LAPORAN PRAKTIK KLINIS

RS PKU MUHAMMDIYAH YOGTAKARTA

STASE KANKER
PERIODE
ADENOCARCINOMA PARU MUTASI EGFR STADIUM IVA

Pembimbing : Endang Yuniarti, S.Si., M.Kes., Apt.

Disusun Oleh :
SIFAK GIATNA
1807045005

PROGRAM STUDI MAGISTER FARMASI KLINIS

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AHMAD DAHLAN
YOGYAKARTA
2019
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Kanker terjadi apabila sel normal mengalami perubahan genetik
secara abnormal menjadi sel kanker. Kanker paru berawal dari perubahan
genetic pada sel di dalam paru-paru, tepatnya berawal dari sel yang berada
didalam saluran udara paruparu.
B. Etiologi
Penyebab utama timbulnya kanker paru adalah pajanan yang lama
pada rokok atau asap rokok. Penyebab lainnya adalah faktor genetik, gas
radon, asbestos dan polusi udara termasuk perokok pasif (Alberg, et al.,
2010).

C. Gejala dan Tanda

Gejala-gejala kanker paru yang paling sering ditemui adalah batuk
(termasuk batuk darah), turunnya berat badan secara signifikan dan sesak
napas. Gejala lainnya termasuk nyeri dada, demam, kelelahan, disfagia,
sindrom vena cava superior dan nyeri pada tulang. Kanker paru paling sering
metastasis ke otak, tulang, hati dan kelenjar adrenal (Collins, et ai., 2007).

D. Klasifikasi Kanker Paru

Secara histologis, kanker paru terbagi menjadi dua tipe utama, yaitu
small cell lung carcinoma (SCLC) dan non small cell lung carcinoma
(NSCLC) (Maitra., 2007).
1. Small Cell Lung Carcinoma (SCLC)
Lokasi tumor ditengah-tengah, berkembang cepat, dan sering
berbentuk maligna (ganas, merusak jaringan di sekitarnya, dan mampu
bermetastasis). Banyak bermetastasis melalui limfe dan sistem
sirkulasi.Berhubungan dengan sindrom paraneoplastik. Prognosis jelek,
dapat bertahan hidup biasanya tidak lebih dari 2 tahun dengan
pengobatan (Somantri.,2008).
Pada SCLC, sel-sel nya mengandung granula-granula
neurosecretory (vesicula mengandung hormon neuroendokrin), yang
biasanya menyebabkan endokrin/sindrom paraneoplastic pada kanker
 paru tipe ini. SCLC terbanyak ditemukan pada bronchus primer dan
sekunder. Kanker jenis ini tumbuh dengan cepat dan sering metastase
pada stadium awal (Lu, et a.l, 2008).
2. Non Small Cell Lung Carcinoma (NSCLC), teriri dari:
a. Karsinoma Epidermoid/Karsinoma Sel Skuamus
Sering kali terlokalisasi di tengah atau cabang bronkhus
segmental. Pada lokasi perifer, cavitas dapat terbentuk dijaringan
paru-paru, berhubungan erat dengan rokok, berkembang lambat,
kurang invasif, metastasis sering kali terbatas dirongga toraks,
termasuk nodus limfe regional, pleura, dan dinding dada, biasanya
berhubungan dengan gejala, obstruksi dan pneumonia, pasien
mengeluh nyeri dada, batuk, dispnea, dan hemoptisis.
b. Adenokarsinoma Tumor
Terletak didaerah perifer, berkembang lambat, penyebaran
secara hematogen, frekuensi tinggi metastasis ke otak, letak lain
termasuk adrenal, hati, tulang dan ginjal. Tipe predominan pada yang
bukan perokok dan sering pada wanita. Sering timbul dalam fibrotik
paru-paru.
c. Large Cell Carcinoma Perifer
Lesi subpleura dengan nekrotik. Sering kali berbentuk tumor
bermassa lebih besar dari pada adenokarsinoma. Berkembang
lambat, prognosis buruk (Somantri.,2008).
E. Klasifikasi stadium
Pemeriksaan kanker paru diklasifikasikan berdasarkan stadium pada
kanker paru Small cell lung cancer (SCLC) dan Non-small cell lung cancer
(NSCLC). American Joint Committee on Cancer telah mengklasifikasikan
kanker paru pada beberapa stadium berdasarkan ukuran dan luasnya tumor
primer (T), kelenjar getah bening regional (N), ada atau tidaknya metastase
yang jauh (M).
- Tumor Primer (T)

Tx tumor primer tidak dapat ditentukan dengan hasil radiologi dan

bronkoskopi tetapi sitologi sputum atau bilasan bronkus positif (ditemukan
sel ganas).
 T0 Tidak tampak lesi atau tumor primer Tis Carcinoma in situ
T1 Ukuran terbesar tumor primer ≤ 3 cm tanpa lesi invasi intra
bronkus yang sampai ke proksimal bronkus lobaris
T1a Ukuran tumor primer ≤ 2 cm
T1b Ukuran tumor primer > 2 cm tetapi ≤ 3cm
T2 Ukuran terbesar tumor primer > 3 cm tetapi ≤ 7 cm, invasi
intrabronkus dengan jarak lesi ≥ 2 cm dari distal karina,
berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif
pada daerah hilus atau invasi ke pleura visera.
T2a Ukuran tumor primer > 3cm tetapi ≤ 5 cm
T2b Ukuran tumor primer > 5cm tetapi ≤ 7 cm
T3 Ukuran tumor primer > 7 cm atau tumor menginvasi dinding dada
termasuk sulkus superior, diafragma, nervus phrenikus,
menempel pleura mediastinum, pericardium. Lesi intrabronkus ≤
2 cm distal karina tanpa keterlibatan karina. Berhubungan
dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif di paru. Lebih dari
satu nodul dalam satu lobus yang sama dengan tumor primer.
T4 Ukuran tumor primer sembarang tetapi telah melibatkan atau
invasi ke mediastinum, trakea, jantung, pembuluh darah besar,
karina, nervus laring, esophagus, vertebral body. Lebih dari satu
nodul berbeda lobus pada sisi yang sama dengan tumor
(ipsilateral).

- Kelenjar Getah Bening (KGB) regional (N)

Nx Metastasis ke KGB mediastinum sulit dinilai dari gambaran
radiologi
N0 Tidak ditemukan metastasis ke KGB
N1 Metastasis ke KGB peribronkus (#10), hilus (#10),
intrapulmonary (#10) ipsilateral
N2 Metastasis ke KGB mediastinum (#2) ipsilateral dan atau
subkarina (#7)
N3 Metastasis ke KGB peribronkial, hilus, intrapulmoner,
mediastinum kontralateral dan atau KGB supraklavikula
- Metastasis (M)

Mx Metastasis sulit dinilai dari gambaran radiologi

M0 Tidak ditemukan metastasis
M1 Terdapat metastasis jauh
M1a Metastasis ke paru kontralateral, nodul di pleura, efusi
pleura ganas, efusi pericardium.
M1b Metastasis jauh ke organ lain (otak, tulang, hepar, atau
KGB leher, aksila, suprarenal, dll)

Pengelompokkan stadium

Occult Tx N0 M0
Carcinoma
Stadium 0 Tis N0 M0
T1a N0 M0
Stadium IA T1b N0 M0
Stadium IB T2a N0 M0
Stadium IIA T1a N1 M0
T1b N1 M0
T2a N1 M0
Stadium IIB T2b N1 M0
T3 (>7cm) N0 M0
Stadium IIIA T1a N2 M0
T1a N2 M0
T2a N2 M0
T2b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
T4 N1 M0
Stadium IIIB T4 N2 M0
Sembarang N3 M0
 T
Stadium IVA Sembarang Sembarang N M1a (pleura, paru
T kontralateral)
Stadium IVB Sembarang Sembarang N M1b (metastasis jauh)
T
Sistem pembagian stadium kanker menentukan rencana pengobatan
standar dan membantu dokter memperkirakan prognosis seorang pasien.
Umumnya, semakin rendah stadium, semakin baik prognosisnya. Stadium
pada kanker paru diantaranya (Tim Cancer Helps., 2010) terdiri dari:
1. Tahap tersembunyi : tahap ditemukannya sel kanker pada dahak
(sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tumor
tersebut tidak dapat terlihat di dalam paru.
2. Stadium 0 : tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan
terdalam paru dan tidak bersifat invasif. Tumor pada tahap 0 disebut juga
carcinoma in situ.
3. Stadium I : tahap kanker yang hanya ditemukan pada paru dan belum
menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya. Pasien mempunyai
kesempatan hidup yang baik.
4. Stadium II : tahap kanker yang ditemukan pada paru dan kelenjar getah
bening di dekatnya.
5. Stadium III : tahap kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya,
seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah
bening di sisi yang sama atau sisi berlawanan dari tumor tersebut.
Kanker paru stadium III dibagi menjadi dua, yaitu :
a. Stadium IIIA : kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening didada
bagian tengah, disisi yang sama dimana kanker bermula.
b. Stadium IIIB : kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening disisi
dada yang lainnya.
6. Stadium IV : tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru yang
sama atau di paru yang lain. Sel-sel kanker telah menyebar juga ke organ
tubuh lainnya, misalnya ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang.
Tahap kanker pada stadium IV tidak dapat dihilangkan dengan operasi
atau pembedahan.
 F. Diagnosa dan Terapi
Kanker paru dapat di diagnosa dengan modalitas foto polos thorax dan
CT scan thorax. Diagnosis dikonfirmasi dengan pemeriksaan biopsi. Biopsi
dapat dilakukan dengan bronchoscopy atau CT-guided biopsy. Terapi dan
prognosa kanker paru tergantung pada tipe histologis kanker, stadium
penyakit dan keadaan umum pasien. Terapi kanker paru pada umumnya
meliputi operasi, kemoterapi dan radioterapi (Collins, et al., 2007).

Untuk pasien dengan kanker paru Non Small Cell Lung Carcinoma
(NSCLC) stage I dan II, lini pertama terapi adalah dengan melakukan
tindakan pembedahan (pneumonectomy atau lobectomy). Secara
keseluruhan, sekitar 60-70% pasien stage I dan 40-50% pasien stage II yang
menjalani pembedahan, bertahan selama 5 tahun tanpa adanya
kekambuhan. Pasien dengan stage I atau II yang memiliki kondisi yang
menyulitkan untuk dilakukan pembedahan (seperti adanya penyakit lain, atau
melekatnya tumor pada pembuluh darah, trakhea, atau esofagus) atau
menolak dilakukan pembedahan, dilakukan radioterapi (Kemenkes RI.,
2015).
G. Mutasi EGFR
Gen EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) terletak pada lengan
pendek kromosom 7 dan berfungsi untuk mengkode protein reseptor faktor
pertumbuhan. EGFR terletak pada bagian transmembran sel epitel dan
memiliki aktivitas tirosin kinase. EGFR merupakan glikoprotein membran
plasma yang berukuran 170 kDa, dantersusun dari bagian ekstraseluler,
daerah transmembran dan daerah intraseluler. Daerah ekstraseluler
merupakan bagian yang berikatan dengan ligan, sedangkan daerah
intraseluler merupakan bagian aktivitas enzim tirosin kinase. Ikatan
ligandengan reseptor menginduksi terjadinya dimerisasi antara dua reseptor
EGFR.Proses dimerisasi tidak hanya terjadi antara reseptor yang sama
(homo-dimerisasi) namun dapat terjadi antara dua reseptor yang berbeda
(hetero-dimerisasi). Heterodimerisasi terjadi antara sesama kelompok
reseptor tirosin kinase/ErbB seperti ErbB2, ErbB3 dan ErbB4. EGFR
berfungsi sebagai penyampai sinyal transduksi dari luar sel menuju inti sel
melalui protein-protein di dalam sitoplasma, dan mengarah kepada proses
pengendalian pertumbuhan dan kematian sel, diferensiasi dan migrasi sel,
angiogenesis, serta invasi sel. Sinyal ini terjadi setelah proses pengikatan
ligan oleh reseptor EGFR yang dilanjutkan dengan adanya proses dimerisasi
dan autofosforilasi. Proses ini memicu aktivasi jalur transduksi sinyal
dibawah protein EGFR seperti jalur protein kinase B(Akt), signal transducer
and activator of transcription protein (STAT) dan rat sarcoma viral oncogene
homolog (RAS). Jalur sinyal Akt berkaitan erat dengan proses ketahanan
(survival) sel. Proses autofosforilasi jalur Akt melalui proses docking protein
Gab1 pada protein PI3K yang selanjutnya akan mengaktivasi protein Akt,
mamalian target rapamycin (mTOR) dan akhirnya menyampaikan sinyal ke
inti sel.
Pada bulan April 2004, dua kelompok peneliti di Boston dan New
York melaporkan bahwa aktivitas mutasi dari EGFR muncul pada NSCLC.
Mutasi EGFR sering diamati pada penderita yang berasal dari Asia timur,
perempuan, bukan perokok dan didiagnosa dengan adenokarsinoma. Mutasi
EGFR biasanya ditemukan pada empat exon pertama domain tirosin kinase
gen EGFR. Mutasi yang umum adalah sebagai berikut: Substitusi untuk
G719 pada loop pengikat nukleotida exon 18, penghapusan in-frame pada
exon 19, duplikasi dan/atau sisipan dalam bingkai pada exon 20, dan
substitusi untuk L858 atau L861 dalam loop aktivasi exon 21. Lebih dari 80%
mutasi domain kinase di EGFR melibatkan penghapusan dalam bingkai di
exon 19 atau L858R dari exon 21. Adenokarsinoma paru memiliki
kemungkinan tertinggi (10%-40%) untuk menyimpan mutasi somatik pada
domain kinase Adenosin Tri Phospatase (ATP) pengikatan EGFR. Beberapa
penyelidikan juga mengungkapkan bahwa pasien dengan adenokarsinoma
paru di Asia (30%-50%) menunjukkan frekuensi mutasi EGFR yang lebih
tinggi daripada di Amerika Serikat (10%). Dalam kasus di mana tumor primer
menunjukkan mutasi EGFR, tumor metastasis yang sesuai mungkin tidak
menunjukkan mutasi EGFR. Selain spesimen tumor paru, efusi pleura yang
mengandung sel kanker dapat dengan mudah dikumpulkan dan juga
tersedia untuk mendeteksi mutasi
EGFR. Efusi pleura ganas sering terlihat pada pasien dengan
adenokarsinoma karena karakteristik tumor, yang tumbuh di pinggiran dan
mudah menyerang rongga pleura.
H. Handling dan pemberian
- Menurut DIH
1. Paclitaxel

2. Carboplatin

- Menurut Drug Injectable Handbook

1. Paclitaxel
 2. Carboplatin

I. Alogaritma Terapi
1. Menurut PNPK kanker paru 2017
Regimen kemoterapi lini pertama adalah kemoterapi berbasis
platinum (sisplatin atau karboplatin) dengan salah satu obat generasi
baru seperti :
I. Sisplatin/Karboplatin + etoposide,
II. Sisplatin/Karboplatin + gemsitabin,
III. Sisplatin/Karboplatin + paklitaksel,
IV. Sisplatin/Karboplatin + dosetaksel
V. Sisplatin/Karboplatin + vinorelbine, dan
VI. Sisplatin/Karboplatin + pemetreksed.
Regimen kemoterapi lini kedua adalah monoterapi dosetaksel,
monoterapi pemetreksed, atau kombinasi dari dua obat baru (regimen
non-platinum). Pada kondisi tertentu, untuk lini pertama dapat diberikan
kemoterapi berbasis platinum (doublet platinum lini pertama seperti di
 atas) ditambahkan anti- VEGF (bevacizumab). Pada rekurensi, pilihan
terapi sesuai metastasis. Modalitas yang dapat digunakan termasuk
radiasi paliatif, kemoterapi paliatif, atau bedah paliatif.
2. Menurut NCCN 2018
3. Menurut Dipiro edisi 9

4. Menurut NCCN 2019

 BAB II
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. S
No. RM : 72-12-54
Umur/BB/TB : 54 th/ 43 kg/ 155 cm
Pekerjaan : Petani
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Diagnosa : Adenocarcinoma paru mutasi EGFR stadium iv
Seri ke : 4 dari 6 seri
Siklus pemberian : 21 hari
Tanggal Kemoterapi : 25 April 2019
Protokol/regimen : Paclitaxel dan Carboplatin
Subjektif

Keluhan utama : nyeri dada, batuk

RPD :-
Post kemo : mual, muntah, rambut rontok, menggigil, batuk, nyeri otot,
kaki dan tangan kesemutan.
B. Pemeriksaan
a. Objektif

Nilai siklus 1 (21/02/2019) siklus 2 (14/03/2019) siklus 3 (04/04/2019) siklus 4 (25/04/2019)

Parameter
Normal
09.00 12.00 14.00 09.00 12.30 15.45 09.30 10.15 13.15 09.50 11.46 15.00
Tekanan
<150/90 109/68 122/66 123/70 106/87 103/60 108/76 107/62 110/78 120/80 102/61 102/65 96/58
darah
Nadi 60-100 86 85 83 76 66 74 72 76 80 59 63 68
Pernapasan 16-20 20 20 20 20 20 20 20
Suhu 36.5-37.5 36,8 36 36 36 36 36.3 36 36 36.5 36 36.3 36
 b. Laboratorium dan histologi
Tanggal pemeriksaan
Pemeriksaan Nilai Normal Hasil pemeriksaan (21/01/2019)
15/02/2019 04/04/2019 11/03/2019
Leukosit 4-10 mm3 13.5 9.5 11.4 Organ Blok sel dari material TTNA
Diagnosa Klinis Tumor paru kanan
150-450
Trombosit 708 358 I. Blok sel : jaringan pecah belah sebanyak +/- 1 cc,
ribu/mm3
warna kecoklatan kehitaman, kenyal, semua cetak
Basofil 0-1 % 0 1 1
(A)
Euosinofil 1-3 % 0 1 2 Makroskopis
Neutrofil 50-70 % 76 57 62 II. Blok sel : jaringan pecah belah sebanyak +/- 1
Limfosit 20-40 % 15 27 23 cc, warna kehitaman, semua cetak (B)
Monosit 2-8 % 10 14 12
Sedian sitologi menunjukkan :
ANC 5.415
Hb 12-17 g/dL 12.3 13.7 A. Kelompok sel tumor terdiri atas polimorfik
4.4-5.9 ukuran besar, sitoplasma terlupas eosinofilik, inti
Eritrosit 4.67 5.16 bulat hingga irregular, kromatin kasar, anak inti jelas,
juta/mm3 Mikroskopis
Hematokrit 39-52 % 38 44 dan dijumpai gambaran “lad pole” pada beberapa
sel. Diantaranya dijumpai banyak eritrosit.
MCV 82-98 fL 81.4 84.4
MCH 27-34 pg 26.3 26.5
MCHC 32-36 g/dL 32.4 31.4 B. Kelompok sel dengan gambaran serupa (A).
MPV 7-11 fL 6.9 4.1
Blok sel dari material TTNA : Ditemukan sel ganas
RDW 11-16 % 13.9 14.8
SGPT 0-50 U/L 10 15 Kesimpulan
SGOT 0-50 U/L 20 21 Pendapat : Non small cell lung carcinoma-
squamous cell carcinoma
Ureum 15-45 mg/dL 17 32
Kreatinin 0-1.3 mg/dL 0.3 0.4 Saran/NB -
 c. Profil pengobatan
Siklus
Obat Aturan pakai Rute 1 3
2 (14/3/2019) 4 (25/4/2019)
(21/2/2019) (04/4/2019)
Rehidrasi
Infus NaCl 0.9 % 100 cc/30 lini i.v √ √ √ √
Infus NaCl 0.9 % 500 cc i.v √ √ √ √
Pre medikasi

Dexamethasone (5 mg/ml) 4 amp i.v √ √ √ √

Diphenhidramin (10 mg/ml) 1 cc i.m √ √ √ √

Ranitidine 1 amp i.v √ √ √ √
Ondansetron 8 mg 1 amp iv √ √ √ √
Post medikasi

Ondansetron 8 mg 1 amp iv √ √ √ √

obat kemoterapi

200 mg : 500
Paclitaxel dalam intralit i.v drip √ √ √ √
cc/3 jam
450 mg : 500
Carboplatin dalam D5% i.v drip √ √ √ √
cc/90 menit
obat pulang

Ondansetron 8 mg 2 x 1 tab oral √ √ √ √

d. Dosis kemoterapi
Siklus
Obat
1 (21/2/2019) 2 (14/3/2019) 3 (04/4/2019) 4 (25/4/2019)

Paclitaxel 175 mg/m² 238 mg 238 mg 238 mg 234.5 mg

Carboplatin AUC 5-6 1785-2142 mg 1315 - 1416 mg 1315 - 1416 mg 1315 - 1416 mg

BSA (m²) 1.36 1.36 1.36 1.34

GFR (ml/min) 332 238

Contoh perhitungan BSA Kemoterapi ke I Contoh Perhitungan Regimen Kemoterapi

ke I
BSA =
√ TB(cm) x BB (kg) =
3600 √
155 x 43
3600
= 1. 34 m²
Paclitaxel 60 mg x 1,34 = 238 mg

Rumus calvert formula :

Contoh perhitungan GFR kemoterapi ke I (Cockrof gault) Carboplatin AUC 5-6

(140−𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝐵𝐵 (140−54) 43 Total dose (mg) = AUC (GFR+25)

GFR X = X 72 = 171.2 = 6 (171.2 + 25)
𝑠𝑐𝑟 72 0.3
= 981 mg
 PEMBAHASAN

Pasien Tn. S masuk RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta dengan keluhan

nyeri dada dan diagnosa dokter pasien mengalami Kanker paru jenis Non small

cell lung cancer (NSCLC) mutasi EGFR stadium IV A. Pada pasien dilakukan

kemoterapi sebanyak 6 kali dengan siklus pemberian setiap 21 hari. Kemoterapi

yang ke-1 dilakukan pada tanggal 21/02/19 dan kemoterapi dilanjutkan pada

tanggal 14/03/19, 04/04/19, dan siklus ke 4 pada tanggal 25/04/19.

Pasien Tn. S didiagnosa mengalami kanker paru jenis NSCLC

adenocarcinoma paru mutasi EGFR stadium IV A dengan keluhan nyeri dada

yang menetap dan dari hasil histopatologi menunjukan adanya sel ganas yang

terdapat pada paru paru . Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit lain, tidak

merokok. Kanker jenis ini paling banyak terjadi di dunia. Adenokarsinoma paru

memiliki kemungkinan tertinggi (10%-40%) untuk menyimpan mutasi somatik

pada domain kinase Adenosin Tri Phospatase (ATP) pengikatan EGFR.

Beberapa penyelidikan juga mengungkapkan bahwa pasien dengan

adenokarsinoma paru di Asia (30%-50%) menunjukkan frekuensi mutasi EGFR

yang lebih tinggi daripada di Amerika Serikat (10%).

Regimen terapi menurut guideline NCCN 2019 untuk kemoterapi NSCLC

tipe adenocarcinoma platinum doublet + kemoterapi golongan terbaru seperti

golongan taxol(pacltaxel, docetaxel). Salah satunya carboplatin AUC 6 hari 1 +

paclitaxel 200 mg/m² diulangi setiap 21 hari untuk 4 siklus. Bila disertai dengan

mutasi EGFR maka direkomendasikan menggunakan kemoterapi yang tergeted

terapi yaitu afatinib, erlotinib, gefitinib atau osimertinib. Dan menurut PNPK

kanker paru (2017) untuk lini pertama pemilihan regimen kemoterapi NSCLC

platinum based + agen kemoterapi yang lain. Selain itu menurut dipiro edisi 9
regimen terapi untuk NSCLC dapat menggunakan paclitaxel+carboplatin dengan

dosis paclitaxel 175 mg/m² + carboplatin AUC 6 mg/ml/min diulangi tiap 21 hari

untuk 6 siklus. Regimen terapi yang diberikan pada Tn. S sudah sesuai dengan

guideline terapi yang telah disebutkan hanya untuk NSCLC untuk mutasi EGFR

merekomendasikan pemberian targeted terapi.

Regimen kemoterapi yang diberikan pada Tn. S paclitaxel 175 mg/m² dan

carboplatin AUC 5-6 untuk 4-5 siklus sudah sesuai dengan dosis yang dianjurkan

berdasarkan literatur. Paclitaxel merupakan kemoterapi golongan microtubular

inhibitor / taxan yang mekanisme kerjanya Mencegah polimerisasi dari

mikrotubulus selular, yang menyebabkan penghambatan terhadap sintesis

protein DNA, dan RNA (Medscape). Sedangkan carboplatin merupakan golongan

platinum dengan mekanisme kerja Sebagai alkylating agents yang berikatan

secara kovalen dengan DNA, yang memungkinkan untuk mempengaruhi DNA

(Lacy, et.al.,2007).

Sebelum pemberian kemoterapi pasien diberikan pre medikasi yang

bertujuan untuk mengurangi efek samping dari kemoterapi seperti mual muntah,

hipersensitivitas. Kebanyak dari obat kemoterapi menginduksi mual muntah.

Resiko mual muntah kemoterapi terbagi menjadi 4 kategori yaitu resiko tinggi,

sedang, rendah, minimal. Berdasarkan regimen terapi yang didapatkan oleh Tn.

S yaitu carboplatin tergolong sedang untuk resiko emesisnya sedangkan

paclitaxel memiliki resiko efek emesis rendah (ASCO, 2011) sedangkan menurut

NHS carboplatin termasuk golongan yang resiko emesisnya tinggi (60-90%) dan

paclitaxel sedang (30-60%). Sedangkan menurut medscape carboplatin resiko

emesisnya 81-93 % dan paclitaxel 9-88%. Selain itu tipe mual muntah

kemoterapi dibagi menjadi 5 tipe : akut, delayed, anticipatory, breakthrough,

refractory. Carboplain termasuk golongan tipe delayed dimana efek samping

mual muntahnya terjadi 24 jam setelah pemberian kemoterapi dan menetap 6-7

hari (NCCN, 209). Sehingga perlu diberikan premedikasi untuk mengatasi efek

samping tersebut. Untuk kategori high risk mual muntah pemilihan terapinya

menurut ASCO (2011) menggunakan dua antiemetic : golongan 5HT3 antagonis

ondansetron 8 mg iv/oral dengan kortikosteroid dexamethasone 20 mg pe oral

atau intravena. Sedangkan untuk low risk pemberian antiemetik bila perlu dengan

menggunakan dexamethasone 8 mg. Sedangkan menurut DIH (edisi 17) untuk

penggunaan paclitaxel premedikasi yang diberikan yaitu dexametahsone 20 mg

iv/oral, diphendhyramin 50 mg iv 30-60 menit sebelum pemberian paclitaxel dan

cimetidine, famotidine, atau ranitidine iv 30-60 menit sebelum paclitaxel.

Sedangkan menurut PDPI (2003) regimen paclitaxel + carbopaltin

premedikasinya menggunakan dexamethasone 2 amp iv, delladryl 2 cc im,

ranitidin 50 mg iv dan primperan 1 amp iv.Pasien mendapatkan premedikasi

dexamethasone 4 amp (20 mg) iv, ranitidine 50 mg iv, diphenhydramin 1 cc im

dan ondansetron 8 mg iv. Untuk pemilhan premedikasinya sudah sesuai dengan

guideline yang ada.

1. PREMEDIKASI
2. MESO
 BAB Iii
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA