Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP

ASUAHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

DI RSUD Dr. H. M. ANSARI SALEH BANJARMASIN

Disusun oleh:
Nama : Ika Ulya Cahyani Putri
NIM : PO.62.20.1.16.145
Prodi : DIV Keperawatan
Ruang Praktik : Ruang Nilam

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALANGKA RAYA


DIV KEPERAWATAN REGULER III
2018

1
BAB I
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya
oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Andra
Saferi, 2013).
Gagal jantung kongestive merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrien (Andre saferi, 2013)
Gagal jantung keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Andre saferi, 2013)

Kesimpulan yang diambil dari pengertian tersebut adalah bahwa gagal jantung
congestive adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan, oksigen dan
nutrien.
B. Etiologi
Penyebab gagal jantung menurut Wijaya & Putri (2013)
1. Meningkatkan preload : regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel
2. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hypertensi sistemik
3. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati
4. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup antrioventrikuler,
pericarditif konstriktif, tamponade jantung
5. Gangguan sirkulasi: Aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang
melalui respon mekanis
6. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa
jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat
7. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap
ejaksi ventrikel kanan
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung

2
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagalan kanan atau
gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan tidak dapat
memompa darah ke dalam arteri pulmonalis, sehingga kurang darah yang
beroksigen oleh paru-paru dan meningkatkan tekanan di atrium kanan dan sirkulasi
vena sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan edema pada ekstremitas.
Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil untuk memompa darah ke sirkulasi
sistemik, sehingga terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan pembuluh darah
paru. Paru-paru menjadi sesak dengan darah, menyebabkan tekanan paru relevated
dan edema paru. Meskipun, setiap jenis menghasilkan perubahan arteri yang
berbeda sistemik/paru, secara klinis tidak biasa untuk mengamati kegagalan
semata-mata gagal jantung kanan ataugagal jantung kiri. Sejak kedua sisi jantung
tergantung pada fungsi yang memadai dari sisi lain, kegagalan satu ruang
menyebabkan perubahan timbal balik di ruang berlawanan. Misalnya, dalam
peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan vaskular paru akan menyebabkan
tekanan meningkat pada ventrikel kanan, sehingga benar hipertrofi ventrikel,
penurunan efisiensi miokard, dan akhirnya mengumpulkan darah dalam sirkulasi
vena sistemik (Syaifuddin, 2014)

3
Pathway CHF

Sumber: Nanda,2014

Difsungsi Beban Systole Beban Tekanan


Miokard (AMI) Berlebihan

Hambatan
Kontraktilitas
pengosongan Ventrikel

Beban Jangntung
COP
Gagal jantung

Gagal Pompa Ventrikel Kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure Back Failure


Tekanan Diastole
(Hambatan pengaliran) naik
LVED naik

Suplai darah ke Suplai ke oksigen Bendungan vena


jaringan ke otak Tekanan vena sistemik
pulmonaris

Sinkop Hepar
Metabolisme
Edema
anaerob
paru
Hepatomegali
Penurunan
Asidosis Curah jantung Ronki basah
metabolik Nyeri

Gangguan Penumpukan
Kelelahan Perfusi jaringan
sekret

Intoleransi
Bersihan Jalan
Aktivitas
Napas Tidak
efektif

4
D. Tanda dan Gejala
Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut:
a. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernapasan.
Gejala:
a. Dispnea
Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat
atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring,
tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau
duduk di kursi, bahkan saat tidur.
c. Batuk
Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak
darah.
d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
srikulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di
gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan
dan batuk.
e. Ronkhi
f. Gelisah dan Cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan berfasan
dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.

b. Gagal jantung kanan


Menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala :

5
a. Oedem perifer
b. Peningkatan BB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatomegali
e. Asites
f. Pitting edema
g. Anoreksia
h. Mual

c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan


rendah, sehingga menimbulkan gejala:
a. Pusing
b. Kelelahan
c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
d. Ekstrimitas dingin
E. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan pada gagal jantung adalah
sebagai berikut:
1. Foto thorok dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang disertai
adanya pembendungan cairan diparu karena hipertensi pulmonal. Tempat
adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi pleura
2. Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah lekosit
meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung.
Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori,
keadaan paru dan fungsi ginjal, kadar natrium darah sedikit menurun
walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim
hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai
dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi dengan peningkatan
PCO2, BUN dan kreatinin menunjukan penurunan perfusi ginjal.
Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan
masukan protein atau penurunan sintesis proteindalam hepar mengalami
kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukan adanya inflamasi akut.

6
3. Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga
abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran
hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.
4. EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik
( jika meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi daran dari adanya kelebihan retensi air,K,
Na, CI,ureum,gula darah )
F. Penatalaksanaan Medis
Menurut kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi:
1. Terapi non farmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukung diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema
2. Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penuruna tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalenia.
c. Terapi vasodilator : Obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
G. Terapi Implikasi keperawatan
1. ACE inhibitor
ACE inhibitor berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah sehingga
meningkatkan aliran darah ke jantung dan memperlambat perkembangan penyakit
jantung koroner. Jenis obat ini juga mampu mengurángi tekanan darah sehingga
dapat meringankan beban kerja jantung. Jenis obat yang termasuk dalam ACE
inhibitor adalah Enalapril (Vasotec) dan Lisinopril (Prinivil, Zestril) dengan

7
alternatif yang biasa digunakan berupa Candesartan (Atacand) atau Valsartan
(Diovan)
2. Diuretik dan digoksin
Untuk mengatasi penumpukan cairan dan memperkuat detak jantung, dokter
biasanya akan meresepkan penggunaan diuretik dan digoxin (Lanoxin). Diuretik
jenis Thiazide efektif untuk gagal jantung ringan, namun untuk dosis yang lebih
berat digunakan loop diuretic furosemide (Lasix)
3. Beta-blocker
Obat-obatan jenis Beta blocker seperti carvedilol (Coreg) dan metoprolol (Toprol
XL) digunakan untuk menurunkan beban kerja jantung Dalam sebuah studi
membuktikan bahwa penggunaan Beta Blocker pada penderita gagal jantung
dapat menurunkan risiko kematian hingga 31 % . Carvediol bahkan diklaim
mampu menurunkan angka kematian dan jumlah rawat inap pada penderita gagal
jantung hingga 50 % .
4. Aldosteron blocker
Spironolactone (aldactone) dan eplerenone (Inspra) bekerja dengan cara
mémblokir aktivitas aldosteron, yakni sejenis hormon adrenalin yang menahan
natrium agar tetap di dalam tubuh. Aldosteron blocker biasanya diresepkan pada
penderita gagal jantung setelah terjadinya serangan jantung

8
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Klien

1) Nama :
2) Umur :
3) Jenis Kelamin :
4) Agama :
5) Suku / bangsa :
6) Bahasa :
7) Pendidikan :
8) Pekerjaan :
9) Status :
10) Alamat :

Penanggung jawab :

1) Nama :
2) Umur :
3) Pekerjaan :
4) Alamat :
5) Hubungan dgn klien :

2. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

9
4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat / menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun

3. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan

a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

b) Palpitasi atau berdebar-debar.

c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas


saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari
dua buah.

d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)

f) Insomnia

g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah

h) Jumlah urine menurun

10
i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes


melitus, bedah jantung, dan disritmia.

c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,


jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.

f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

g. Postur, kegelisahan, kecemasan

h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang


merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi


aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.

b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)

c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks

d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis

e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites

f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik

g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.

11
B. Analisa Data
NO Data Fokus Etiologi Masalah
Keperawatan
1 DS: Back Failure Bersihan Jalan
Pasien mengatakan sesak saat Napas Tidak efektif
berbaring atau bergerak LVED naik
DO:
1. Batuk tidak efektif Tekanan vena
2. Pasien tampak sesak Pulmonaris
3. Pasien tidak mampu batuk
4. Sputum berlebih
5. Mengi, wheezing atau ronki Edema paru
6. Tampak gelisah
7. Tampak sianosis
8. Bunyi napas menurun Ronki basah
9. Frekuensi napas berubah
10. Pola napas berubah
Penumpukan sekret

Bersihan Jalan
Napas Tidak efektif

2 DS: Gagal jantung Penurunan Curah


1. Pasien mengeluh lelah jantung
2. Pasien mengeluh sesak Gagal Pompa
Do: Ventrikel Kiri
Palpitasi
1. Tampak sesak Forward failure
2. Batuk (Hambatan
3. Bradikardi/takikardi pengaliran)
4. Gambaran EKG aritmia
5. Edema Suplai ke oksigen ke

12
6. CVP meningkat /menurun otak menurun
7. Hepatomegali
8. Tekanan darah Sinkop
menigkat/menurun
9. Nadi perifer teraba lemah Penurunan Curah
10. CRT > 3 detik jantung
11. Kuliut pucat atau sianosis
12. Terdengar suara jantung S3
atau S4
13. Murmur jantung
14. Berat baadan bertaambah
3 Ds: Gagal pompa Nyeri
Pasien mengatakan nyeri pada ventrikel kanan
bagian perutsebelah kanan
Do: Tekanan Diastole
1. Tampak meringis naik
2. Bersifat waspada
3. Gelisah Bendungan vena
4. Frekuensi nadi meningkat sistemik
5. Sulit tidur
6. Tekanan darah meningkat Hepar
7. Pola napas berubah
Hepatomegali

Nyeri
4 Do: Forward failure Intoleransi
Pasien mengatakan lelah dan (Hambatan Aktivitas
lemah saat bergerak serta sesak pengaliran)
napas
Do: Suplai darah ke
1. Tekaanan darah meningkat jaringan menurun
2. Frekuensi jantung meningkat
3. Gambaran EKG menunjukan Metabolisme anaerob

13
aritmia
4. Gambaran EKG menunjukan Asidosis metabolik
iskemia
5. sianosis Kelemahan

Intoleransi Aktivitas

C. Diagnosa Keperawatan
(Berdasarkan SDKI)
1. Bersihan Jalan Napas Tidak efektif berhubungan dengan Hipersekresi Jalan Napas
2. Penurunan Curah jantung berhubungan dengan Perubahan Kontraktilitas
3. Nyeri berhubungan dengan agen injuri biologis
4. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelelahan

D. Intervensi Keperawatan
1. Bersihan Jalan Napas Tidak efektif berhubungan dengan Hipersekresi Jalan Napas
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama kurang lebih 1x 24 jam
diharapkan jalan napas kembali efektif.
Kriteria hasil:
a. Sianosis, gelisah, dan keletihan tidak ada (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah)
b. Dispneu saat istirahat dan aktivitas tidak ada
c. Status neurologis dalam rentang yang di harapkan
Intervensi:
1) Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning
2) Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suktion
nasotrakeal
3) Anjurkan pasien untuk istirahat
4) Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunjukan
brakikardi, peningkatan saturasi O2,
5) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

14
6) Keluarkan sekret dengan batuk efektif atau section
7) Auskultasi suara nafas catat adanya suara nafas tambahan
8) Monitor respirasi dan status O2

2. Penurunan Curah jantung berhubungan dengan Perubahan Kontraktilitas


Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
curah jantung pasien normal.
Kriteria hasil:
a. Tekanan darah sitolik dan diastolik dalam rata-rata dalam rentang yang
diharapkan
b. Melakukan aktivitas tanpa dispneu dan nyeri
c. Tidak ada edem
d. Tidak tampak sesak

Intervensi:
1) Monitor gejala gagal jantung CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas,RR ,dispneu, HR
yang tinggi, distensi vena jungularis,penurunan kesadaran dan adanya
edema.
2) Auskultasi bunyi jantung ,cacat frekuensi dan ritme
3) Observasi bingung,pusing dan kurang tidur
4) Observasi adanya nyeri dada
5) Jika ada nyeri dada,baringkan klien
6) Monitor intake dan output per 24 jam
7) Catat hasil EKG dan X-RAY
8) Posisikan klien dalam posisi semi fowler

3. Nyeri berhubungan dengan agen injuri biologis


Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan
bersihan jalan nafas dapat efektif, dengan kriteria hasil:
Kriteria hasil:
a. Melaporkan bahwa nyeri berkurang atau hilang

15
b. Pasien tampak lebih rileks
c. Melaporkan rasa nyaman setelah nyeri hilang

Intervensi:
Pain management:

1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,


karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
2) Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien.
3) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri sseperti suhu
ruangan dan kebisingan.
4) Kurangi faktor presipitasinyeri
5) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
6) Tingkatkan istirahat
7) Pilih dan lakukan penangan nyeri (farmakologi, non
farmakologi, dan inter personal)

Analgetik administration

1) Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum


pemberian obat.
2) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
3) Berikan analgesik tepat waktu

4. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelelahan


Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan
aktivitas pasien akan meningkat, kriteria hasil:
Kriteria hasil:
a. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri
b. Tanda vital normal
c. Tidak tampak lelah dan lemah
d. Status respirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekua

16
Intervensi:
1) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
2) Bantu pasien untuk mengembangakn motivasi diri dan penguatan
3) Monitor respon fisik, emosi. Dan spiritual
4) Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi untuk merencakan program yang
tepat
5) Mengubah posisi pasien setiap 2 jam
6) Bantu pasien untuk membuat jadwal aktivitas di waktu luang
7) Menentukan penyebab intoleransi aktivitas
8) Batasi aktivitas yang berlebih
9) Pantau dan dokumentasikan pola tidur dan lamanya wktu tidur pasien
10) Monitor pola tidur dan lamanya tidur istirahat klien

17
DAFTAR PUSTAKA

Andre saferi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Wijaya & Putri .2013.Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

Ed. Herman T.H and Komitsuru. S. 2014. Nanda Internasional Nursing Diagnosis,.
Definition and Clasification 2015-2017. EGC. Jakarta. Fransisca B. Batticaca.

Tim PPNI. 2017. Stanadar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: Dewan

Pengurus Pusat

Miati. 2015.. Laporan Pendahuluan CHF.

http://repository.ump.ac.id/1411/3/LUJI%20MIATI%20BAB%20II.pdf .
Minggu, 30 Septembers 2018 Pukul : 12:35 WITA

18

Anda mungkin juga menyukai