Case Report Buerger Disease
Case Report Buerger Disease
PENDAHULUAN
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
a. Arteri
Dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan elastic dan
sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk kedalam aorta
dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secara mendadak ini meregang
dinding arteria yang elastik. Di daerah perifer, cabang-cabang sistem
arteria berproliferasi dan terbagi lagi menjadi pembuluh darah kecil.8
b. Arteriola
Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan
sedikit serabut elastik. Dinding pembuluh arteriola ini sangat peka dan
dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila berkontraksi arteriola merupakan
2
tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial. Saat
berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap
aliran darah. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapa
sfingter prekapiler yang berada dibawah pengaturan fisiologis yang cukup
rumit. 8
c. Kapiler
Pembuluh darah kapiler memiliki dinding yang sangat tipis yang terdiri
dari satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah
berkonsentrasi tinggi kedaerah berkonsentrasi rendah melalui membrane
yang tipis dan semipermeable. Pergerakan ini bergantung pada tekanan
hidrostatik dan osmotic jaringan kapiler. 8
d. Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel
endotel dan jaringan fibrosa. 8
e. Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi
menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke
atrium kanan. 8
Dinding pembuluh darah secara umum terdiri atas tiga lapis, yaitu: tunika
intima, tunika media, dan tunika adventisia. Tunika intima adalah lapisan
terdalam yang terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel dibawahnya.
Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri atas serat otot polos yang
mengitari lumen pembuluh darah dan bertanggung jawab dalam mengontrol
diameter pembuluh darah saat dilatasi dan kontriksi. Tunika adventisia merupakan
lapisan terluar yang mengandung serabut saraf dan pembuluh darah yang
menyuplai dinding arteri serta teridiri dari serat jaringan ikat (Gambar 2).8,9
3
Gambar 2. Struktur Mikroskopik Pembuluh Darah
3. Definisi
4
Gambar 3. Penyakit Buerger mengenai ekstremitas atas dan ekstremitas bawah
4. Epidemiologi
5
laki-laki, karena hanya 1% kasus dtemukan pada perempuan. Namun dari hasil
studi yang dilakukan baru baru ini proporsi TAO pada wanita mulai meningkat
yaitu 11% sampai 23%. Peningkatan ini kemungkinan disebabkan karena
peningkatan pengguanaan rokok. Penyakit ini umumnya menyerang kelompok
usia <45 tahun.2
5. Etiologi
Etiologi TAO belum diketahui. Tetapi biasanya tidak ada faktor familial.
Hubungan dengan penyakit diabetes melitus pun tidak ada. Penderita penyakit ini
umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda,
kadang pada usia sekolah.5
Tembakau
Hiperkoagulasi
6
homocysteine plasma. Sedangkan literature lainnya mengatakan bahwa untuk
melakukan diagnosis penyakit Buerger harus dilakukan dahulu ekslusi status
hiperkoagulabilitas dan penyakit jaringan ikat.11
Disfungi endotel
Eichorn dalam studinya terhadap 8 pasien dengan TAO mengatakan bahwa pada
pasien TAO terjadi peningkatan antibodi antiendotel sebesar 25% yang
berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit.3
Mekanisme Imunologi
Pada TAO terdapat kelaianan autoimun dimana terdapat antibodi terhadap endotel
pembuluh darah berkaitan dengan respon terhadap antigen yang terdapat dalam
tembakau. Antibodi berbeda yang ditemukan seperti antinuclear, antielasti,
antikoagulan I dan III, antinikotin antibody, deposito IgG, IgC3, IgC4 dalam
pembuluh darah pasien, membuktikan bahwa terdapat perbedaan karakter
imunitas pada penderita TAO.3
6. Patogenesis
Terjadinya TAO melibatkan 3 fase, yaitu:
Fase akut; ditandai dengan akut inflamasi yang melibatkan seluruh lapisan
pembuluh darah. Pada fase ini terjadi oklusi, thrombus yang hiperseluler dan
mengalami inflamasi, juga ditemukan neutrofil, mikroabses, multinuleus giant
cell.
Fase subakut; progresif organisasi thrombus dalam arteri dan vena. Pada
tahap ini terjadi peningkatan infiltrasi sel-sel inflamasi dalam thrombus
dibandingkan pembuluh darah
Fase kronik; ditandai dengan fibrosis pembuluh darah yang dapat
menunjukkan seperti terjadi suatu atherosclerosis. Namun TOA dalam tahap
apapun berbeda dengan atherosclerosis dan penyakit vaskulitis lainnya,
perbedaan ini dapat dilihat dari utuhnya lamina elastic interna.
7
Gambar 4. Patogenesis Penyakit Buerger
7. Manifestasi Klinis
Manifestasi klasik TOA ialah terjadi pada laki-laki perokok dengan onset
gejala pada awal usia 40 sampai 45 tahun. Laki-laki lebih sering daripada
perempuan. Individu yang terkena biasanya memiliki riwayat perokok berat
dimana konsumsi rokok perhari dapat mencapai 20 batang. Bila ditemukan
kebiasaan merokok disertai dengan faktor risiko lain seperti peningkatan kadar
lemak, maka penyakit ini tidak dapat disebut penyakit Buerger, melainkan harus
disebut aterosklerosis. Demikian pula, bila pada penderita perokok yang dijumpai
peningkatan kadar gula darah maka harus dinyatakan sebagai diabetes mellitus.
6,11
Penyakit Buerger harus diduga pada pasien dengan satu atau lebih tanda
berikut ini9:
a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada pria
dewasa muda dengan riwayat merokok parah
b. Klaudikasio kaki
c. Tromboflebitis superfisialis berulang
d. Sindrom Raynaud
8
Manifestasi terdini pada penyakit Buerger ialah klaudikasio kaki yang
merupakan patognomonik. Klaudikasio kaki merupakan cermin penyakit oklusi
arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Terjadinya
klaudikasi pada kaki merupakan tanda awal dan mengindikasikan adanya TAO.
Kondisi ini terjadi pada oklusi yang ditemukan di arteri infrapopliteal. Jika
penyakit semakin berkembang, klaudikasi terjadi dibetis dan nyeri iskemik saat
istirahat dan ulserasi iskemik (gambar ) di kaki, atau jari dapat terjadi.
Gambar 5 (a) Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada
jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan
normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya;
(b) ulkus kecil dan nyeri pada jari pertama dan keempat
Fountaine III Rest pain (nyeri yang terasa terus menerus walaupun pada saat
istirahat)
Fountaine IV Luka/ulkus/gangrene/ pada ujung jari kaki
9
Inflamasi menimbulkan penyumbatan lumen pembuluh darah arteri,
peradangan tersebut akan merambat ke vena dan saraf yang berdampingan.
Perdangan pada saraf menimbulkan nyeri yang kuat. Nyeri istirahat iskemik
timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan.
Jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis bila digantung. Sering
terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bias timbul,
terutama pulpa falang distal yang bias berlanjut menjadi gangrene atau ulserasi
kronis yang nyeri.11
Gejala diawali dengan Sindrom Raynaud beberapa bulan yang ditandai
dengan perubahan trifasik yang klasik dari warna kulit yang berubah menjadi
putih secara jelas kemudian diikuti dengan sianosis nyeri dan kemudian rubor
(gambar ).9,11
10
Gambar 7. Sindrom Raynaud
11
Gambar 8. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan
penyakit buerger
Defisit denyut nadi biasanya mengenai bagian ekstremitas paling distal
mencakup pengurangan atau tidak adanya denyut nadi radialis dan ulnaris.9
Tes Allen dapat dilakukan untuk menilai apakah ada oklusi pada
pembuluh darah distal radialis maupun ulnaris dengan cara: pemeriksa
menempatkan jari pada region arteri radialis dan ulnaris untuk memberikan efek
oklusi pada tangan pasien yang dikepal. Kemudian minta pasien untuk membuka
kepalan tangannya dan pemeriksa melepas tekanan dari arteri radialis namun tidak
pada arteri ulnaris. Jika tidak ada oklusi pada arteri radialis distal makan jari
bagian distal akan kembali berwarna (tes negative). Namun jika ada oklusi pada
arteri radialis maka tangan akan tetap pucat (tes positif). Maneuver ini dilakukan
dengan kembali pada arteri ulnaris. (Gambar 9)
12
Gambar 10. Tes Allen positif
13
- Tidak ditemukan adanya faktor risiko atherosclerosis kecuali merokok
9. Diagnosis Banding
a. Penyakit buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik
atherosklerotik. Namun yang membedakan ialah keadaan diatas jarang
mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul
dalam distribusi yang sama dengan TOA, tetapi oklusi aterosklerotik diabetes
disertai dengan neuropati sehingga menghalangi perkembangan klaudikasio
kaki.
14
b. Trauma suhu dingin dalam jangka waktu yang terlalu lama menyebabkan
terjadinya obstruksi arteri dan kerusakan saraf sehingga terjadi vasospasme
yang dapat ditemukan pada frostbite.14
15
10. Pemeriksaan Penunjang
TOA biasanya diduga berdasarkan manifestasi klinis. Tidak terdapat
pemeriksaan penunjang yang spesifik yang dapat digunakan untuk diagnosis
TAO. Pemeriksaan laboratorium pada TOA dilakukan untuk mengekslusikan
diagnosis banding atau penyakit vaskulitis lainnya berupa hitung darah lengkap,
tes fungsi hati, Gula Darah Puasa, petanda/marker peradangan seperti Eritrocyte
Sedimen Rate (ESR), C-reactive protein, faktor rheumatoid. Sebagai tambahan
pemeriksaan serologi terhadap marker penyakit autoimun seperti antibodi
antinuclear, antibody anticentromer, pemeriksaan marker diatas harus negative
pada penderita TOA. Pada pasien TOA dengan fase akut menunjukkan hasil
pemeriksaan ESR dan CRP normal. Hal ini yang memebedakan TOA dengan
penyakit vaskulitis lainnya. Skrining status hiperkoagulabilitas seperti antibody
antifosfolipid dan homocystein pada pasien dengan TOA direkomendasikan. 2,6,7,9
16
(a)
(b)
Gambar 12. (a)Arteriografi pada penyakit Buerger; (b) angiogram
17
Gambar 13. (a) CT angiografi menunjukkan obstruksi segmental arteri
popliteal dextra dan arteri tibialis posterior (B) CT angiografi menunjukkan
patensi setelah dilakukan angioplasty.10
Gambar 14. tampak oklsui arteri tibialis oleh thrombus yang terorganisasi
18
11. Terapi
a. Non operasi
Terapi paling baik dalam mencegah terjadinya TOA ialah menghentikan
pemakaian rokok dan selanjutnya dilarang untuk merokok kembali dan
menghindarkan diri pula sebagai perokok pasif, karena menghisap rokok akan
berpengaruh menimbulkan progresifitas penyakit atau kekambuhan. Efeknya
meliputi pencegahan amputasi ekstremitas. TAO seharusnya dicegah tidak hanya
dengan berhenti merokok, namun juga meliputi penghentian memakan dan
mencium tembakau (Gambar 15).7,11
Gambar 15. gangrene pada penyakit Buerger seorang pria perokok, usia 33
tahun, menderita penyakit Buerger. Gangrene sembuh tanpa operasi tanpa
nekrotomi
19
Inhibitor platelet
Aspirin efektif dalam pencegahan sekunder dan harus dipertimbangkan
pada semua pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. Aspirin
digunakan untuk terapi gejala kaludikasi intermiten. Namun belum terdapat
cukup bukti bahwa aspirin dan klopidogrel memiliki efek inhibisi platelet
pada pasien TAO.3,7
Klopidogrel merupakan agen antiplatelet yang sudah terbukti lebih poten
dari pada aspirin dalam mengurangi efek sekunder pada pasien dengan
penyakit atherosclerosis. Namun belum cukup bukti bahwa terapi jangka
panjang dengan klopidogrel dapat mengurangi terjadinya klaudikasi.3
Vasodilator
Beberapa studi melaporkan bahwa pemberian calcium channel blocker
mampu menurunkan vasospasme pembuluh darah dan meningkatkan walking
distance. Pemberian amlodipin atau nifedipin lebih efektif jika ditemukan
adanya vasospasme. Dari hasil studi yang dilakukan oleh Bagger et al
terhadap 44 pasien dengan TAO didapatkan bahwa peningkatan dosis
verapamil memberikan efek yaitu berupa peningkatan walking distance tanpa
nyeri sebesar 29% dari jarak 44,9 meter menajdi 57,8 meter. Dosis verapamil
yang dapat diberikan sebagai adjuvant ialah 480 mg/hari.3,7
Obat-oabatan vasodilator dan anti-agregasi trombosit yang sering
diberikan kepada penderita buerger adalah:
1. Alprostadil, adalah sejenis prostaglandin E1 yang diberikan secara
parenteral, berbentuk serbuk warna putih yang memiliki efek vasodilator
dan antiagregasi trombosit. Dosis dewasa satu kali sehari 10-20 mg
dilarutkan dalam 10 cc NaCl diinjeksikan secara intravena perlahan-lahan
(minimal selama 10 menit) sebanyak 21 hari berturut-turut. Namun obat
ini sudah tidak beredar di Indonesia, tetapi masih beredar diluar negeri
(Gambar 16)
20
Gambar 16. arteriografi A. femoralis dextra pada penderita penyakit Buerger.
Setelah pemberian PGE1 intravena 21 kali (20mikrogram sekali sehari) terjadi
perbaikan kolateral yang nyata. Proximal run in menunjukkan ujung dari arteri
femoralis yang tersumbat. Distal run off adalah ujung dari arteri poplitea yang
masih terisi darah. Kolateral yang melebar menunjukkan pengisisan cairan kontras
pada pembuluh arteriyang menghubungkan proximal run-in dan distal run off
21
Gambar 17. Perkembangan kolateral yang terbentuk efisien. Dengan mengambil
contoh kasus pada gambar diatas. Kolateral yang semula kecil dan halus, dengan
pengobatan vasodilator dan antiagregasi trombosit, berhasil berkembang menjadi
kolateral yang efisien secara hemodinamis, terbukti dengan tekanan darah yang
meningkat dibagian distalnya.
22
b. Operasi
23
Gambar 18. Operasi femoro-tibial by pass. Operasi tersebut disebakan
terjadinya penyumbatan total dari A. Femoralis superfisialis (terlihat dari
pemeriksaan CT-angiografi pada gambar A sebagai proximal run in dan A. Tibialis
posterior sebagai distal run-off. Sebagai graft adalah vena saphena magna dari
tungkai kanan. Graft vena diangkat dari paha kanan (Gambar B) untuk dilakukan
anastomosis dengan arteri, dengan memperhatikan susunan katup vena, yang ujung
pembuluh vena harus dibalik pada saat dilakukan anastomosis pada arteri, karena
darah yang mengalair pada vena berlawanan dengan arteri. Pembuluh vena
diletakkan pada subkutis, seperti tampak pada gamabr C, dan gambar skematis D.
Gamabar E adalah cara menilai apakah cabang- cabang vena sudah tertutup.
24
Bila tekanan sistolik dipergelangan kaki kurang dari 40 mmHg pada saat
dilakukan amputasi digiti, maka akan menyebabkan luka amputasi tersebut tidak
dapat sembuh, karena daerah luka tersebut masih mengalami iskemia berat.
Selanjutnya periksalah arteri poplitea, bila dengan palpasi teraba denyutan dengan
jelas, maka bila diputuskan harus dilakukan amputasi, maka level amputasi yang
akan dilakukan adalah dibawah lutut.Maka pada batas tersebut aliran darah masih
cukup baik untuk penyembuhan luka operasi amputasi, karena rambut masih
tampak tumbuh, perabaan kulit yang hangat, capillary refill masih normal, tidak
tampak tanda-tanda infeksi (tidak ada bulla, tidak ada eritema, tidak ada tanda-
tanda osteomielitis).13
12. Prognosis
Prognosis pasien dengan TOA tergantung pada besarnya keinginian untuk
menghentikan penggunaan rokok/tembakau. Berdasarkan penelitian yang
dilakukan secara retrospektif terhadap 110 pasien TOA, 19% diantaranya yang
tidak menghentikan pemakaian rokok menjalani prosedur amputasi dan
kehilangan pekerjaanya, sedangkan sisanya menghentikan penggunaan
rokok/tembakau tidak dilakukan amputasi.4
25
BAB III
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS
Nama : Tn. F
Umur : 33 Tahun
Jenis Kelamin : Laki – laki
Berat Badan : 70 kg
Agama : Kristen
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Jl. Tangkasi
B. ANAMNESIS
Riwayat Penyakit
1. Keluhan Utama : Nyeri di kaki kiri
2. Riwayat penyakit sekarang :
Tidak ada keluhan demam atau sakit kepala. Tidak ada keluhan sesak
napas, batuk, jantung berdebar-debar atau nyeri dada. Tidak ada keluhan
26
nyeri perut, mual, atau muntah. Buang air kecil lancar seperti biasa.
Buang air besar lancar seperti biasa.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan Umum : sakit sedang (VAS 5)
Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4V5M6
Vital Sign
- TD : 150/100 mmHg
- Nadi : 88 x/menit
- RR : 22 x/menit
- Suhu : 36,5 ºC
2. Pemeriksaan Kepala
- Mata : Mata cekung (-/-), Conjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+),
pupil isokor diameter ± 3 mm.
- Telinga : Discharge (-)
- Hidung : Discharge (-), epistaksis (-)
- Mulut : Sianosis (-), mukosa membran kering (-),
pembesaran tonsil (-)
3. Pemeriksaan leher : Smetris, tidak ada deviasi trakea, pembesaran
kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-).
27
4. Pemeriksaan Dada
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Pengembangan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor kiri sama dengan kanan
Auskultasi : Bunyi napas vesikuler (+/+), Rhonki (-/-),
Wheezing (-/-)
b. Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula (S)
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : S1 dan S2 murni regular, bising (-)
5. Abdomen :
Inspeksi : Kesan cembung, distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen
Palpasi : Nyeri tekan kuadran kiri atas dan bawah abdomen (-),
hepatomegali (-), splenomegali (-).
6. Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
7. Ekstremitas :
a. Superior : akral hangat (+/+), pucat (-/-), edema (-/-),
b. Inferior : kanan : akral hangat, edema (-), eritem (-)
Kiri : status lokalis
D. STATUS LOKALIS
- Regio : Pedis Sinistra
- Inspeksi : Tampak edema disertai eritema, tidak tampak adanya massa
- Palpasi : nyeri tekan (+), tidak teraba adanya massa, palpasi arteri
dorsalis pedis tidak kuat angkat.
28
29
E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14,9 14 – 18 g/dL
Leukosit 8,2 4,8 – 10,8 103/uL
Eritrosit 4,9 4,7 – 6,1 106/uL
Hematokrit 42,6 42 – 52 %
Trombosit 321 150 – 450 103/uL
F. RESUME
Pasien laki-laki usia 33 tahun mengeluh nyeri di kaki kirinya. Keluhan
mulai dirasakan pasien sejak 4 hari yang lalu. Awalnya kaki hanya terasa
kesemutan. Nyeri di kaki semakin bertambah tetapi pasien masih dapat
beraktifitas. Akhirnya pasien tidak dapat berjalan karena nyeri di kaki tidak
dapat ditahan. Pasien mengeluh kaki terasa dingin dan ngilu jika terkena air
pada pagi hari. Nyeri kaki terasa jika pasien berjalan sekitar <200 meter.
Nyeri kaki berkurang jika pasien beristirahat. Pasien merupakan perokok
aktif. Pasien mengatakan dalam sehari bisa menghabiskan rokok sebanyak 2-
3 bungkus atau sekitar 30-40 rokok. Pasien mulai merokok sejak usia 16
tahun.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang (VAS 5),
TD 150/100 mmHg, nadi 88 x/menit, RR 22 x/menit, suhu 36,5 ºC. Pada
regio pedis sinistra tampak edema disertai eritema,nyeri tekan (+), palpasi
arteri dorsalis pedis tidak kuat angkat.
G. DIAGNOSIS KERJA
Buerger Disease
30
H. TERAPI
- Non Farmakologi
Hentikan kebiasaan merokok
- Farmakologi
o IVFD RL 24 TPM
o Inj. Ceftriaxone 1 amp/12 jam/IV
o Inj. Tramadol 1 amp/8 jam/IV
31
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Pasien laki-laki usia 33 tahun mengeluh nyeri di kaki kirinya. Keluhan
mulai dirasakan pasien sejak 4 hari yang lalu. Awalnya kaki hanya terasa
kesemutan. Nyeri di kaki semakin bertambah tetapi pasien masih dapat
beraktifitas. Akhirnya pasien tidak dapat berjalan karena nyeri di kaki tidak dapat
ditahan. Pasien mengeluh kaki terasa dingin dan ngilu jika terkena air pada pagi
hari. Nyeri kaki terasa jika pasien berjalan sekitar <200 meter. Nyeri kaki
berkurang jika pasien beristirahat. Pasien merupakan perokok aktif. Pasien
mengatakan dalam sehari bisa menghabiskan rokok sebanyak 2-3 bungkus atau
sekitar 30-40 rokok. Pasien mulai merokok sejak usia 16 tahun.
32
pasien sulit untuk berjalan. Namun hilang saat beristirahat. Gejala ini merupakan
gejala klaudikasi.
Gejala lain adalah Sindrom Raynoud yang biasanya terjadi beberapa bulan
yang ditandai dengan perubahan trifasik yang klasik dari warna kulit yang
berubah menjadi putih secara jelas kemudian diikuti dengan sianosis nyeri dan
kemudian rubor. Jari yang terkena iskemik bisa memperlihatkan tanda sianosis
bila digantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark
kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa falang distal yang bisa berlanjut menjadi
gangrene atau ulserasi kronis yang nyeri. Selain itu bisa ditemukan tromboflebitis
superfisialis migrans. Defisit denyut nadi biasanya mengenai bagian ekstremitas
paling distal mencakup pengurangan atau tidak adanya denyut nadi. Pada pasien
ini tidak ditemukan sindrom Raynoud, tromboflebitis superfisialis migrans,
paronikia, ataupun gangrene atau ulserasi kronis. Pada pemeriksaan fisik pada
regio pedis sinistra hanya tampak edema disertai eritema, nyeri tekan (+), palpasi
arteri dorsalis pedis tidak kuat angkat.
Bila ditemukan kebiasaan merokok disertai dengan faktor risiko lain seperti
peningkatan kadar lemak, maka penyakit ini tidak dapat disebut penyakit
Buerger, melainkan harus disebut aterosklerosis. Demikian pula, bila pada
penderita perokok yang dijumpai peningkatan kadar gula darah maka harus
dinyatakan sebagai diabetes mellitus.
33
memebedakan TOA dengan penyakit vaskulitis lainnya. Skrining status
hiperkoagulabilitas seperti antibody antifosfolipid dan homocystein pada pasien
dengan TOA direkomendasikan. Hasil pemeriksaan hematologi pada pasien TOA
ialah terjadi peningkatan eritosit, peningkatan kekakuan eritrosit, dan peningkatan
kekentalan darah.
Pada pemeriksaan darah rutin dan tidak ditemukan terjadi peningkatan eritosit
atau peningkatan kekentalan darah. Pemeriksaan kolesterol didapat dalam batas
normal. Pemeriksaan GDS dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang lain tidak
dilakukan. Berdasarkan pemeriksaan ini maka diagnosis banding aterosklerosis
dan diabetes melitus dapat disingkirkan.
34
Pemberian modalitas terapi pada pasien ini membuat keluhan nyeri
berkurang. Oleh karena pengobatan TAO hanya simtomatik, maka prognosis
pasien bergantung pada kemampuan pasien untuk menghentikan kebiasan
merokok dan menghindari perokok.
35
DAFTAR PUSTAKA
36
15. White, Rodney. Vascular pathology and physiology in Vascular Surgery: Basic
Science and Clinical Correlations. 2004William and willkins: Philadelphia. PP:94
37