A. Definisi
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
C. Faktor pencetus
D. Patofisiologi
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
2. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
3. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
4. Penglihatan yang kabur
5. Kelemahan
6. Sakit kepala
7. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
8. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
9. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
10. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
11. Mengantuk (letargi) atau koma.
12. 10. Glukosuria berat.
13. Asidosis metabolik.
14. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
15. Hipotensi dan syok.
16. Koma atau penurunan kesadaran.
F. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
H. Penatalaksanaan
1. Cairan.
2. Insulin.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.
I. Komplikasi
4. Kelainan Jantung.
5. Hipoglikemia.
6. Impotensi.
7. Hipertensi.
.
8. Komplikasi lainnya.
Seline normaa adalah pilihan cairaan untuk resusitasi awal pasien DKA ;
ssatu liter akan di berikan dalam satu jam pertama, diikuti dangan satu liter
berukutnya sampai dua jam berikutnya pergantian cairan penting untuk
mengurangi hiperglikemia dan asedosis sejalan dengan peeningkatan aliran
sirkulasi, ginjal akan membersihkan lebih banyak glukosa dan ion hydrogen
dar aliran darah, melancarkan perfusi ginjal
Insulin
Penggunan dosis rendah regular insulin (RI) melalui intravena (5sampai
10 unit/jam IV)telah di teliti dan keuntungannya telah di konfirmasikan
Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin
Defisiensi insulin
Hiperglikemi
Glukosa
Rentang infeksi
B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) vol.
B6sirkulasi
(Bone)
Invasi kuman
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis
HipotensiMetabolisme
Dev
meningkat
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cai
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan
di N2
Ulkus Kehilangan cairan Mual, Kerja
muntah metabolism
Suplai O2
Invasi turun
mikroorganisme
MK: Kelemaha
Nutrisi
MK: Dehidrasi Poliuri kurang dari
MK:
Perubahan kebutuhan MK:
Infeksi
persepsi Intoleran akti
sensori
penglihatan MK:
Frek. napas Defisit vol. Cairan
dan elektrolit
Sesak
Perfusi jartingan Penurunan MK : Resiko
serebral kesadaran
MK: Cidera
Ketidakefektifan
pola napas
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengakajian
1. Identitas
Nama : An.K
Umur : 15 tahun.
A. AIRWAY
a. Look
b. Listen
c. Feel
B. BREATING
Fungsi Pernafasan :
a. Look
Jenis Pernafasan : -
Frekuensi Pernafasan : -
b. Listen
Bunyi nafas : -
c. Feel
C. CIRKULATION
D. DISABILITY
GCS :0
Keadaan Umum : Koma
E. EXPOSURE
3. Pengkajian sekunder
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Pengelompokan data
Analisa data
Intervensi
Diagnosa keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.
Intervensi Rasional
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan volume
muntah dan berkemih berlebihan total. Proses infeksi yang menyebabkan demam
dan status hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.
6. Timbang BB
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Intervensi Rasional
1. Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
sesua i indikasi termasuk absorpsi dan utilitasnya
Intervensi Rasional
1. Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan
px dan identifikasi aktifitas yang aktifitas meskipun px masih lemah
menimbulkan kelelahan.
Mencegah kelelahan yang berlebihan
2. Berikan aktifitas alternative
dengan periode istireahat yang
cukup/tanpa diganggu.
Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat
ditoleransi
3. Pantau nadi frekuensi pernafasan
dan tekanan darah
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan
sebelum/sesudah aktifitas.
dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap
4. Diskusikan cara menghemat kalori kegiatan
selama mandi, berpindah tempat
Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif
dan sebagainya.
sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px
5. Tingkatkan partisipasi px dalam
melakukan aktifitas sehari – sehari
sesui yang dapat ditoleransi.
Intervensi Rasional
1. Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas