LAPORAN PENDAHULUAN

1) Teori Ulkus Peptikum

1.1 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus
lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
1.2 Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika
penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L
Bagian utama dari lambung terdiri dari :
a. Fundus
b. Badan lambung
c. Pylorus
Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri .
Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut
duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :
1) Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asam lambung, dan hormon.
2) Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3) Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan
ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan
4) gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di
dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut.
1.3 Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajang pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah
yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang
cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti.
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi
asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
a. Infeksi bakteri H. pylori
b. Peningkatan sekresi asam
c. Konsumsi obat-obatan
d. Stres fisik
e. Refluks usus lambung
1.4 Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1) Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada
reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang
tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus
peptikum.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.
Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Ulkus peptikum terjadi karna ketidakseimbangan pada mekanisme pertahanan mukosa
gastroduodenal dan kerusakan mukosa karna asam lambung serta pepsin, dengan kombinasi
jejas lingkungan atau imunologik yang turut menyertai. Pertahanan mukosa terganggu oleh
iskemia dan syok, pengosongan lambung yang lambat, atau refluks duodenum-lambung.
Pertahanan yang normal meliputi:
a. Sekresi mukus permukaan dan bikarbonat
b. System transport sel epitel apical
c. Aliran darah mukosa yang mempertahankan integritas mukosa dan regenerasi epitel
d. Prostaglandin
Sebagian besar ulkus peptikum disebabkan oleh infeksi H. pylori, bakteri ini menyebabkan
jelas lewat beberapa mekanisme:
1) H. pylori menyekreksikan urease, protease, dan fosfolipase yang bersifat toksik langsung
terhadap mukosa.
2) Lipopolisakarida bakteri menstimulasi produksi sitokin proinflamatorik oleh mukosa yang
merekrut dan mengaktifkan sel-sel inflamasi, selanjutnya melepaskan protease dan radikal
bebas yang berasal dari oksigen.
3) Faktor yang mengaktifkan trombosit dari bakteri memicu trombosit kapil.
4) Kerusakan mukosa memungkinkan bocornya nutrien ke dalam lingkungan-mikro
permukaan, dengan demikian menahan kuman di dalam lapisan mukosa.
Pathway
1.5 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
a. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung.
b. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.
c. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum.
d. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

1.6 Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung
Insiden Insiden
Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih
Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung
Tanda dan gejala Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan berat badan Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan;
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari; dapat
Makan makanan menghilangkan nyeri hilang dengan muntah.
Muntah tidak umum Makan makanan tidak membantu dan kadang
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus meningkatkan nyeri.
lambung tetapi bila ada milena lebih umum Muntah umum terjadi
daripada hematemesis. Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
ulkus lambung. daripada melena.
Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi
Jarang Kadang-kadang
Faktor Risiko Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

1.7 Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi
perforasi usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga
abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang
dengan makan atau antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan
pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di
saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di
usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena
(keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan
mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan
samar maka dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik.

1.8 PENATALAKSANAAN
Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.
Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya
hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi
yang penuh stres atau melelahkan.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi
bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum.
Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi
asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan
menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi.
Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asam
lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif,
yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi
asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang
mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi,
vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.