AHF hipotensif dengan Syok kardiogenik

AHF hipotensif yang menyebabkan syok kardiogenik adalah salah satu presentasi yang
paling jarang, terdiri dari <5% dari semua kasus (69-79). Bentuk ini sering merupakan hasil dari
infark miokard akut, patologi katup akut seperti mitral regurgitasi akut, atau disritmia jantung.
Namun, bentuk ini adalah yang paling menantang untuk dikelola. Hipotensi merupakan temuan
dengan prognosis yang buruk, dan pasien ini sering memiliki angka kematian yang tinggi (15,69-74).
Jika pasien dengan AHF hadir dengan EF berkurang dan tekanan darah rendah, resusitasi segera
diperlukan dengan inisiasi agen inotropik, serta konsultasi dengan Kardiologi dan Bedah
Kardiotoraks di awal perjalanan pasien (Gambar 3) (Gambar 13) (9-13, 21-21-23) ). Terapi khusus
untuk etiologi yang mengakibatkan syok kardiogenik berada di luar ruang lingkup tinjauan ini.
Pada syok kardiogenik karena patologi katup akut, pasien memerlukan operasi darurat, sedangkan
pada infark miokard, pasien sangat terbantu dengan revaskularisasi segera (69,75-79).
Pertimbangan bolus cairan (mis., 250-500 mL) direkomendasikan sebelum memulai agen inotropik.
Dokter harus mempertimbangkan beberapa faktor ketika mengevaluasi respons terhadap cairan
bolus, termasuk status mental dan tanda-tanda vital (mis., MAP, denyut jantung, laju pernapasan)
(69,75).

Yang penting, obat inotropik dapat menyebabkan disritmia, meskipun tingkat disritmia
sudah meningkat pada populasi ini (69-80). Meskipun risiko ini, agen inotropik sementara masih
direkomendasikan untuk pasien dengan hipotensi dan perfusi yang buruk karena syok kardiogenik
untuk meningkatkan curah jantung dan membantu mencegah kerusakan organ akhir (69-75).
Meskipun agen inotropik belum terbukti menurunkan angka kematian dalam isolasi, mereka dapat
berfungsi sebagai jembatan yang berharga untuk terapi mekanik atau pembedahan (69,75-85).
Dosis efektif terendah harus digunakan untuk periode waktu terpendek sampai terapi definitif
dimungkinkan. Norepinefrin awalnya dapat digunakan untuk meningkatkan tekanan darah dan
preload di hadapan hipotensi (mirip dengan syok septik), karena memberikan vasokonstriksi dan
meningkatkan inotropi. Ini dapat digunakan bersamaan dengan dobutamin untuk meningkatkan
curah jantung, karena dobutamin memiliki efek inotropik yang lebih besar (69,75,86,87). Epinefrin
dapat digunakan, tetapi satu penelitian menunjukkan bahwa epinefrin, dibandingkan dengan
norepinefrin, dikaitkan dengan risiko syok refrakter yang lebih tinggi (didefinisikan sebagai
hipotensi persisten, penurunan perfusi organ dan hiper-laktatemia, dan dosis inotropik dan
vasopresor tinggi) (88). Dopamin secara tradisional digunakan dalam pengaturan hipotensi dan
syok kardiogenik; Namun, literatur terbaru menunjukkan dopamin dapat dikaitkan dengan risiko
yang lebih besar dari kejadian buruk (89). Uji coba SOAP II mengevaluasi pasien dengan syok
umum, dengan satu subset termasuk syok kardiogenik, dan hasilnya menunjukkan norepi-
nephrine dikaitkan dengan hasil yang lebih baik, termasuk penurunan risiko kematian dan risiko
disritmia bila dibandingkan dengan dopamin (90). Meskipun NIPPV harus dipertimbangkan pada
pasien dengan gangguan pernapasan dan syok kardiogenik, penting untuk dicatat bahwa NIPPV
selanjutnya dapat mengurangi preload dan afterload, yang menyebabkan dekompensasi akut (9-
13,75). Oleh karena itu, penting untuk memastikan bahwa pasien memiliki akses vaskular yang
baik dan inotrop tersedia jika mereka belum diinisiasi (69,75). Intubasi endotrakeal mungkin
diperlukan, yang dapat mengurangi kerja pernapasan dan kebutuhan metabolisme (9-13, 21-23-23,
69,75).

Jika perawatan ini gagal, dukungan sirkulasi mekanis (MCS) mungkin diperlukan (69,75).
MCS harus dipertimbangkan pada pasien dengan syok kardiogenik persisten, jika stabilisasi segera
diperlukan untuk menyediakan pemulihan sistem jantung jika risiko bedah tinggi tetapi dapat
dikurangi dengan stabilisasi, atau jika waktu diperlukan untuk terapi definitif (69). Perangkat
sementara berfungsi sebagai jembatan menuju pemulihan, jembatan ke opsi jembatan lain, atau
jembatan ke strategi keputusan yang pasti. Beberapa opsi tersedia, termasuk pompa balon intra-
aorta (IABP), MCS perkutan (Impella [ABIOMED, Inc.; Danvers, MA], TandemHeart [Cardiac Assist
Inc., Pittsburgh, PA]), dan oksidasi membran ekstrakorporeal ( 69). IABP adalah perangkat yang
paling umum digunakan, terutama dalam pengaturan regurgitasi mitral, defek septum ventrikel,
dan ketika perangkat lain tidak tersedia atau dikontraindikasikan (21-23,69,91). Namun, uji coba
IABP-SHOCK II tidak menunjukkan peningkatan mortalitas 30 hari pada pasien yang menerima
IABP (91). Oksigenasi membran ekstrakorporeal veno-arterial adalah terapi yang lebih disukai
dengan oksigenasi buruk yang sebaliknya tidak diharapkan membaik dengan MCS sementara
lainnya de-vice (69). Perangkat MCS yang tahan lama termasuk perangkat bantuan ventrikel yang
dapat digunakan sebagai jembatan untuk pemulihan, menjembatani ke opsi sementara lain, atau
terapi tujuan (69).

Gagal Jantung High-Output

Pasien dengan gagal jantung high-output dapat tampak serupa dengan bentuk lain dari
AHF, meskipun pasien ini biasanya hadir dengan ekstremitas hangat karena vasodilatasi perifer
dan resistensi vaskular sistemik yang rendah (92-94). Pasien dengan gagal jantung high-output
menunjukkan EF yang lebih tinggi dan remodeling ventrikel yang eksentrik, termasuk massa dan
ukuran ventrikel yang lebih besar. Tiga mekanisme utama untuk gagal jantung high-output
meliputi pirau ekstracardiac kiri-ke-kanan yang besar, stimulasi metabolisme tubuh yang
berlebihan, dan kapasitas pembawa oksigen yang berkurang (94). Vasodilatasi perifer dan pirau
arteri vena menurunkan resistensi pembuluh darah, mengurangi perfusi ginjal. Ini menghasilkan
peningkatan aktivitas neurohormonal dan perluasan volume plasma (92,94). Peningkatan
konsumsi oksigen meningkatkan permintaan aliran darah. Bukti dan pedoman untuk pengobatan
gagal jantung high-output jarang ditemukan. Banyak pengobatan yang digunakan untuk bentuk
gagal jantung lainnya, seperti vasodilatator, dapat memperburuk status hemodinamik (Gambar 4),
dan dokter harus mengatasi etiologi utama yang mendasari (92,93). Agen vasokonstriktif seperti
norepinefrin, vasopresin, atau fenilefrin dapat menjadi pilihan jangka pendek yang berguna untuk
menstabilkan pasien; Namun, manajemen harus fokus pada mengoreksi penyebab gagal jantung
high-output (92-94).

Disposisi

Lebih dari 80% pasien AHF dirawat di UGD, meskipun tidak semua mungkin memerlukan
rawat inap (5,95,96). Disposisi dapat menjadi tantangan karena sifat heterogen HF. Pasien yang
sakit kritis membutuhkan dukungan perawatan kritis dalam pengaturan ICU. Selain itu, hampir
semua pasien gagal jantung baru harus dirawat untuk evaluasi dan manajemen lebih lanjut (80,81).
Untuk pasien dengan eksaserbasi akut gagal jantung yang diketahui, alat stratifikasi risiko mungkin
dapat memfasilitasi keputusan perawatan dengan mengidentifikasi pasien berisiko rendah yang
mungkin sesuai untuk dipulangkan atau dirawat di unit pengamatan, sehingga mengurangi tingkat
rawat inap dan biaya perawatan kesehatan secara keseluruhan (96–114). Salah satu penelitian
terbesar mengevaluasi mortalitas di rumah sakit pada 65.275 pasien dengan AHF berdasarkan
urea nitrogen darah (BUN), tekanan darah sistolik, dan kreatinin (99). Penanda yang terkait
dengan risiko kematian yang lebih tinggi selama eksaserbasi AHF termasuk BUN> 43 mg / dL,
kreatinin> 2,75 mg / dL, atau tekanan darah sistolik <115 mm Hg (21-23,99). Oleh karena itu,
temuan ini dapat menjamin pertimbangan untuk masuk ke pengaturan perawatan kritis. Faktor
lain yang terkait dengan hasil yang buruk termasuk rawat inap sebelumnya untuk AHF, peptida
natriuretik otak> 1000 pg / mL, dan konsentrasi natrium <136 mmol / L (9-13,15). Studi STRATIFY
berusaha untuk mendapatkan alat keputusan berbasis ED untuk identifikasi pasien dengan risiko
rendah dari efek samping 30 hari (100). Studi ini menemukan bahwa peningkatan troponin dan
fungsi ginjal abnormal dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk efek samping (100).
Beberapa alat lain telah dievaluasi untuk stratifikasi risiko pada gagal jantung. Skala Risiko
Kegagalan Jantung Ottawa baru-baru ini diturunkan dan divalidasi untuk mengevaluasi risiko efek
samping dalam 14 hari, yang terdiri dari 10 faktor berbeda dan skor mulai dari 0-15 poin (Tabel 1)
(101.102). Studi telah dievaluasi menggunakan cut-off 1 atau 2 poin sebagai ambang masuk.
Menggunakan skor> 2 poin menghasilkan sensitivitas yang mirip dengan praktik sebelumnya
dengan penurunan tingkat penerimaan (101.102). Atau, menggunakan skor> 1 sebagai ambang
masuk meningkatkan sensitivitas untuk efek samping yang serius, sementara juga meningkatkan
tingkat penerimaan (101.102). Pasien dengan skor <1 dapat sesuai untuk dipulangkan. Ketika
memutuskan apakah akan menggunakan ambang batas 1 atau 2 poin sebagai kriteria untuk masuk,
penting untuk mempertimbangkan faktor spesifik pasien, seperti akses ke perawatan medis,
tindak lanjut tepat waktu, dan komorbiditas (101.102). Tingkat Risiko Kematian Jantung Gagal
Darurat, yang terdiri dari 11 variabel (Tabel 1), adalah skor risiko multivariat lain yang dapat
membantu dalam penilaian risiko kematian (103.104). Poin dibagi di antara kriteria yang terpisah,
yang, ketika dihitung memberikan risiko kematian 7 hari. Dalam skor ini, usia dikalikan 2, tekanan
darah sistolik dikurangi dari skor keseluruhan (batas atas 160 mm Hg), denyut jantung terbatas
pada tingkat 80-120 denyut / menit, saturasi oksigen dikurangi dan berlipat ganda (batas atas
92%), troponin positif didefinisikan oleh lebih besar dari batas atas normal untuk laboratorium,
dan akhirnya, faktor penyesuaian 12 ditambahkan ke skor (103). Kalkulator online memberikan
kemudahan penggunaan dan penilaian risiko yang cepat di UGD dengan memasukkan data pasien:
https://ehmrg.ices.on.ca/#/. Kalkulator memberikan risiko kematian pada 7 hari, dengan
rekomendasi untuk dikeluarkan atau diterima.

Namun, banyak alat stratifikasi risiko tidak berkinerja baik dalam praktik, dan pedoman
universal berbasis bukti yang merekomendasikan pasien mana yang sesuai untuk dipulangkan
tidak tersedia (96,99,105,114). Dengan demikian, banyak yang menganjurkan penggunaan unit
pengamatan (21-23). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan unit pengamatan
aman dan mengurangi biaya keseluruhan (7,97,114-119). Satu studi menemukan bahwa unit
pengamatan menghasilkan lebih sedikit penggunaan tempat tidur rumah sakit dengan tingkat
penerimaan kembali 30 hari yang sama (97). Namun, jika unit pengamatan digunakan untuk
pasien dengan AHF, perencanaan pemulangan yang hati-hati, tindak lanjut yang dekat, dan
pendapat kardiologis direkomendasikan (21-23).

Meskipun penggunaan unit observasi mungkin sesuai untuk beberapa pasien, mereka
dengan ketidakmampuan hemodinamik, kemacetan sistemik yang signifikan, respon yang tidak
memadai terhadap terapi medis, AHF onset baru, gangguan elektrolit, peningkatan BUN atau
kreatinin, iskemia pada elektrokardiogram, atau ketidakmampuan untuk tindak lanjut harus
dirawat di unit rawat inap (9-13,21-23). Menentukan kebutuhan untuk masuk bisa menjadi
tantangan, tetapi penggunaan skor risiko dalam kombinasi dengan faktor-faktor yang tercantum di
atas dapat membantu dokter dengan menentukan kebutuhan dan lokasi penerimaan.

Pertimbangan Khusus

Fibrilasi Atrium dengan Gagal Jantung Akut

Fibrilasi atrium dikaitkan dengan gagal jantung (4,120,121). Jika disritmia adalah penyebab
utama gagal jantung de novo dengan ketidakstabilan hemodinamik, maka pasien harus menjalani
kardioversi (120.121). Namun, jika disritmia hadir dalam pengaturan eksaserbasi AHF dan bukan
merupakan penyebab utama eksaserbasi, kardioversi langsung dapat dikaitkan dengan hasil yang
merugikan (120,122-124). Pemberian beta-blocker atau calcium channel blocker pada gagal
jantung dekompensasi akut membutuhkan kehati-hatian, karena hal ini dapat menyebabkan
penurunan hemodinamik lebih lanjut (120,122-124). Digoxin dapat digunakan pada pasien dengan
gagal jantung dekompensasi, dengan dosis 0,25 mg i.v. pada satu waktu, hingga maksimum 1,5 mg
selama 1 hari (124-129).

KESIMPULAN

AHF menyumbang sejumlah besar presentasi ED dan rawat inap. Eksaserbasi AHF dapat
muncul di sepanjang spektrum, termasuk dekompensasi kronis dengan tekanan darah normal,
hipertensi dengan edema paru, gagal jantung high-output, dan syok kardiogenik dengan hipotensi.
Penilaian dan pengobatan yang cepat dapat meningkatkan hasil. Pasien dengan dekompensasi
ringan dengan tekanan darah normal dapat mendapat manfaat dari pemberian diuresis,
sedangkan pasien dengan AHF hipertensi dan edema paru memerlukan stabilisasi segera dengan
ventilasi tekanan positif noninvasif dan nitrogliserin. Gagal jantung hipotensif dengan syok
kardiogenik adalah bentuk yang paling sulit untuk ditangani. Untuk pasien dengan syok
kardiogenik, norepinefrin memberikan manfaat lebih besar dibandingkan dengan dopamin. Gagal
jantung high-output membutuhkan terapi untuk etiologi yang mendasari dalam kombinasi dengan
agen vasokonstriktif. Disposisi dapat menjadi tantangan, dengan lebih dari 80% pasien dirawat di
UGD. Penggunaan alat stratifikasi risiko tertentu dengan pertimbangan faktor-faktor lain dapat
membantu mengidentifikasi pasien yang mungkin dipulangkan dengan aman.