Anda di halaman 1dari 28

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Infark Miokard adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
penurunan suplai darah akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
jantung.Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner
sehingga terjadi gangguan aliran darah.Sumbatan tersebut terjadi karena
ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan
trombus, dan spasme koroner. Serangan Infark Miokard biasanya akut,
dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka
disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung.Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, Infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat,
sering pada jam-jam awal dipagi hari.(Smeltzer & Bare, 2013).

Infark Miokard merupakan masalah kesehatan masyarakat yang


penting karena morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi.(Anis,
2006).Menurut Badan Kesehatan Dunia tercatat lebih dari 7 juta orang
meninggal akibat Infark Miokard di seluruh dunia pada tahun 2002.Angka ini
diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia,
kasusu Infark Miokard semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan
gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka
kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan
Nasional tahun 2005 menunjukkan 3 dai 1.000 penduduk Indonesia menderita
Infark Miokard (WHO, 2011).

1
Riskesdas mencatat bahwa prevalensi penyakit Infark Miokard
berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter serta yang didiagnosis
dokter atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0% dan 3,6%, menurun sedikit pada
kelompok umur ≥ 75 tahun. Preavalensi Miokard yang didiagnosis dokter
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan (0,5%
dan 1,5%). Preavalensi Infark Miokard lebih tinggi pada masyarakat
bersekolah dan tidak bekerja. Berdasarkan terdiagnosis dokterprevalensi lebih
tinggi di perkotaan, namun berdasarkan terdiagnosis dokter dan gejala lebih
tinggi do perdesaan (Riskesdas, 2013).

1.2 RUMUSAN MASALAH


1.2.1 Bagaimana definisi Infark Miokard ?
1.2.2 Bagaimana etiologi infark Miokard ?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari infark miokard?
1.2.4 Bagaimana manifestasi infark miokard ?
1.2.5 Bagaimana klasifikasi infark miokard ?
1.2.6 Bagaimana pemeriksaan penunjang infark miokard ?
1.2.7 Bagaimana farmakologi dari infark miokard?
1.2.8 Bagaimana asuhan keperawatan infark miokard ?
1.2.9 Bagaimana diagnosa keperawatan infark miokard ?
1.2.10 Bagaimana intervensi infark miokard ?

1.3 TUJUAN
1.3.1 TUJUAN UMUM
Untuk mengetahui dan mendapatkan gambaran tentang pemenuhan
kebutuhan aktivitas pada paien dengan infark miokard akut serta
dalam pemberian asuhan keperawatan yang benar supaya penderita
IMA tidak mengalami komplikasi yang semakin berat.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
1.3.2.1 Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard.
1.3.2.2 Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard.

2
1.3.2.3 Mahasiswa mampu mengetahui manifestasi infark miokard.
1.3.2.4 Mahasiswa mampu mengetahui klasifikasi infark miokard.
1.3.2.5 Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang infark
miokard.
1.3.2.6 Mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan infark
miokard.
1.3.2.7 Mahasiswa mampu mengetahui diagnosa keperawatan infark
miokard.
1.3.2.8 Mahasiswa mampu mengetahui intervensi infark miokard.

1.4 MANFAAT

Dengan makalah ini, perawat diharapkan :

1.4.1 Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit Infark Miokard.
1.4.2 Masyarakat paham dengan penyakit Infark Miokard sehingga dapat
melakukan pencegahan dan waspada pada penyakit Infark Miokard.
1.4.3 Pasien yang mengidap Hipertensi paham bagaimana penyakit Infark
Miokard.

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah coroner miokard.Infark miokard akut adalah penyakit
jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner.Sumbatan
akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce,
2014 : 343)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

2.2 ETIOLOGI
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c. Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas yang berlebihan.
b. Emosi.
c. Makan terlalu banyak.
d. Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard.
b. Hypertropimiocard.
c. Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

4
a. Usia lebih dari 40 tahun.
b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c. Hereditas.
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diet tinggi lemak jenuh, aklori.
b. Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

2.3 PATOFISIOLOGI
Infark Miokard Akut biasanya terjadi karena penurunan mendadak pada
aliran darah koroner yang mengikuti okulasi trombotik dari arteri koronaria
yang sebelumnya menjepit oleh karena atherosclerosis. Progresi lesi
atherosclerosis sampai dengan pembentukan trombus merupakan proses
kompleks yang berhubungan dengan cedera vaskular. Dalam sebagian besar
kasus terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang
terbentuk pada plak atherosclerosis yang tidak stabil. Besarnya kerusakan
yang disebabkan oleh oklusi koroner ini tergantung daerah yang dipasok oleh
pembuluh darah yang terkena, pembuluh darah tersebut tertutup seluruhnya
atau tidak, jumlah darah yang dipasok oleh pembuluh darah kolateral ke
jaringan yang terkena dan besarnya kebutuhan O2 miokard yang pasokan
darahnya mendadak menjadi terbatas.
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu
proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi
neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi
ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan
preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan
sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri,
yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam
minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari

5
area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami
perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi
dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis
dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan
ventrikel.Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA.
(M.Black, Joyce,2014 : 345)
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat
apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner
kiri.Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di
dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan
(2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung.Infark pada ventrikel kiri
posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi
arteri coroner kiri.Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami
oklusi.Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan
merupakan lokasi infark.Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %.Peta
konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard.
(M.Black, Joyce, 2014 : 345)

2.4 PATHWAY

6
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia
otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi.Manifestasi
klinis utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris
tetapi lebih parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin.Nyeri dapat
menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri.Nyeri juga dapat
ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga
dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini:
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.

7
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat
dijelaskan.
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat

2.6 KLASIFIKASI INFARK MIOKARD


a. Infark Miokard Subendokardial Infark Miokard Subendokardial terjadi
akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu
yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner
atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87).
b. Infark Miokard Transmural Pada lebih dari 90% pasien infark miokard
transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi
di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain
lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012 : 87).

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik
disertaipeninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T
yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi
lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
2. Laboratorium : Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat.
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada
hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali
kenilai normal pada hari ke-3.
3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12
mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah
serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
4. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar
enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal
antara hari ke 7 dan 12.

8
5. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya
infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa


enzim spesifik sehingga kadarnya dalam serum meningkat. Peningkatan kadar
enzim ini juga akan ditemukan pada penderita setelah operasi jantung,
kardioversi elektrikal, trauma jantung atau perikarditis.
1. Kreatinin fosfokinase (Creatine phosphokinase-CK)
Pada IMA konsentrasi CK dalam serum meningkat dalam waktu 6-8
jam setelah onset infark, mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun
kembali ke normal dalam 3-4 hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu
spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat
dalam paru-paru, otot skelet, otak uterus, saluran pencernaan dan
kelenjar tiroid sehingga kerusakan pada organ-organ tersebut juga akan
meningkatkan kadar CK dalam darah.
2. Isoensim CK-MB
Ada 3 isoensim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM,
BB, dan MB. Isoensim BB umumnya terdapat pada otak, MM pada
otot sketel, dan MB pada otot jantung, usus, lidah, dan otot diafragma
tetapi dalam jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam
serum merupakan tes paling spesifik pada nekrosis otot jantung. CK-
MB meningkat dalam 2-3 jam setelah onset infark, puncaknya pada
10-12 jam dan umumnya menjadi normal dalam 24 jam.
3. Troponin T
Troponin T jantung adalah protein myofibril dari serat otot lintang
yang bersifat kardiospesifik. Pada saat terjadi kerusakan miokard
akibat iskemia, Troponin T dari sitoplasma dilepaskan ke dalam darah.
Masa penglepasan troponin T berlangsung 30-90 jam dan setelah itu
menurun. Diagnosis troponin T lebih superior dibandingkan CK-MB
dan terjadinya positif palsu sangat jarang. Peningkatan kadra Troponin
T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada angina pectoris
tidak stabil.

9
4. Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT)
Enzim ini dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.
Konsentrasi dalam serum meningkat dalam 8-12 jam setelah onset
infark, mencapai puncaknya pada 18-36 jam dan mulai turun kembali
setelah 3-4 hari. Enzim ini juga terdapat pada hati dan otot sketel,
sehingga peningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang
lemah dalam menegakkan diagnosa. Penyebab lain meningkatnya
kadar SGOT adalah gagal jantung dengan bendungan pada hati.
5. Lactic dehydrogenase (LDH)
LDH hampir terdapat di semua jaringan tubuh dan kadarnya dalam
serum akan meningkat pada berbagai keadaan. Pada IMA, konsentrasi
akan meningkat dalam 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari
setelah onset dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH mempunyai 5
isoenzim. Isoenzim LDH1 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung
sedangkan LDH4 dan LDH5 untuk kerusakan hati dan otot sketel.
6. Alpha hydroxybutyric dehydrogenase (alpha-HBDH)
Ini sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard.
Isoenzim LDH1 dan LDH2 akan bereaksi lebih besar dengan substrat
alpha-hydoxy-butyrate daripada LDH4 dan LDH5, sehingga
pemeriksaan aktifitas alpha-HBDH ini akan meningkat dan
mencerminkan aktifitas LDH yang meningkat.
7. C-reactive protein (CRP)
CRP tidak ditemukan darah orang normal, sehingga tidak ada nilai
normalnya. CRP akan ditemukan pada penderita dengan demam
reumatik akut dengan atau tanpa gagal jntung. Pemeriksaan ini penting
untuk mengikuti perjalanan aktivitas demam reumatik. CRP juga
kadang ditemukan pada serum penderita dengan infark miokard
transmural.
8. Anti Streptolisin-O (ASTO)
Streptolisin-O adalah antigen yang diproduksi oleh kuman
streptokokus. Titer ASTO yang tinggi lebih dari 333 Todd unit akan
ditemukan pada 4-6 minggu setelah infeksi kuman streptokokus beta

10
hemolitikus, dan akan kembali normal setelah 4 bulan. Pemeriksaan ini
penting pada penderita dengan demam reumatik akut untuk
mengetahui ada tidaknya infeksi kuman streptokokus.

2.8 FARMAKOLOGI
Beberapa intervensi farmakologis dan non-farmakologis meliputi :
1. Obat untuk melarutkan pembekuan darah seperti reteplase atau
streptokinase yang diberikan dalam 2 jam setelah terjadinya IM untuk
membatasi kerusakan jaringan.
2. Pemantauan EKG yang terus-menerus dilakukan untuk mendeteksi
irama jantung yang abnormal dan memungkinkan dilakukannya
tindakan yang tepat.
3. Kateter urine dapat dipasang unuk memantau haluran urine.
4. Obat seperti morfin atau derivat morfin diberikan untuk
mengendalikan nyeri. Nitrat sublingual atau intravena seperti glycerine
trinitrate (GTN) juga dipertimbangkan (Adams et al., 2008).
5. Antikoagulan seperti heparine diberikan untuk meminimalkan risiko
terjadinya trombus.
6. Pada beberapa pasien, angioplasti koroner darurat mungkin diperlukan
untuk meningkatkan aliran darah ke arteri koroner. Tindakan ini
memerlukan pemasangan kateter ke dalam arteri koroner yang
mengalami obstruksi di bawah anestesi lokal. Balon pada kateter
kemudian digembungkan selama 15 detik hingga 2 atau 3 menit yang
mendilatasikan arteri (Porth, 2010).

2.9 GANGGUAN BERBAGAI SISTEM


1. Aritmia
Abnormalitas irama jantung yakni :
a. Takikardia : denyut cepat abnormal (didefinisikan sebagai lebih
dari 100 denyut per menit).
b. Brakikardia : denyut lambat abnormal (didefinisikan sebagai
kurang dari 60 denyut per menit).

11
c. Irama irreguler.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik sering terjadi pada pasien Infark Miokard Akut
dengan prognosis yang buruk.Penderita dengan komplikasi ini harus
diterapi dengan cepat.Pasien idealnya harus ditangani dalam unit
perawatan intensif dan harus dipertimbangkan pembedahan jantung.
3. Regurgitasi Mitral Akut
Regurgitasi mitral akut didapatkan pada pasien Infark Miokard
Akut sebagai kelainan geometris otot papilaris, susunan kuspis mitral
yang tidak tepat atau dilatasi anular.Khasnya, pasien terlihat dengan
edema paru akut atau syok kardiogenik dalam 10 hari pertama setelah
infark dan kematian mendadak juga dapat terjadi.
4. Defek Septum Ventrikel
Defek Septum Ventrikel dapat timbul pada 1-3% kasus Infark
Miokard Akut.Defek Septum Ventrikel yang mengkomplikasi infark
anterior lebih umum daripada yang terjadi pada infark inferior
meskipun infark inferior memiliki mortalitas bedah yang lebih
buruk.Kebanyakan pasien dengan defek septum ventrikel memiliki
infark berukuran luas sementara regurgitasi mitral akut sering hanya
mengalami infark kecil yang melibatkan otot papilaris.
5. Ruptur Dinding Bebas
Hingga 15% pasien meninggal mendadak setelah Infark Miokard
Akut akibat ruptur dinding bebas anterior.Ruptur jantung lebih sering
terjadi pada manula.Diagnosis biasanya jelas pada ekokardiografi dan
pilihan terapi adalah pembedahan.
6. Perikarditis
Perikarditis dini (1 minggu setelah infark) ditandai oleh nyeri
perikarditis khas dan gesekan saat jantung berkontraksi yang terdengar
berkaitan dengan perubahan gelombang ST-T.Gesekan perikard dapat
terdengar sepanjang siklus jantung, intensitas bervariasi dengan posisi,
seringkali pendek.
7. Aneurisma Ventrikel Kiri

12
Perluasan infark dini dapat dikaitkan dengan penipisan, dilatasi
dan fibrosis miokard sehingga terbentuk penonjolan yang jelas,
dimana terjadi pergerakan paradoksikal sehingga menurunkan fungsi
ventikel keseluruhan. Penggunaan penghambat ACE dan obat-obatan
trombolitik dini telah menurunkan insidensi pembentukan aneurisma.

2.10ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
d. Disability

13
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow
Coma Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis :
Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang
keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk
berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja.Dapat
dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi.Delirium :
keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak, berteriak-teriak,
dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan waktu. Sopor/semi
koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma,reaksi hanya
dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma : keadaan
kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan
dengan rangsang apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.

Pengkajian Sekunder
a. AMPLE
1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan
pemicu terjadinya penyakitnya.
2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum
sebelum sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang
dimungkinkan menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit
sekarang.
4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika
pasien dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien
Trauma.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas

14
Data Subyektif :
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
c) Tidak dapat tidur.
d) Pola hidup menetap.
e) Jadwal olah raga tidak teratur.
Data Obyektif :
a) Takikardi.
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Data Subyektif :riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri
koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah /
kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratus (disritmia).
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits
atau komplain ventrikel.
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung :
 Friksi ; dicurigai Perikarditis.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent ,
perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir.
3) Integritas ego

15
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif :menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri
sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati
atau terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah,perubahan berat badan.
6) Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas
perawatan.
7) Neurosensori
Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat).
Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Data Subyektif :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
b) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat.

16
d) Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9) Pernafasan:
Data Subyektif :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.
b) Dispnea nocturnal.
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Data Obyektif :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan.
b) Nafas sesak / kuat.
c) Pucat, sianosis.
d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Data Subyektif :
a) Stress.
b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS.
Data Obyektif :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang.
b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
c) Menarik diri.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri).
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas.

17
c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan,iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria.
d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum.
f) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.

3. INTERVENSI
a) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri).
Definisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak
menyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan
yang actual atau potensial.
NOC :
1) Pain level.
2) Pain control.
3) Comfort level.
Kriteria Hasil :
1) Mampu mengontrol nyeri.
2) Nyeri berkurang.
3) Mampu mengenali nyeri.
4) Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
Intervensi/NIC :
1) Kaji nyeri secara komprehensif (PQRST).

18
2) Ukur vital sign.
3) Berikan posisi yang nyaman.
4) Ajarkan teknik non farmakologi (relaksasi/nafas dalam).
5) Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan


kontraktilitas.
Definisi : Resiko penurunan sirkulasi jantung (koroner).
NOC :
1) Cardiac pump effectiveness.
2) Circulation status.
3) Vital sign status.
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal.
2) CVP dalam batas normal.
3) Nadi perifer kuat dan simetris.
4) Tidak ada oedem perifer dan asites.
5) Denyut jantung dan AGD dalam batas normal.
6) Bunyi jantung abnormal tidak ada.
7) Nyeri dada tidak ada.
Intervensi/NIC :
1) Pertahankan tirah baring selama fase akut.
2) Kaji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan COP, TD.
3) Monitor haluaran urin.
4) Kaji dan pantau TTV tiap jam.
5) Kaji dan pantau EKG tiap hari.
6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi.
8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis.
9) Berikan makanan sesuai diitnya.
10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan).

19
c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan,iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria.
Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat
mengganggu kesehatan.
NOC :
1) Circulation status.
2) Tissue perfusion : cerebral.
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal.
2) Tidak ada tanda-tanda peningkatan intrakranial.
Intervensi/NIC :
1) Monitor Frekuensi dan irama jantung.
2) Observasi perubahan status mental.
3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa.
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya.
5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi.
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit, GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan
Pemberian oksigen.

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan


penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Definisi : Resiko peningkatan retensi cairan isotonik.
NOC :
1) Electrolit and acid base balance.
2) Fluid balance.
Kriteria Hasil :
1) Terbebas dari oedem.
2) Terbebas dari distensi vena jugularis.
Intervensi/NIC :

20
1) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
2) Observasi adanya oedema dependen.
3) Timbang BB tiap hari.
4) Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler.
5) Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara


suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum.
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
melanjutkan atau menyelesaikan aktifitas kehidupan sehari-
hari yang harus atau yang ingin dilakukan.
NOC :
1) Energy conservation.
2) Activity tolerance.
3) Self care : ADLs.
Kriteria Hasil :
1) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri.
2) Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi/NIC :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas.
2) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur).
3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori
yang tidak berat.
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selam 1 jam setelah makan.

21
5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak
toleranterhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada
dokter.

f) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas


biologis.
Definisi : Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar
disertai respon autonom.
NOC :
1) Anxiety self-control.
2) Anxiety level.
3) Coping.
Kriteria Hasil :
1) Klien tampak rileks.
2) Klien dapat beristirahat.
3) Vital sign dalam batas normal.
Intervensi/NIC :
1) Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas.
2) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.
3) Ajarkan tehnik relaksasi.
4) Minimalkan rangsang yang membuat stress.
5) Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan
peralatan.
6) Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang.
7) Berikan support mental.
8) Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi.
BAB III

TINJAUAN KASUS

Pasien kami adalah seorang pria berusia 60 tahun yang dibawa ke bagian
gawat darurat (ED) oleh paramedis setelah nafas pendek tiba-tiba.Di tempat

22
kejadian ketika dihadiri oleh paramedis pasien berada dalam gangguan pernapasan
yang signifikan dan tidak bernafas.Tidak ada riwayat nyeri dada.Saat tiba di ruang
Gawat Darurat, dia tidak responsif tetapi saluran napasnya adalah paten.Upaya
pernapasan pasien sangat buruk dan dia terengah-engah.Trakea-nya sangat sentral
dan dada benar-benar diam. Napasnya awalnya didukung dengan masker non
rebreathing dan kemudian pasien diintubasi mengingat Glasgow Coma Scale
(GCS) yang rendah. Dia mudah berventilasi dan gerakan dada bilateral dan sama.
Pemeriksaan tanda-tanda vitalnya menunjukkan: tekanan darah pertamanya adalah
170/110 mm Hg dan denyut nadi sekitar 120 / menit. Vena lehernya tidak
membesar dan dia memiliki tekanan darah yang sama di kedua lengan. GCS-nya
adalah 6/15 (E = 1, V = 1, M = 4). Kami tidak bisa mengetahui penyebab
kerusakan akut pasien setelah menyelesaikan survei primer.

Pasien terus dipantau dan ECG serial dilakukan.EKG didiskusikan dengan


Panitera Kardiologi yang tidak yakin tentang kejadian jantung akut.Pasien tidak
memiliki riwayat medis atau bedah yang signifikan dan tidak menggunakan obat
apa pun. Hasil laboraturium adalah:

Hemoglobin 158 g / L

Hitungan sel putih 17,1 × 109 / L

Sodium 136 mmol / L

Kalium 4 mmol / L

Urea 6,1 mmol / L

Kreatinin 97 μmol / L

Perkiraan laju filtrasi glomerulus 73 mL / menit / L.73 m2

C protein reaktif <5 mg / L

Troponin I 115 μg / L

Rasio normalisasi internasional 1,0

D-dimer 0,95 μg / L

Gas darah arteri: pH 6,98, pCO2 16,02 kPa, pO2 21,7 kPa, HCO3 27,8 mmol / L,
kelebihan basa −7,5, laktat 2,7.

23
CXR menunjukkan tidak ada patologi yang signifikan.

ECG menunjukkan sinus tachycardia dengan hipertrofi ventrikel kiri.

Pemindaian ultrasound jantung dan ultrasound terfokus di samping tempat


tidur yang dilakukan oleh ED Registrar menunjukkan hipokinesia global dari
ventrikel kiri.Gema resmi yang dilakukan kemudian oleh ahli jantung
menunjukkan disfungsi sistolik yang parah dan trombus apikal.Angiogram
koroner menunjukkan stenosis ostial berat dari arteri koroner utama kiri.

Dalam perjalanan ke rumah sakit, paramedis telah memberi pasien


salbutamol dan nebulisasi ipratropium, hidrokortison intravena (100 mg) dan
furosemid intravena (40 mg).Di UGD, awalnya pernapasan pasien didukung
dengan ventilasi bag-valve-mask dengan 15 L O2. Pasien juga diberikan
salbutamol 0,5 mg bolus intravena, magnesium sulfat 2 g dan 500 mL saline
normal 0,9%.ITU dikonsultasikan untuk mengamankan jalan napas. Pasien
diintubasi dan dipindahkan ke laboratorium kateterisasi jantung untuk segera
intervensi koroner

24
BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien tidak menderita nyeri dada dan memiliki GCS rendah. CXR dan
ECG-nya tidak diagnostik. Presentasi atipikal pada sindrom koroner akut dikenal
fenomena di mana tidak ada nyeri dada. Meskipun beberapa faktor risiko tinggi

25
telah diidentifikasi, 3 misalnya usia yang lebih tua (72,9 tahun), jenis kelamin
perempuan, ras non-kulit putih dan komorbiditas (diabetes, stroke dan gagal
jantung); pasien kami tidak memilikinya. National Registry of Myocardial
Infarction 2 database menunjukkan bahwa 33% pasien tidak hadir dengan nyeri
dada.Pasien dengan infark miokard tanpa nyeri dada kurang didiagnosis dan
diobati dengan cepat dan memiliki odds kematian rumah sakit yang lebih tinggi,
terlepas apakah mereka memiliki ST -peningkatan elevasi.Kehadiran dada diam
adalah presentasi yang mungkin dalam tahap awal syok kardiogenik dan memiliki
mortalitas sekitar 70% karena kesulitan dalam diagnosis.Meskipun pasien kami
disajikan atipikal dengan sangat sedikit sejarah yang tersedia sebagai hasilnya dari
GCS rendah dan non-spesifik ECG, gema samping tempat tidur cepat yang
menunjukkan ventrikel kiri hipokinetik global terbukti menjadi penyelamat hidup
karena diagnosis yang tepat dibuat dan menit-menit kritis diselamatkan dengan
tidak melakukan penyelidikan lain yang tidak perlu seperti CT kepala.
USG di tempat tidur banyak digunakan oleh sebagian besar dokter selama
manajemen pasien trauma tetapi penggunaannya dalam penilaian pasien medis
yang sakit masih belum dianggap sebagai alat diagnostik yang penting. Ada cukup
bukti untuk menunjukkan bahwa penggunaan ultrasound selama penilaian awal
pasien medis yang sakit dapat meningkatkan akurasi diagnostik secara signifikan
seperti yang ditunjukkan dalam kasus ini.

BAB V

KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

26
1. Infark Miokard Akuta ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner
oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti
hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
2. Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.Namun bisa
juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial.
5.2 Saran
Diharapkan dengan dibuatnya makalah tentang infark miokard, mahasiswa
dapat memahami dan mengetahui tentang penyakit infark miokardsehingga
dapat membantu masyarakat yang tidak mengetahui dan memberikan solusi
atau informasi terbaik. Semoga menjadi ilmu yang bermanfaat.

DAFTAR PUSTAKA

Ajeng, 2017. Pemeriksaan Fisik Penderita Infark Miokard, Pemeriksaan


Enzim Jantung. https://id.scribd.com [online] diakses 1 oktober 2018
pukul 17.00 WIB

27
Chaudary & Jawaid, 2014.Acute Coronary
Syndrome.https://www.ncbi.nlm.nih.gov [online] diakses 3 oktober
2018 pukul 18.00

28