Masalah Klinis

Masalah klinis penting yang dihadapi dalam pengibatan selam tercantum dkam kotak 1, dan
dijelaskan dan dibahas disini.

Kotak 1. Masalah klinis mayor yang berhubungan dengan selam

A. Barotrauma pulmoner
Pneumothorax
Enfisema interstisial
Pneumomediastinum
Pneumoperitoneum

B. DCI
AGE
DCS
1. Kutaneus
2. Musculoskeletal
3. Audiovestibuler
4. Penyakit respiratori
5. Emboli gas vena
6. Emboli gas paradoksik

C. Edema pulmoner

Barotrauma Paru
Meskipun paru-paru bisa bertahan dalam tekanan ambien absolut yang tinggi yang tidak
membahayakan, pajanan terhadap perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa sangat parah
mempengaruhi paru-paru dan bahkan pada perbedaan tekanan yang kecil sekalipun. Istilah
barotrauma paru (PBT) mengacu pada cedera paru-paru yang disebabkan oleh perubahan
tekanan intrapulmoner relatif terhadap tekanan sekitar. Astronot, penerbang, pekerja udara
terkompresi dan penyelam secara inheren terkena perubahan tekann ambien yang ceoat dan
karenanya berisiko mengalami PBT. Tulisan ini berfokus pada PBT terkait selam, yaitu
dikhawatirkan komplikasi oenyelaman gas terkomprei dan secara konsisten menempati urutan
kedua diantara semua penyebab kematian saat menyelam.

Defenisi dan Mekanisme

PBT terkait selam dapat terjadi selama penurunan dari nafas oenyelam ketika volume gas
intratoraks residual dan tekanan intratoraks menjadi relatif negatif terhadap tekanan hidrostatik.
Komplikasi ini, juga dikenal sebagai paru-paru yang terperas, namun jarang disebutkan. PBT
selama penyelaman naik, didefenisikan sebagai pecahnya paru-paru yang terjadi selama
dekompresi. Ketika tekanan ambien menurun. Menurut hukum Boyle, volume suatu gas tertutup
memgembang dengan penurunan tekanan. Pengembangan gas intrapulmoner selama
penyelaman naik harus dihembuskan dengan benar. Jika tingkat penurunan tekanan selama
penyelaman ini melebihi tingkat dimana gas yang memgembang dapat keluar melalui saluran
pernapasan, distensi berlebihan pada alveolus dan bronkus dapat menyebabkan ruptur paru.
Penutupan saluran pernapasan bagian atas oleh, misalnya, menahan napas, obstruksi jalan
napas yang disebabkan oleh perubahan patologis paru, atau keduanya, dapat memicu
patofisiologi ini. Anjing yang tidak terkindungi, dengan trakea yang tertutup sering mengalami
dekompresi dari tekanan ambien 306,3 atau 612,6 kPa, setara dengan kedalaman sekitar 31-62
msw, PBT terjadi ketika tekanan intratrakeal mencapat tingkat kritis sekitar 10,7 (80 mmHg). Hal
ini dapat dicegah dengan mengaplikasikan pengikat thorakoabdominal, meskipun terjadi
peningkatan tekanan intratrakeal hingga 24 kPa (80 mmHg). Sedangkan, eksperimen dengan
mayat manusia atau kadaver menunjukkan bahwa barotrauma paru terjadi pada tekanan
intrapulmoner sekitar 9,7-10,7 kPa (73-80 mmHg). Pengikatan pada dada dan perut
membutuhkan tekanan yang lebih tinggi dari 17,7- 25,3 kPa (133-190 mmHg). Setelah diamati
lebih lanjut terjadi ruptur pleura viseral ketika terjadi adhesi pleura basal. Dengan demikian,
tekanan transpulmoner (yaitu, perbedaan antara tekanan intratrakeal dan tekanan intrapleural)
merupakan faktor yang penting dalam terjadinya PBT dibandingkan tingkat absolut pada tekanan
intratrakeal.
Terjebaknya udara intrapulmoner saat penyelaman naik dapat terjadi pada area paru tertentu.
Distensi berlebihan yang terlokalisasi pada paru mengakibatkan meningkatnya tekanan lokal
transpulmoner diikuti dengan rupturnya dinding alveolar. Setelah terjadi ruptur, gas tersedot
masuk ke jaringan melalui proses pernapasan dan menyebabkan pneumomediastinum dengan
emfisema pada leher. Alternatif lain yang day dilakukan adalah diseksi dari perifer paru, melalui
pleura hingga masuk dalam ruang pleura. Mekanisme tersebut didukung oleh pengamatan pada
studi hewan eksperimental yang menunjukkan bahwa setelah dilakukan diseksi gas terperangkap
dalam mediastinum dan menyebabkan pneumotoraks. Selain itu, gas ekstra alveolar dapat
melewati diafragma melalui esofagus ke rongga peritoneal dan menyebabkan
pneumoperitoneum. Gas juga dapat berdistribusi sepanjang selubung perivaskuler dari arteri
pulmoner dan masuk serta bergerak ke arah hilus dan masuk ke vena paru yang berdinding lebih
tipis. Akibatnya, gas dengan cepat memasuki sirkulasi sistemik dan menyebablam AGE, suatu
kondisi klinis dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Gradien tekanan antara udara
yang masuk dengan atrium kiri yang lebih dari 8kPa (60 mmHg) diketahui memungkinkan
pemindahan gas ke dalam vaskuler. Jika gas masuk kedalam sisi kiri jantung melalui vena
pulmoner, gas teraebut dapat terdistribusi ke hampir seluruh organ dan dapat menyebabkan
oklusi emboli arteri.