Anda di halaman 1dari 11

1.

M4 konsep dasar imunopatologi


 Sistem imun: semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk
mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya
yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup
 Prinsip imunologi adalah memori, spesifisitas dan pengenalan zat asing (non-
self), pengenalan dengan berbagai jenis penyakit infeksi akan memberikan
kekebalan (imunitas) terhadap penyakit tersebut
 Kontak pertama dengan infeksi akan menimbulkan memori, sehingga
serangan selanjutnya akan menimbulkan penolakan
 Imunitas yang diberikan antibody sebagai reaksi terhadap infeksi sebagai
antigen, ikatan antigen-antibodi, akan menghilangkan antigen tsb
 Pengendalian respon imun memungkinkan akan mengurangi gejala klinis

Imunopatologi: Kajian terhadap penyakit yang disebabkan kelainan system


imun. Kelainan system imun mengakibatkan penyakit. Contoh: alergi,
autoimun
Autoimun:
Autoimunitas adalah jenis hipersensitivitas terhadap antigen diri yang
mempengaruhi sekitar lima persen dari populasi. Kebanyakan jenis
autoimunitas melibatkan respon imun humoral. Antibodi yang tidak tepat
menandai komponen diri sebagai benda asing disebut autoantibodi. Pada
pasien dengan penyakit autoimun miastenia gravis, reseptor sel otot yang
menyebabkan kontraksi dalam menanggapi asetilkolin yang ditargetkan oleh
antibodi. Hasilnya adalah kelemahan otot yang dapat mencakup ditandai
kesulitan dengan fungsi motoriknya. Dalam lupus eritematosus sistemik,
respon autoantibodi membaur dengan DNA individu sendiri dan protein
individu dalam berbagai penyakit sistemik. Lupus eritematosus sistemik
dapat mempengaruhi jantung, sendi, paru-paru, kulit, ginjal, sistem saraf
pusat, atau jaringan lain, menyebabkan kerusakan jaringan melalui antibodi
yang mengikat, melengkapi perekrutan, lisis, dan peradangan.

Autoimunitas dapat berkembang seiring waktu, penyebabnya


mungkin berakar pada mimikri molekuler. Antibodi dan TCRs dapat
mengikat antigen diri yang secara struktural mirip dengan antigen patogen,
yang reseptor imun pertama kali dimunculkan. Sebagai contoh, infeksi
Streptococcus pyogenes dengan (bakteri yang menyebabkan radang
tenggorokan) dapat menghasilkan antibodi atau sel T yang bereaksi dengan
otot jantung, yang memiliki struktur mirip dengan permukaan S. pyogenes.
Antibodi ini bisa merusak otot jantung dengan serangan autoimun, yang
menyebabkan demam rematik. Tergantung insulin diabetes mellitus (tipe 1)
muncul dari respon TH1 inflamasi destruktif terhadap sel yang memproduksi
insulin dari pankreas. Pasien dengan autoimunitas ini harus disuntik dengan
insulin yang berasal dari sumber lain.

Yang termasuk imunopatologi:


a. imunopatologi human leucocyt antigen(HLA): produk gen disebut antigen
MHC/peptida. HLA adalah MHC (major histocomtability complex) pada
manusia merupakan region genetic luas menyandi molekul MHC-1 dan
MHC-2 dan protein lain. Kelainan HLA keadaan patologi/penyakit
b. imunopatologi inflamasi: inflamasi merupakan mekanisme proteksi
trauma. Inflamasi akut: infeksi, trauma, bahan kimia, alergi
c. imunopatologi alergi: hipersensitifitas. Respon imun umumnya bersifat
protektif. Respon imun berakibat buruk disebut hipersensitifitas adalah
reaksi imun patologi akibat respon imun yang berlebihan kerusakan
jaringan
d. imunopatologi bakteri, virus dan parasite: imunitas ekstraseluler,
intraseluler. Imunitas terhadap bakteri, virus, dan parasite
e. imunopatologi imunodefisiensi: ditandai kerentanan terhadap infeksi,
rekuren, kronik, oportunistik, respon buruk terhadap antibiotic.
Gangguan fungsi imun:
1. Defisiensi: sel b: otitis media, pneumonia rekuren. sel t: kerentanan
terhadap virus, jamur, dan protozoa. Fagosit: infeksi sistemik bakteri.
Komplemen: infeksi bakteri, autoimun
2. Fungsi berlebihan
Imunodefisiensi

Imunodefisiensi adalah istilah umum yang merujuk pada suatu


kondisi di mana kemampuan sistem imun untuk melawan penyakit
dan infeksi mengalami gangguan atau melemah. Oleh karena itu,
pasien imunodefisiensi akan rawan terkena berbagai infeksi atau
timbulnya sel tubuh yang ganas.

Secara umum, sindrom imunodefisiensi dapat dikategorikan


berdasarkan komponen dari sistem imun yang mengalami gangguan.
Kelainan pada sel B akan menyebabkan kegagalan imunitas humoral.
Jenis imunodefisiensi ini akan menyebabkan
hypogammaglobulinemia (berkurangnya jumlah antibodi) atau
agammaglobulinemia (tidak adanya antibodi). Sementara itu, kelainan
pada sel T akan menyebabkan kegagalan imunitas yang dimediasi
oleh sel, yang akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi
virus. Jenis imunodefisiensi ini biasanya dikaitkan dengan sindrom
imunodefisiensi sekunder. Imunodefisiensi kombinasi parah (severe
combined immunodeficiency/SCID) adalah jenis imunodefisiensi yang
paling parah dan fatal. Pada kasus SCID, sel B dan sel T tidak dapat
berfungsi dengan normal, sehingga pasien akan rentan terhadap
segala jenis infeksi. Walaupun lebih jarang terjadi, namun komponen
lain dari sistem imun, seperti granulosit dan sistem komplemen
tubuh, juga dapat mengalami gangguan akibat sindrom
imunodefisiensi.

f. imunopatologi transplantasi: transplantasi adalah memindahkan organ


atau jaringan ke orang lain. Diperhatikan antigen ABO, HLA, golongan
darah non ABO dan kromosom seks. Transplantasi:
autograft(transplantasi dari jaringan diri sendiri),
syngenic/isograft(transplantasi dari jaringan donor dengan genetic
identic), allograft/allogenic/homograft(trnaplantasi jaringan dari spesies
sama, genetic tidak identik dan
xenograft/xenogenic/heterograft(transplantasi jaringan dari spesies
yang berbeda.
Adanya peran system imun dapat disimpulkan dari fenomena first set
rejection dan second set rejection.
-first set rejection: penolakan yang timbul pada transplantasi pertama
dengan jaringan allograft, dan terjadi beberapa selang waktu setelah
trnasplantasi
-second set rejection: penolakan pada transplantasi ulangan dengan
allograft yang sama, dan terjadi lebih cepat dari first set rejection
g. imunopatologi kanker: kanker sebagai penyakit yang ditimbulkan
ekspansi progresif sel progenitor tunggal yang melepaskan diri dari
pengawasan regulator normal pembagian sel dan mekanisme
homeostasis. Sering pada orang supresi system imun

2. M4 alergen, hiposensitifitas, dan hipersesnsitifitas


Allergen:
Menurut ilmu imunologi, allergen adalah senyawa yang dapat menginduksi
immunoglobulin E melalui paparan berupa inhalasi (dihirup), ingesti (proses
menelan), kontak, ataupun injeksi. Respon tubuh terhadap suatu allergen
terjadi melalui proses yang kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor,
yaitu sifat inang, lingkungan, dan sifat fisik dari allergen. Sebagian besar
allergen merupakan protein yang dapat merangsang respon imun tubuh
melalui reaksi enzimatik atau aktivasi reseptor pada sel epitelium mukosan
secara langsung. Beberapa allergen spesifik:
-aeroalergen: protein atau glikoprotein yang tersebar di udara dan
bersumber dari berbagai macam sumber seperti spora kapang, serbuk sari
tumbuhan, bulu hewan, dan kotoran tungau serta kecoa
-alergen makanan: beberapa contoh makanan yang biasanya menimbulkan
alergi pada anak anak adalah telur, susu, kedelai, gandum, dan kacang
-alergen lateks:alergi yang disebabkan oleh karet lateks sering ditemukan
pada pekerja industry karet, petugas kesehatan, dan orang-orang yang
menjalani operasi di saat bayi
-alergen farmasi: alergi obat seperti penisilin dan sefalosporin
-alergen bisa serangga: sengatan serangga dapat menimbulkan alergi pada
sebagian orang

hiposensitifitas:
sensitivitas yang rendah

hipersensitifitas:
Reaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi
akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan
jaringan tubuh. Reaksi yang terjadi dibawa, baik melalui imunitas humoral
(antibodi) maupun CMI (limfosit-T yang sensitif). Pada sebagian besar
keadaan, reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh antigen asing, seperti
serbuk bunga, jamur, substansi makanan, dan obat-obatan.bersifat individual
dan reaksi timbul pada kontak kedua dengan antigen yang sama. Menurut
coombs & gell terdapat 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, IV.

a. tipe I (anaphylactic hypersensitivity): reaksi alergi/anafilaktik


Disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi.
Timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Mekanisme
terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I mulanya antigen masuk ke tubuh
dan merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th. IgE
diikat oleh sel mast atau basofil melalui reseptor Fc . ɛ Apabila tubuh
terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan
diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast atau basofil.
Akibat ikatan tersebut, sel mast , pilek, eksema pada masa kanak-kanak,
dan asma ekstrinsik. Diagnosis hipersensitivitas tipe I biasanya dibuat
dengan memperlihatkan adanya hubungan antara pemaparan antigen
dalam lingkungan tertentu dan timbulnya gejala pada waktu anamnesis
yang teliti 

b. tipe II (anibody-dependent cytotoxic hypersensitivity): sitotoksik
Disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk
antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel
pejamu. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor
Fcγ-R. Sel NK dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan
kerusakan melalui ADCC. (Karnen, 2006). Karakteristik hipersensitivitas
tipe II ialah pengrusakan sel dengan mengikat antibodi yang spesifik pada
permukaan sel. Kerusakan sel yang terjadi utamanya bukan merupakan
hassil pengikatan antibodi, ini tergantung pada bantuan limfosit lainnya
atau makrofag atau pada sistem komplemen. Manifestasi yang sering dari
reaksi hipersensitivitas reaksi ini melibatkan sel-sel darah, sel jaringan
lainnya dapat juga diikutsertakan. Misalnya saja pada anemia hemolitik
autoimun dan trombositopenia
c. tipe III (immune complex-mediated hypersentivity): imun kompleks
Disebut juga reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks
antigenantibodi ditemukan dalam sirkulasi atau dinding pembuluh darah
atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang berperan
biasanya jenis IgM atau IgG. Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah
komponen sistem imun. Komplemen yang diaktifkan melepas
anafilaktosis yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin.
Mediator lainnya dan MCF mengerahkan polimorf yang melepas enzim
proteolitik dan protein polikationik. Komplemen juga menimbulkan
agregasi trombosit yang membentuk mikrotombi dan melepas amin
vasoaktif, selain itu komplemen mengaktifkan makrofag yang melepas IL-
1 dan produk lainnya. Bahan vasoaktif yang dibentuk sel mast dan
trombosit menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
vaskular, dan inflamasi. Neutrofil ditarik dan mengeliminasi kompleks.
Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks
dan akan melepas granulnya (angry cell). Kejadian ini menimbulkan
banyak kerusakan jaringan. Makrofag yang dikerahkan ke tempat
tersebut melepas berbagai mediator, antara lain enzim- enzim yang dapat
merusak jaringan sekitarnya. Manifestasi klinisnya antara lain lupus
eritamatosis sistemik, penyakit serum, artritis reumatoid, infeksi malaria,
virus, dan lepra
d. tipe IV (cell-mediated hypersentivity): delayed hypersentivity
Terjadi setelah 12 jam. Hipersensitivitas tipe ini dibagi dalam Delayed
Type Hypersensitivity yang terjadi melalui sel CD4 dan T Cell Mediated
Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8. · Delayed Type Hipersensitivity
(DTH) Pada DTH, sel CD4 Th1 mengaktifkan makrofag yang berperan
sebagai sel efektor. CD4 Th1 melepas sitokin yang mengaktifkan
makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan
disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim
hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, dan sitokin
proinflamasi. DTH dapat juga terjadi sebagai respon terhadap bahan yang
tidak berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan
dermatitis kontak. Pada keadaan yang paling menguntungkan DTH
berakhir dengan hancurnya mikroorganisme oleh enzim lisosom dan
produk makrofag lainnya seperti peroksid radikal dan superoksid. DTH
dapat merupakan reaksi fisiologik terhadap patogen yang sulit
disingkirkan misalnya M. Tuberkulosis.

3. M4 alergi
The World Allergy Organization (WAO) pada Oktober 2003 telah
menyampaikan revisi nomenklatur penyakit alergi untuk digunakan secara
global. Alergi adalah reaksi hipersentivitas yang diperantarai oleh
mekanisme imunologi. Pada keadaan normal mekanisme pertahanan tubuh
baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T.
Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini akan
menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi
hipersensitivitas. Hipersensitivitas sendiri berarti gejala atau tanda yang
secara objektif dapat ditimbulkan kembali dengan diawali oleh pajanan
terhadap suatu stimulus tertentu pada dosis yang ditoleransi oleh individu
yang normal
a. jenis
jenis-jenis pencetus alergi:
1. jenis makanan tertentu, vaksin dan obat-obatan, bahan berbahan
dasar karet, aspirin, debu, bulu binatang
2. sengatan lebah, gigitan semut api, penisilin, kacang-kacangan.
Biasanya reaksi yang ditimbulkan akan berlebihan dan bisa
mengakibatkan alergi serius
3. penyebab minor: suhu udara panas ataupun dingin, kadar emosi yang
berlebihan

orang-orang tertentu yang mudah terjangkit reaksi alergi:


1. pernah mengalami alergi tertentu pada masa sebelumnya
2. penderita asma
3. orang yang mengalami gangguan pada saluran pernapasan
4. penderita polip
b. gejala
1. asma bronkial: allergen memasuki tubuh dari rute saluran
pernapasan. Gejala yang menonjol dari asma dapat berupa sesak
napas, mengi, dan batuk berulang.
2. Rhinitis alergi: gejalanya hidung tersumbat, gatal di hidung dan mata,
bersin, dan sekresi hidung. Anak yang menderita rhinitis alergi kronik
dapat memiliki bentuk wajah khas yaitu warna gelap serta bengkak di
bawah mata. Bila hidung tersumbat berat, sering terlihat mulut selalu
terbuka (adenoid face). Keadaan ini memudahkan timbul gejala
lengkung palatum yang tinggi, overbite serta maokluasi.
3. Dermatitis atopic (eksim): lesi yang menonjol adalah vesikel dan
papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang
infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sehingga
bayi sering rewel dan gelisah dengan tidur yang terganggu
4. Urtikaria: bentol (plaques edematous) multiple yang berbatas tegas,
kemerahan, dan gatal. Warna memerah bila ditekan akan memutih,
berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). Jika dibiarkan
menjadi pembengkakan di hidung, muka, dan bibir.
5. Alergi saluran pencernaan: muntah, diare, kolik, konstipasi, buang air
besar berdarah, kehilangan nafsu makan
c. mekanisme
1. mediator alergi
Reaksi alergi terjadi akibat peran mediator-mediator alergi.
Yang termasuk sel mediator adalah sel mast, basofil, dan trombosit.
Sel mast dan basofil mengandung mediator kimia yang poten untuk
reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Mediator tersebut adalah histamin,
newly synthesized mediator, ECF-A, PAF, dan heparin.
Mekanisme alergi terjadi akibat induksi oleh IgE yang spesifik
terhadap alergen tertentu, yang berikatan dengan mediator alergi
yaitu sel mast. Reaksi alergi dimulai dengan cross-linking dua atau
lebih IgE yang terikat pada sel mast atau basofil dengan alergen.
Rangsang ini meneruskan sinyal untuk mengaktifkan sistem
nukleotida siklik yang meninggikan rasio cGMP terhadap cAMP dan
masuknya ion Ca++ ke dalam sel. Peristiwa ini akan menyebabkan
pelepasan mediator lain.
2. fase sensitisasi
Alergen memasuki tubuh manusia melalui berbagai rute
diantaranya kulit,saluran nafas, dan saluran pencernaan. Ketika
masuk, alergen akan dijamu serta diproses oleh Antigen Presenting
Cells (APCs) di dalam endosom. Kemudian APC akan
mempresentasikan Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II
kepada sel limfosit T helper (Th0) di dalam limfe sekunder. Sel Th0
akan mengeluarkan Interleukin-4 (IL-4) yang merubah proliferasi sel
Th menjadi Th2. Sel Th2 akan menginduksi sel limfosit B (sel B) untuk
memproduksi Imunoglobulin (Ig).15,21 Pada orang dengan alergi,
Th1 tidak cukup kuat menghasilkan interferon gamma (IFN-ɤ) untuk
mengimbangi aktivitas Th2, sehingga Th2 akan lebih aktif
memproduksi IL-4. Hal ini menyebabkan sel B menukar produksi
antibodi IgM menjadi IgE. IgE akan menempel pada reseptor IgE
berafinitas tinggi (FcƐRI) pada sel mast, basofil dan eosinofil
3. fase reaksi
Beberapa menit setelah paparan ulang alergen, sel mast akan
mengalami degranulasi yaitu suatu proses pengeluaran isi granul ke
lingkungan ekstrasel yang berupa histamin, prostaglandin, serta
sitokin-sitokin yang menimbulkan gejala klinis
4. fase rekasi lambat
Fase ini dimulai pada 2-6 jam setelah paparan alergen dan
puncaknya setelah 6-9 jam. Mediator inflamasi akan menginduksi sel
imun seperti basofil, eosinofil dan monosit bermigrasi ke tempat
kontak dengan paparan alergen. Selsel tersebut akan mengeluarkan
substansi inflamasi spesifik yang menyebabkan aktivitas imun
berkepanjangan serta kerusakan jaringan

Mekanisme transfer alergi:


Ibu yang memiliki riwayat alergi berpotensi mempengaruhi respon
imun bayi melalui plasenta dan air susu ibu (ASI). Transfer alergen makanan
atau inhalan melalui plasenta atau ASI juga diketahui bisa terjadi. Antibodi
yang bisa diturunkan ke anak melalui plasenta adalah IgG, IgA. Sedangkan
antibodi yang bisa diturunkan melalui ASI yaitu IgA, IgG, IgM, IgE. Transfer
sitokin dan kemokin juga dapat terjadi. Misalnya, interferon-ɤ (IFN-ɤ) dan
interleukin-6 (IL6) terdeteksi dalam kolustrum wanita normal dan ini dapat
diturunkan melalui ASI. Penelitian in vivo dan in vitro menunjukkan bahwa
transfer tersebut dapat menyebabkan penurunan imunitas neonatus.
Kemokin, misalnya IL-8 (sitokin yang diregulasi pada aktivasi sel T normal),
IFN-ɤ-inducible protein dan monokin yang diinduksi oleh IFN-ɤ juga
terdeteksi dalam ASI ibu. Sitokin dan marker inflamasi lainnya ditemukan
dalam ASI ibu dengan riwayat atopi maupun tanpa riwayat atopi. Faktor lain
yang harus diperhatikan adalah kandungan asam lemak pada ASI, yang juga
mempengaruhi respon imun bayi. Selain faktor-faktor tersebut, sel juga
ditransfer dalam rahim, misalnya sel leukosit yang dapat diturunkan dari ibu
kepada bayi. Hal ini penting karena pada suatu penelitian menunjukkan
bahwa sel T spesifik alergen diturunkan dari satu induk tikus yang dapat
mentransmisikan risiko asma kepada anaknya. Transfer sel bertanggung
jawab atas pewarisan risiko alergi dari ibu kepada fetus.
d. faktor
a. genetic
Risiko timbulnya gejala alergi lebih tinggi pada individu dengan
riwayat keluarga dengan penyakit atopi dibandingkan tanpa atopi.1
Gejala alergi pada anak yang mempunyai orang tua dengan alergi
akan lebih parah dibandingkan dengan anak dengan orang tua tanpa
alergi. Anak yang memiliki saudara dengan penyakit alergi
mempunyai hampir dua kali lipat risiko alergi makanan dibandingkan
dengan yang tidak memiliki riwayat keluarga alergi. Risiko alergi
makanan tertinggi pada anak dengan kedua orang tua alergi dan satu
atau lebih saudara kandung dengan alergi
b. usia
Perkembangan penyakit alergi atopi yang berhubungan dengan
bertambahnya usia disebut dengan atopic march. Dermatitis alergi
muncul pada 6 bulan pertama sampai beberapa tahun awal
kehidupan. 32 Anak dengan riwayat alergi susu sapi dengan IgE
positif pada usia 7 bulan mempunyai risiko mempunyai
hiperresponsivitas bronkhial pada usia sekolah. Dermatitis alergi
dengan IgE spesifik alergen yang muncul pada usia 2-4 tahun
mempunyai risiko tinggi untuk berkembang menjadi asma dan rinitis
alergi dibandingkan dermatitis alergi tanpa perantara IgE. Prevalensi
rinitis alergi terbesar pada masa anak-anak dan remaja usia sekolah,
kemudian menurun secara signifikan seiring bertambahnya usia
c. stress
Hubungan antara stres dan sistem imun melalui 2 jalur yaitu
autonomic nervous system (ANS) dan axis hyphophyseal-
pituitaryadrenal (HPA). Stres menstimulasi sekresi
adrenocorticotrophic hormone (ACTH) dan mengaktivasi korteks
adrenal untuk mensekresi kortisol dan katekolamin oleh medula.
Kortisol dan katekolamin menghambat produksi IL-12 oleh TH1.
Kortisol juga berpengaruh langsung terhadap sel TH2 sehingga
meningkatkan produksi IL-4, IL-10, dan IL-13. ANS yang terdiri dari
sistem saraf simpatis dan parasimpatis di sistem saraf pusat (SSP),
memodulasi sistem imun melalui neurotransmiter, neuropeptida, dan
hormon. Stres dapat meningkatkan produksi noradrenalin dapat
menurunkan produksi sitokin IL-12. Hal tersebut menyebabkan
sistem imun menjadi dominan sel TH2 sehingga memicu terjadinya
reaksi alergi.
d. lingkungan
Urbanisasi yang cepat dan industrialisasi di seluruh dunia telah
meningkatkan polusi udara dan menyebabkan paparan terhadap
populasi. Pada saat yang sama prevalensi penyakit asma dan alergi
meningkat di negara-negara industri. Paparan kronik polusi udara
seperti Nitric oxides (NO dan NO2), volatile organic compounds, ozon,
sulfur dioksida (SO2) dapat menginduksi gejala pada pasien dengan
rinitis alergi.

4. M4 alergi pada rongga mulut


1. alergi terhadap material resin komposit
2. alergi terhadap merkuri terkait dengan restorasi amalgam: merkuri dapat
menyebabkan reaksi hipersensitifitas tipe IV atau dermatitis kontak pada
beberapa pasien yang mungkin telah sensitive terhadap merkuri.
Gejalanya berupa ruam dan gatal-gatal pada leher, wajah dan permukaan
lentur anggota badan, lesi eritematous.
3. alergi terhadap logam nikel-kromium: gejala klinis alergi titanium antara
lain urtikaria, eksim, edema, warna kemerahan dan pruritus pada kulit
atau mukosa, dermatitis atopic, nyeri, nekrosis eritema wajah, jaringan
hiperplastik proliferative non keratin mengalami edema rasa seperti
terbakar, kesemutan, pembengkakan, mulut kering, mati rasa, sakit
kepala, dyspepsia dll
4. alergi terhadap sarung tangan lateks
5. alergi terhadap anestesi local
6. alergi untuk bahan yang digunakan dalam endodontic formaldehid: syok
anafilaktik, urtikaria, dapat bermanifestasi menjadi asma
7. alergi pada rootcanal sealers dan material obturasi: gejalanya agitasi,
urtikaria, gatal pada wajah, leher, tangan, kaki, badan dan kemerahan
yang meluas di belakang telinga dalam beberapa menit setelah
penggunakaan eugenol, pembengkakan pada bibir bawah dan pipi setelah
1 jam irigasi dengan sodium hypochlorite
8. alergi terhadap metrial cetak :gejalanya eritema ringan sampai sakit
parah dan mulut terbakar disertai stomatitis dimana gejala biasanya
mulai setelah 24 jam
5. M4 reaksi alergi obat
Reaksi alergi obat muncul ketika sistem kekebalan tubuh diaktifkan
dalam merespon obat. Alergi obat bisa terjadi dari obat yang diminum,
disuntikkan, atau dioleskan pada kulit. Gejala reaksi alergi obat bervariasi
mulai dari ruam kulit ringan, hingga pembengkakan dan penurunan tekanan
darah secara tiba-tiba yang dapat mengancam nyawa seseorang. Umumnya,
orang yang alergi obat biasanya sudah pernah terpapar obat tersebut atau
obat sejenisnya. Ketika pertama kali terjadi paparan, sel-sel imun (sel-sel
kekebalan tubuh) membentuk antibodi untuk melawan obat tersebut.
Antibodi adalah protein yang dibuat oleh sistem imun untuk melawan
penyerbu asing seperti bakteri dan virus. Ketika orang itu terpapar lagi
dengan obat tersebut, maka antibodi akan bereaksi, dan memunculkan
respon alergi

Jenis Antibiotik
Antibiotik dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa
tersebut dan susunan kimiawinya. Ada enam kelompok antibiotik dilihat dari
target atau sasaran kerjanya:
o Inhibitor sintesis dinding sel bakteri, mencakup golongan Penisilin,
Polipeptida dan Sefalosporin, misalnya ampisilin, penisilin G
o Inhibitor transkripsi dan replikasi, mencakup golongan Quinolone,
misalnya rifampisin, aktinomisin D, asam nalidiksat;
o Inhibitor sintesis protein, mencakup banyak jenis antibiotik, terutama
dari golongan Makrolida, Aminoglikosida, dan Tetrasiklin, misalnya
gentamisin, kloramfenikol, kanamisin, streptomisin, tetrasiklin,
oksitetrasiklin, eritromisin, azitromisin;
o Inhibitor fungsi membran sel, misalnya ionomisin, valinomisin;
o Inhibitor fungsi sel lainnya, seperti golongan sulfa atau sulfonamida,
misalnya oligomisin, tunikamisin; dan
o Antimetabolit, misalnya azaserine

Dapus

1. tri setya ningrum undip hubungan asma dengan rhinitis alergi 2017
2. julita ashrifah R undip 2015 hubungan anitbiotik ibu hamil dengan alergi
pada bayi
3. luh putu uthari mikrobiota pada manusia undip 2015
4. PS salsabila univ muhammadiyah yogya 2017 faktor resiko alergi
5. Ummu QF jenis-jenis alergi politeknik kesehatan Surakarta 2016
6. Drg. Sari kusumadewi, M.biomed 2017 unud “berbagai reaksi alergi
terhadap dental material di kedokteran gigi” literature jurnal
7. Ucar Y, Brantley WA. Biocompability of dental amalgams. International
journal of dentistry. 2011
8. Bains R, Loomba K. allergy to mercury from dental amalgam: case
resport. Asian journal of oral health & allied science. 2012
9. Chantiora Yua. Alergi penggunaan natural rubber latex (NRL) pada
kedokteran gigi anak. 2012