Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KASUS

CONGETIVE HEART FAILURE

Disusun Oleh:

Danang Mustofa I4061172051

Pembimbing:
dr. Sherly Yosephina, Sp. JP

STASE ILMU PENYAKIT JANTUNG


RUMAH SAKIT TINGKAT II DUSTIRA CIMAHI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
CIMAHI
2019
LEMBAR PERSETUJUAN

1
Telah disetujui laporan kasus dengan judul:

CONGETIVE HEART FAILURE

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Kardiologi
Telah disetujui,

Cimahi, Juni 2019

Pembimbing Penulis

dr. Sherly Yosephina, Sp. JP Danang Musofa

2
BAB I
PENYAJIAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 61 Tahun
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Masuk RS via UGD : 17-06-2019
2. Anamnesis
Keluhan Utama
Sesak Nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak ±2 SMRS. Sesak
dirasakan seperti tertimpa, sesak terutama saat aktivitas yaitu jalan lebih
dari 2 langkah dan sedikit berkurang saat istirahat. Pasien merasa sesak
ketika baring di tempat yang datar, sehingga tidur dengan 3 bantal. Pasien
juga mengeluhkan sering terbangun malam hari karena sesak. Pasien juga
mengatakan mudah lelah saat aktivitas. Sesak nafas tidak disertai mengi
dan tidak terpengaruh debu serta cuaca. Kedua kaki pasien juga sering
bengkak, dan warna seperti kulit disekitarnya dan tidak nyeri saat ditekan.
Keluhan sesak juga sering disertai dengan nyeri dada. Nyeri dada
sebelah kiri dirasakan hilang timbul dan menjalar dari dada ke bagian
punggung. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri dada dirasakan
selama kurang lebih 10-15 menit. Pasien mengatakan nyeri dada yang
dialami timbul saat melakukan aktivitas fisik seperti berjalan beberapa
langkah dan berkurang jika beristirahat. Keluhan berdebar-debar dan
pingsan disangkal. Keluhan mual (-), muntah (-), nafsu makan turun (-),
nyeri uluhati (-), demam (-), nyeri perut bawah (-), nyeri setelah BAK (-),
warna urin kemerahan (-), BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien didiagnosis menderita hipertensi sejak 5 tahun lalu, riwayat
penyakit asma (-), kolestetrol(+) dan kencing manis (-).

1
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan maupun penyakit yang
serupa dengan pasien. Pasien juga mengatakan tidak ada keluarga yang
meninggal secara mendadak di usia muda.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Pasien tidak merokok dan tidak minum alkohol, diet sehari-hari
tinggi lemak, cukup karbohidrat dan protein serta pasien jarang
berolahraga.

3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Berat Badan : 86 Kg
Tinggi Badan : 150 cm
Indeks Massa Tubuh : 38,2 (obesitas)
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Denyut Nadi : 120x/menit
Frekuensi Nafas : 27x/menit
Temperatur : 36,80C
Saturasi O2 : 97% tanpa oksigen
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Pupil Isokor
3/3mm
Telinga: Sekret (-), aurikula hiperemis (-/-)
Mulut : Bibir Sianosis (-), mukosa bibir kering(-), atropi papil
lidah
(-)
Hidung : Sekret (-), Deformitas (-)
Tenggorokan : Faring Hiperemis (-), tonil T1/T1, hiperemis (-)
Leher : Perbesaran KGB (-), hepatojugular reflex(-), JVP 5+3
cmH2O
Paru
Inspeksi : Simetris saat statis maupun dinamis
Palpasi : Fremitus taktil (+/+) paru kanan dan kiri sama, massa(-),
nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas Vesikuler (+/+) menurun dibasal paru,
wheezing (-/-), rhonki basah halus (+/+) di basal
Jantung

2
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas pinggang jantung ICS III linea parasternalis
sinistra, batas jantung kanan pada ICS III linea
parasternalis dextra, batas jantung kiri pada ICS VI
linea axilaris anterior
Auskultasi : S1-S2 regular, murmur(-), S3 gallop (-), S4 gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Supel
Auskultasi : Bising Usus (+) normal, 15 x/menit
Palpasi : Massa(-), nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak teraba,
shifting dullness (-)
Perkusi : Timpani
Ekstremitas : Pitting edem (+/+)
4. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi Rutin (17/06/2019) Nilai Rujukan
Hb : 14,1 g/dl 11.0-16.0
6
Eritrosit : 4,7 x 10 µl 4.0-5.5 x 106 µl
Leukosit : 15.100/ µl 4.000-10.000
Hematokrit : 41% 36.0-48.0%
Trombosit : 432.000/ µl 150.000-450.000
MCH : 29,7
MCV : 86,5
MCHC : 34,4
Segment : 84,1 %
Limfosit : 8,2 %
Monosit : 7,4 %
Basofil : 0,2 %
Eosinfil : 0.1 %
Troponin I : <0,01
Kimia Klinik Nilai Rujukan
Natrium : 142 mmol/L 136-145
Kalium : 3.9 mmol/L 3.60-5.20
Klorida : 108 mmol/L 98-106
GDS : 121 g/dL
Trigliserid : 358 mg/dl 60-200
LDL : 142 mg/dl <115
Ureum : 39 mg/dl 10-50
Creatinin : 1.0 mg/dl 06-1.1
eGFR : 80.21 mL/menit

3
Urinalisis
Makroskopik Hasil Nilai Rujukan
Warna Kuning Keruh Kuning Jernih
Berat Jenis 1.020 1.005-1.030
Kimiawi
Protein Trace Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Billiribun Negatif Negatif
Urobilinogen 0.2 <0.2 mg/dL
Keton Urin Negatif Negatif
Darah Samar Negatif Negatif
Nitrit Positif Negatif
Sedimen Urin
Leukosit 7-10/LPB 0-5
Eritrosit 1-2/LPB 0-2
Epitel 4-6 0-5
Silinder - -
Kristal - -
Lain-lain Bakteri + -

Elektrokardiogram

4
Interprestasi
Irama : Sinus
Frekuensi : 120 x/menit
Regularitas : Reguler
Axis : Normo Axis
Gelombang P : normal
Interval P-R: 0,20 s
Gelombang QRS : Lebar 0,08 s, q patologis (+) di sedapan aVF dan III,
Segmen ST : Isoelektrik
Gelombang T : 0,25 mV
Kesan EKG: Sinus Takikardi 120x/m, Omi inferior

5
Foto Thorax

Interprestasi
Deviasi trakea ke arah sinistra.
Cor membesar
Pulmo : hill kabur, kranialisasi (-), coracan bronchovaskular bertambah,
tidak tampak bercak. Sudut costophrenicus tumpul dikedua sisi. Diafragma
tidak ada kelainan.
Kesan: Cadiomegaly tanpa bendungan paru, efusi pleura bilateral

6
5. Diagnosis
Diagnosis Klinis : Congestive Heart Failure NYHA Fc.III
+ OMI Inferior
Diagnosis Anatomi : Kardiomegali tanpa bendungan paru + Efusi
pleura
bilateral
Diagnosis Etiologi : Hipetensi esensial + Dislipidemia
Diagnosis Tambahan: Infeksi Saluran Kemih Asimptomatik
6. Tatalaksana
a. Non Farmakologi
- Bed rest, posisi kepala 300
- O2 Nasal Canul 2-4 lpm jika SpO2 < 90%
- Diet rendah garam
- Restriksi cairan 1,5liter/hari
- Target balance cairan yaitu -500 cc-1000 cc/24 jam
b. Farmakologi
- Injeksi lasix 3x40mg
- PO. Ramipril 1x 2,5mg
- PO. Cefixime 2x200mg
- PO. Miniaspi 1x80mg
- PO. Atorvastatin 1x20mg
- PO. beta one 1x0.625mg (bila failure teratasi)
7. Prognosis
Quo Ad Vitam : dubia ad Bonam
Quo Ad Sanactionam : dubia ad Bonam
Quo Ad Functionam : dubia ad Bonam

8. Usulan Pemeriksaan
- Echokardiografi
- Cek kadar Natriuretic Peptide

7
BAB II
PEMBAHASAN

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang


pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.1
Tabel 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung.1

Gagal jantung dapat ditegakkan dengan kriteria framingham. Berdasarkan


kriteria Framingham, gagal jantung dapat ditegakkan bila terdapat adanya 2
kriteria mayor, atau adanya 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.
Tabel 2. Kriteria framingham

Ny. D 61 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak ±2 SMRS. Sesak
dirasakan seperti tertimpa, sesak terutama saat aktivitas yaitu jalan lebih dari 2
langkah dan sedikit berkurang saat istirahat. Pasien merasa sesak ketika baring di
tempat yang datar, sehingga tidur dengan 3 bantal. Pasien juga mengeluhkan

8
sering terbangun malam hari karena sesak. Sesak nafas tidak disertai mengi dan
tidak terpengaruh debu serta cuaca. Kedua kaki pasien juga sering bengkak, dan
warna seperti kulit disekitarnya dan tidak nyeri saat ditekan. Keluhan mual (-),
muntah (-), nafsu makan turun (-), nyeri uluhati (-), demam (-), nyeri perut bawah
(-), nyeri setelah BAK (-), warna urin kemerahan (-), BAB normal.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan 140/80, nadi 120x/menit,
nafas 27x/menit. Pemeriksaan fisik menunjukan terdapat peningkatan tekanan
vena jugularis dengan nilai 5+3 cmH2O, rhonki basah halus di basak kedua lapang
paru, kesan batas jantung melebar ke lateral, dan adanya pitting edem bilateral.
Pemeriksaan penunjang EKG didapat hasil yaitu sinus takikardi (120x/menit)
serta pemeriksaan foto polos thorax didapatkan kesan kardiomegali tanpa
bendungan paru dan efusi pleura bilateral.
Data diatas mengarahkan pasien terkena gagal jantung, dengan adanya 4
kriteria mayor dan 4 kriteria minor pada pasien. Kriteria mayor yang terpenuhi
adalah PND atau ortopneu, peningkatan JVP, rhonki, dan adanya kardiomegali
pada pemeriksaan foto polos thorax. Semetara untuk kriteria minor yang terpenuhi
adalah pitting edem, efusi pleura, dispneu on excersice, dan takikardi.
Pasien menderita gagal jantung kongestif, yaitu gagal jantung kiri dan
gagal jantung kanan. Pada pasien, gagal jantung kiri ditandai oleh dyspneu
d’effort, ortopnea, dan pembesaran jantung. Kesemua bentuk sesak disebabkan
oleh kegagalan jantung kiri dengan elemen backward failure sehingga timbul
bendungan pasif sirkulasi paru dan peningkatan tekanan hidrostatik pada
pembuluh darah paru, kemudian terjadi kebocoran ke paru (edema paru) yang
termanifestasi dalam bentuk sesak napas akibat penurunan compliance paru akibat
edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom
di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspnea d’effort)
karena meningkatnya kebutuhan konsumsi O2 yang juga meningkatkan beban
kerja paru-paru yang telah mengalami edema. Dispnea juga jelas pada saat pasien
berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke
toraks dari ekstremitas bawah dan karena posisi ini diafragma terangkat.
Kardiomegali timbul sebagai respons adaptif jantung sehingga timbul hipertrofi
dan dilatasi ventrikel dan atrium. Pada pasien, gagal jantung kanan ditandai oleh
edema ekstremitas dan tekanan vena jugularis meningkat disebabkan oleh gagal
jantung kanan di mana bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak.2

9
Gambar 1. Algoritma Diagnostik untuk mendiagnosis Gagal jantung3

Pada kasus ini, dilakukan pemeriksaan rontgen thorax. Rontgen thorax


dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi
penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Pada
pasien ini, ditemukan gambaran foto rontgen adanya gambaran kardiomegali
tanpa bendungan paru dan efusi pleura bilateral.

10
Tabel 3. Abnormalitas Foto Thorax yang umum ditemukan pada gagal
jantung1

Gagal jantung juga dapat ditegakkan melalui kriteria New York Heart
Association (NYHA). New York Heart Association (NYHA) mengklasifikan
gagal jantung menjadi 4 kelas.1
Tabel 4. Klasifikasi Gagal Jantung1

11
Berdasarkan temuan pada pasien ini, pasien Ny. D masuk dalam kategori
NYHA kelas III yaitu penderita mengeluhkan sesak saat berjalan lebih 2 langkah.
Menurut klasifikasi AHA pasien menderita gagal jantung Stadium C yaitu gagal
jantung yang simptomatik dengan penyakit struktural jantung yang mendasari.
Terapi farmakologis pada pasien ini dengan gagal jantung kongestif adalah
dengan pemberian furosemide, ramipril dan bisoprolol. Tujuan terapi gagal
jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Penggunaan diuretik berupa furosemid bertujuan mengurangi gejala klinis
berupa retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Selain itu,
diuretik dapat menurunkan tekanan vena jugular, kongesti pulmonal, dan edema
perifer. Pengukuran berat badan diperlukan untuk mengevaluasi respon tubuh
terhadap pemberian diuretik. Pemberian diuretik ini mampu mengurangi gejala
dan memperbaiki fungsi jantung maupun toleransi aktifitas terhadap penderita
gagal jantung. Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan
tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan
curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung
lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika
terjadi natriuresis parah dan terus-menerus yang menyebabkan turunnya volume
intravaskular yang cepat.1,3
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang menyebabkan
perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan
angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan
fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.3
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien
gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup.3
Indikasi pemberian penyekat β:3
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
- ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
- Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat β:3
- Asma

12
- Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu
jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
Sedangkan rencana non farmakologis pada pasien ini ialah bed rest dengan
posisi kepala 300, pemberian O2 Nasal Canul 2-4 lpm jika SpO2 <90%, diet
rendah garam, diet 1800 kkal/hari terdiri dari protein 1 gr/kgBB/hari dan
karbohidrat : lemak (60:40), restriksi cairan 1,5-2 liter/hari, target balance cairan
yaitu -500 cc-1000 cc/24 jam, monitor diuresis dan urin output/24 jam serta
pemantauan berat badan. Restriksi cairan 1,5-2L/hari di pertimbangan untuk
pasien dengan gejala berat, tujuanya untuk meringkankan gejala dan mengurani
kongesti. Diet rendah garam (2gr/hari) direkomedaskan, karena konsumsi garam
berlebih berhubungan dengan naiknya tekanan darah.1

13
Tabel 5. Rekomendasi Tatalaksana Pasien dengan Gagal Jantung3

14
Gambar 2. Rekomendasi Tatalaksana Gagal Jantung1

15
Gambar 3. Komplikasi Hipertensi
Hipertensi akan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Komplikasi organ
sasaran hipertensi mencerminkan peningkatan tekanan darah kronis. Kerusakan
organ tersebut dapat dikaitkan dengan (1) peningkatan beban kerja jantung dan
(2) kerusakan arteri akibat efek gabungan dari tekanan yang tinggi (dinding
pembuluh yang melemah) dan percepatan aterosklerosis.
Patogenesis terjadinya hipertensi dipengaruhi oleh afterload. Tekanan
arterial yang tinggi (afterload yang tinggi) meningkatkan tegangan dinding
ventrikel kiri, yang dikompensasi dengan hipertrofi. Hipertrofi konsentrik
(tanpa dilatasi) adalah pola kompensasi normal, meskipun kondisi yang
meningkatkan tekanan darah berdasarkan peningkatan volume sirkulasi
(misalnya aldosteron primer) dapat menyebabkan hipertropi eksentrik dengan
dilatasi ruang. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) menghasilkan peningkatan
kekakuan ventrikel kiri dengan disfungsi diastolik, yang dimanifestasikan oleh
peningkatan tekanan pengisian LV yang dapat menyebabkan kongesti paru.
LVH adalah salah satu prediktor terkuat morbiditas jantung pada pasien
hipertensi. Tingkat hipertrofi berkorelasi dengan perkembangan gagal jantung
kongestif, angina, aritmia, infark miokard, dan kematian jantung mendadak.2

16
Tabel 3. Rekomendasi Terapi Hipertensi Pasien Gagal Jantung NYHA fc II-
IV1

Gambar 4. Strategi penanganan hipertensi dan gagal jantung dengan fraksi


ejeksi menurun.4
Selain sesak nafas pasien juga mengeluh sering mengalami nyeri dada.
Nyeri dada sebelah kiri dirasakan hilang timbul dan menjalar dari dada ke bagian
punggung. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri dada dirasakan selama
kurang lebih 10-15 menit. Pasien mengatakan nyeri dada yang dialami timbul saat
melakukan aktivitas fisik yaitu berjalan beberapa langkah dan berkurang jika
beristirahat. Keluhan pasien termasuk dalam gejala angina kelas CCS III.

17
Tabel 6. Klasifikasi angina berdasarkan Canadian Cardiovascular Society

Hasil EKG menunjukan adanya gelombang q patologis pada sedapan


inferior yaitu sedapan III dan aVF. Syarat q patologis ialah adanya gelombang q
dengan durasi lebih dari 0,04s (1 kotak kecil) atau gelombang q dengan rasio
amplitudo 1/4 atau 1/3 dari gelombang amplitudo R pada sedapan yang
bersebelahan.
Munculnya q patologis menandai adanya old miokard infrak pada jantung.
Gelombang abnormal ini terjadi pada infrak otot jantung yang sudah lama
(melewati fase akut). Biasanya gelombang ini muncul setelah beberapa hari infrak
terjadi dan terus menetap.

18
Gambar 5. Evolusi gelombang EKG pada STEMI2,5,6,

Pasien mendapat terapi untuk pengobatan angina yaitu Aspilet dan


Atorvastatin. Aspilet diberikan sebagai obat antiplatet yang menghambat agregasi
terombosi sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat
pembuluh darak koroner. Atorvastatin merupakan golongan statin yang kerjanya
dapat menstabilisasi plak asterosklerosis di arteri koroner.7

19
Gambar 6. Strategi penanganan hipertensi dan gagal jantung dengan
penyakit arteri koroner.4
Pasien juga mengalami infeksi salurah kemih, meskipun asimptomatik
karena tidak ada keluhan saar BAK serta tidak ada keluhan demam. Dari
permeriksaan laboraotium didapatkan kadar leukosit melebihi batas normal, kadar
nitrit positif dan adanya bakteri pada urin.8
Penatlaksaan infeksi pada pasien ini diberikan antibiotik golongan
sefalosporin yang memiliki cincin beta laktam dalam strukturnya. Obat yang
digunakan adalah sefalosporingenerasi ke 3 yaitu cefixime selama 7 hari.8

20
BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis dengan keluhan utama sesak nafas


pemeriksaan fisik ditemukan adanya peningkatan tekanan vena jugular,
pergeseran batas jantung, ronki basah halus pada kedua lapang paru, takikardia,
takipneu, dan piting edema kedua tungkai kaki. serta pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan darah, EKG, dan foto toraks disimpulkan pasien dengan
diagnosa klinis CHF NYHA Fc. III, OMI inferior, diagnosa anatomis
Kardiomegali tanpa bendungan paru, efusi pleura bilateral dan diagnosa etiologis
hipertensi esensial dan dislipidemia serta diagnosis tambahan yaitu infeksi salurah
kemih.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Tatalaksana Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular. Edisi


Pertama. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015.
2. Lilly LS. Acute Coronary Syndrome. Rhe JW, Sabatine MS and Lilly LS
editor in: Pathophysiologyof Heart Disease : A Collaborative Project Of
Medical Students And Faculty. 5th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. 2011.
3. ESC Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Acute And Chronic
Heart Failure. European Heart Journal. 2016.
4. Konsensus penatalaksanaan hipertensi 2019. Indonesian Society of
Hipertension. 2019.
5. Kusumoto F, et al. ECG Interpretation: From Pathophysiology to Clinical
Application. New York: Springer Science+Business Media LLC; 2009.
6. Fuster V, et al. Hurst’s The Heart. Edition 14th. New York: McGraw-Hill
Education; 2017.
7. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi 3. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015.
8. Guideline Penatalaksaan Infeksi Salurah Kemih dan Genital Pria. Ikatan
Ahli Urologi Indonesia. 2015.

22