1552

MINI-SYMPOSIUM

Patologi infark miokard di era sebelum dan sesudah intervensi

M Pasotti, F Prati, E Arbustini

...............................................................................................................................

Jantung 2006; 92: 1552-1556. doi: 10,1136 / hrt.2005.086934

pasien yang datang terlambat ke CCU, tidak menerima perawatan yang tepat,

T pada gejala, temuan elektrokardiografi, dan penanda biokimia (troponin,

serumiacreatine kinase,
diagnosis klinis creatine kinase-MB).
infark miokard 1 2 sindrom iskemik akut sekarang
(MI) bergantung
diklasifikasikan sebagai tidak stabil angina / non-ST-elevasi MI (UA / NSTEMI)
atau mati tiba-tiba dari aritmia yang mengancam jiwa. 10

Sehubungan dengan transmural vs subendokard MI, identifikasi baru-baru ini

dan akut sindrom iskemik dengan ST-elevasi MI (STEMI). 1 2 Kriteria diagnostik
baru dan penanda yang mengarah ke peningkatan proporsi 3 sindrom iskemik
akut yang diakui sebagai MI akut. Jelas, konsentrasi troponin tinggi tidak,
dengan sendirinya, identik dengan MI akut dan dapat terjadi dalam berbagai
gangguan jantung dan noncardiac (misalnya, sepsis atau syok septik, emboli
paru, penyakit paru obstruktif kronik eksaserbasi akut). 4 Oleh karena itu,
diagnosis MI akut bergantung pada kombinasi dari semua alat klinis dan
biokimia, masing-masing memberikan kontribusi diagnostik sendiri.
fokus intramural kecil nekrosis coagulative, secara klinis dikenal dengan
informasi tambahan yang berasal dari pengukuran troponin (ara 1), 1 menunjukkan
kebutuhan untuk protokol penyelidikan dimodifikasi di otopsi dengan pencarian
luas untuk microfoci nekrosis dalam sampel miokard beberapa. MI ini tidak
mungkin berakibat fatal kecuali iskemia akut memicu aritmia yang mengancam
kehidupan dan, dalam hal apapun, fenotip klinis yang sesuai harus UA /
NSTEMI.

PRE-intervensi dan PRE-trombolitik ERA Myocardium

Ciri patologis dari MI akut adalah nekrosis coagulative miokardium. Semua

kemajuan terbaru dalam definisi, diagnosis kerja-up dan pengobatan MI penting
untuk melakukan penyelidikan patologis informatif. Fatal MI, studi patologis
harus dilakukan di tingkat teknis dan interpretatif yang tepat untuk
mengkonfirmasi, memperluas dan meningkatkan informasi yang berguna bagi
pemahaman klinis acara (mengapa satu infark membuktikan fatal saat MI
lainnya klinis mirip tidak) dan, akhirnya, kontribusi terhadap peningkatan
pengetahuan yang dapat membantu penelitian di masa depan dalam
pengaturan MI.
PATOLOGI
Diagnosis patologis MI bergantung pada identifikasi nekrosis coagulative di
miokardium, atau perbaikan fitur sesuai dengan '' usia '' dari MI, 5 atau, jika
kematian terjadi sebelum waktu yang diperlukan untuk nekrosis coagulative
untuk menjadi terlihat di histopatologi rutin, pada deteksi trombosis koroner
oklusif arteri koroner epicardial ( klasifikasi internasional penyakit, Revisi 9 (ICD-
Non-reperfusi MI menunjukkan khas nekrosis coagulative iskemik. 5 Selama
pertama 30-40 menit iskemia, perubahan hanya terlihat di mikroskop elektron
dan reversibel. Penampilan makroskopik tergantung pada interval waktu antara
timbulnya MI dan kematian. Sebuah diagnosis dini makroskopik (beberapa jam
dari onset) bergantung pada perendaman miokardium infark dalam larutan
Triphenyltetrazolium klorida. noda histokimia ini menanamkan noda bata merah
ke daerah non-infark melestarikan enzim dehidrogenase. Dari 12-24 jam
miokardium muncul bintik-bintik gelap; dari hari 1-3, bintik-bintik ini berpusat oleh
inti kuning-tan; dari hari 3-7 area pelunakan kuning-tan pusat dikelilingi oleh
perbatasan hiperemik; dari hari 7-10, daerah infark berwarna kuning-cokelat dan
lembut, dan margin merah-tan dan tertekan; 10-14 hari, perbatasan
menganggap warna merah abu-abu; dari 2- 8 minggu bekas luka mulai
berkembang dari pinggiran ke pusat; setelah bulan kedua, proses jaringan parut
harus diselesaikan.

9) klasifikasi 410, 411). Ketika trombosis koroner tidak terdeteksi pada otopsi
pada individu dengan MI yang tidak menerima reperfusi, plakat komplikasi
seperti pecah dan perdarahan dapat dianggap sebagai substrat potensial dari
suatu peristiwa trombotik akut yang secara spontan thrombolysed. Dalam waktu
kurang dari 5% dari kasus, MI dilaporkan sebagai tidak dikaitkan dengan plak
aterosklerotik koroner. spasme koroner (beracun, 6 obat-induced (sindrom
Kounis) 7 atau berhubungan dengan penyakit sistemik 8), emboli koroner, dan
jembatan miokard 9
telah dianggap sebagai penyebab luar biasa dari MI; untuk ini substrat koroner,
identifikasi patologis dari lesi pelakunya mungkin sulit. Kasus dengan klinis
didiagnosis MI yang tidak nekrosis coagulative atau peristiwa akut pada plak
pelakunya ditemukan pada otopsi luar biasa.
Meskipun penampilan mikroskopis sebelum 12 jam adalah buruk informatif,
perubahan hipereosinofilik dari sarcoplasms miosit yang hadir sebelum infiltrat
neutrofil (ara 1A, B). Yang disebut '' waviness '' dapat dilihat di perbatasan MI
iskemik. Terisolasi miosit waviness (tanpa temuan lain seperti hipereosinofilia
dari sarcoplasms atau band kontraksi dan nekrosis coagulative) tidak memiliki
nilai diagnostik. waviness fokus miosit tunggal atau kelompok sel-sel ini dapat
dilihat di dalam hati pasien yang meninggal karena terbukti penyebab
non-jantung; mereka merupakan ekspresi morfologi perubahan terminal di fase
pra-yg tdk membuat sudut dan yg tdk membuat sudut. Kurangnya signifikansi

Kebanyakan pasien dengan MI akut yang dirawat di unit perawatan koroner

(CCUs) dan laboratorium intervensi koroner tak lama setelah terjadinya iskemia
yang memiliki prognosis yang menguntungkan. 10 Dalam pengaturan kardiologi
modern, MI berakibat fatal biasanya mereka terjadi keluar dari rumah sakit, atau
singkatan: CCU, unit perawatan koroner; MI, infark miokard; MR, regurgitasi mitral; PCI,
intervensi koroner perkutan; PTCA, perkutan angioplasti koroner transluminal; STEMI, ST-
elevasi infark miokard, UA / NSTEMI, tidak stabil angina / non-ST- elevasi infark miokard
 1553

iskemia miokard adalah di bagian atas gambar. Mini-simposium

infark miokard akut di mana granulosit infiltrasi terlihat jelas di antara miosit menunjukkan nekrosis coagulative (area kuadrat dan (D), inset pada perbesaran yang lebih tinggi). Bagian depan

fase awal dari nekrosis coagulative. (A) miosit iskemik terletak di sisi kiri panel; (B) miosit iskemik diposisikan kiri bawah; (C) Pandangan pembesaran rendah menunjukkan area kecil dari

Gambar 1 fokus kecil dari nekrosis coagulative dapat dikenali pada hematoksilin dan eosin (H & E) bagian bernoda: miosit iskemik biasanya menunjukkan hipereosinofilia yang mencirikan

terisolasi miosit waviness eksperimental telah ditunjukkan. 11
Setelah 12 jam, coagulative nekrosis dimulai dan berlangsung dengan
hilangnya inti yang (hari 1-3), infiltrasi neutrofil (dini hari 1-3) (ara 1C, D, ara 2A,
B), fragmentasi miosit (hari 3-7) dan fagositosis awal di perbatasan MI (hari 3-7)
setelah minggu pertama; jaringan granulasi berlangsung dan berkembang
melalui deposisi kolagen longgar (minggu 2) dan semakin padat (3-8 minggu)
dan bekas luka yang selesai pada bulan kedua. Setelah tanggal tersebut, bekas
luka menjadi acellular dan kolagen muncul padat dan kompak. 5 Interval waktu di
atas menunjukkan onset dan puncak dari fitur tetapi tidak mencerminkan
akhirnya. Dalam transmural MI besar, lapisan miosit nekrotik dapat diamati
setelah interval lebih dari dua bulan.
arteri koroner
Sebuah plakat pelakunya dengan trombosis akut ditemukan pada otopsi di lebih
dari 90% 1 2 pasien yang telah meninggal fromMI dan tidak diperlakukan dengan
baik trombolisis atau percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA).
Plak substrat untuk trombosis adalah pecahnya di sekitar 75% kasus dan erosi
pada sebagian kecil kasus, 12 sebagian besar perempuan dan perokok. 13 Pelaku lesi
khas adalah plak aterosklerosis besar dengan topi ulserasi dan ditumpangkan
trombosis akut. Trombus akut merah, dengan kaya platelet kepala kecil kecil,
tubuh yang kaya sel darah merah fibrinand, dan ekor yang kaya sel darah merah. 14
POST-trombolitik DAN POST-PTCA ERA
Reperfusi di MI mengembalikan aliran koroner terganggu oleh peristiwa koroner
akut. Hal ini dapat diperoleh dengan menggunakan trombolisis atau intervensi
mekanis seperti PTCA dengan atau tanpa stenting. Efektivitas terbesar
diperoleh dengan PTCA yang secara dramatis mengubah sejarah alam MI dan
sekarang tersedia di hampir semua pusat kardiologi tersier di Eropa. 2
Trombolisis dan intervensi koroner perkutan (PCI) dengan atau tanpa
stenting biasanya dilakukan ketika interval antara timbulnya gejala dan
pembukaan arteri koroner pelakunya kurang dari 12 jam (standar emas adalah
enam jam, sedangkan manfaat yang berasal dari reperfusi antara 12-24 jam
masih bisa diperdebatkan). Pedoman untuk STEMI menunjukkan 12 jam setelah
timbulnya gejala, dan kemudian membedakan indikasi atas dasar ada tidaknya
dari pusat PCI di rumah sakit. Di rumah sakit mana pusat PCI aktif, semua
pasien dengan STEMI harus menjalani PCI primer. Jika interval antara
timbulnya gejala dan tiba di rumah sakit tanpa pusat PCI adalah antara 3-12
jam, pasien harus segera dipindahkan ke rumah sakit dengan pusat PCI aktif.
Jika interval adalah, 3 jam, maka trombolisis dapat dilakukan. 1 2
miokardium
strategi reperfusi diperkenalkan dalam pengaturan cardiopathological untuk
 Mini-simposium

adanya perdarahan di lapisan subendokard dengan morfologi '' layak '' miosit. 1554

berlangsung dari pinggiran ke pusat. (C dan D) pola khas reperfusi dari infark miokard konsolidasi: perhatikan invasi hemoragik luas miokardium dengan nekrosis coagulative dan tidak

Gambar 2 ( A dan B) Khas, infark miokard non-reperfusi: daerah basophilic menunjukkan depan granulosit infiltrasi. Dalam non-reperfusi MI perbaikan dimulai pada perbatasan MI dan depan

yang manifestasi klinis termasuk aritmia dan disfungsi iskemik berkepanjangan, daerah dan ukuran, dengan perbaikan fungsi jangka pendek dan panjang dan kelangsungan
hidup berkepanjangan. 2
bukti patologis yang meliputi perdarahan miokard dengan band-band kontraksi,
miosit cedera reperfusi berbeda dari, dan tambahan untuk, nekrosis coagulative,
dan kerusakan pembuluh kecil. band kontraksi terlihat di miosit cedera
arteri koroner
ireversibel: morfologi mereka ditandai oleh band-band melintang intens
Dalam reperfusi MI lesi pelakunya diharapkan paten: mungkin menunjukkan
eosinophilic terdiri erat dikemas sarcomeres hypercontracted. Penampilan
ulserasi dengan hemoragik invasi inti atau trombus mural berlapis atas ulserasi
makroskopik dari reperfusi MI biasanya hemoragik. pemeriksaan mikroskopis
plak. bahan Pultaceous dan fragmen trombotik dapat mencapai pembuluh kecil
dari daerah infark reperfusi menunjukkan miosit dengan nekrosis coagulative
dari daerah sekitar kapal pelakunya. 17 Konsekuensi merusak ini reperfusi arteri
dikelilingi oleh infiltrasi merah sel (ara 2C, D), kontraksi Band nekrosis dan kapal
infarct terkait dapat diatasi dengan penggunaan hulu glikoprotein IIb / IIIa
kecil yang rusak atau menunjukkan thrombo- kecil atau athero-emboli. inhibitor, yang ditemukan untuk meningkatkan fungsi microcirculatory dan hasil
kerusakan pembuluh darah kecil dapat lebih memperburuk invasi hemoragik klinis. 18 Atau, filter baru atau perangkat aspirasi yang digunakan dalam praktek
miokardium dan menyebabkan endotel pembengkakan sel yang berpotensi klinis untuk mengumpulkan atau menyedot kedua plak dan trombus berasal
oklusif (terutama pada tingkat kapiler), sehingga mencegah reperfusi lokal fragmen untuk membatasi kerusakan pembuluh kecil. Namun, perangkat ini
miokardium iskemik. Fenomena ini dikenal sebagai noreflow. 15 16 Jika reperfusi tidak ditemukan cukup memusuhi fenomena noreflow dan meningkatkan hasil
dilakukan sebelum nekrosis ireversibel, pemulihan aliran darah dari daerah yang klinis. 19
berisiko dapat menyelamatkan seluruh miokardium iskemik. Atau, daerah
diselamatkan sebanding dengan interval yang telah berlalu antara timbulnya
iskemia dan aliran darah restorasi. Scars dari reperfusi MI menunjukkan proses
angiogenesis lebih dari non-reperfusedMI. Dalam sebagian besar kasus, hasil
dari reperfusi adalah keterbatasan infark
INFARK MIOKARDIAL KOMPLIKASI akut edema paru

edema paru dikaitkan dengan tingkat kematian 30 hari 20-40%, bahkan di era
fibrinolitik. 20 edema paru dapat terjadi sebagai suatu peristiwa akut dengan onset
Mini-simposium 1555

atau reinfarction, atau sebagai puncak dari gagal jantung kongestif progresif
lambat selama hari-hari pertama setelah MI.

pecah hati
Faktor risiko utama untuk pecah jantung termasuk hipertensi sudah berjalan lama, jenis
kelamin perempuan, usia lanjut, dan tidak ada riwayat infark sebelumnya. 21 22

N Ventrikel kiri pecah bebas wall pecah -Cardiac terjadi pada 1-6% dari semua
pasien yang dirawat dengan STEMI. Frekuensi ruptur jantung menunjukkan
dua puncak: satu awal dalam waktu 24 jam, dan satu akhir dari 3-5 hari
setelah STEMI. Faktor risiko untuk pecah jantung meliputi: pertama MI,
infark anterior, usia tua, jenis kelamin perempuan, hipertensi selama fase
akut STEMI, kurangnya angina sebelumnya dan MI, kurangnya jaminan, Q
gelombang di EKG, gejala perikarditis, MB puncak kinase creatine. 150 IU / l,
asupan kortikosteroid atau non-steroid anti-inflamasi, dan terapi fibrinolitik
lebih dari 14 jam setelah timbulnya gejala. 21 22 Faktor penentu yang paling
penting dalam mencegah pecahnya berhasil reperfusi awal dan kehadiran
sirkulasi kolateral. 21 22

N ruptur septum ventrikel -Selama era reperfusi frekuensi pecah akut septum
interventrikular telah menurun. Hal ini terjadi dalam waktu kurang dari 1%
pasien dengan STEMI. 23 Pada pasien yang diobati dengan terapi fibrinolitik,
risiko tertinggi adalah dalam 24 jam pertama setelah MI. Situs pecah dengan
cepat dapat memperluas dan menyebabkan runtuhnya hemodinamik
tiba-tiba, bahkan pada pasien yang tampak stabil secara klinis dengan fungsi
ventrikel kiri normal.

N ruptur otot papilaris otot pecah -Papillary terjadi dalam waktu kurang dari 1%
kasus. diagnosis dibuat atas dasar temuan klinis dan pencitraan.
Gambar 3 Cahaya mikrograf menunjukkan (A) edema paru yang khas (H & E stain) vs (B)
perdarahan paru pada pasien yang meninggal dewasa-jenis gangguan pernapasan akut
terkait dengan abciximab (peroxidase- antiperoxidase; anti-glycoforin A immunostain).

Meninggalkan aneurisma ventrikel

Aneurisma setelah STEMI biasanya terjadi pada dinding anterior kiri, berkaitan
dengan anterior kiri turun oklusi dan area infark yang luas. Pasien dengan
STEMI diobati dengan terapi fibrinolitik dan paten yang berhubungan dengan aritmia yang mematikan / kematian mendadak

infark arteri telah insiden signifikan mengurangi aneurisma ventrikel kiri aritmia ventrikel adalah salah satu penyebab kematian yang paling sering pada
dibandingkan dengan mereka yang tidak (7,2% v 18,8%). 24 pasien non-rumah sakit dengan MI akut. 27 Mereka adalah bentuk paling umum
kematian iskemik tiba-tiba.

Serangan jantung
pseudoaneurysm ventrikel
syok kardiogenik pada pasien dengan STEMI umumnya (75%) disebabkan oleh
pseudoaneurysm ventrikel merupakan komplikasi yang jarang. Hal ini terjadi
disfungsi ventrikel kiri yang luas. 28
sebagai konsekuensi dari pecahnya dinding bebas ventrikel dan terkandung
oleh atasnya, pericardium patuh, memproduksi apa yang telah disebut sebagai '' Penyebab lain yang relevan termasuk komplikasi mekanik (akut regurgitasi

aneurisma palsu atau pseudoaneurysm '' dari ventrikel kiri. Fitur patologis
bergantung pada interval waktu yang telah berlalu dari onset MI dan kematian
dan dari tingkat perdarahan antara perikardium dan dinding miokard. Dinding
miokard menunjukkan gangguan atau fissuring. Perubahan miokard termasuk
nekrosis coagulative dengan atau tanpa pola reperfusi, menurut pengobatan
diberikan. 25 Kebanyakan pseudoaneurysms terbentuk dalam waktu tujuh hari
setelah AMI, hanya sangat membentuk kemudian.
aritmia
aritmia jantung yang umum pada pasien dengan STEMI dan terjadi paling sering
awal setelah perkembangan gejala. Mekanisme untuk takiaritmia ventrikel
termasuk hilangnya potensial istirahat transmembran, mekanisme kembali
peserta karena dispersi refrakter di zona perbatasan antara jaringan infracted
dan non-iskemik, dan pengembangan fokus dari automaticity ditingkatkan. 26 aritmia
reperfusi kemungkinan melibatkan washout metabolit beracun dan berbagai ion
seperti laktat dan kalium. 26
mitral parah, pecah septum ventrikel, dan subakut
bebas dinding pecah dengan tamponade).
syok kardiogenik dapat menirukan dengan diseksi aorta dan haemorrhagic
shock.
Mi regurgitasi netral
Setelah STEMI, regurgitasi mitral (MR) dapat terjadi sebagai akibat dari infark
otot papiler, infark yang melibatkan dinding lateral, infark besar dengan
pelebaran ventrikel kiri, dan perpindahan / dysalignment dari otot papiler. MR
berat dengan syok kardiogenik memiliki prognosis yang buruk. Dalam registry
percobaan SHOCK, sekitar 10% dari pasien dengan syok disajikan dengan MR
berat (kematian di rumah sakit secara keseluruhan 55%). 28 Ketika MR parah
disebabkan oleh infark otot papiler dan dinding, daerah infark cenderung kurang
luas daripada pada pasien yang MR disebabkan oleh papiler perpindahan /
dysalignment dan disfungsi ventrikel kiri berat. Kehadiran edema paru akut atau
syok kardiogenik di posterior / posterolateral STEMI harus menunjuk ke
kemungkinan MR akut yang disebabkan oleh ruptur otot papilaris.
1556
Pericardi tis
Pericarditis terjadi di transmural STEMI yang melibatkan seluruh ketebalan dinding
miokard untuk epikardium tersebut. Pasien dengan perikarditis memiliki infark yang
lebih besar, fraksi ejeksi lebih rendah dan insiden yang lebih tinggi dari gagal
jantung kongestif. Pericarditis dapat muncul sampai beberapa minggu setelah
STEMI. Sindrom Dressler (pasca-MI syndrome) pada dasarnya telah menghilang di
era reperfusi. 29
untuk pengobatan
perdarahan paru akut
Ini adalah komplikasi langka yang dapat terjadi pada pasien yang menjalani
PTCA primer dan diperlakukan dengan inhibitor glikoprotein IIb / IIIa. 30 31 Ketika itu
terjadi, sulit dan mahal untuk mengobati dan dapat mengakibatkan kematian.
Diagnosis patologis adalah penting untuk mengkonfirmasi alveolar invasi oleh
sel-sel darah merah (ara 3A, B). Komplikasi perdarahan lebih tinggi pada wanita
dibandingkan pada pria. Dalam analisis dikumpulkan dari hasil dari EPIC, Epilog
dan EPISTENT, tingkat pendarahan utama adalah 3% dan 1,3% (p = 0,004) dan
tingkat pendarahan kecil yang 6,7% dan 2,2% (p, 0,001) pada wanita dan laki-laki,
masing-masing. Langka perdarahan intrakranial dan pencernaan juga telah
dilaporkan. 32
KESIMPULAN
lesi di angina tidak stabil
Patologi MI di era pasca-intervensi termasuk fitur tertentu sebagian besar
dihasilkan dari reperfusi miokardium nekrotik. Kontribusi dari studi patologis
harus menambahkan informasi ke data klinis dan harus sesuai penanda
diagnostik baru sensitif. Skenario komplikasi juga dimodifikasi: prevalensi dan
evolusi yang berbeda secara signifikan dalam non-reperfusi dan reperfusi MI.
.....................
afiliasi penulis
M Pasotti, Pusat Kardiomiopati warisan, IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia, Italia
F Prati, Interventional Cardiology, S. Rumah Sakit Giovanni, Roma, Italia
E Arbustini, Genetika Molekuler, Kardiovaskular dan Transplantasi Patologi, IRCCS
Policlinico San Matteo di Pavia, Italia Didukung oleh hibah: Ricerche Finalizzate diberikan
oleh Departemen Kesehatan ke IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia, Italia
angiografi
Korespondensi: Dr Eloisa Arbustini, Pusat Warisan Penyakit Kardiovaskular,
kardiovaskular Patologi, Lokasi Trapiantologica, Piazzale Golgi 2, 27100 Pavia, Italia;
e.arbustini @ smatteo.pv.it
Diterbitkan Online Pertama 18 April 2006
REFERENSI
1 American College of Cardiology, American Heart Association. ACC / AHA
ditetapkan dalam pedoman pembaruan untuk pengelolaan pasien dengan angina tidak stabil dan
koroner akut
non-ST-elevasi segmen miokard infark-2002: Artikel ringkasan. Sebuah laporan dari American College
of Cardiology / American Heart Association gugus tugas pada pedoman praktek (komite pengelolaan
infark miokard akut:
pasien dengan angina tidak stabil). Sirkulasi 2002; 106: 1893-900. 2 Antman EM, Anbe DT, Armstrong
PW, et al. American College of Cardiology;
al. Hilangnya suatu sindrom:
American Heart Association Task Force tentang Pedoman Praktek; Canadian Cardiovascular Society.
komplikasi perdarahan dan
pedoman ACC / AHA untuk pengelolaan pasien dengan infark miokard ST-elevasi: laporan dari
American College of Cardiology / American Heart Association Task Force tentang Pedoman Praktek
(komite untuk merevisi 1999 pedoman pengelolaan pasien dengan infark miokard akut) . Sirkulasi 2004;
110: e82-292. 3 Polanczyk CA, Schneid S, Imhof BV, et al. Dampak mendefinisikan ulang akut
infark miokard pada kejadian, manajemen dan tingkat penggantian dari sindrom koroner akut. Int J
Cardiol 2006; 107: 180-7. 4 Mahajan N, Mehta Y, Rose M, et al. tingkat troponin tinggi tidak identik
dengan infark miokard. Int J Cardiol 2005 November 9; [Epub depan cetak].
Mini-simposium
5 Robbins SL, Cotran RS. dasar patologis penyakit. Elsevier Saunders, 2005. 6 Al-Habori M. Efek negatif
dari penggunaan kebiasaan Catha edulis
(Khat). Ahli Opin Obat Saf 2005; 4: 1145-1154. 7 Kounis NG, Kouni SN, Koutsojannis CM. infark
miokard setelah aspirin
pengobatan, dan sindrom Kounis. JR Soc Med 2005; 98: 21-3. 8 Yetkin E, Aksoy Y, Turhan H.
Koroner vasospasme akibat hypercholinergic
Krisis: contoh arteriogram koroner normal dan infark miokard.
Int J Cardiol 2005 November 27; [Epub depan cetak]. 9 Rossi L, Ketombe B, Nidasio GP, et al. jembatan
miokard dan jantung iskemik
penyakit. Eur Hati J 1980; 1: 239-45. 10 De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, et al. Waktu tunda
dan mortalitas pada angioplasti primer untuk infark miokard akut: setiap menit keterlambatan
penting. Sirkulasi 2004; 109: 1223-5. 11 Salinas-Madrigal L, Osornio-Vargas A, Medrano G.
Eksperimental
evaluasi ulang ondulations miokard dalam diagnosis histologis awal infark miokard. Arch Inst Cardiol
Mex 1979; 49: 908-18. 12 Arbustini E, Dal Bello B, Morbini P, et al. erosi plak adalah substrat utama
untuk trombosis koroner pada infark miokard akut. Jantung
1999; 82: 269-72. 13 Burke AP, Farb A, Malcom GT, et al. Pengaruh faktor risiko pada mekanisme
trombosis akut dan kematian koroner mendadak pada wanita. Sirkulasi
1998; 97: 2110-16. 14 Arbustini E, Grasso M, Diegoli M, et al. plak aterosklerotik koroner dengan
dan tanpa trombus pada sindrom jantung iskemik: morfologi a, imunohistokimia dan studi
biokimia. Am J Cardiol
1991; 68: 36B-50B. 15 Rezkalla SH, Kloner RA. Tidak ada-reflow fenomena. Sirkulasi
2002; 105: 656-62. 16 Reffelmann T, Kloner RA. Fenomena no-reflow: ilmu dasar dan
berkorelasi klinis. Jantung 2002; 87: 162-8. 17 Prati F, Pawlowski T, Gil R, et al. Stenting dari pelakunya
mengarah ke pengurangan ditandai beban plak: peran utama embolisasi plak? Sebuah studi
intravascular ultrasound serial. Sirkulasi
2003; 107: 2320-5. 18 De Luca G, Suryapranata H, Batu GW, et al. Abciximab sebagai ajuvan
Terapi reperfusi di infark miokard elevasi segmen ST akut: meta-analisis dari percobaan acak. JAMA 2005;
293: 1759-1765. 19 Batu GW, Webb J, Cox DA, et al untuk Myocardial Khasiat Enhanced dan
Pemulihan oleh Aspirasi Puing Dibebaskan (EMERALD) Penyidik. perlindungan distal
microcirculatory selama intervensi koroner perkutan di infark miokard elevasi segmen ST akut: uji
coba terkontrol secara acak. JAMA 2005; 293: 1063-1072. 20 Pena-Gil C, Figueras J, Soler-Soler J. akut
edema paru kardiogenik.
Relevansi penyakit multivessel, kelainan konduksi dan silent ischemia. Int J Cardiol 2005; 103: 59-66.
21 Nakamura F, Minamino T, Higashino Y, et al. Jantung pecah dinding bebas di
infark miokard akut: efek bersifat memperbaiki reperfusi koroner. Clin Cardiol 1992; 15: 244-50. 22 Pollak
H, Nobis H, Mlczoch J. Frekuensi ventrikel kiri dinding bebas pecah
rumit infark miokard akut sejak munculnya trombolisis.
Am J Cardiol 1994; 74: 184-6. 23 Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Faktor risiko,
pola, dan hasil pada pasien dengan defek septum ventrikel rumit infark miokard akut. GUSTO-I
(Pemanfaatan Global Streptokinase dan TPA untuk Occluded Koroner Arteri) Trial Investigator. Sirkulasi
2000; 101: 27-32. 24 Tikiz H, Balbay Y, Atak R, et al. Efek terapi trombolitik di sebelah kiri
pembentukan aneurisma ventrikel pada infark miokard akut: hubungan dengan reperfusi sukses dan
pembuluh patensi. Clin Cardiol 2001; 24: 656-62. 25 Neven KG, Crijns HJ, Cheriex EC. Akhir
pseudoaneurysm ventrikel kiri
Pembentukan setelah infark miokard subakut. Int J Cardiol
2005; 98: 165-7. 26 Carmeliet E. arus ion jantung dan iskemia akut: dari saluran untuk
aritmia. Physiol Rev 1999; 79: 917-1017. 27 Perron AD, Sweeney T. arrhythmic komplikasi
sindrom. Emerg Med Clin Utara Am 2005; 23: 1065-1082. 28 Hochman JS. syok kardiogenik rumit
memperluas paradigma. Sirkulasi 2003; 107: 2998-3002. 29 Shahar A, Hod H, Barabash GM, et
sindrom Dressler di era trombolisis. Kardiologi 1994; 85: 255-8. 30 Razakjr OA, Tan HC, Yip WL, et al. Prediktor
trombositopenia dengan penggunaan abciximab selama intervensi koroner perkutan. J Interv
Cardiol 2005; 18: 33-7. 31 Ali A, Hashem M, Rosman HS, et al. Penggunaan platelet glikoprotein IIb / IIIa
inhibitor dan perdarahan paru spontan. J Invasif Cardiol
2003; 15: 189-90. 32 Kereiakes DJ, Lincoff AM, Anderson KM, et al untuk Penyidik ​EPIC,
Epilog Penyidik, dan EPISTENT Penyidik. manfaat kelangsungan hidup abciximab setelah
intervensi koroner perkutan diprediksi oleh profil risiko klinis. Am J Cardiol 2002; 90: 628-30.