REAKSI HIPERSENSITIVITAS

drh. Idi Setiyobroto, M.Kes.

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Allergic
Reactions
 PENDAHULUAN

◼ Antigen → masuk tubuh, akan dikenal sebagai bahan asing

→segera, tubuh membentuk → RESPONS IMUNITAS

◼ RESPONS IMUNITAS menghasilkan:

1) ANTIBODI &
LIMFOSIT SENSITIF
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

2)

◼ Bila Antigen yang sama masuk → maka RESPONS

IMUNITAS akan lebih cepat & intensif
 PENDAHULUAN

◼ RESPONS IMUNOLOGIK spesifik yang tertuju pada jenis

ANTIGEN tertentu dapat memberikan efek:
❑ Efek Protektif
❑ Efek merusak jaringan
❑ Efek protektif & merusak jaringan
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
 PROSES KEKEBALAN
◼ ➔ Jika reaksi antigen – antibodi atau limfosit sensitif tidak
menimbulkan kerusakan jaringan tapi memberikan efek
perlindungan

◼ Imun Seluler ➔
❑ Leukosit
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

◼ PMN (Neutrofil, Eosinofil, Basofil, Monosit, Limfosit

◼ Imun Humoral ➔
❑ Antibodi
❑ Molekul Protein
 HIPERSENSITIFITAS

◼ Bila reaksi antigen-antibodi (limfosit sensitif) menimbulakan

kerusakan jaringan / menimbulkan penyakit

◼ Jadi HIPERSENSITIFITAS berefek merusak jaringan hingga

bersifat PATOLOGIS
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
 HIPERSENSITIFITAS (Cooms & Gell)

Reaksi
1. Reaksi Atopik / Anafilaktik (Hipersensitifitas Tipe I)

2. Reaksi Sitotoksik / sitolitik (Hipersensitifitas Tipe II)

3. Reaksi Arthus / kompleks toksik (Hipersensitifitas Tipe III)

4. Reaksi Seluler / Hipersensitifitas tipe lambat (Tipe IV)

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Reaksi hipersensitivitas
 HIPERSENSITIFITAS TIPE I
◼ Merupakan reaksi ANAFILAKSIS / reaksi
yang disebabkan REAGAN, dimana reaksi
tubuh berubah pada waktu kontak untuk
kedua kalinya dengan ANTIGEN yang sama.

◼ Untuk terjadinya reaksi ALLERGI ini

diperlukan kontak pendahuluan dengan
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

alergan.

◼ Aktivitas reagin sebagai antibodi diperankan

oleh ➔ Ig E
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Hipersensitivitas tipe I = Alergi

 ◼ Sifat Ig E dpt melekat pada sel/jaringan aotolog. Kemampuan
melekat pada jaringan dibawakan oleh bagian Fc dari molekul
Ig E.
◼ Sel BASOFIL & MASTOSIT
pd permukaan membrannya mempunyai reseptor yg mampu mengikat
bagian Fc dari Ig E.
◼ Masuknya alergan untuk kedua kaliya ke dalam tubuh akan
mengakibatkan perubahan konfigurasi molekul Ig E sehingga
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

enzim2 di dlm membran sel Matosit & Basofil.

◼ Akibatnya:
granula2 yang mengandung Histamin, SRS-S, ECF-A, Arginin,
Esrerase, Bradikkinin & Heparin akan dilepas.
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
 ◼ Zat2 Histamin, SRS-A & Bradikinin pada umumnya
menyebabkan →
1) kontraksi otot polos,
2) vasodilatasi pembuluh kapiler,
3) meningginya permeabilitas pembuluh kapiler darah.
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

◼ Patologis gejala klinis, tergantung cara masuk antigen /

alergan maka gejala klinis dapat bersifat sistemik / lokal.
 Hipersensitifitas Tipe I
◼ Gejala Klinis: systemic anaphylaxis
1. Tractus Respiratorius
❑ Allergic rhinitis, Asthma, Obstruksi bronkial &
Edemalaryngeal
2. Tractus Gastrointestinalis
❑ enek, muntah, kramp, rasa sakit & Diare
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

3. Tractus Kardiovaskuler
❑ Hipotensi & Shock
4. Kulit
❑ Gatal, eritema, edema & erupsi makulo-popular
 HIPERSENSITIVITAS TIPE II
◼ Tipe I
disebabkan adanya antigen bebas
bereaksi dengan antibodi yang sudah
terikat pada suatu jaringan / sel.

◼ Tipe II ➔
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

antibodi dalam keadaan bebas yang

nantinya akan bereaksi dengan suatu
antigen di permukaan sel / membran
jaringan tubuh.
 HIPERSENSITIVITAS TIPE II
◼ Antigen tsb dpr merupakan bagian sel /
jaringan;
apapun yang terjadi bila antibodi telah bereaksi
dengan antigennya, maka membran yang
membawa antigen tersebut akan rusak, sel
dapat melisis & mati.
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

◼ Reaksi ini memerlukan aktivitas sistim

komplemen dari C1 sd C9
 HIPERSENSITIFITAS TIPE II

Hipersensitivitas tipe SITOTOKSIK dapat

dibagi dalam 4 kelompok:
1. Golongan darah tidak cocok
◼ Reaksi transfusi ABO
◼ Penyakit Hemolitik Neonatarum (Erithroblastosis
foetalis)
Anemia Hemolitik karena obat (eg: penicilin)
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

2.

3. Penyakit Otoimun
4. Penolakan transplantasi
 HIPERSENSITIFITAS TIPE III
◼ Berbeda dengan Tipe I & II,
maka antigen terlarut maupun antibodinya berada dalam
keadaan bebas di dalam sirkulasi darah, dan bila
keduanya bereaksi akan timbul satu kompleks-imun.

◼ Reaksi Tipe III →

reaksi kompleks toksis, reaksi alergik yang timbul
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

sebagai manivestasi terbentuknya kompleks Imun antar

Antigen dengan Antibodinya (Ig G atau Ig M) serta
terjadinya aktifitas komplemen, setelah kompleks
tersebut membentuk → deposit di suatu jaringan tubuh.
 HIPERSENSITIFITAS TIPE IV

◼ Reaksi Selular,
terjadi karena sel limfosit yang telah tersaturasi
bereaksi secara spesifik dengan suatu antigen
tertentu, sehingga menimbulkan reaksi makrofag
serta membentuk indurasi jaringan pada daerah
tempat antigen tersebut.

◼ Reaksi ini sama sekali tidak memerlukan

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

antibodi seperti Tipe I, II dan III; ➔ sehingga

reaksi lambat sekitar 24 sd 48 jam

◼ Mekanisme Aferen & Eferen

 Penyakit Autoimun
◼ Definisi ➔ respon imun terhadap antigen diri.
◼ Mekanisme ➔ gangguan pengenalan sistem imun terhadap antigen diri

◼ Penyebab ➔ genetik, infeksi , lingkungan

❑ Polimorfisme dan mutasi gen diduga mempuyai hubungan dengan kejadian penyakit
autoimun.
❑ EBV, streptokokus: epitop = antigen diri
❑ Inflamasi dapat merusak atau membuka struktur tubuh yang seharusnya tertutup (misal
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

otak, mata), sehingga antigen diri lebih mudah terpajan sistem imun
❑ Obat prokainamid dapat menimbulkan SLE.
❑ Pada usia lanjut kejadian penyakit autoimun juga meningkat
❑ Lingkungan : Merkuri → glomerulonefritis; Iodium → Tiroiditis; UV → SLE
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Breaking Self-tolerance
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
 MEKANISME
Penyakit Autoimun

1. Immunological privileges sites

2. Molecular Mimicry
3. Tolerenve by T cell
4. Gangguan T Reg
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Molecular Mimicry
 Regulatory tolerance by regulatory T cells
Escape deletion
Regulatory tolerance
of autoreactive T cells
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
 Function of Treg cells
• Treg cells are crucial for the induction and maintenance of peripheral
tolerance to self-antigens

Treg Teff

T eff Autoimmun
e diseases

T reg
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Infection
Cancer Treg
Teff
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Mielitus
Diabetes
 Rematoid Artritis Rheumatoid joints

(Source : Rheumatology Clinic Dr.Saiful Anwar Hospital slide collection)

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Tiroiditis
Hashimoto
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Multiple Sclerosis
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Reaksi penolakan graft

 PENYAKIT OTOIMMUN NON ORGAN SPESIFIK

1. Lupus eritematosus sistemik

Merupakan penyakit yang menyerang beberapa sistem organ tubuh
yang disebabkan oleh aktifitas berlebihan dari limfosit-T pembantu &
limfosit-T penekan.

Dengan demikian banyak jenis otoantibodi yang dihasilkan yang

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

ditunjukan pada epidermis

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Lupus

sistemik
eritematosus
Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Gejala Klinis Lupus

Idi Setiyobroto @ 2018 – seri Imunologi

Gejala Klinis Lupus