Anda di halaman 1dari 6

BAB II

LANDASAN TEORITIS

A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Akut Leukimia limpositik akut adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
poliferasi patologis sel hemopeotik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang
dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh lainnya.
(Arif Mansjoer, 2000: 495)

2. Anatomi Fisiologi
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnanya
merah. Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak kira-kira 1/13 dari berat
badan atau kira-kira 4 sampai 5 liter. Keadaan jumlah tersebut pada tiap organ0organ tidak sama
tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jatung atau pembuluh darah.
Fungsi darah terdiri atas:
1) Sebagai alat pengangkut
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang akan membunuh
tubuh dengan perantaraan leukosit, anti bodi / zat-zat anti racun
3) Menyebarkan panas ke seluruh tubuh

Bagian-bagian darah:
1. Air : 91%
2. Protein : 8% (albumin, globulin, protombi dan fibrinogen)
3. Mineral : 0,9% (Natrium Klorida, Natrium Bikarbonat, Garam, Posphatt, Magnesium dan
Asam Amino)

Darah terdiri dari 2 bagian yaitu:


1) Sel darah ada 3 macam yaitu:
a. Eritrosit (sel darah merah)
b. Leukosit (sel darah putih)
c. Trombosit (sel pembeku darah)
2) Plasma darah
a. Eritrosit
Ialah bentuknya seperti cakram / bikonkap dan tidak mempunyai inti. Ukurannya kira-kira 7,7 unit
(0,007 mm) diameter tidak dapat bergerak. Banyaknya kira-kira 5 juta dalam 1 mm3 (4 ½ - 4 juta).
Warnanya kuning kemerah-merahan, karena di dalamnya mengandug suatu zat yang disebut
hemoglobin. Warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung O2.
Fungsinya mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat CO2
dari jaringan tubuh dikeluarkan melalui paru-paru.
Jumlah eritrosit normal pada orang dewasa kira-kira 11,5 – 15 gram dalam 100 cc darah. Normal Hb
wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0%. Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa
berkurang, demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila keduanya
berkurang maka keadaan ini disebut anemia, yang biasanya hal ini disebabkan oleh karena
pendarahan yang hebat, hama-hama penyakit yang menghanyutkan eritrosit dan tempat
pembuatan eritrosit sendiri terganggu.

b. Leukosit
Ialah keadaan bentuk dan sifat-sifat leukosit berlainan dengan eritrosit dan apabila kita periksa dan
kita lihat bahwa di bawah mikroskop maka akan terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubah dan
dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia), mempunyai bermacam-macam inti
sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya. Warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya
dalam 1 mm3 kira-kira 6.000 sampai 9.000

Fungsinya:
• Sebagai serdadu tubuh yaitu, membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang masuk ke
dalam tubuh jaringan RES (System Retikulo Endotel), tempat pembiakannya di dalam limpa dan
kelenjar limfe.
• Sebagai pengangkut yaitu, mengangkut / membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa
uterus ke pembuluh darah.
Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar di
dalam darah untuk mempertahankan tubuh terhadap serangan bibit penyakit tersebut. Jika jumlah
leukosit dalam darah melebihi 10.000/mm3 disebut leukotosis dan kurang 5.000 / mm3 leukopenia.

Macam-macam leukosit meliputi:


1. Agranulosit
Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang terdiri dari:
a. Limfosit
Macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang besar dan
ada yang kecil, di dalam sitoplasmanya tidak terdapat granula dan intinya besar, banyaknya 20 – 25%
dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam jaringan tubuh.

b. Monosit
Terbanyak dibuat di sum-sum tulang merah, besarnya lebih besar dari limfosit, fungsinya sebagai
fagosit dan banyaknya 38%.
Di bawah mikroskop terlihat bahwa protoplasmanya lebar, warnanya biru sedikit abu-abu,
mempunyai bintik-bintik sedikit kemerah-merahan. Inti selnya bulat dan panjang warnanya
lembayung muda.

2. Granulosit
Disebut juga leukosit granular terdiri dari:
a. Neutrofil atau pulmor nuclear leukosit, mempunyai inti sel yang berangkai kadang-kadang seperti
terpisahpisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus / granula, banyaknya 60 – 70%
b. Eosinofil, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi granula dalam sitoplasmanya
lebih besar, banyaknya kira-kira 2 – 4%
c. Basofil, sel inti kecil dan pada eosinifil tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur, di dalam
protoplasmanya terdapat granula-granula besar. Banyaknya ½ %. Dibuat di sum-sum merah,
fungsinya tidak diketahui
d. Trombosit ialah merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya bermacam-
macam, ada yang bulat, ada yang lonjong, warnanya putih, banyaknya normal pada orang dewasa
200.000 – 300.000 mm3.
Fungsinya memegang peranan penting di dalam pembekuan darah. Jika banyaknya kurang dari
normal, maka kalau ada luka darah tidak lekas membeku sehingga timbul pendarahan yang terus-
menerus. Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari 200.000
disebut trombositopenia.
Terjadinya pembekuan darah di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu
terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh
medapat luka.

Hemoglobin ialah protein yang kaya akan zat besi. Jumlah hemoglobin dalam darah normal ialah
kira-kira 15 gram setiap ml darah, dan ini jumlahnya biasa disebut 100 persen.
Plasma darah ialah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya bening kekuning-
kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri dari air, disamping itu terdapat pula zat-zat lain yang
terlarut di dalamnya.

Zat-zat yang terdapat dalam plasma darah:


1. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.
2. Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium dan lain-lain) yang berguna dalam
metabolisme dan juga mengadakan osmotil
3. Protein darah (albumin, globulin) meninggalkan viskositosis darah dan juga menimbukan tekanan
osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh
4. Zat makanan (asam amino, glukosa, mineral dan vitamin)
5. Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh
6. Anti bodi / anti toksin
(Drs. Syaifuddin, B. Ac, 1992: 70)

3. Etiologi
Penyebab leukemia tidak diketahui. Ini dapat diakibatkan interaksi sejumlah faktor.
1) Neoplasia
Ada persamaan jelas antara leukemia dan penyakit neoplastik lain, misalnya proliferasi sel yang tidak
terkendali, abnormalitas morfologis sel dan infiltrasi organ. Lebih dari itu kelainan sum-sum kronis
lain dapat berubah bentuk akhirnya menjadi leukemia akut, misalnya polisefemia vera,
mielosklerosis atau anemia aplastik.

2) Infeksi
Leukemia pada tikus dan unggas dapat ditransnamsi oleh filtrate bebas sel. Partikel virus dapat
ditunjukkan dengan mikroskop elektron. Pada manusia terdapat bukti kuat untuk etiologi baik pada
satu jenis leukemia / limfoma sel T dan pada limfoma burkit.
3) Radiasi
Radiasi khususnya sum-sum tulang bersifat leukomogenik. Terdapat insiden leukemia tinggi pada
orang yang tetap hidup. Setelah bom atom di Jepang, pada pasien ankylosing pandylitis yang telah
menerima penyinaran sporal dan pada anak-anak yang ibunya menerima sinar x abdomen selama
hamil.

4) Keturunan
Ada laporan beberapa kasus yang terjadi pada satu keluarga dan pada kembar identik ada insiden
yang meningkat pada beberapa penyakit kerediter, khususnya sindroma down (dimana leukemia
terjadi dengan peningkatan frekuensi 20 – 30 kali lipat) anemia panca sindroma down dan ataksia –
talangiektasia.

5) Zat kimia
Terkena bensin kronis yang dapat menyebabkan displasma sum-sum tulang dan perubahan
kromosom, merupakan penyebab leukemia yang tidak biasa.

6) Perubahan kromosom
(A. V. Hoffbrand MA Fracp FRC Path, 1979: 127)

4. Patofisiologi
Neoplasma
Infeksi usus
Radiasi
Keturunan
Zat kimia

Sel neoplasma berproliferasi di dalam sum-sum tulang

Kerusakan sum-sum tulang

Haematopoesi terhambat
Leukosit normal menurun eritrosit normal menurun
Trombosit normal menurun – leukosit imatur meningkat

Infiltrasi organ

Nyeri tulang dan Hipertopi dan Pucat, letargi Demam malaise Memar
Limfodenipaty diare ulsarasi dyspnea, infeksi mulut, respira
Dan kelainan karena anemia tenggorokan, kulit pendarahan pd
kulit pernafasan, gusi dan
soptikemia ponsironia
5. Tanda dan Gejala
1) Yang disebabkan kegagalan sum-sum tulang
a. Pucat, alergi, dispnea karena anemia
b. Demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorokan, kulit, pernafasan dan infeksi lain
termasuk septikaemia biasa ditemukan. Organisme tersangkut dibicarakan terinci di bawah.
c. Memar, pendarahan gusi spontan dan pendarahan dari tempat fungsi vena yang disebabkan oleh
trombositopeia biasa ditemukan kadang-kadang ada pendarahan internal yang banyak.

2) Yang disebabkan infiltrasi organ


a. Nyeri tulang, teristimewa pada anak-anak
b. Limfadenopati superficial pada ALL
c. Siplenomegali dan hepatomegali sedang khusus pada ALL
d. Hipertropi dan infiltrasi gusi, ulserasi rectum, kelainan kulit (khusus pada tipe mielomonosetik, M4
dan Monositik M5)
e. Sindroma meningeal (khusus pada ALL) sakit kepala, erek (neusia) dan muntah-muntah,
penglihatan kabur dan diplopra. Pemeriksaan fundus menyingkap adanya uderma pupil dan kadang-
kadang pendarahan.
(A. V. Hoffbrand MA FRACP FRC Path, 1979: 134)

6. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan laboratorium
a. Darah tepi
Gejala yang terlihat pada darah tepi berdasarkan pada kelainan sum-sum tulang berupa adanya
pansitupenia, limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan gambaran darah tepi menonton dan
terdapat sel blas. Terdapatnya sel blas dalam darah tepi merupakan gejala patonomenik untuk
leukemia.
b. Kimia darah
Kolesterol mungkin rendah, asam urat dapat meningkat, hipogamaglobinemia.

c. Sum-sum tulang
Dari pemeriksaan sum-sum tulang akan diketemukan gambaran yang menonton, yaitu hanya terdiri
dari sel limfopuetik patologis sedangkan system lain terdesak (obplasia sekunder). Pada LMA selain
gambaran yang menonton terlihat pula adanya liatus leukemia ialah keadaan yang diperlihatkan sel
blas (mie blas), beberapa sel tua (segmen) dan sangat kurang bentuk pemotongan sel yang berada
diantaranya (promielost, mielosil, metamielosit dan sel batang).

2) Biopsi limpa
Pemeriksaan ini memperlihatkan proliperasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa
yang terdesak seperti: limposit mormal, RES, granulosit, pulp cell.

3) Cairan serebropinalis
Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein, berarti suatu leukemia meningeal.
Kelainan ini dapat terjadi setiap saat pada perjalanan penyakit baik dalam keadaan remisi maupun
keadaan kambuh. Untuk mencegahnya diberikan metroteksat (NAX) secara antratekal secara rutin
pada setiap pasien yang meragukan gejala TIK meninggi.

4) Sistogenik
70 – 90% dari kasus menunjukkan kelainan kromosom, yaitu kromosom 21.
(Ngastiyah, 1987: 85)
7. Penatalaksanaan
1) Transfusi darah, biasanya jika kadar Hb kurang dari 6 gr% pada trombositopenia yang berat dan
pendarahan massif, dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat
diberikan heparin.
2) Kortikosteroid (prednisone, kartison, deksametason, dan lain-lain).
Setelah dicapa remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
3) Sistostatika
Selain sitostatika yang lama (6 – merkaptopurin atau 6 – MP meotreksa atau MTX), rubidomisin
(daunolubycine) dan berbagai nama obat lainnya. Pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih
paten seperti vinkristein (ancovin).
Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan prednisone. Pada
pemberian obat ini sering terdapat efek samping berupa alopsia (batuk), stomatit leukemia, infeksi,
sekunder atau kandidiasis.
Bila jumlah leukosit kurang dari 200.000 / mm3 pemberiannya harus hati-hati.
4) Infeksi sekuner dihindarkan (lebih baik pasien dirawat di kamar yang suci hama).
5) Imunoterapi
Merupakan cara pengobatan yang terbaru, setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup
rendah (105 – 106).
Imunoterapi mulai diberikan (mengenai cara pengobatan yang terbaru yang masih dalam
pengembangan).
(Dr. Rusepno Hassan, 1985: 474)