljanto,
2010).
indeks wayne HIPERTIROID

TIDAK
GEJALA SKOR TANDA ADA
ADA

Pembesaran
Sesak nafas +1 +3 −3
tiroid
Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 −2
Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2
Senang hawa Retraksi
−5 +2
panas palpebra
Senang hawa Palpebra
+5 +4
dingin terlambat
Keringat
+3 Hiperkinesis +2
berlebihan
Telapak tangan
Gugup +2 +1 −2
lembab
Nafsu makan Nadi <
+3 −3
naik 80x/menit
Nafsu makan Nadi >
−3 +3 −2
turun 90x/menit
Berat badan naik −3 Fibrilasi atrial +4
Berat bedan turun +1

Hasil score:

< 11 = eutiroid

11-18 = normal

> 19 = hipertiroid
2)Kelenjar tiroid

Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher. Terdiri dari dua lobus yang
dihubungkan oleh isthmus sehingga berbentuk seperti kupu-kupu yang
menutupi cincin trakea 2 dan 3. Setiap lobus berbentuk lonjong berukuran
panjang 2,5-4cm, lebar 1.5-2cm, dan tebal 1-1,5cm. Kapsul fibrosa
menggantungkan kelenjar tiroid pada fasia pratrakea sehingga setiap gerakan
menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar ke arah kranial. Berat
kelenjar tiroid bervariasi sesuai dengan berat badan dan masukan yodium.
Rata-rata pada orang dewasa beratnya berkisar 10-20 gram.

Histologi kelenjar tiroid

Histologi kelenjar tiroid menunjukkan adanya sel-sel berbentuk sferis dilapisi
oleh epitel yang berbentuk kolumner sampai kuboid rendah dan terisi oleh
koloid yang banyak mengandung tiroglobulin. Sel epitel folikel tiroid
meminositosis koloid dan mengubah tiroglobulin menjadi tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Keduanya adalah hormon tiroid. Selain itu, kelenjar tiroid
memiliki populasi sel parafolikel atau sel C yang menyintesis dan
menyekresikan hormon kalsitonin2.
Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid. Sumber: Tortora (2009:659)

Biosintesis Hormon Tiroid

Proses biosintesis hormon tiroid berlangsung dalam beberapa tahapan berikut :

1. Iodide trapping. Sel folikuler tiroid menangkap iodium dari darah dan
memindahkannya ke dalam koloid melalui pompa iodium yang sangat aktif.
Proses ini memerlukan energi dan memeelukan protein pembawa iodium di
membran luar sel4.
2. Synthesis of Thyroglobulin. Selama proses pertama berlangsung, sel
folikuler tiroid juga menyintesis tiroglobulin (TGB) dan disekresikan ke
lumen folikel.
3.Oxidation of iodide. Ion iodium tidak dapat bergabung dengan TGB bila
belum diioksidasi menjadi I2. Setelah ion iodium dioksidasi, iodium ini akan
melewati membran meuju folikel tiroid.
4.Iodination of tyrosine. Iodin sangat cepat bereaksi dengan TGB dan akan
membentuk monoiodotirosin (T1) dan jika kembali diiodinasi akan
membentuk diiodotirosin (T2). Molekul ini disimpan di lumen folikel.
5.Coupling of T1 and T2. Penggabungan dua molekul T2 akan membentuk T4
dan penggabungan T1 dan T2 akan membentuk T3. Proses ini distimulasi oleh
TSH(5).
6.Pnocytosis and digestion of coloid. Koloid akan dipinositosis kembali oleh
sel folikel tiroid dan bergabung dengan lisosom yang akan menghancurkan
TGB dan memisahkan T3 dan T4.
7.Secretion of Thyroid hormones. Karena T3 dan T4 larut dalam lipid,
keduanya dapat berdifusi melalui membran plasma menuju i=cairan
interstisial dan mengikuti aliran darah. Sekresi T4 biasanya lebih banyak dari
T3 dengan perbandingan 20:1(5).
8.Transport in the blood. Hormon tiroid ada yang ditemukan bebas di dalam
aliran darah (sekitar 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4) dan ada juga yang
berikatan dengan protein pembawa, yaitu Tyroxsin-binding globulin (TBG)4.

Berikut skema biosintesis hormon tiroksin.

Fungsi Sekresi Hormon Tiroid
Hormon tiroid memengaruhi banyak fungsi tubuh dengan cara mengaktifkan
transkripsi inti sejumlah besar gen. Akibatnya, di seluruh sel tubuh sejumlah
besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lain disintesis
sehingga terjadi peningkatan secara menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh
tubuh. Berikut pengaruh hormon tiroksin pada sistem di tubuh.

a. Meningkatkan aktivitas metabolik sel

Bila sekresi hormon ini banyak, kecepatan metabolisme basal akan meningkat
60-100% di atas nilai normal (kalorigenik). Aktivitas mitokondria meningkat.
Kecepatan menggunakan makanan untuk menghasilkan energi juga meningkat
sehingga terjadi glikolisis, glikogenolisis, lipolisis, glukoneogenesis,
peningkatan absorbsi glukosa (diabeto-genik) dan konsumsi oksigen.
Walaupun kecepatan sintesis protein juga meningkat, pemecahan protein juga
meningkat. Efek terlalu banyak hormon tiroid juga bisa menyebabkan
penurunan berat badan.
b. Meningkatkan aktivitas kardiovaskular
Untuk menunjang kebutuhan peningkatan metabolisme tubuh, pemakaian
oksigen, glukosa, dan pembuangan zat sisa metabolisme meningkat. Efek ini
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga meningkatkan aliran
darah. Kecepatan aliran darah di kulit juga meningkat untuk membuang panas
tubuh. Akibatnya, curah jantung meningkat diiringi dengan peningkatan
frekuensi denyut jantung, peningkatan pernapasan, peningkatan motilitas
saluran cerna.
c. Meningkatkan aktivitas sistem spesifik
Pengaruh di sistem saraf pusat, hormon tiroid dapat meningkatan kecepatan
berpikir atau malah membuat disosiasi pikiran. Pasien dengan hipertiroid
cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik. Pengaruh tiroid pada
muskuloskeletal dapat menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, tetapi jika
berlebih membuat otot lemah karena banyak pemecahan protein sedangkan
jika kekurangan hormon tiroid menyebabkan gerakan otot yang lambat.
d. Pertumbuhan
Efek hormon tiroid pada pertumbuhan terlihat jelas saat masa pertumbuhan
anak-anak, seerti pertumbuhan tulang. Saat masih janin, hormon tiroid
berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan otak.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Sekresi hormon tiroid sanagat menentukan keseimbangan metabolisme tubuh.
Mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan
kelenjar hipofisi anterior mengatur sekresi hormon ini. Berikut skema
pengaturan feed back negatif penagturan sekresi hormon tiroid.

Gambar dari Tortora hal 661

3)Kelainan kelenjar tiroid

Tiroid adalah kelenjar yang terletak di leher bagian depan yang berbentuk
seperti kupu-kupu dan seringkali mudah untuk diraba. Kelenjar ini akan
memproduksi hormon tiroid yang berfungsi menstimulasi metabolisme dari sel-
sel di tubuh.

"Penyakit tiroid itu dibagi menjadi dua, yaitu yang berhubungan dengan ukuran
kelenjar (misalnya membesar) dan gangguan pada produksi hormonalnya (misal
berlebihan atau kekurangan)," ujar dr Suharko Soebardi, SpPD-KEMD dalam
acara konferensi pers Tingkatkan Kepedulian Masyarakat Terhadap Kasus
Metabolik dan Endokrin untuk Mencegah Komplikasi Kronik yang
Diakibatkannya, di Hotel Nikko Jakarta, Rabu (8/6/2011).

dr Suharko menuturkan penyakit tiroid lebih banyak dialami oleh perempuan

dibanding laki-laki (bisa sampai 5-7 kali lipat) dan mewakili sebagian besar
penyakit endokrin.
Berikut ini beberapa gangguan yang bisa terjadi pada kelenjar tiroid yaitu:

Nodul Tiroid
Kondisi ini terjadi karena adanya benjolan pada kelenjar tiroid. Benjolan ini
bisa berjumlah satu (nodul tunggal) atau lebih (multinodul goiter). Benjolan
yang muncul kemungkinan akibat:

1. Kista yang mengandung cairan

2. Adenoma atau tumor jinak berdegenerasi
3. Adenoma tumbuh lambat
4. Keganasan yang bisa menyebabkan kanker tiroid (kasusnya dalam jumlah
kecil)

"Umumnya kasus keganasan lebih tinggi terjadi pada laki-laki, dan jika
tiroidnya sudah diangkat maka ia harus mengonsumsi obat seumur hidup karena
tidak ada lagi yang bisa memproduksi hormon tiroid di dalam tubuh," ujarnya.
dr Suharko menuturkan kondisi ini biasanya baru diketahui ketika seseorang
sedang mengaca dan menemukan adanya benjolan di leher bagian depan.

Hipertiroid
Kondisi ini terjadi karena kelenjar tiroid terlalu aktif menghasilkan hormon
sehingga jumlah yang beredar di dalam darah menjadi berlebih. Penyebabnya
bisa karena penyakit Graves, pengeluaran yang abnormal dari TSH (thyroid
stimulating hormone), tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid) dan konsumsi
yodium berlebih.

Gejala yang muncul termasuk keringat berlebihan, berat badan menurun,

gemetaran, gelisah, tidaktoleran terhadap panas, mudah lelah, konsentrasi
berkurang, mata melotot (seperti mau keluar) dan menstruasi yang tidak teratur
atau sedikit.

Hipotiroid
Kondisi ini terjadi karena kelenjar tiroid memproduksi hormon dalam jumlah
sedikit atau rendah. Penyebabnya bisa karena penyakit hipofisis, obat-obatan,
penghancuran tiroid dan kekurangan yodium berat.

Gejala yang muncul termasuk depresi, kelelahan, tidaktoleransi terhadap dingin,

kulit dan rambut yang kering, tingkat kolesterol meningkat, denyut jantung
menurun, konsentrasi menurun dan rasa sakit atau nyeri yang samar-samar.

4)Cara pemeriksaan kelenjar tiroid (pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium)

Pemeriksaan laboratorium.

Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA.
Sejarah pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak
obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada
serangkaian tes fungsi tiroid.
Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang
sedikit, karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini
ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH
test, pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan
dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T3
exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian
TSH pada pasien hipertiroid.

Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum,

limfositosis, dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.

Pemeriksaan penunjang

Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai

peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan
laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi
kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan kelainan morfologi
kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk menetapkan
perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat
memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG,
dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat
fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada
penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi
kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG
dapat berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan estrogen.
Kadar TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka
untuk hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada
pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin
umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun.
Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI)
dapat ditemukan pada penderita penyakit Graves. TSI juga berperan pada
patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang
normal, dan penetapan kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui
kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total. Sidik radioaktif
menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat
memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna
untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi,
hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas,
nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar
pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat
juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.

Pemeriksaan kelenjar tiroid

Morfologi
- Besar, bentuk, batasnya

- Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya

- USG, foto Rontgen

Fungsi

- Uji metabolisme

- Uji fungsi tiroid, kadar hormon

- Antibodi tiroid

Lokasi (dan fungsi)

- Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik

- Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

- Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang

teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi
padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam
menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan
di atas penampang setengah sentimeter.

Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara
pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid,
tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan
keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan
radioaktif atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis.

5)Hormon tiroid
FISIOLOGI HORMON THYROID

Kelenjar thyroid adalah satu-satunya kelenjar dalam tubuh yang memiliki sel-
sel dengan kemampuan menyerap iodium. Penyerapan iodium yang didapat
dari makanan dibutuhkan untuk pembentukan hormon thyroid, disamping itu
juga diperlukan suatu molekul glikoprotein besar yang dihasilkan oleh
retikulum endoplasma dan badan golgi yang terdapat pada sel-sel folikel
thyroid disebut thyroglobulin, selain itu hormon thyroid sendiri terbentuk dari
kombinasi iodium dengan asam amino thyrosin untuk membuat T3 dan T4.(13)
Tahapan-tahapan pembentukan hormon thyroid:

1. Semua tahapan-tahapan sintesis hormon thyroid dilakukan oleh molekul-

molekul thyroglobulin didalam koloid. Asam amino thyrosine kemudian
bergabung dengan molekul-molekul thyroglobulin, setelah itu thyrosine
yang mengandung thyroglobulin akan dikirim dari sel-sel folikel kedalam
koloid oleh exocytosis.
2. Intake iodium yang dibutuhkan untuk sintesis hormon thyroid didapatkan
dari makanan. Thyroid menangkap iodium dari dalam darah dan
mengirimkannya kedalam koloid dengan menggunakan pompa iodium
yang sangat aktif atau dengan mekanisme penjeratan iodida yang sangat
bertenaga, karena energi dibutuhkan untuk membawa protein yang berada
diluar membran sel-sel folikel. Hampir sebagian besar iodium didalam
tubuh digerakkan berlawanan dengan derajat konsentrasinya agar dapat
terperangkap didalam thyroid dengan tujuan untuk mensintesis hormon
thyroid.
3. Didalam koloid iodium secara cepat berikatan dengan molekul
thyroglobulin. Pengikatan satu iodium dengan tyrosine menghasilkan
Monoiodotyrosine (MIT). Pengikatan dua iodium dengan tyrosine
menghasilkan diiodotyrosine (DIT).
4. Proses coupling (bergandengan) muncul antara molekul tyrosine iodinisasi
untuk membentuk hormon thyroid. Coupling antara dua DIT menghasilkan
tetraiodothyronine (T4) keempat iodium membentuk hormon thyroid.
Coupling satu MIT dan satu DIT menghasilkan triiodothyronine (T3).

Karena semua reaksi diatas timbul didalam molekul thyroglobulin semua

produk/hasil tetap berada didalam thyroglobulin. Thyroid hormon tetap berada
dalam bentuknya didalam koloid sampai hormon-hormon tersebut berpisah
dan disekresikan. Hal ini diperkirakan bahwa persediaan hormon thyroid
normalnya terdapat didalam koloid untuk memenuhi kebutuhan tubuh untuk
beberapa bulan.
Pelepasan hormon-hormon thyroid kedalam sirkulasi sistemik membutuhkan
proses yang jauh lebih rumit/kompleks karena ada dua alasan yaitu sebelum
dilepaskan T4 dan T3 tetap terikat didalam molekul thyroglobulin. Kedua,
hormon-hormon tersebut disimpan pada bagian extraselular, yaitu lumen
folikel. Sebelum dapat masuk kedalam aliran darah hormon-hormon thyroid
harus mengalir melalui ruang interstisial, harus ditransport secara lengkap
melewati sel folikel, yaitu dengan cara sel-sel folikel merusak sendiri sebagian
kecil koloid, memecah molekul thyroglobulin hingga menjadi beberapa
komponen dan mengeluarkan T3 dan T4 bebas kedalam darah.

Kelenjar thyroid normalnya memproduksi sekitar 80% T4 dan 20% T3, tetapi
bagaimanapun hampir semua thyroxine (T4) akan diubah
menjadi triiodothyronin (T3) didalam jaringan. Secara kualitatif fungsi kedua
hormon sama, tetapi keduanya berbeda dalam kecepatan dan intesitas
kerjanya. Triiodothyronin kira-kira 4x lebih kuat daripada thyroxine.

Pengaturan sekresi hormon thyroid diatur oleh TSH (Thyroid stimulating

hormon) yang dikenal dengan thyrotropin, yaitu salah satu hormon dari
kelenjar hipofisis anterior. Untuk menjaga kestabilan kadar hormon thyroid
dalam tubuh, maka antara hormon thyroid dan TSH mepunyai mekanisme
efek umpan balik (negative feedback mechanism), dimana bila terjadi
peningkatan kadar hormon thyroid di dalam tubuh maka sekresi TSH oleh
hipofisis akan menurun/dihambat. Sekresi TSH sendiri diatur oleh
TRH (thyroid releasing hormone) yang dihasilkan oleh hypothalamus.
Sehingga sekresi TRH dan TSH secara tidak langsung mempengaruhi
pengeluaran hormon thyroid.(2,5)

Setiap sel di dalam tubuh tergantung pada hormon thyroid untuk regulasi
metabolismenya. Efek-efek hormon thyroid :

1. Efek metabolisme tubuh dan kalorigenik

meningkatkan metabolisme basal tubuh. Regulator penting dalam penyediaan

O2 dalam tubuh dan enegi dalam keadaan istirahat. Efek kalorigenik timbul
karena mempunyai efek meningkatkan aktifitas metabolisme maka
menghasilkan peningkatan produksi panas.

2. Efek terhadap pertumbuhan

Mempunyai efek yang umum dan spesifik untuk pertumbuhan, terutama yaitu
meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin
dan beberapa tahun pasca kelahiran.

3. Efek cardiovascular

Meningkat denyut jantung dan kontraksi otot jantung sehingga terjadi

peningkatan cardiac output.

4. Efek Respirasi

meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen

dan pembentukan karbondioksida, sehingga meningkatkan kecepatan dan
kedalaman pernapasan.

5. Efek pada saluran cerna

meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, juga meningkatkan

kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Sehingga
sering menimbulkan diare. Bila kekurangan hormon thyroid menyebabkan
konstipasi.

6. Efek pada sistem saraf pusat

Meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering terjadi disosiasi pikiran

dan sebaliknya.

7. Efek terhadap fungsi otot

Menyebabkan otot bereaksi lebih kuat bila sedikit kelebihan hormon thyroid
dan menjadi lemah bila jumlahnya berlebihan karena kelebihan katabolisme
protein. Sedangkan bila kekurangan menyebabkan otot sangat lamban dan
berelaksasi setelah kontraksi.

8.Efek pada fungsi seksual

kekurangan menyebabkan hilangnya libido dan kelebihan menyebabkan

impotensi pada pria. Pada wanita kekurangan hormon thyroid menimbulkan
gangguan siklus menstruasi seperti menorrhagia, oligomenorrhea.
BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Ny. SS 22 tahun mengalami komplikasi dari hipertiroidisme berupa tiroid
krisis yang diakibatkan oleh infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

o Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta

: EGC
o Kamus Kedokteran Dorland. 2011. Jakarta: EGC.
o http://id.wikipedia.org/wiki/hipertiroidisme
o Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Edisi ke 11
o Buku Fisiologi Ganong