Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik


yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme
protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

C. Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis


akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.


2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

D. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena


dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan


menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel


akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)


menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
2. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
3. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
4. Penglihatan yang kabur
5. Kelemahan
6. Sakit kepala
7. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
8. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
9. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
10. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
11. Mengantuk (letargi) atau koma.
12. 10. Glukosuria berat.
13. Asidosis metabolik.
14. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
15. Hipotensi dan syok.
16. Koma atau penurunan kesadaran.
F. Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

H. Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga


agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang


hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada
pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan
sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa
jam selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular


adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang
terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien


penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.

I. Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.


Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada


lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita


bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya


aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila


penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang


impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita
lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada
tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit
atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami


kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan
tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan
hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi
hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak
banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada


proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,


ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah

.
8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat


beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut
misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.


Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

J. Manajemen kegawat daruratan

Masalah utama manajemen kateosidosis deabetik adalah dehidrsi dan


asedosi sekali jalan nafas dan oksegenasi adekuat telah di pertahankan, tetapi
caira adalah proritas berikutntya, maka pertimbangan awal adalah pembuatan
jalur intravena. Pemasangan kateter folley terkadang di perlukan untuk
memonitor ketat pengeluaran urin.
Resusitasi cairan

Seline normaa adalah pilihan cairaan untuk resusitasi awal pasien DKA ;
ssatu liter akan di berikan dalam satu jam pertama, diikuti dangan satu liter
berukutnya sampai dua jam berikutnya pergantian cairan penting untuk
mengurangi hiperglikemia dan asedosis sejalan dengan peeningkatan aliran
sirkulasi, ginjal akan membersihkan lebih banyak glukosa dan ion hydrogen
dar aliran darah, melancarkan perfusi ginjal

Insulin
Penggunan dosis rendah regular insulin (RI) melalui intravena (5sampai
10 unit/jam IV)telah di teliti dan keuntungannya telah di konfirmasikan
Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal


Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel


Diuresis osmoti

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) vol.
B6sirkulasi
(Bone)

Invasi kuman
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis
HipotensiMetabolisme
Dev
meningkat
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cai
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan
di N2
Ulkus Kehilangan cairan Mual, Kerja
muntah metabolism
Suplai O2
Invasi turun
mikroorganisme
MK: Kelemaha
Nutrisi
MK: Dehidrasi Poliuri kurang dari
MK:
Perubahan kebutuhan MK:
Infeksi
persepsi Intoleran akti
sensori
penglihatan MK:
Frek. napas Defisit vol. Cairan
dan elektrolit

Sesak
Perfusi jartingan Penurunan MK : Resiko
serebral kesadaran
MK: Cidera
Ketidakefektifan
pola napas
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengakajian

1. Identitas

Nama : An.K
Umur : 15 tahun.

2. Survey primer dan resusitasi

A. AIRWAY

Keadaan Jalan Nafas :

a. Look

 Tingkat Kesadaran : Tergantung tingkat


kesadaran

 Pernafasan : tidak terdapat bunyi


nafas

 Benda Asing di jalan nafas : tidak ada benda asing


dalam jalan nafas

b. Listen

 Bunyi nafas : Tidak ada bunyi nafas

c. Feel

 Hembusan nafas : Terasa hembusan nafas

B. BREATING

Fungsi Pernafasan :
a. Look

 Jenis Pernafasan : -

 Frekuensi Pernafasan : -

 Retraksi otot bantu nafas : -

b. Listen

 Bunyi nafas : -

c. Feel

Hembusan nafas : Terasa hembusan nafas

C. CIRKULATION

D. DISABILITY

GCS :0
Keadaan Umum : Koma

E. EXPOSURE

3. Pengkajian sekunder

a. Keadaan umum dan TTV

1) Keadaan umum ada tanda penurunan kesedaran

2) TD mengalami peningkatan dan nadi cepat dan lemah

3) Kadang suhu mengalami peningkatan


a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA)

e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Pengelompokan data

Data subjektif Data objekctif


1. Pasien terjatuh 1. pasien tidak sadarkan diri
2. pasien mempunyai riwayat 2. kussmaul
kencing manis
3. polyuria dan polidipsi
4. kulit kering, dan membrane
mukosa kering

Analisa data

Data Masalah keperawatan


DS:
1. Pasien terjatuh
DO:
1. pasien tidak sadarkan diri
Ketidakefektifan pola napas
2. kussmaul
3. kulit kering, dan membrane
mukosa kering

1. polyuria dan polidipsi


2. Pasien terjatuh
3. pasien tidak sadarkan diri Risiko Kekurangan volume cairan

4. kulit kering, dan membrane


mukosa kering

Intervensi

No Tujuan dan kriteria hasil Intervensi


Diagnosa
. ( NOC ) ( NIC )
1. Domain 4 aktivitas/istirahat Setelah di lakukan tindakan Terapi oksigen 3320
keperawatan selama 1x8
Kelas 4 respons 1. Siapkan peralatan oksigen
kardiovaskuler/pulmonary menit dengan outcame : dan bberikan melalui
system humidifier
( 00032 ) ketidakefektifan Status pernafasan : 0415
pola napas berhubungan 2. Monitor aliran oksigen
1. 041501 frekuensi
dengan hiperventilasi
perrnafasan 3. Monitor posisi perangkat
Batasan karakteristik : (alat) pemberian oksigen
2. 041503 kedalaman
1. penurunan tekanan inspirai 4. Monitor peralatan oksigen
ekspirasi untuk memastikan bahawa
3. 041507 kapasitas
alat tersebut tidak
2. penurunan tekanan vital
menggangu upaya pasien
inspirasi
4. 041510 penggunaan untuk bernafas
3. penurunan kapasitas otot banntu
5. Sediakan oksigen ketika
vital pernaafasan
pasien dibawah/di
4. penggunaan otot pindakan.
bantu pernafasan
2 Domain : 2 Nutrisi Setelah di lakukan tindakan Manajemen cairan 4120
keperawatan selama 1x8
Kelas : 5 Hidrasi 1. jaga intake/asupan yang
menit dengan outcame :
akurat dan catat output
Diagnosa :
Control resiko : 1902 pasien
Risiko kekurangan volume
190220 mengidentivikasi 2. memonitor status hidrasi
cairan
factor resiko
3. memonitor tanda tanda
Faktor risiko :
190203 memonitor factor vital pasien
1. penyimpangan yang resiko individu
4. memberikan cairan yang
memengaruhi
Memonitor perubahan tepat
asupan cairan
status kesehatan
2. kehilangan cairan
aktif

Diagnosa keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

Intervensi Rasional
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan volume
muntah dan berkemih berlebihan total. Proses infeksi yang menyebabkan demam
dan status hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh


hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan
2. Monitor vital sign dan perubahan
dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
tekanan darah orthostatik
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk
atau berdiri.

3. Monitor perubahan respirasi: Pelepasan asam karbonat lewat respirasi


kusmaul, bau aceton menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau
aceton disebabkan pemecahan asam keton dan
akan hilang bila sudah terkoreksi

Peningkatan beban nafas menunjukkan


4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan
ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap
otot asesori dan cyanosis
asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan
keefektifan terapi
5. Observasi ouput dan kualitas urin.
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan
rehidrasi

6. Timbang BB
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

Mengurangi peningkatan suhu yang


7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika menyebabkan pengurangan cairan, perubahan
diindikasikan emosional menunjukkan penurunan perfusi
cerebral dan hipoksia

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah


8. Ciptakan lingkungan yang nyaman,
motilitas lambung, sering menimbulkan muntah
perhatikan perubahan emosional
dan potensial menimbulkan kekurangan cairan &
elektrolit

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat


mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban
9. Catat hal yang dilaporkan seperti
cairan dan GJK
mual, nyeri abdomen, muntah dan
distensi lambung

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan


dan respons pasien secara individual
10. Obsevasi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema, peningkatan Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi
BB, nadi tidak teratur dan adanya mengancam kehidupan atau TD sulit kembali
distensi pada vaskuler normal

Kolaborasi: Memudahkan pengukuran haluaran urin

- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

- Albumin, plasma, dextran Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel


karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
- Pertahankan kateter terpasang
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
- Pantau pemeriksaan lab :
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari
 Hematokrit intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti
kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
 BUN/Kreatinin
natrium dalam berespons terhadap sekresi

 Osmolalitas darah aldosteron

 Natrium Kalium terjadi pada awal asidosis dan


selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut
 Kalium dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan
asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
- Berikan Kalium sesuai indikasi
Mencegah hipokalemia
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
- Pasang NGT dan lakukan penghisapan
sesuai dengan indikasi Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah

Intervensi Rasional
1. Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
sesua i indikasi termasuk absorpsi dan utilitasnya

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan


dari kebutuhan terapetik
2. Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan dengan Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
makanan yang dihabiskan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi
lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan
3. Auskultasi bising usus, catat adanya
mempengaruhi pilihan intervensi.
nyeri abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika
dicerna, pertahankan puasa sesuai pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik
indikasi

4. Berikan makanan yang mengandung


Memberikan informasi pada keluarga untuk
nutrien kemudian upayakan
memahami kebutuhan nutrisi pasien
pemberian yang lebih padat yang
dapat ditoleransi
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
metabolisme karbohidrat yang berkurang
5. Libatkan keluarga pasien pada
sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara
perencanaan sesuai indikasi
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga
harus dikenali

6. Observasi tanda hipoglikemia Memantau gula darah lebih akurat daripada


reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap


terkontrol
Mempermudah transisi pada metabolisme
karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan


membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.
7. Kolaborasi :
Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati
 Pemeriksaan GDA dengan finger stick normal perawatan harus diberikan untuk
 Pantau pemeriksaan aseton, pH dan menhindari hipoglikemia
HCO3
 Berikan pengobatan insulin secara teratur
sesuai indikasi

 Berikan larutan dekstrosa dan setengah


salin normal

Intervensi Rasional
1. Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan
px dan identifikasi aktifitas yang aktifitas meskipun px masih lemah
menimbulkan kelelahan.
Mencegah kelelahan yang berlebihan
2. Berikan aktifitas alternative
dengan periode istireahat yang
cukup/tanpa diganggu.
Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat
ditoleransi
3. Pantau nadi frekuensi pernafasan
dan tekanan darah
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan
sebelum/sesudah aktifitas.
dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap
4. Diskusikan cara menghemat kalori kegiatan
selama mandi, berpindah tempat
Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif
dan sebagainya.
sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px
5. Tingkatkan partisipasi px dalam
melakukan aktifitas sehari – sehari
sesui yang dapat ditoleransi.

Intervensi Rasional
1. Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas

Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah

2. Monitoring gas daran

Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa


meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic

3. Observasi adanya tanda


ketoasidosis; mual, muntah, nyeri Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan
abdomen, kemerahan wajah, nafas indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya
bau aseton, nafas kusmaull motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.

4. Monitoring bising usus tiap 8 jam,


bila ada berikan makan sesuai
toleransi

Anda mungkin juga menyukai