La parálisis flácida es un tipo de parálisis en la cual el músculo se torna laxo y blando, no

resistiendo a un estiramiento pasivo, lo que da lugar a una debilidad extrema y la pérdida

completa de los reflejos tendinosos y cutáneos.

Índice

 1Causas
o 1.1Polio y otros virus
 2Orígenes
o 2.1Sistema extrapiramidal-NMI
 3Características
 4Tratamientos
 5Referencias
 6Bibliografía

Causas[editar]
Polio y otros virus[editar]
El término 'parálisis flácida aguda' ( 'AFP' ) se utiliza a menudo para describir un inicio
repentino, como podría ser el caso de la polio.
La AFP es el signo más común de la poliomielitis aguda (suele darse durante los brotes de
polio). La AFP también se asocia con un número de otros agentes patógenos incluyendo entre
otros: los enterovirus, echovirus , adenovirus y el virus del Nilo Occidental.1

Orígenes[editar]
Su origen tiene lugar cuando se producen alteraciones del nervio periférico dando como
resultado una lesión de los grupos de neuronas motoras inferiores (NMI), localizadas en el
asta ventral de la médula espinal o bien desde las fibras que van hacia la periferia desde las
neuronas motoras inferiores hacia los músculos que inervan.2 Esta parálisis es muy frecuente
encontrarla en procesos infecciosos, metabólicos, es decir, acompaña a otros trastornos o
enfermedades como son los siguientes:

 Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno autoinmunitario.

 Poliovirus, es una especie vírica del enterovirus humano, en la familia Picornaviridae. Es
el agente causante de la poliomielitis3
 Enterovirus, actúan a nivel del asta anterior de la médula espinal.
 Botulismo: intoxicación alimentaria bacteriana causada por una neurotoxina, la toxina
botulínica, que es producida por la bacteria Clostridium botulinum4
 El virus West Nile (WNV) o virus del Nilo Occidental es un virus que produce la fiebre del
Nilo5
 Toxinas (prednisona, Apo-Prednisona , Apo-La prednisona ,Aspred-C y -C Deltasona,
metales pesados y órganofosforados)
 Miastenia: enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica
 Mielitis transversa (TM) es un síndrome neurológico causado por inflamación de la médula
espinal
 Miositis: inflamación o hinchazón de los músculos, normalmente causada por una lesión,
infección o un trastorno autoinmunitario.
 Neuritis traumática, inflamación de un nervio o un grupo de nervios, que se caracteriza por
el dolor.
Sistema extrapiramidal-NMI[editar]
El sistema extrapiramidal lleva a cabo dos actividades fundamentales,actúa sobre el tono
muscular y sobre la movilidad INvoluntaria. Está formado por regiones extrapiramidales de la
corteza cerebral además de una serie de núcleos subcorticales como el núcleo rojo, el globus
pálido, núcleo subtalamico, núcleo vestibular, etc. Una gran parte de estos núcleos ejercen
una influencia sobre la formación reticular, la cual a su vez posee influencias excitatorias o
inhiben sobre las motoneuronas del asta anterior medular (NMI). Las neuronas motoras
inferiores (NMI) se localizan en el asta ventral de la médula espinal, estas realizan una
sinapsis entre fibras musculares, denominándose unión neuromuscular o placa
neuromuscular. Una NMI es capaz de inervar entre 10 y 2000 células musculares, siendo
controladas por las neuronas motoras superiores (NMS) del sistema piramidal.
Cuando se desarrolla un potencial de acción en una MNI, está a su vez ejerce un potencial de
acción en las fibras musculares, dando lugar a la contracción del músculo.

Características[editar]
Las lesiones de las neuronas motoras inferiores conducen a la interrupción de los reflejos de
la médula espinal y los músculos, dando lugar a la eliminación de la actividad refleja y a una
disminución del tono muscular (hipotonía o atonía).
La lesión en el soma o axón de una NMI conlleva a un estado de mayor excitabilidad
(hiperexcitabilidad) acompañado de sacudidas y movimientos espasmódicos en las unidades
musculares, concretamente se manifiestan en la superficie muscular, este trastorno se
denomina fascicularizaciones. Estas fascicularizaciones normalmente provocan la muerte de
la neurona motora inferior, debido a esto la desnervación del músculo lleva consigo la atrofia
extrema, reduciendo su tamaño original en un período de tres a cuatro meses, tras esto la
reacción del músculo al estiramiento no se da.
En presencia de lesiones en determinadas partes de la vía extrapiramidal se da lugar a una
parálisis parcial con una disminución de la rapidez de la contracción, en estos casos el reflejo
tendinoso se reduce pero este no se pierde, además la atrofia muscular es menor. La lesión
de una NMI, asociada con una lesión en la médula espinal, se denomina lesión del nervio
periférico, el cual puede tener lugar a cualquier nivel de la médula espinal. Ejemplos de esto
son los siguientes:
La lesión del nervio periférico C7 conduce a una debilidad solo en la mano, a nivel T12 o por
debajo produce parálisis fláccida en todas las zonas que se localizan por debajo del nivel del
que se ha producido la lesión. Los músculos más perjudicados son el deltoides, trapecio,
cuádriceps, glúteos, intercostales y tibial.

Tratamientos[editar]
No existe un tratamiento único para este tipo de parálisis, puesto que esta es normalmente
causada por la presencia de otro tipo de enfermedades.
Para ello han de emplearse los diversos métodos para combatir las enfermedades que causan
estas lesiones en la NMI. En la actualidad para comprobar si una determinada enfermedad
causa parálisis fláccida, se lleva a cabo un estudio del líquido cefalorraquídeo, estudios
electrofisiológicos e incorporación de estudios serológicos con anticuerpos.
Parálisis espástica, ¿qué es y cómo hacerle frente?
La parálisis espástica es un tipo de parálisis cerebral caracterizada por la imposibilidad
de relajar los músculos o tenerlos rígidos. Se produce porque las células nerviosas de la
capa externa del cerebro no funcionan correctamente. Es la clase más frecuente, ya que se
da en el 60-70% de las personas con parálisis cerebral. Estas personas encuentran
dificultad para controlar algunos o todos sus músculos. Y estos tienden a estirarse y
debilitarse, lo cual dificulta el movimiento.

Tipos de parálisis espástica

Existen diversos tipos de parálisis espástica, dependiendo de la zona afectada. En el caso

de las piernas se llama diaplejía espástica y es la forma más frecuente. En este caso, los
músculos rígidos de las caderas y las piernas hacen que estas se tuerzan hacia dentro y se
crucen a la altura de las rodillas. Esto provoca dificultades para caminar.

Si el problema se detecta en un lado del cuerpo se conoce como hemiplejia espástica. Aquí
suele ser el brazo el que está más afectado que la pierna y sus movimientos están muy
limitados. Por último, la más grave entre los tipos de parálisis espástica es la tretaplejia
espástica. En ella están afectados todas las extremidades y a menudo los músculos que
controlan la boca y la lengua. En estos casos, a la falta de movilidad y del control de la
postura se une la dificultad con el lenguaje y la cognitiva.

La parálisis espástica, al igual que el resto de parálisis cerebrales suele producirse durante
el embarazo. Las causas pueden ser muy variadas. Desde infecciones intrauterinas hasta
causas genéticas, pasando por malformaciones cerebrales, entre otras opciones. También
puede ocurrir en el momento del parto (por falta de oxígeno, prematuridad o traumatismos)
o durante los dos primeros años de vida, mientras su cerebro se está desarrollando, debido a
traumatismos o infecciones.

El tratamiento de la parálisis espástica va encaminado a lograr el mayor grado posible de

desarrollo físico e integración social del paciente. Aunque existen
diversas investigaciones para estudiar la posibilidad de utilizar las células madre del cordón
umbilical para mejorar las conexiones cerebrales y experimentar mejoras para caminar y
hablar.

De momento, la rehabilitación y el uso de productos ortopédicos son las opciones que

tienen los pacientes con parálisis espástica para mejorar su situación. En este sentido, los
videojuegos se han incorporado como una herramienta fundamental para la rehabilitación.
Mejoran la movilidad de los pacientes y su interacción con los demás.

A ellos se unen los productos ortopédicos. En el Orliman contamos con diversas opciones
para mejorar la movilidad, como las órtesis dinámicas de tobillo y pie. Estas permiten
ejercer movimientos voluntarios de equilibrio postural y de marcha. Otros ejemplos son el
realineador de miembro inferior, el desrotador tibiofemoral o el apoyo antequino Boxia.
Pero no solo contamos con productos ortopédicos para las extremidades inferiores. En el
caso de la parálisis espástica también puede haber problemas de movilidad en las
extremidades superiores. En estos casos Orliman cuenta con dos productos: la férula
inmovilizadora de mano palma-pulgar en aluminio maleable y la muñequera de abducción
pulgar.

Paresia y parálisis
La paresia es la disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de
movimientos voluntarios. La parálisis se refiere a la imposibilidad completa de realizar
movimientos.

Etiopatogenia y causas

Lesión de la motoneurona superior (corteza motora y tractos corticoespinales) o de la

motoneurona inferior (núcleos motores de los pares craneales o α-motoneuronas de las
astas anteriores de la médula espinal y nervios periféricos) de la motoneurona.

1. Paresia espástica: lesión de la motoneurona superior. Causas: ACV isquémico

o hemorrágico, tumor, absceso, inflamación infecciosa y no infecciosa, esclerosis múltiple.
La lesión aguda de la motoneurona superior (ACV isquémico o hemorrágico, ataque
isquémico transitorio, parálisis transitoria tras una crisis epiléptica o parálisis de Todd,
traumatismo reciente de la médula espinal) suele manifestarse inicialmente como una
paresia flácida.

2. Paresia flácida: lesión de la motoneurona inferior. Causas: síndrome de Guillain-Barré,

intoxicación por metales pesados, reacciones adversas a medicamentos (vincristina,
isoniazida), neuropatía en el curso de enfermedades autoinmunes, porfiria aguda
intermitente, lesión de la unión neuromuscular (miastenia grave, botulismo, efecto de
fármacos relajantes musculares), lesión del músculo (miopatías inflamatorias, parálisis
periódica [hipo- o hiperpotasémica]).

3. Paresia espástica y flácida (simultáneas). Causas: esclerosis lateral amiotrófica, mielitis

transversa y otras mielopatías (paresia espástica por debajo de la lesión como resultado de
la interrupción de la vía corticoespinal y paresia flácida a nivel de la lesión, debida a la
destrucción de motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal).

Diagnóstico

1. Anamnesis y exploración física

1) En caso de paresia/parálisis de las extremidades primero determinar su extensión:

la tetraparesia indica una lesión cervical de la médula espinal; la hemiparesia (afectación
de la extremidad superior e inferior del mismo lado) típicamente indica lesiones
hemisféricas, especialmente de la cápsula interna; la paraparesia (solo las extremidades
inferiores) indica una lesión torácica o lumbar de la médula espinal; la monoparesia es
causada con mayor frecuencia por una lesión del plexo braquial o del nervio periférico. En
segundo lugar, diferenciar entre paresia espástica y flácida →tabla 31-1.

2) En caso de paresia/parálisis de otros músculos determinar la extensión y la gravedad:

la alteración de los movimientos oculares indica una lesión de los pares craneales III, IV,
VI; la paresia de los músculos maseteros es debida a una lesión del nervio trigémino;
la paresia de los músculos faciales: si compromete la mitad de la cara, es una parálisis de
Bell por daño del nervio facial ipsilateral (motoneurona inferior); si compromete solo la
parte inferior de la mitad de la cara con caída del ángulo de la boca y con capacidad
preservada de fruncir la frente y cerrar parcialmente el párpado indica una lesión
hemisférica contralateral (primera motoneurona); trastornos de la deglución, disfonía indica
lesión del nervio vago; paresia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio indica
lesión del nervio accesorio; paresia de los músculos de la lengua indica lesión del nervio
hipogloso.

3) Determinar el patrón temporal en el que ha aparecido la paresia/parálisis (comienzo

agudo, subagudo o crónico), las circunstancias (p. ej. alteración o pérdida de la conciencia,
traumatismo, signos de infección, infecciones recientemente adquiridas), otra focalidad
neurológica (p. ej. alteraciones sensitivas, ataxia, alteraciones visuales, trastornos de la
micción y de la defecación), síntomas acompañantes de enfermedades sistémicas (p. ej.
fiebre).

2. Exploraciones complementarias: pruebas de imagen (TC, RMN) en el caso

de sospecha de una lesión del cerebro y/o de la médula espinal; estudios electrofisiológicos
(conducción nerviosa, electromiografía) en el caso de sospecha de una lesión de la
motoneurona inferior.

TABLASARRIBA

Tabla 31-1. Signos de lesión de la motoneurona superior e inferior

Signo Motoneurona superior Motoneurona
inferior
Reflejos miotáticos Hiperreflexia Hiporreflexia
(“tendinosos”) o arreflexia
Clonus (p. ej. clonus Presentes Ausentes
aquiliano)
Reflejos patológicos Presentes (signo de Babinskia, signo de Rossolimob) Ausentes
Atrofia muscular Ausente; puede desarrollarse atrofia secundaria a la Se instaura con rapidez
inactividad (desuso de los músculos paréticos
o paralizados)
Tono muscular Aumentado (espasticidad) Normal o disminuido
(flacidez)
Sincinesias patológicas Presentes Ausentes
Fasciculaciones Ausentes A veces presentes
a
Positivo = elevación (flexión dorsal) del primer dedo tras estimular la planta del pie (raspándola con
un objeto romo con un movimiento deslizante desde el talón por el borde externo hacia delante
y luego hacia el primer dedo). La misma respuesta tras estimular la superficie anterior de la tibia (de la
rodilla hacia el pie) es el signo de Oppenheim positivo.
b
Positivo = flexión plantar de los dedos del pie en respuesta a la percusión de su cara plantar.