GASTROENTEROLOGI

A
DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.
GASTROENTEROLOGO HOSPITAL REGIONAL
NORTE PNP CHICLAYO
 TEMARIO

•Insuficiencia Hepática: Etiología, Consecuencias metabólicas

•Ictericia: Causas, Mecanismos fisiopatológicos y Consecuencias.

•Hipertensión Portal. Fisiopatología.

•Síndrome Ascítico. Mecanismos fisiopatológicos.

INSUFICIENCIA
HEPATICA
 INSUFICIENCIA
HEPATICA (IH)

IH AGUDA IH CRONICA
(IHA) (IHC)
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA
 ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLINICAS

DEPENDE DE LA CAUSA QUE LO LESION HEPATICA :

ORIGINO ICTERICIA TEMPRANA
•HEPATITIS VIRAL: RPTA. ( HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA),
AUTOINMUNE EXCESIVA TRANSAMINASAS ELEVADAS,
•FARMACOS: FACTORES DE COAGULACION
DISMINUIDOS,
IDIOPATICA ( HALOTANO
TAMAÑO DEL HIGADO
,ISONIAZIDA,FENITOINA) DISMINUIDO.
TOXICIDAD DIRECTA FALLA MULTI ORGANICA Y
(PARACETAMOL) ALTERACIONES METABOLICAS
 IHA: MANIFESTACIONES CLINICAS
SISTEMICAS
• ENCEFALOPATIA HEPATICA : AGITACION , CONFUSION, ALUCINACION HASTA EL COMA. NO
HAY ASTERIXIS NI SIGNOS DE HEPATOPATIA CRONICA.

• HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA DE LOS ASTROCITOS : ALT. REFLEJO PUPILAR

, BRADICARDIA , HTA, HIPERVENTILACION, CONVULSIONES , PARO CARDIORESPIRATORIO.

• INFECCIONES : POR DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITARIA Y DEL COMPLEMENTO.

• COAGULOPATIA : PLAQUETAS , FACTORES DE COAGULACION , SISTEMA FIBRINOLITICO

• ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOGLUSEMIA (< GLUCONEOGENESIS - > INSULINA) ,

HIPONATREMIA , HIPOCALEMIA, HIPERVENTILACION (ALCALOSIS)
 IHA DIAGNOSTICO

EXAMEN FISICO
ANAMNESIS Estado general, EXAMENES
Factores Encefalopatía AUXILIARES
desencadenantes ,Ictericia, hígado no
palpable >
EXAMENES AUXILIARES EN LA IHA

• GLISEMIA: Hipoglicemia grave que empeora el

estado de coma.
• BILIRRUBINAS : Muy elevados mayormente.
• TIEMPO DE PROTOMBINA: prolongada, alteración
mas precoz.
• ALBUMINA: Baja , es una alteración tardia.
• TRANSAMINASAS: Pueden llegar amas de 1000 y
hasta 10000 en estadios iniciales , en estadios
finales bajan por perdida de la masa hepática.
 INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

•ENCEFALOPATIA HEPATICA o ENCEFALOPATIA

PORTOSISTEMICA:
SINDROME NEURO PSIQUIATRICO REVERSIBLE EN EL CONTEXTO DE UNA
ENFERMEDAD HEPATICA QUE EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA
HEPATOCELUARY AUMENTO DE LA CIRCULACION PORTO - SISTEMICA
ENCEFALOPATIA
HEPATICA:
FISIOPATOLOGIA
1.- EL AMONIACO

2.- NEUROTRANSMISORES:
AMINOACIDOS
AROMATICOS (RECEPTORES
BZP), AUMENTO GABA
(PROTEINAS)

3.- NEUROINFECCION: POR

INMUNOSUPRESION
Y FACILITADO POR EL AMONIO.

4.- LA HIPONATREMIA (EDEMA DE LOS

ASTROCITOS)
CLASIFICACION DE LA EH
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EH
TIPO C (CIRROSIS)
DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y
CRONICA
ICTERICIA
 Ictericia : definición
•COLORACION AMARILLA DE PIEL Y
MUCOSAS POR AUMENTO DE LA
BILIRRUBINAS SANGUINEAS.
•ORSERVACIONES: LUZ BLANCA, TES
MORENA , EDEMAS , EXTREMIDADES
PARALIZADAS.
•EN LAS ESCLERAS Y PALADAR BLANDO
(ELASTINA)
•BILIRRUBINAS : 0,3 – 1 mg /Dl
ICTERICA SUBCLINICA
ICTERICIA EVIDENTE
PSEUDO-ICTERICIA
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

METABOLISMO DE
LA HB
80%

BILIRRUBINA
S

CLIVAJE DE LA
MIOGLOBINA ,
OTRAS ENZIMAS
HEMO,
ERITROPOYESIS
INEFICAZ
20%
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

LIGANDINAS Y / Z

GLUCORONILTRASFERASA
BILIRRUBINA CONJUGADA
 ICTERICIA :
FISIOPATOLOGIA
BILIRRUBINAS EN EL INTESTINO : NO SE ABSORBE ,
BACTERIAS LO TRANSFORMAN
•POR HIDROLISIS (ENZ. B GLUCORONIDASA BACTERIANA)
} BILIRRUBINA NO CONJUGADA

•POR HIDROGENACION POR LAS BACT. ANAEROBIAS }

UROBILINOGENO / ESTERCOBILINA

•POR OXIDACION } ESTERCOBILINA / UROBILINA

ICTERICIA: CLASIFICACION
DIFERENCIA ENTRE ICTERICIA HEPATOCELULAR Y
COLESTASICA
 ICTERICIA: DIAGNOSTICO

EXAMEN
FISICO EXAMENES
ANAMNESIS AUXILIARES

DIAGNOSTICO
HIPERTENSION
PORTAL
 DEFINICION:

• AUMENTO DEL
GRADIENTE DE
PRESION ENTRE LA
VENA PORTA Y LAS
VENAS HEPATICAS /
VENA CAVA INFERIOR
(MAS DE 5-6 mmHg)
 PRINCIPIOS FISICOS:
•LEY DE OHM:
DP = F x R
Presión entre dos puntos (DP)
Flujo sanguíneo (F)

•LEY DE POISWILLE:
R = 8 h x L / p r₄

Radio del vaso (r) , pequeños cambios producen gran cambio de la

RESISTENCIA : Cirrosis hepática y la circulación portocolateral.
RESISTENCIA COMPONENTE ORGANICO: HIGADO

COMPONENTE FUNCIONAL: SUST.

VASOACTIVAS
COMPONENTE ORGANICO
DE LA RESISTENCIA

EN EL HIGADO SANO HAY

UNA HTP POR HIPEREMIA
POST PRANDIAL Y POR EL
EJERCICIO – LA RESPUESTA
COMPENSATORIA ES EL
COMPLIANCE HEPATICO.

EL CIRROTICO: NO HAY

COMPLIANCE HEPATICA.
 COMPONENTE FUNCIONAL
DE LA RESISTENCIA

 EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PUEDE PRODUCIRSE INCLUSO ANTES
DE ESTABLECERSE LA C. H. POR EL
AUMENTO DEL TONO VASCULAR
INTRAHEPATICO QUE ACTUAN SOBRE
LAS CELULAS ESTRELLADAS HEPATICAS.

 PRINCIPALMEMTE:
OXIDO NITRICO Y LAS
ENDOTELINAS
 OXIDO NITRICO
• PRODUCIDA POR EL ENDOTELIO Y QUE
PRODUCE VASODILATACION ART.
SISTEMICA EN LA CIRROSIS.
ENDOTELINA
• VASOCONSTRICCION A TRAVES DE LAS
CELL. ESTRELLADAS.
• ET1 / ET2 / ET3
• DOS TIPOS DE RECEPTORES :
• A: EN MUSCULO LISO
(VASOCONSTRICCION)
• B: EN EL ENDOTELIO (VASODILATACION)
 COLATERALES
PORTOSISTEMICOS

LAS COLATERALES TAMBIEN DESARROLLAN

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
RESISTENCIA PORTOCOLATERALES.
PARA LA APARICIO DE COLATERALES SE
NECESITA : 12 mm Hg.
ASCITIS
 ASCITIS

GRIEGO: ASKOS (SACO O BOLSA)

ACUMULACION PATOLOGICA DE LIQUIDO EN
LA CAVIDAD ABDOMINAL A CAUSA DE LA
RETENCION DE AGUA Y SODIO.
DESEQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION
DE LIQUIDOS Y SU ABSORCION POR EL
SISTEMA VASCULAR ESPLACNICO.
TEORIA DE LA VASODILATACION ESPLACNICA
OXIDO NITRICO
PRESION ONCOTICA DISMINUIDA
TEORIA DE LA
SOBRECARGA
TEORIA DEL
DISBALANCE
LINFATICO
 1. ES UN CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA , EXCEPTO:
A. HEMOLISIS
B. SINDROME DE GILBERT
C.SINDROME DE DUBIN JOHNSON
D.ICTERICIA NEONATAL
E. N.A.
 2.- ES CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA DE
ORIGEN POST HEPATICO:
A. NEOPLASIA DE CABEZA DE PANCREAS
B. COLANGIOCARCINOMA
C.AMPULOMA
D.COLEDOCOLITIASIS
E. TODAS
 3.- LA PRESION EN LA VENA PORTA
ESTA REGULADA POR:

A. EL FLUJO SANGUINEO
B. LA RESISTENCIA VASCULAR
C.LA FRECUENCIA CARDIACA
D.1 Y 2
E. 1 Y 3
 4.- LA PRESIO EN LA VENA PORTA
NECESARIA PARA CAUSAR
HIPERTENSION PORTAL ES:

A. 15 mm Hg
B. 12 mmHg
C.10 mmHg
D.5 mm Hg
E. 2 mmHg
5.- PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGIA
DE LA ASCITIS :
A. LA VASODILATACION ESPLACNICA
B. PRESION ONCOTICA
C.LA HIPERTENSION PORTAL
D.1 Y 3
E. TODAS
 1. ES UN CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA :
A. SINDROME DE ROTOR
B. SINDROME DE CRIJER NAJJAR
C.SINDROME DE GILBERT
D.TODAS
E. N.A.
 2.- EN EL PERFIL HEPATICO SON
MARCADORES DE COLESTASIS:

A. TRANSAMINASAS
B. BILIRRUBINA DIRECTA
C.FOSFATASA ACIDA
D.TIEMPO DE PROTOMBINA
E. N.A
 3.- SEGÚN SU FORMULA EL PRINCIPAL
CONDICIONANTE DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PORTAL ES:

A. LA LONGITUD DEL VASO

B. EL FLUJO SANGUINEO
C.EL RADIO DEL VASO
D.LA FRECUENCIA CARDIACA
E. NINGUNA
4.- EL SINDROME DE BUDD CHIARI ES UNA
CAUSA DE HIPERTENSION PORTAL ,
SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA
RESISTENCIA:
A. PREHEPATICA
B. HEPATICA
C.POST HEPATICA
D.N. A
E. TODAS
5.- SON CAUSA DE ASCITIS , EXCEPTO:

A. CARCINOMATOSIS
B. TBC PERITONEAL
C.INSUFICIENCIA CARDIACA
D.INSIFICIENCIA RENAL
E. GRANULOMATOSIS ESPLENICA