BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit

1. Anatomi ginjal
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal
memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak
pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan
yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak
yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri
karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada
bagian atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian
ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian
ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang
menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal
dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional
ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah
yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok,
dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman,
mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk
tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi,
membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus
distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes
berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron
lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis
ureter.
Fungsi Ginjal
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.

1
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal
menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam
dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan
darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.
Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah
eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan
tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam
sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan
oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara
biologis. (J Gibson, 2001).

2. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth
J. Corwin, 2001)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut (Slamet Suyono, 2001).

3. Epidemiologi

4. Etiologi
Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :
a. Gangguan Imunologi
- Glomerulonefritis
- Poliarteritis Nodusa.
- Lupus Eritematosus.
b. Gangguan Metabolik
- Diabetes mellitus.

2
 - Amiloidosis.
c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.
- Arterosklerosis.
- Nefrosklerosis.
d. Infeksi.
- Pielonefritis.
- Tuberkulosis.
e. Obstruksi traktur Urinarius.
- Batu Ginjal
- Hipertropi Prostat.
- Konstriksi Uretra.
f. Kelainan Kongenital
- Penyakit polikistik.
- Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ).

5. Patofisiologi (WOC)
Menurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) dan Guyton (l997)
patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah sebagai
berikut : Hipertensi menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan
terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin
dan meningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan
dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi
peningkatan aldosteron, akan meningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan
meningkat di cairan ekstraseluler sehingga menyebabkan retensi air dan
peningkatan volume cairan ekstraseluler. Pada vasokonstriksi arteriol terjadi
peningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan menyebabkan kerusakan pada
nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun. Sebagai kompensasi dari
penurunan laju filtrasi menurun, maka kerja nefron yang masih normal akan
meningkat sampai akhirnya mengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan
meningkatkan filtrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein di
tubulus di ekskresikan ke urine (proteinuria) yang menyebabkan penurunan
protein plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan

3
 onkotik kapiler. Penurunan tekanan onkotik kapiler menyebabkan edema
anasarka. Pada edema anasarka akan menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf
yang akhirnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan GFR lebih lanjut akan
menyebabkan tubuh tidak mampu membuang air, garam dan sisa metabolisme,
sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrome uremia akan meningkatkan zat-zat
sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia, mual dan muntah.

6. Manifestasi Klinis
Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :
a. Gangguan pada sistem gastrointestinal
- Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat – zat toksik.
- Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang
diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.
- Cegukan, belum diketahui penyebabnya.
b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.
- Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.
- Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.
- Gatal-gatal akibat toksin uremik.
- Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
- Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).
c. Sistem Syaraf dan otak.
- Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.
- Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.
d. Sistem Kardiovaskuler.
- Hipertensi.
- Nyeri dada, sesak nafas.
- Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.
- Edema.
e. Sistem endokrin.
- Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki,
pada wanita muncul gangguan menstruasi.

4
 - Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi
insulin.
g. Gangguan pada sistem lain.
- Tulang : osteodistrofi renal.
- Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

7. Klasifikasi Penyakit

8. Prognosis

9. Komplikasi
Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
- Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
- Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin,
angiotensin, aldosteron.
- Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

10. Penatalaksanaan
Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan
gagal ginjal kronik :
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau
diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau

5
natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan
pencatatan keseimbangan cairan.

b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan
perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

c. Kontrol Hipertensi.
Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung
kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan
cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.

d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.

Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar,
diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium
(misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).

e. Mencegah penyakit tulang.

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti
aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada
setiap makan.

f. Deteksi dini dan terapi infeksi.

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.

g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya
toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.

h. Deteksi terapi komplikasi.

6
 Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis,
neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga
diperlukan dialisis.

i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.

Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis,
darah dikeluarkan dari tubuh, melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat
besar. Didalam mesin tersebut terdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah
membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkan ruang
yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan terjadi difusi.
Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir
produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh.
Indikasi : Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan
biokimia :
1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria (
lebih dari 3 hari )
2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis
( pH darah <>

11. Pencegahan