LAPORAN KASUS

POST OP KONJUNGTIVA AUTOGRAFT OCULI

DEXTRA + PTERIGIUM STAGE II OCULI SINISTRA
+ KATARAK SENILIS IMATUR OCULI DEXTRA
SINISTRA

Oleh :

Gusti Ahmad Faiz Nugraha I4061172064

Pembimbing
dr. Sri Yuliani Elida, Sp.M., M.Sc

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UNIVERSITAS TANJUNGPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Pterigium paling sering terjadi pada orang yang hidup di iklim panas, yang
diduga sebagai respon terhadap paparan ultraviolet dan didukung karena faktor lain
seperti kekeringan permukaan bola mata kronik. Prevalensi Pterigium di dunia
adalah sebesar 10,2% dengan peningkatan insidensi pada daerah tropis. Insidensi
Pterigium berhubungan dengan paparan sinar matahari kronik, usia tua, jenis
kelamin laki-laki dan aktivitas di luar ruangan.1,2
Faktor resiko terjadinya Pterigium pada seseorang adalah paparan sinar
Ultraviolet (faktor resiko paling signifikan), paparan iritan (debu, pasir, angin),
inflamasi dan permukaan okular yang kering.1,3
Diagnosis dapat ditegakan secara klinis berdasarkan pemeriksaan fisik,
misalnya dengan menggunakan slit-lamp, dengan penemuan gambaran lesi tipikal
Pterigium. Pterigium harus dapat dibedakan dengan Pseudopterigium. Manajemen
Pterigium dapat dilakukan melalui upaya pencegahan, medikasi (simtomatis, tidak
menurunkan progresifitas) dan pembedahan. Komplikasi jangka panjang yang
mungkin terjadi setelah pembedahan adalah kekambuhan, inflamasi, skar kornea,
perforasi kornea, strabismus, skleral dellen.1,3,4
Tingkat kekambuhan Pterigium paska pembedahan adalah 1/1000 dan sangat
jarang terjadi komplikasi. Prognosis Pterigium tergantung dari tingkat keparahan
invasi jaringan. Penurunan tajam penglihatan dalam jangka waktu lama dapat
mengganggu kemampuan penglihatan meskipun telah dilakukan pembedahan
karena faktor komplikasi.1,5
Katarak adalah kekeruhan lensa yang mengarah kepada penurunan
ketajaman visual dan/atau cacat fungsional yang dirasakan oleh pasien. Katarak
sendiri berasal dari bahasa Yunani ‘katarraktes‘ yang berarti air terjun. Katarak
memiliki derajat kepadatan yang sangat bervariasi dan dapat disebabkan oleh
berbagai hal. Penuaan atau proses degeneratif merupakan penyebab katarak yang

1
paling utama, namun banyak juga faktor lain yang terlibat antara lain trauma,
toksin, penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, merokok dan herediter.1,2
Sekitar 16 juta orang di seluruh dunia terkena efek dari katarak. Data yang
dipublikasikan menunjukkan bahwa 1,2% seluruh populasi Afrika mengalami
kebutaan, dengan penyebab katarak 36% dari seluruh kebutaan ini. Pada suatu
survey yang dilakukan di 3 distrik di dataran Punjab, jumlah seluruh insiden katarak
senilis sekitar 15,3% dari 1269 orang yang diperiksa. Berbagai studi cross-sectional
melaporkan prevalensi katarak pada individu berusia 65-74 tahun adalah sebanyak
50%; prevalensi ini meningkat hingga 70% pada individu di atas 75 tahun.2,3

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Anatomi Mata
2.1.1. Konjungtiva Bulbi
Konjungtiva bulbi merupakan membran mukosa transparan yang melapisi
permukaan anterior dari bola mata, yang berakhir pada limbus korneoskleral
(gambar 2.1). Struktur ini memiliki banyak vaskularisasi yang berasal dari arteri
siliar anterior. Struktur ini memiliki fungsi proteksi dan mediasi imunitas pada
permukaan bola mata.1,2

Gambar 2.1. Anatomi Mata

Secara anatomi, letak dari konjungtiva bulbi berada di sklera anterior dan
berlanjut dengan epitel kornea pada limbus. Pada daerah limbus, terdapat palisade
Vogt yang merupakan tempat sel punca korena. Bagian stroma melekat pada kapsul
Tenon di bawahnya dengan longgar, kecuali pada bagian limbus yang mana stroma
dari konjungtiva bulbi dan kapsul Tenon menyatu. Di bagian medial terdapat
karunkel yang terdiri dari jaringan kutaneus yang termodifikasi.1,5,6

3
 Secara histologi (gambar 2.2), konjungtiva bulbi terdiri dari lapisan epitel dan
stroma. Pada bagian epitel terdapat sel basal kuboid, sel polihedral dan sel goblet
untuk memproduksi mukus. Pada bagian stroma terdapat jaringan ikat longgar dan
vaskularisasi.1,2
Apabila terjadi reaksi inflamasi pada konjungtiva maka dapat ditemukan gejala
keluarnya cairan berair, mukoid, mukopurulen atau purulen dan reaksi konjungtiva
seperti hiperemia, perdarahan, kemosis, membran, infiltrasi, sikatrik
subkonjungtiva, ataupun papil.1-3

Gambar 2.2. Histologi Konjungtiva

2.1.2. Kornea
Kornea merupakan struktur kompleks yang memiliki peran untuk proteksi dan
media refraksi dengan kontribusi tiga per empat dari kekuatan refraksi. Pada kornea
normal, tidak terdapat vaskularisasi, sehingga sumber nutrisi dan hasil metabolisme
terjadi melalui aqueous humour pada bagian posterior dan tears pada bagian
anterior. Kornea merupakan bagian tubuh yang paling banyak dipersarafi sehingga
apabila terjadi abrasi dan keratopati bulosa, maka akan menimbulkan rasa nyeri,
fotofobia dan refleks lakrimasi. Kornea dipersarafi oleh saraf trigeminus pada
bagian subepitel dan stroma.1,2

4
 Secara anatomi, kornea memiliki diameter vertikal sekitar 11,5 mm dan
horizontal sekitar 12 mm. Ketebalan rata-rata kornea pada bagian sentral adalah
540 μm dan semakin menebal ke perifer. Ketebalan kornea sentral bervariasi pada
masing-masing orang. Struktur kornea (gambar 2.3) terdiri dari epitel, lapisan
bowman, stroma, membran Descement dan endotel. Bagian epitel merupakan
lapisan skuamosa berlapis tidak berkeratin yang terdiri dari satu lapis sel basal yang
melekat ke membran basement dengan hemisdesmosom, dua hingga tiga lapis wing
cell dan dua lapis sel skuamosa permukaan. Pada bagian permukaan terluar kornea
terdapat struktur mikroplika dan mikrovili tempat melekatnya tear film dan mucin.
Lapisan Bowman merupakan lapisan superfisial aselular dari stroma. Bagian
stroma merupakan 90% dari ketebalan seluruh kornea yang terdiri dari fibril
kolagen dengan zat dasar proteoglikan (kondroitin sulfat dan keratan sulfat) di
antaranya dan fibroblas termodifikasi (keratosit). Stroma tidak dapat regenerasi
namun dapat terjadi skar jika terdapat kerusakan. Lapisan Descement terdiri dari
fibril kolagen yang berbeda dari stroma dan memiliki potensi regenerasi. Lapisan
endotel terdiri dari satu lapis sel poligonal dan memiliki fungsi untuk menjaga
kejernihan kornea dengan memompa cairan berlebih yang terdapat di dalam
stroma.1,2

Gambar 2.3. Struktur Kornea

5
2.1.3. Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, dan transparan. Tebalnya
sekitar 4 mm, dan diameternya 9 mm. Dibagian posterior dari iris, lensa di fiksasi
oleh zonula zinni yang melekat pada ekuator lensa dan menghubungkannya dengan
korpus siliatis. Di anterior lensa terdapat aquaeus humor; disebelah posteriornya,
vitreus.2,4

Gambar 2.5 Anatomi Lensa

Gambar 2.6 Histologi Lensa

Lensa tidak memiliki persarafan dan pembuluh darah. Selama embriogenesis
mendapatkan perdarahan dari pembuluh darah hialoids dan setelah itu secara total
suplainya tergantung pada aquaeus humor dan vitreus. Lensa terdiri dari 4 bagian
yaitu kapsul lensa, epitel lensa, korteks dan nukleus.2,4

6
 Kapsul lensa adalah membrane basalis elastis yang dihasilkan oleh epithelium
lensa yang membungkus sekeliling lensa. Kapsul lensa bersifat semipermeabel
(sedikit lebih permeabel dari pada kapiler) yang menyebabkan air dan elektrolit
masuk.2,4
Di depan lensa terdapat selapis sel epitel supkapsuler yang hanya ditemukan
pada bagian anterior lensa. Pada daerah ekuator sel ini memanjang dan berbentuk
kolumner yang tersusun secara meridional. Epitel ini mempunyai kapasitas
metabolik untuk membawa keluar semua aktivitas sel normal termasuk DNA,
RNA, protein, dan biosintesa lemak, dan menghasilkan ATP yang berguna untuk
menghasilkan energi yang diperlukan lensa. Semakin bertambahnya usia laminar
epitel subkapsuler terus diproduksi sehingga lensa semakin besar dan kehilangan
elastisitas.2,4
Nukleus lensa lebih keras dibandingkan korteks. Serabut-serabut lamellar
subepitelial terus berproduksi sesuai dengan usia, sehingga lensa secara gradual
menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan korteks terbuat dari lamellar
konsentris memanjang. Tiap serat mengandung inti, yang pipih dan terdapat di
bagian pinggir lensa dekat ekuator, yang berhubungan dengan epitel supkapsuler.
Serat-serat ini saling berhubungan si bagian anterior. Garis sutura dibentuk oleh
gabungan ujung ke ujung serabut lamellar ini dan bila dilihat dengan lampu selah
berbntuk “Y”. Bentuk “Y” ini tegak di anterior dan terbalik di posterior.2,4

2.2.Pterigium
2.2.1. Definisi dan Epidemiologi
Pterigium merupakan pertumbuhan fibrovaskular triangular subepitel dari
jaringan konjungtiva bulbar yang degenerasi melalui limbus hingga ke kornea
(gambar 2.7). Pterigium paling sering terjadi pada orang yang hidup di iklim panas,
yang diduga sebagai respon terhadap paparan ultraviolet dan didukung karena
faktor lain seperti kekeringan permukaan bola mata kronik. Prevalensi Pterigium di
dunia adalah sebesar 10,2% dengan peningkatan insidensi pada daerah tropis.
Insidensi Pterigium berhubungan dengan paparan sinar matahari kronik, usia tua,
jenis kelamin laki-laki dan aktivitas di luar ruangan.1,5,7

7
 Gambar 2.7. Pterigium

2.2.2. Klasifikasi
Berdasarkan keterlibatan jaringan, maka Pterigium dapat dibagi menjadi:8
a. Stage 0 : Posterior dari Limbus (Pinguekulum)
b. Stage 1: Keterlibatan Limbus
c. Stage 2: Pertumbuhan fibrovaskular di Limbus
d. Stage 3: Pertumbuhan fibrovaskular di antara limbus margin pupil
e. Stage 4: Pertumbuhan fibrovaskular hingga ke bagian sentral pupil
Berdasarkan deskripsi kualitatif, maka Pterigium dapat digambarkan melalui
keadaan vaskularisasi, ketebalan jaringan konjungtiva, ketebalan jaringan kornea
dan garis pigmen yang dapat dilihat pada tabel 2.1.8

8
 Tabel 2.1. Klasifikasi Kualitatif Pterigium

2.2.3. Patofisiologi
Patofisiologi Pterigium ditandai dengan adanya degenerasi elastotik kolagen
dan proliferasi fibrovaskular pada konjungtiva bulbi. Gambaran histopatologi
(gambar 2.8) kolagen abnormal pada daerah degenerasi elastotik menunjukan
gambaran basofilik dengan pewarnaan hematoxylin dan eosin (HE). Secara
histologis, Pterigium mirip dengan pinguekula dan menunjukan perubahan
degeneratif elastotik pada kolagen stroma subepitel dengan vaskularisasi. Berbeda
dengan Pinguekula, Pterigium menginvasi kornea hingga ke lapisan Bowman.1,7

Gambar 2.8. Histopatologi Pterigium

Hal tersebut dapat terjadi karena paparan faktor resiko seperti sinar ultraviolet,
debu, zat iritan, mata kering dan penuaan sehingga memicu suatu respon abnormal

9
hingga terbentuknya jaringan fibrovaskular hingga ke kornea. Pertumbuhan
fibrovaskular lebih sering terjadi pada fisura interpalpebral bagian nasal atau
temporal ataupun keduanya. Dalam hal ini, sinar ultraviolet membentuk radikal
bebas yang memicu kerusakan DNA, RNA dan matriks ekstraselular. Sinar
ultraviolet-B memicu ekspresi sitokin dan growth factor pada sel epitel pterigial
sehingga memicu pembentukan pterigium. Polimorfisme DNA gen Ku70
berhubungan dengan predisposisi genetik terjadinya pterigia. Pada jaringan
pterigial ditemukan peningkatan sel-T dan marker inflamasi.1,2,8
2.2.4. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya Pterigium pada seseorang adalah paparan sinar
Ultraviolet (faktor resiko paling signifikan), paparan iritan (debu, pasir, angin),
inflamasi dan permukaan okular yang kering.1,3
2.2.5. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan secara klinis berdasarkan pemeriksaan fisik,
misalnya dengan menggunakan slit-lamp, dengan penemuan gambaran lesi tipikal
Pterigium. Gejala klinis pasien dengan Pterigium di antaranya adalah sebagai
berikut:1,9
a. Kebanyakan lesi kecil asimtomatik
b. Iritasi dan rasa berpasir dapat dirasakan efek dellen pada bagian tepi kornea
karena gangguan tear film di pre-kornea (terutama jika bagian kepala dari
pterigium meninggi)
c. Pasien yang menggunakan lensa kontak dapat merasakan gejala iritasi
d. Lesi dapat mengganggu penglihatan karena menutup aksis visual atau
menginduksi astigmatisme
e. Dapat terjadi inflamasi intermiten seperti pinguekulitis
f. Masalah kosmetik
g. Pada lesi yang luas ataupun berulang dapat disertai fibrosis subkonjungtiva
hingga ke forniks yang dapat menyebabkan keterbatasan pergerakan okular
Sedangkan tanda-tanda klinis pada pasien dengan Pterigium di antaranya adalah
sebagai berikut:1,9

10
 a. Pterigium terdiri dari tiga bagian, yaitu cap (bagian avaskular di tepi), head
dan body
b. Stocker Line dapat terlihat pada epitel kornea di bagian anterior dari head
Pterigium
c. Fuch islets yaitu flek kecil diskret berwarna keputihan yang terdiri dari
kumpulan sel epitel Pterigial yang mana sering tampak pada tahap lanjut

Gambar 2.9. Pseudopterigium

Pterigium harus dapat dibedakan dengan Pseudopterigium. Pseudopterigium

(gambar 2.9) biasanya terdapat pada garis vertikal dari permukaan okular dan
perlekatannya erat hanya pada bagian head sehingga dapat dilakukan tes sonde
untuk membedakannya. Pseudopterigium yaitu adanya perlengketan konjungtiva
terhadap kornea pada bagian apeks. Pseudopterigium terbentuk karena adanya
respon terhadap inflamasi akut seperti luka bakar kimia, ulserasi kornea, trauma
dan konjungtivitis sikatrik. Jika terdapat riwayat episode penyebab akut
sebelumnya maka dapat diduga terjadi Pseudopterigium. Diagnosis banding
lainnya dari Pterigium adalah Pinguekula, Pannus, Episkleritis, Sklerokeratitis,
Conjunctival and corneal intraepithelial neoplasm (CIN) dan Limbal dermoid.1,9
2.2.6. Tatalaksana
a. Pencegahan1,6
- Pencegahan dapat dilakukan dengan penggunaan pelindung mata,
kacamata, dan/atau topi untuk mencegah paparan sinar matahari
langsung.

11
 - Kacamata yang menghalau 99%-100% dari sinar UVA dan UVB lebih
dianjurkan.
b. Tatalaksana medis1,2
- Pterigium kecil tanpa gangguan visual dapat diobati secara simtomatis
dengan penggunaan air mata buatan dan lubrikan okular. Namun
penggunaan agen tersebut, tidak menurunkan progresivitas dari
Pterigium.
- Pasien dengan gejala iritasi, dapat diberikan air mata buatan untuk
inflamasi ringan dan steroid topikal jika terjadi inflamasi sedang hingga
berat.
- Monitor Pterigium dalam 6-12 bulan.
c. Tatalaksana pembedahan10-13
Tatalaksana pembedahan dapat dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:
- Penurunan tajam penglihatan karena astigmatisme atau penutupan
jaringan pada aksis visual.
- Alasan kosmetik.
- Mengganggu dalam penggunaan lensa kontak.
- Terdapat perubahan degeneratif simtomatis seperti perubahan kistik.
- Keterbatasan gerakan bola mata.
Teknik pembedahan yang dapat dilakukan di antaranya adalah sebagai
berikut:10-13
- Simple excision (tanpa transplantasi) yang mana teknik ini berhubungan
dengan tingkat kekambuhan sehingga sekarang disertai dengan
transplantasi konjungtiva. Terapi ajuvan dengan Mitromisin C (MMC),
5-fluorourasil (5-FU), ethanol, irradiasi dan agen anti-angiogenik dapat
digunakan untuk menurunkan tingkat kekambuhan.
- Conjunctival autograft (CAG) merupakan terapi ideal dengan cara
melakukan eksisi pterigium disertai autograf konjungtiva. Namun jika
konjungtiva yang akan digunakan tidak cukup maka Amniotic
Membrane Transplant (AMT) dapat direkatkan (dengan fibrin) atau
dijahit.

12
 d. Tatalaksana pos-operasi10-13
Pada pasien pos-operasi Pterigium dapat diberikan:
- Pelindung mata dalam sehari.
- Kombinasi obat tetes mata antibiotik dan steroid 4 kali sehari selama
satu bulan.
2.2.7. Komplikasi
Komplikasi terkait pembedahan Pterigium dapat terjadi pada prosedur
intraoperatif, posoperatif ataupun jangka panjang. Komplikasi intraoperatif yang
mungkin terjadi di antaranya adalah Buttonhole dari autograf konjungtiva dan
cedera pada otot ekstraokular. Komplikasi posoperatif yang mungkin terjadi di
antaranya adalah Graft slippage, retraksi graft dan pembentukan granuloma.
Komplikasi jangka panjang yang mungkin terjadi adalah kekambuhan, inflamasi,
skar kornea, perforasi kornea, strabismus, skleral dellen.1,2
2.2.8. Prognosis
Tingkat kekambuhan Pterigium paska pembedahan adalah 1/1000 dan sangat
jarang terjadi komplikasi. Prognosis Pterigium tergantung dari tingkat keparahan
invasi jaringan. Penurunan tajam penglihatan dalam jangka waktu lama dapat
mengganggu kemampuan penglihatan meskipun telah dilakukan pembedahan
karena faktor komplikasi.1-3

2.3 Katarak
2.3.1 Definisi dan epidemiologi
Katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin
cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular, dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan
pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi
protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai
kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam
waktu yang lama. Katarak yang terjadi akibat proses penuaan dan bertambahnya
umur di sebut katarak senilis. Katarak senilis adalah kekeruhan lensa baik di

13
korteks, nuklearis tanpa diketahui penyebabnya dengan jelas, dan muncul mulai
usia 40 tahun.2
Pada mata yang normal terdapat lensa Kristal bening yang memiliki nukleus
lensa, ditutupi oleh serat lensa yang menyelubungi korteks dengan membrane luar
yang lentur dan kapsul yang bertindak sebagai pembungkus. Perubahan
metabolisme pada lensa menyebabkan lensa menjadi keras dan kehilangan sifat
lenturnya. Katarak secara berangsur-angsur akan memperkeruh lensa sampai
akhirnya menjadi buram. Daerah buram tampak sebagai bintik abu-abu atau putih,
seperti lensa kamera yang kabur dan akan menghasilkan gambar yang buram,
katarak juga menyebabkan penurunan kualitas gambar yang dihasilkan retina.2,3

Gambar 2.10. Lensa yang keruh akibat katarak

14
 Gambar 2.11. Perbandingan penglihatan mata normal dan mata katarak.

Katarak merupakan kelainan pada mata yang paling banyak menyebabkan

kebutaan di dunia. Dikatakan bahwa ada sekitar 30-45 juta orang di dunia yang
mengalami kebutaan dan katarak menjadi penyebab terbesar yaitu kurang lebih
45% sebagai penyebab kebutaan ini. Penelitian The National Health and Nutrition
Examination Survey (The NHANES) menunjukkan progresifitas kekeruhan lensa
meningkat sesuai dengan usia. Presentasi kejadian kekeruhan lensa sesuai dengan
peningkatan usia; 12% terjadi pada usia 45-54 tahun, 27% pada usia 55-64 tahun,
dan 58% pada usia 65-74 tahun dimana 28.5% nya disertai dengan penurunan
visus.6
Katarak lebih sering ditemukan pada daerah yang lebih sering terpapar sinar
matahari. Katarak juvenile dimana katarak yang terlihat pada usia diatas 1 tahun
dan dibawah 40 tahun. Prevalensinya juga meningkat sesuai dengan usia dan lebih
tinggi pada wanita.6

15
2.3.2 Klasifikasi
Katarak dapat terjadi sebagai akibat dari penuaan atau sekunder oleh faktor
herediter, trauma, inflamasi, metabolisme atau kelainan nutrisi, atau radiasi. Tiga
jenis umum katarak adalah nukleus, cortical, dan posterior subcapsular. Klasifikasi
katarak dapat dilihat pada tabel 2.2.2
Tabel 2.2 Klasifikasi katarak berdasarkan waktu terjadinya

2.3.3 Patogenesis
Penuaan bisa menyebabkan peningkatan ketebalan lensa dan berkurangnya
daya akomodasi, terbentuk lapisan baru di lapisan korteks secara konsentris
sehingga inti lensa tertekan dan mengeras, terjadi sklerosis inti lensa. Terjadi
perubahan kimia pada protein lensa sehingga terbentuk agregat-agregat protein
bermolekul besar. Agregat ini mengakibatkan terjadi penghamburan cahaya dan
berkurangnya transparansi lensa. Selain itu perubahan kimia pada lensa juga bisa

16
mengakibatkan peningkatan pigmentasi sehingga lensa semakin menguning atau
sampai kecoklatan. Proses menua juga menyebabkan penurunan konsentrasi
glutation dan potassium serta peningkatan konsentrasi sodium dan kalsium pada
sitoplasma lensa.2,3
1.Katarak nuklear
Terjadi sklerotik inti, dan lensa terlihat semakin menguning. Biasanya
terjadi bilateral, namun kadang bisa asimetris. Pada stadium awal pengerasan inti
lensa menyebabkan peningkatan indeks refraksi lensa sehingga refraksi bergeser
ke miopi. Perubahan ini pada mata yang hireopia menyebabkan pasien lebih
mudah membaca tanpa kacamata (second sight.)
Pada kasus yang parah inti lensa berubah menjadi opak dan coklat atau
disebut juga dengan katarak brunesen.

Gambar 2.12. Katarak Nuklear

2.Katarak kortikal
Terjadi kekeruhan pada lensa. Rusaknya intergritas membrane akan
menyebabkan metabolit esensial keluar dari lensa sehingga terjadi oksidasi dan
pengendapan protein. Mata yang terkena biasanya bilateral, kadang asimetris.
Gangguan fungsi penglihatan yang disebabkannya bervariasi tergantung seberapa
dekat kekeruhan lensa dengan sumbu penglihatan. Tanda awal dapat dilihat

17
dengan pemeriksaan slitlamp berupa vakuol dan celah-celah di anterior dan
posterior korteks, lamella korteks terpisahkan oleh cairan. Kekeruhannya
berbentuk seperti baji (cortical spokes/cuneiform opacities).

Gambar 2.13. Katarak kortikal

Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi
cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pada
keadaan ini penderita seakan-akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat
dekat pada usia yang bertambah.Katarak nuklear sering dihubungkan dengan
perubahan pada kortek lensa. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan
katarak kortikal cenderung untuk hiperopia dibandingkan dengan pasien dengan
katarak nuklear.
Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-
lamp dengan midriasis maksimum:
a. Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical
sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya.
b. Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cair an yang akan terlihat
diantara fiber.

18
 c. Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissure, ini berisi suatu zona
cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal).
d. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa
peripheral seperti jari-jari roda

3. Katarak subkapsular posterior.

Terletak pada lapisan korteks posterior. Pada tahap awal akan terlihat
sedikit perubahan warna pada slitlamp, tahap lanjut akan terbentuk granul yang
keruh. Biasanya pasien akan mengeluhkan silau dan penglihatannya kabur saat
melihat cahaya terang, ini disebabkan karena katarak subkapsular posterior
mengaburkan sebagian besar celah pupil saat terjadi miosis (diinduksi oleh
cahaya terang, akomodasi, ataupun oleh miotik) ketajaman penglihatan biasanya
berkurang.

Gambar 2.14. Katarak Subkapsular Posterior

Selain karena penuaan, kekeruhan lensa juga dapat disebabkan oleh
trauma, penggunaan kortikosteroid (topical/intraokuler taupun sistemik),
peradangan, radiasi dan alkohol.

19
2.3.4 Stadium maturasi katarak
Katarak dibagi dalam beberapa stadium:2,3

1. Stadium pemisahan lamellar

Fenomena ini hanya bisa dibuktikan melalui pemeriksaan slitlamp, pada
tahap ini perubahan masih bersifat reversibel.
2. Stadium katarak insipient
Terjadi kekeruhan lensa tahap awal dengan daerah yang masih terlihat jelas
diantaranya. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks
anterior dan posterior (katarak kortikal).
Terdapat 2 tipe katarak pada stadium ini:
a. Katarak cuneiform. Ditandai dengan kekeruhan yang berbentuk seperti baji
dengan daerah yang masih jelas diantaranya. Kekeruhan ini meluas dari
ekuator kearah pusat dan pada tahap awal hanya dapat ditunjukkan setelah
pupil dilebarkan. Kekeruhan pertama kali terlihat di kuadran nasal bagian
bawah. Kekeruhan pada daerah ini terlihat baik dalam kortkes anterior
maupun posterior dan puncaknya perlahan maju menuju pupil, pada
pencahayaan oblik terlihat gambaran khas berupa pola radial kekeruhan
berwarna putih keabu-abuan pada oftalmoskopi langsung, kekeruhan ini
muncul sebagai garis gelap yang berlawanan dengan refleks fundus. Karena
katarak cuneiform dimulai di perifer dan meluas ke pusat, gangguan
penglihatan biasanya terjadi pada tahap lanjut.
b. Katarak cupuliform. Kekeruhan berbentuk seperti cawan, berkembang tepat
di bawah kapsul dan biasanya di bagian tengah dari korteks posterior
(katarak subkapsular posterior), yang secara bertahap meluas ke posterior.
Biasanya ada pembatasan yang jelas antara katarak dan korteks yang jelas
sekitarnya. Katarak cupuliform terletak tepat di jalur axis visual sehingga
menyebabkan gangguan awal ketajaman penglihatan.
3. Katarak immature. Sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang
belum mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa

20
 mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi
glaukoma sekunder.
Pada tahap ini, katarak berlangsung lebih lanjut. Pola cupuliform dapat
terlihat sampai stadium lanjut katarak immature saat kekeruhan menjadi lebih
menyebar dan tidak teratur. Lensa muncul putih keabu-abuan tapi korteks masih
ada dan iris shadow terlihat. Pada beberapa pasien, di tahap ini lensa bisa
membengkak akibat hidrasi yang berkelanjutan (katarak intumescent). Karena
pembengkakan lensa COA bisa semakin dangkal.
4. Katarak matur. Dalam tahap ini kekeruhan menjadi difus, yaitu seluruh korteks
yang terlibat. Lensa terlihat seperti mutiara putih. Kekeruhan telah mengenai
seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang
menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan
keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa
yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak matur.
Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.

Gambar 2.15. Katarak Matur

21
5. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses
degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna
kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat
lipatan kapsul lensa.

Gambar 2.16. Katarak Hipermatur

Gambar 2.17. Nukleus yang berwarna coklat sudah turun di dalam korteks yang
mencair.

22
 Kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinni
menjadi kendur. Bila proses katarak berlanjut disertai dengan penebalan kapsul,
maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang
terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan
katarak morgagni.

23
Tabel 2.3. Gambaran bentuk dari katarak senilis

24
 BAB III
PENYAJIAN KASUS

3.1.Identitas Pasien
Nama : Tn. BSP
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 60 tahun
Alamat : Jl. Parit Keraka 22/6 pal Sembilan, Sungai Kakap,
Kabupaten Kubu Raya, Kalimantan Barat
Pekerjaan : Kuli bangunan
Suku : Tionghoa
Anamnesis (autoanamnesis) dan pemeriksaan pasien dilakukan pada tanggal 23
Agustus 2019 pukul 14.30 WIB.

3.2.Keluhan Utama
Mata kanan dan kiri merah

3.3.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke klinik mata & THT ayani dengan keluhan mata merah.
Keluhan sebenarnya sudah dirasakan sejak lama dan hilang timbul. Pasien tidak ada
merasakan nyeri, mata berair, maupun gatal pada mata sebelah kiri, namun mata
sebelah kanan terkadang terasa nyeri dan gatal. Pasien juga merasa di kedua
matanya terasa seperti ada yang mengganjal. Keluhan mata terasa buram disangkal.
Pasien merupakan seorang kuli bangunan yang sehari-hari bekerja tanpa
menggunakan pelindung mata. Riwayat trauma pada mata disangkal oleh pasien.

3.4.Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien telah menjalani operasi autograft conjunctiva pada mata kanan sekitar
satu bulan yang lalu oleh dokter spesialis mata. Sekarang penglihatan mata kanan
pasien sudah baik, namun terkadang masih terasa seperti ada yang mengganjal.
Riwayat penyakit mata lain sebelumnya disangkal oleh pasien. Riwayat hipertensi

25
(+) diketahui sejak 5 tahun terakhir dan rutin kontrol ke Puskesmas. Riwayat
Diabetes Mellitus disangkal. Riwayat alergi (-). Pasien tidak merokok dan
konsumsi alkohol. Pasien memiliki riwayat menggunakan kacamata selama 8 tahun
dan tidak pernah ganti kacamata.

3.5.Riwayat Keluarga
Anak pasien memiliki keluhan yang sama. Diabetes Mellitus (-). Hipertensi (+).
Riwayat katarak dan glaukoma disangkal.

3.6.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Kompos Mentis
Tanda Vital
a. Tekanan Darah : Tidak diperiksa
b. Nadi : 72 kali per menit
c. Frekuensi Napas : 18 kali per menit
d. Suhu : 36,80C
Kepala : Normocephali
Telinga, Hidung, Tenggorokan : Tidak Dilakukan
Thoraks : Tidak Dilakukan
Abdomen : Tidak Dilakukan
Ekstremitas : Akral Hangat, edema (-)
Kelenjar Getah Bening : Tidak didapatkan pembesaran

26
3.7.Status Oftalmologis

Gambar 3.1. Mata Pasien Tn. BSP

27
3.7.1 Visus
Okuli Dekstra Okuli Sinistra
6/15 Visus 6/30F1
+1.00 -2.00 x 70 Koreksi dan Addisi +2.50 -2.50 x 10
ADD : +3.00 ADD : +3.00
6/12F2 Pinhole 6/12
Baik Persepsi cahaya Baik
Baik Proyeksi Cahaya Baik
Baik Persepsi warna Baik

3.7.2 Kedudukan Bola Mata

Okuli Dekstra Okuli Sinistra
Tidak ada Eksoftalmus Tidak ada
Tidak ada Enoftalmus Tidak ada
Tidak ada Deviasi Tidak ada
Baik ke semua arah, Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah,
tanpa hambatan tanpa hambatan

28
3.7.3 Inspeksi
Okuli Dekstra Okuli Sinistra
Pergerakan (+), Pergerakan (+), ptosis
ptosis (-), (-), lagoftalmos (-),
lagoftalmos (-), edema (-), eritema (-),
edema (-), eritema (- nyeri tekan (-),
Palpebra
), nyeri tekan (-), ektropion (-),
Superior dan
ektropion (-), entropion (-), trikiasis
Inferior
entropion (-), (-), sikatriks (-), fisura
trikiasis (-), sikatriks palpebra dalam batas
(-), Fisura Palpebra normal
dalam batas normal
Hiperemis (-), Hiperemis (-), Folikel
Folikel (-), Papil (-), Konjungtiva (-), Papil (-), Sikatriks
Sikatriks (-), Anemis Tarsal (-), Anemis (-),
(-), Kemosis (-) Kemosis (-)
Sekret (-), injeksi Sekret (-), injeksi
konjungtiva (-), konjungtiva (-), injeksi
injeksi siliar (-), siliar (-), penebalan
penebalan epitel epitel konjungtiva (-),
Konjungtiva
konjungtiva (-), nodul (-), perdarahan
Bulbi
nodul (-), perdarahan subkonjungtiva (-),
subkonjungtiva (-) pertumbuhan
jaringan
fibrovaskular (+)
Warna merah Warna merah
Ikterik (-), nyeri Sklera Ikterik (-), nyeri tekan
tekan (-) (-)
Permukaan keruh Permukaan keruh dan
Kornea
dan licin, edema (-), licin, Edema (-),

29
infiltrat (-), ulkus (-), infiltrat (-), ulkus (-),
perforasi (-), perforasi (-), sikatriks
sikatriks (+), arkus (-), arkus senilis (+)
senilis (+)
Dalam, Hipopion (-), Dalam, Hipopion (-),
Bilik Mata Depan
hifema (-) hifema (-)
Iris berwarna Iris berwarna coklat
Iris
cokelat,
Bentuk bulat, isokor, Bentuk bulat, isokor,
ukuran 5mm, RAPD ukuran 5mm, reflek
(-), reflek cahaya tak cahaya langsung (+),
Pupil
langsung (+) RAPD (-) reflek
cahaya tak langsung
(+)
Keruh sebagian, Keruh sebagian,
Lensa
shadow test (+) shadow test (+)
Reflek fundus Reflek fundus
(+),Cupping (+), (+),Cupping (+), papil
papil berbatas tegas, berbatas tegas,
berwarna kuning- berwarna kuning-
orange, ukuran Fundus orange, ukuran
arteri:vena = 2:3, arteri:vena = 2:3,
CDR 0,3-0,4 CDR 0,3-0,4
Pada makula tidak Pada makula tidak
ditemukan kelainan ditemukan kelainan
Dalam batas normal Lapang pandang Dalam batas normal

30
 3.8.Resume
Anamnesis
- Mata merah visus normal (+)
- Rasa mengganjal pada mata kanan dan kiri (+)
- Mata kanan kadang-kadang terasa gatal dan nyeri
- Riwayat pemakaian kacamata selama 8 tahun
- Riwayat hipertensi (+) terkontrol
- Riwayat hipertensi sejak usia 55 tahun
- Anak laki-laki pasien memiliki keluhan yang sama
Pemeriksaan Fisik
- Visus = OD 6/15. OS 6/30F1
- Kornea = OD sikatriks (+)
- Konjungtiva = OS pertumbuhan jaringan fibrovaskular (+)
- Lensa = ods keruh sebagian, shadow test (+)

3.9.Diagnosis Kerja
Post OP Autograft Conjunctiva Oculi Dextra
Pterigium stage II Oculi sinistra
Katarak Senilis imatur Oculi Dextra Sinistra

3.10. Diagnosis Banding

Pinguekula

3.11. Tatalaksana
a. Medikamentosa
Pemberian artificial tears terus-menerus untuk memperbaiki kualitas
lapisan air mata, pemberian obat anti-inflamasi non-steroid topical dengan
dosis 4 kali sehari satu tetes dapat diberikan saat pterigium mengalami
peradangan akibat iritasi lingkungan.

31
 b. Non-medikamentosa
Edukasi kepada pasien untuk menggunakan pelindung mata seperti
kacamata atau topi jika melakukan aktivitas di luar ruangan, selalu menjaga
kebersihan mata dengan tidak mengucek mata dengan tangan.

3.12. Prognosis
Okuli Dekstra Okuli Sinistra
Ad Vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad Functionam Dubia Dubia
Ad Sanactionam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

32
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien laki-laki, berusia 60 tahun, didiagnosis Post op konjungtiva autograf

oculi dextra + Pterigium stage II oculi sinistra + katarak senilis imatur oculi dextra
sinistra berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. Berdasarkan
anamnesis, pasien ini memiliki beberapa faktor resiko untuk mengalami Pterigium,
di antaranya adalah pekerjaan pasien sebagai kuli bangunan yang mana sering
terpapar sinar ultraviolet secara langsung dan paparan zat iritan seperti debu dan
angin karena pekerjaan di luar ruangan hampir seharian.
Pasien mengeluhkan kedua matanya merah. Keluhan sudah dirasakan sejak
dulu dan hilang timbul. Saat ini pasien tidak merasakan nyeri, gatal dan mata berair
pada mata sebelah kiri, namun pada mata sebelah kanan, pasien mengaku terkadang
terasa sakit dan gatal. Pasien juga mengeluhkan di kedua matanya terasa seperti ada
yang mengganjal. Sekitar satu bulan yang lalu, pasien menjalani operasi
konjungtiva autograf pada mata kanan sehingga penglihatan pada mata kanan
menjadi baik namun terkadang masih terasa seperti ada yang mengganjal.
Penglihatan pada mata kiri masih baik. Berdasarkan anamnesis ini, maka pasien
didiagnosis OD: post op konjungtiva autograph.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapatkan bahwa visus pada mata kanan
adalah 6/15, sedangkan pada mata kiri adalah 6/30F1 dengan proyeksi cahaya dan
warna baik. Pada mata kiri ditemukan gambaran pertumbuhan jaringan
fibrovaskular di daerah limbus. Berdasarkan gambaran klinis tersebut maka pasien
ini didiagnosis OS: Pterigium stage II.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapatkan bahwa lensa pada mata kanan dan
kiri mengalami kekeruhan sebagian dan shadow test positif. Yang mana pada saat
dilakukan funduskopi didapatkan refleks fundus positif dikedua mata. Mengingat
usia juga merupakan salah satu faktor resiko dari katarak maka pasien ini
didiagnosis ODS: katarak senilis imatur

33
 BAB V
PENUTUP

5.1.Kesimpulan
Pasien Tn. BSP, usia 60 tahun menderita pterigium grade II oculi sinistra +
post konjungtiva autograf oculi dextra + katarak senilis imatur oculi dextra sinistra.
Dari anamnesis dan pemeriksaan status oftalmologis pada pasien didapatkan hasil
yang mendukung diagnosa tersebut. Adapun penatalaksanaan pada pasien ini
adalah pemberian artificial tears secara terus menerus dan apabila terjadi
peradangan akibat iritasi lingkungan, dapat diberikan obat anti-inflamasi non-
steroid topikal dengan dosis 4 kali sehari satu tetes.

5.2.Saran
5.2.1. Stabilisasi penyakit sistemik pasien.
5.2.2. Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit, tatalaksana,
prognosis dan komplikasi.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bowling B. Kanski’s clinical ophtalmology: A systematic approach. Edisi ke-

8. Elsevier; 2016.
2. Paul Riodan-Eva. Vaughan and Asbury: Oftalmologi umum; alih bahasa,
Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Diana Susanto. Ed 17. Jakarta: EGC;
2012.
3. Ilyas S, Sri RY. Ilmu penyakit mata. Ed. 4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.
4. Lang G. Ophthalmology a short textbook. New York: Thieme Stuttgart
Publisher; 2000.
5. Alqahtani JM. The prevalence of pterygium in Alkhobar: A hospital-based
study. J Family Community Med. 2013;20(3):159–61.
6. External Disease and Cornea. Basic and Clinical Science Course, Section 8,
2015–2016. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2015.
7. Todani A, Melki SA. Pterygium: current concepts in pathogenesis and
treatment. Int Ophthalmol Clin. 2009;49(1):21–30.
8. S.C. Johnston, P.B. Williams, J.D. Sheppard, and Jr A Comprehensive System
for Pterygium Classification Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 45: E-Abstract 2940.
9. Eze BI, Maduka-okafor FC, Okoye OI, Chuka-okosa CM. Pterygium: a review
of clinical features and surgical treatment. Niger J Med. 2011;20(1):7–14.
10. Kaufman S C, Jacobs D S, Lee WB, Deng SX, Rosenblatt MI, Shtein
RM. Options and adjuvants in surgery for pterygium: a report by the American
Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2013;120(1):201–8.
11. Marcovich AL, Bahar I, Srinivasan S, Slomovic AR. Surgical management of
pterygium. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(3):47–61.
12. Hirst LW. Recurrent pterygium surgery using pterygium extended removal
followed by extended conjunctival transplant: recurrence rate and cosmesis.
Ophthalmology. 2009 Jul;116(7):1278-86.

35
13. Detorakis ET, Spandidos DA. Pathogenetic mechanisms and treatment options
for opthalmic pterygium: Trends and perspectives (Review). International
Journal of Molecular Medicine 2009;23:439-447.

36