Anda di halaman 1dari 63

MATA AJAR KEPERAWATAN PERKEMIHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY


DISEASE

DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 3 AJ-2 B18
1. Hairun Puspah 131511123016
2. Cicik Eka Irawati 131511123024
3. Auzan Muttaqin 131511123030
4. Novia S 131511123050
5. Muhammad Ali 131511123066
6. Lailatul Isnaini 131511123070
7. Muhammad Saelindra 131511123090
8. Kurnia Fidyastria 131511123092
9. Moch. Chaerudin 131511123040

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2016

1
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL 1
DAFTAR ISI 2
BAB I PENDAHULUAN 3
1.1. Latar Belakang 3
1.2. Tujuan 5
1.3. Rumusan Masalah 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 6
2.1. Anatomi Fisiologi 6
2.2. Definisi 12
2.3. Etiologi 12
2.4. Faktor Resiko 15
2.5. Patofisiologi 16
2.6. WOC 17
2.7. Klasifikasi 18
2.8. Manifestasi Klinis 19
2.9. Pemeriksaan Diagnostik 21
2.10. Pencegahan 23
2.11. Penatalaksanaan 27
2.12. Komplikasi 27
2.13. Prognosis 27
2.14. Asuhan Keperawatan 28
BAB III TINJAUAN KASUS 41
3.1. Pengkajian 41
3.2. Diagnosa Keperawatan 49
3.3. Interevensi Keperawatan 50
BAB IV PENUTUP 58
4.1. Kesimpulan 58
4.2. Saran 59
DAFTAR PUSTAKA 60

2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Karena ginjal memiliki
peran vital dalam mempertahankan homeostasis, gagal ginjal menyebabkan
efek sistemik multipel. Semua upaya mencegah gagal ginjal amat penting.
Dengan demikian, gagal ginjal harus diobati secara agresif. Gagal ginjal juga
digolongkan menjadi gagal ginjal akut, yaitu terjadi mendadak dan biasanya
reversibel, atau gagal ginjal kronis, yang terkait dengan hilangnya fungsi ginjal
yang progresif dan ireversibel. Gagal ginjal kronis biasanya muncul setelah
terjadi penyakit atau kerusakan ginjal bertahun-tahun, tetapi bisa juga terjadi
tiba-tiba pada beberapa keadaan. Gagal ginjal kronis tidak diragukan lagi
menyebabkan dialisis ginjal, transplantasi, atau kematian (Corwin, 2009).
The National Kidney Foundation (2013) mendefinisikan gagal ginjal
kronik sebagai adanya kerusakan ginjal, atau menurunnya tingkat fungsi ginjal
untuk jangka waktu tiga bulan atau lebih. Hal ini dapat dibagi lagi menjadi 5
tahap, tergantung pada tingkat keparahan penyakit ginjal dan tingkat
penurunan fungsi ginjal. Tahap 5 Chronic Kidney Disease (CKD) disebut
sabagai stadium akhir penyakit ginjal/gagal ginjal (End Stage Renal Disease /
Enda Reanal Failure).
Menurut world health organization (WHO), data hingga 2015
diperkirakan tingkat presentase dari 2009 sampai 2011 ada sebanyak 36 juta
warga dunia meninggal akibat cronic kidneys disease (CKD). Lebih dari 26
juta orang dewasa di Amerika atau sekitar 17 % dari populasi orang dewasa
terkena CKD (Bomback and Bakris, 2011). Indonesia termasuk negara dengan
tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut data dari Penefri
(Perhimpunan Nefrologi Indonesia) jumlah penderita gangguan fungsi ginjal
di Indonesia sudah mencapai 100.000 penderita dan disetiap tahunnya
diperkirakan bertambah 2.700 warga Indonesia yang menggalami gangguan
fungsi ginjal. Saat ini ada sekitar 40.000 penduduk Indonesia yang menjalani
hemodialisis atau terapi cuci darah akibat gangguan ginjal. (Penefri, 2014).

3
Menurut Musliha (2010) yang dikutip dari Barbara, Gagal ginjal kronik
atau CKD adalah gangguan fungsi ginjal yang irreversible dan progresif,
sehingga terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit dan
menimbulkan uremia. Gagal ginjal kronik atau CKD merupakan suatu proses
patofisiologis dengan berbagai penyebab yang akan mengakibatkan fungsi
nefron dalam tubuh menurun. Dimana proses ini akan berakhir pada gagal
ginjal stadium akhir atau CKD Stage V, sehingga ini menyebabkan klien akan
bergantung pada terapi fungsi ginjal (dialysis atau transplantasi ginjal) guna
menghindari terjadinya uremia (retensi urea dan menumpuknya nitrogen lain
di dalam darah). Menurut Corwin (2009), gagal ginjal kronik merupakan
destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus.
Penyakit CKD merupakan penyakit yang memerlukan perawatan dan
penanganan seumur hidup. Fenomena yang terjadi banyak klien yang keluar
masuk Rumah Sakit untuk melakukan pengobatan dan dialisis. Oleh karena itu
peran perawat sangat penting dalam melakukan asuhan keperawatan pada
pasien CKD, serta diharapkan tidak hanya terhadap keadaan fisik klien tetapi
juga psikologis klien. Gagal ginjal kronik menjadi masalah besar dunia karena
sulit disembuhkan, biaya perawatan dan pengobatannya yang terhitung mahal
(Supriyadi, 2011). Ada beberapa treatment untuk menghadapi kasus gagal
ginjal kronik yaitu transplantasi ginjal dan dua jenis dialisis, yaitu hemodialisis
dan dialisis peritoneum (Corwin, 2009).
Berdasarkan hal tersebut, maka penyakit CKD ini perlu dipelajari
khususnya dalam praktek Asuhan Keperawatan sistem perkemihan. Melalui
makalah ini akan kami bahas tentang chronic kidney disease yang meliputi;
anatomi fisiologi, definisi, etiologi, patofisiologi, WOC, klasifikasi,
manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, pencegahan,
komplikasi, dan prognosis, serta Asuhan keperawatan pada pasien dengan
CKD.

1.2 Rumusan Masalah

4
1.2.1 Bagaimanakah konsep teori tentang CKD?
1.2.2 Bagaimana pendekatan proses keperawatan pada klien dengan CKD?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Setelah proses pembelajaran, diharapkan mahasiswa mampu melakukan
Asuhan keperawatan sistem perkemihan pada klien dengan CKD.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui pengertian CKD
2. Mengetahui etiologi dari CKD
3. Mengetahui klasifikasi dari CKD
4. Mengetahui faktor resiko dari CKD
5. Mengetahui WOC dan patofiologis CKD
6. Mengetahui manifestasi klinis CKD
7. Mengetahui pemeriksaan dignostik pada CKD
8. Mengetahui penatalaksanaan pasien dengan CKD
9. Mengetahui pencegahan dari CKD
10. Mengetahui komplikasi CKD
11. Mengetahui prognosis CKD
12. Mengetahui Asuhan keperawatan pasien dengan CKD

5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi


2.1.1 Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di
kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi
iga keduabelas, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang
peritoneum, di depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus
abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan
dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal terlindung dengan
baik dari trauma langsung, disebelah posterior (atas) dilindungi oleh iga dan
otot-otot yang meliputi iga, sedangkan di anterior (bawah) dilindungi oleh
bantalan usus yang tebal.
Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum, sedangkan
ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum dan kolon. Struktur
Ginjal terdiri atas:
1. Struktur Makroskopik Ginjal
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm
(4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci),
dan beratnya sekitar 150 gram. Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua
bagian, yaitu korteks dan medula ginjal.
Ginjal terdiri dari bagian dalam (medula), dan bagian luar (korteks).
a. Bagian dalam (internal) medula
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya
antara 18-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan
apeksnya mengahadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus
yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan diktus koligens terminal.
b. Bagian luar (eksternal) korteks

6
Substansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan
bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung
sapanjang basis piramid yang berdekatan dengan garis sinus renalis,
dan bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis.
Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-
kelok dan duktus koligens.

Gambar 2.1 Anatomi ginjal makroskopis


2. Struktur Mikroskopik Ginjal
a. Nefron
Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan
(nefron). Ukuran ginjal terutama ditentukan oleh jumlah nefron yang
membentuknya. Tiap ginjal manusia memiliki kira-kira 1.3 juta nefron.
Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi satu nefron
dapat menerangkan fungsi ginjal (Suwitra, K., 2006)
b. Glomerulus

7
Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang disebut
glomerulus, yang terletak didalam korteks, bagian terluar dari ginjal.
Tekanan darah mendorong sekitar 120 ml plasma darah melalui dinding
kapiler glomerular setiap menit. Plasma yang tersaring masuk ke dalam
tubulus. Sel-sel darah dan protein yang besar dalam plasma terlalu besar
untuk dapat melewati dinding dan tertinggal (Suwitra, K., 2006)
c. Tubulus kontortus proksimal
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang
telah disaring oleh glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian besar
dari filtrat glomerulus diserap kembali ke dalam aliran darah melalui
kapiler-kapiler sekitar tubulus kotortus proksimal. Panjang 15 mm dan
diameter 55 µm.

Gambar 2.2 Anatomi ginjal mikroskopis

d. Ansa henle
Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari
nefron ginjal dimana, tubulus menurun kedalam medula, bagian dalam

8
ginjal, dan kemudian naik kembali kebagian korteks dan membentuk
ansa. Total panjang ansa henle 2-14 mm (Suwitra, K., 2006).
e. Tubulus kontortus distalis
Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada koil
longgar kedua. Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi urin
dibuat pada tubulus kontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat glomerulus
(sekitar 20 ml/menit) mencapai tubulus distal, sisanya telah diserap
kembali dalam tubulus proksimal (Suwitra, K., 2006).
f. Duktus koligen medula
Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan
secara halus dari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini memiliki
kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium (Suwitra, K., 2006).

2.1.2 Fisiologi ginjal


Menurut Potter dan Perry, 2005, fisiologi ginjal terdiri dari:
1. Filtrasi Glomerular
a. Filtrasi
Filtrasi adalah proses penyaringan darah yang terjadi di glomerular
atau perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular,
dalam gradient tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. Filtrasi ini
dibantu oleh faktor berikut meliputi :
1) Membran kapilar glomerular lebih permeable dibandingkan
kapilar lain alam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat
cepat.
2) Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih tinggi
dibandingkan tekanan darah dalam kapilar lain karena diameter
arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter arteriol aferen.

2. Mekanisme filtrasi glomerular meliputi :


a. Tekanan Hidrostatik (darah) glomerular mendorong cairan dan zat
terlarut keluar dari darah dan masuk ke ruang kapsul Bowman.

9
b. Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrostatik
glomerular.
1) Tekanan hidrostatik dihasilkan dari cairan dalam kapsul
Bowman. Tekanan ini cenderung untuk menggerakan cairan
keluar dari kapsul menuju glomerulus.
2) Tekanan osmotik koloid dalam glomerulus yang dihasilkan oleh
protein plasma adalah tekanan yang menarik cairan dari kapsul
Bowman untuk memasuki glomerulus.
3) Tekanan filtrasi efektif (effective filtration force (EFPI)) adalah
tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisi antara tekanan
yang cenderung mendorong cairan glomerulus menuju kapsul
Bowman dan tekanan yang cenderung menggerakan cairan ke
dalam glomerulus dari kapsul Bowman.

EFP= (Tekanan hidrostatik glomerular) –(tekanan kapsular) +


(tekanan osmotik koloid glomerular)
3. Laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate (GFR))
Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrate yang terbentuk per menit
pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini
sekitar 125 ml/menit atau 180 L dalam 24 jam, pada perempuan sekitar
110 ml/menit.

Gambar 2.3 Fisiolgi ginjal

10
Gambar 2.3 Fisiolgi ginjal
4. Reabsopsi Tubulus.
Reabsorpsi tubulus yaitu penyerapan kembali zat-zat yang masih
berguna pada urine primer yang terjadi di tubulus proksimal. Sebagian
besar filtrat (99%) secara selektif di reabsorpsi dalam tubulus ginjal
melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap
gradien tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% natrium klorida
dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrat glomerulus
diabsorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi
berlangsung pada semua bagian nefron.
5. Sekresi
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat
keluar dari darah dalam kapilar peritubular melewati sel-sel
tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine.
a. Zat-zat seperti ion hidrogen, kalium, dan ammonium, produk akhir
metabolik kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu
(penisilin) secara aktif disekresi ke dalam tubulus.
b. Ion hidrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium dalam
tubulus kontortus distal dan tubulus pengummpul. Sekresi tubular
yang selektif terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu
dalam pengaturan pH plasma dan keseimbangan asam basa cairan
tubuh.

11
2.2 Definisi Chronic Kidney Disease-CKD (Gagal Ginjal Kronis)
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin, 2011).
Sedangkan menurut Smeltzer (2008), gagal ginjal kronis atau penyakit
renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Gagal ginjal kronis bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut, hal ini terjadi bila laju glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 dan
berlangsung lebih dari 3 bulan (The National Kidney Foundation dalam Black
& Hawks, 2009).

Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik


No. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
 Kelainan patologik
 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan
padapemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal

12
(Sumber: Chonchol, 2005)
2.3 Etiologi
Penyebab CKD pada anak usia < 5 tahun paling sering adalah kelainan
kongenital misalnya displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif.
Sedangkan pada usia> 5 tahun sering disebabkan oleh penyakit yang
diturunkan (penyakit ginjal polikistik)dan penyakit didapat (glomerulonefritis
kronis). Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian
Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi
terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),
hipertensi (20%)dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
1. Glomerulonefritis
Glomerulusnefritis adalah inflamasi dan kerusakan dari system filtrasi di
ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal. Kondisi post infeksi dan
LUPUS adalah penyebab utama glomerulunefritis.
2. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the
great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan
menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi.
Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak
menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih
banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yangmenurun.
Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa
darahnya.
3. Hipertensi
Hipertensi jika tidak terkontrol dapat mengakibatkan kerusakan pada ginjal.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.

13
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya
atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.
4. Polycystic kidney diease
Polycystic kidney diease adalah contoh penyebab yang sifatnya herediter
dari CKD, dimana ginjal mempunyai multiple cystic. Kista adalah suatu
rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan
kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula.
Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik
yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah
penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh
karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun.
Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil,
sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah
penyakit ginjal polikistik dewasa.
Menurut Muttaqin (2011), banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan
terjadinya gagal ginjal kronik, akan tetapi, apapun sebabnya, respons yang
terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang
memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal dan
diluar ginjal :
a. Penyakit dari ginjal
1) Kista di ginjal: polcystis kidney
2) Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonefritis
3) Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis
4) Batu ginjal: nefrolitiasis
5) Trauma langsung pada ginjal
6) Keganasan pada ginjal
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.
b. Penyakit umum di luar ginjal

14
1) Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2) Dyslipidemia
3) SLE
4) Infeksi: TBC, paru, sifilis, malaria, hepatitis
5) Preeklampsia
6) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)
7) Obat-obatan

2.4 Faktor Resiko


Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit
ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

Tabel 2.2 Kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD


Kondisi yang meningkatkan terjadinya CKD
Riwayat keluarga dengan penyakit polikistik ginjal atau penyakit
ginjal genetik
Bayi berat lahir rendah
Anak dengan riwayat gagal ginjal akut
Hipoplasia atau displasia ginjal
Penyakit urologi terutama uropati obstruktif
Refluks verikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran
kemih dan parut
Ginjal
Riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut
Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik
Riwayat menderita Henoch Schoenlein Purpura
Diabetes melitus
Lupus Eritrematosus Sistemik

15
Riwayat menderita tekanan darah tinggi
Sumber: Hogg, 2003
2.5 Patofisiologi
Selama gagal ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomeruli dan
tubula masih berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak
berfungsi lagi. Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipertrofi dan
menghasilkan filtrate dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga meningkat
walaupun laju filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih
utuh dapat membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat
nefron rusak. Solut dalam cairan menjadi lebih banyak dari yang dapat
direabsorpsi dan mengakibatkan dieresis osmotic dengan poluria dan haus.
Akhirnya, nefron yang rusak bertambah dan terjadi oliguria akibat sisa
metabolism tidak diekskresikan (Mary Baradero, 2009).
Gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan
cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan
bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang
dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal
karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak.
Nefron yang tersisa menigkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya,
serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati,
maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga
nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus
kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang
ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penyusutan progresif
nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan
berkurang yang menyebabkan penurunan fungsi renal (Muttaqin, 2011).

16
infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

2.6 WOC
arteriosklerosis tertimbun di ginjal Retensi urin batu besar
reaksi antigen
antibodi dan kasar
suplai darah ginjal turun
menekan
saraf perifer

MK: Gangguan GFR turun


Konsep Diri; nyeri pinggang MK: Nyeri Akut
Penurunan
Body Image CKD (00132)
Fungsi Tubuh

sekresi protein terganggu retensi Na sekresi eritropoitis turun MK:


Ansietas
urokrom total CES naik produksi Hb turun integritas
sindrom uremia kulit
tertimbun di
kulit (00046)
tek. kapiler oksihemoglobin anemia
perpospatemi gangguan perubahan MK: Resiko
naik turun
a keseimbangan warna kulit ketidakefektifan
vol. interstisial naik perfusi jaringan suplai O2 kasar turun MK: Resiko
pruriti asam - basa Cidera
perifer (00228)
s edema
produksi
MK: Kerusakan asam naik (kelebihan Penurunan payah bendungan atrium
integritas kulit volumecairan) Cardiac Output jantung kiri kiri naik
(00046)
as. lambung naik
preload tek. vena pulmonalis
aliran darah suplai O2 jaringan suplai O2
naik turun
MK: Nausea mual, ginjal turun ke otak
muntah beban jantung turun kapiler paru
naik syncope naik
RAA turun metabolisme
Anoreksia anaerob (kehilangan edema paru
hipertrofi retensi Na & H2O kesadaran)
ventrikel kiri naik asam laktat naik MK:
MK: MK: Resiko Ketidakefektifan
- fatigue Ketidakefektifan Pola Nafas
Ketidakseimbangan MK: Penurunan MK: Kelebihan
nutrisi kurang dari -nyeri sendi Perfusi Jaringan
Curah Jantung vol. cairan
kebutuhan tubuh Otak
(00026)
(00002)
MK: Intoleransi 17
aktivitas (00092)
2.7 Klasifikasi
KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality
Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari
tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus):
1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2). Umumnya
pasien masih memiliki tekanan darah yang normal, tidak ada
abnormalitas hasil laboratorium, dan tidak ada manifestasi klinis yang
terjadi. Pada stadium ini dapat disebut juga sebagai resiko gagal ginjal
kronis.
2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2. Keadaan ini disebut juga sebagai
insufisiensi ginjal kronis. Umumnya asimtomatik tetapi muali menjurus
kearah hipertensi dan mulai ada hasil laborotorium yang abnormal.
3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2. Keadaan ini disebut juga sebagai insufisiensi ginjal
kronis yang menjurus kearah gagal ginjal kronis. Pasien umumnya
masih asimtomatik, tetapi hasil laboratorium yang abnormal terjadi pada
beberapa organ dan hipertensi seringkali ditemukan.
4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2. Keadaan ini disebut juga dengan gagal ginjal
kronis. Pasien mulai merasakan manifestasi klinis yang berhubungan
dengan gagal ginjal kronis seperti keletihan dan berkurangnya nafsu
makan.
5. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal. Keadaan ini disebut juga sebagai gagal ginjal
stadium akhir. Manifestasi klinis yang dapat terjadi antara lain
peningkatan BUN, Peningkatan serum kreatinin, polyuria, dehidrasi,
hiponatremi, penurunan libido, infertilisasi, infeksi, glukosa darah yang
tidak teratur, anemia, pucat, hipokalsemia, menurunnya waktu
penyembuhan luka, asidosis metabolic, hyperkalemia, hipertensi,

18
edema, gagal jantung, perubahan system saraf pusat, pruritus,
proteinuria, pericarditis, perubaahan saraf perifer, mudah berdarah, dan
perubahan rasa.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

2.8 Manifestasi Klinis


Menurut Smeltzer (2008) manifestasi klinis gagal ginjal kronis adalah
sebagai berikut:
1. Sistem pernapasan (B1/ Breathing)
a. Krekels
b. Sputum kental dan liat
c. Napas dangkal
d. Pernapasan kusmaul
2. Sistem kardiovaskuler (B2/ Blood)
a. Hipertensi
b. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
c. Edema periorbital
d. Friction rub perikardial
e. Pembesaran vena leher
3. Sistem neurologi (B3/Brain)
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan perilaku

19
4. Sistem perkemihan (B4/Bladder)
Ditemukan oliguria sampai anuria.
5. Sistem pencernaan (B5/Bowel)
a. Napas berbau amonia
b. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
c. Anoreksia, mual dan muntah
d. Konstipasi dan diare
e. Perdarahan dari saluran GI.
6. Sistem integument (B6 /Integumen)
a. Warna kulit abu-abu, mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
7. Sistem muskuloskeletal (B6 /Bone)
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop

20
Gambar Manifestasi Klinis

2.9 Pemeriksaan Diagnostik


Menurut Muttaqin (2011) pemeriksaan diagnostik pada pasien GGK yaitu
1. Laboratorium
a. Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom dan jumlah
retikulosit yang rendah.
b. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin kurang lebih 30: 1. Ingat perbandingan bisa

21
meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan
ini berkurang : ureum lebih kecil dari kreatinin pada diet rendah
protein, dan tes klirens kreatinin yang menurun.
c. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan.
d. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama
dengan menurunnya diuresis.
e. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D pada GGK.
f. Phosphate alkalin meninggi akibat gangguan metabolisme tulang ,
terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
h. Peningkatan gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat
pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
perifer).
i. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
peningkatan hormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
j. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph
yang menurun, BE yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya
disebabkan retensi asam-basa organik pada gagal ginjal.
2. Radiologi
a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya
batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk
keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
b. Intra Vena Pielografi (IVP) untuk menilai sistem pelviokalises dan
ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal
pada keadaan tertentu misalnya usia lanjut, diabetes melitus dan
nefropati asam urat.

22
c. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.
d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
e. EKG untuk melihat kemungkinan: hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

2.10 Pencegahan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan
elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal
dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik

23
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapa tdiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau
serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal
yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat
dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
yang diderita.
3. Terapi pengganti ginjal

24
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra,
2006).
a. Hemodialisis. Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi
dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang
termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan
cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg%
dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya
adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya
yang mahal (Rahardjo, 2006).
Indikasi dilakukan hemodialisa jangka panjang (Syamsir dan Iwan,
2008):
1) Kegagalan penanganan konservatif.
2) Kreatinin serum > 1200 mmol/L.
3) GFR < 3 ml/min.
4) Penyakit tulang progresif
5) Neuropati yang berlanjut

25
6) Timbulnya pericarditis (dialysis peritoneal mungkin perlu
dilakukan untuk menghindari hemoperikardium)
b. Dialisis peritoneal (DP). Akhir-akhir ini sudah populer Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar
negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-
anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang
telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis,
kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan
pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.
Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah
yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
c. Transplantasi ginjal. Transplantasi ginjal merupakan terapi
pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program
transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama.
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Menurut KDIGO surveys and Controversy Conferences Tahun


2004 dan 2006 terdapat dua pengelompokan untuk dialisis dan
transplantasi:

26
2.11 Penatalaksanaan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah
makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak
darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2009).

2.12 Komplikasi
Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan
elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia. Pada gagal ginjal stadium
5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis
metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan
pernapasan. Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati
uremik, dan pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi. Penurunan
pembentukan eritropoietin dapat menyebabkan sindrom anemia kardiorenal,
suatu trias anemia yang lama, penyakitkardiovaskular, dan penyakit ginjal yang
akhirnya menyebabkanpeningkatan morbiditas dan mortalitas. Dapat terjadi
gagal jantung kongestif.Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian.

2.13 Prognosis

27
Angka kematian meningkat sejalan dengan memburuknya fungsi ginjal.
Penyebab kematian utama adalah penyakit kardiovaskular. Terapi penggantian
ginjal dapat meningkatkan angka harapan hidup (Kanitkar, 2009).

2.14 Konsep Asuhan Keperawatan


1.14.1 Pengkajian
a. Data demografi
Penderita CKD dapat terjadi pada rentang usia 15-19 tahun (US Renal Data
System, 2007). Menurut Center for Disease Control and Prevention (CDC,
2007), yaitu CKD dapat terjadi pada usia 20 tahun dan lebih.
Tingkat insidensi dan prevalensi CKD secara umum lebih besar pada anak
laki-laki dibanding anak perempuan. Untuk ras, tingkat insidensi ESRD
(end Stage Renal Disease) pada anak-anak berkulit hitam di Amerika Utara
adalah 2-3 kali lebih besar di bandingkan anak-anak berkulit putih, tanpa
membedakan jenis kelamin. Demikian juga untuk penduduk asli Australia
(Aborigin) dan Selandia Baru (Maori) lebih besar dibanding populasi
lainnya. (North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies-
NAPRTCS; Warady, et al, 2007).,
Faktor pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicu kejadian CKD, karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang
terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum /
mengandungbanyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output
sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak
selera makan (anorexia), mual muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas
berbau ureum, dan pruritus.

c. Riwayat penyakit sekarang

28
Kaji penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas,
kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amonia, dan
perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta
pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.
d. Riwayat penyakit dahulu
Kaji riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, BPH, dan prostatektomi. Kaji
adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetis melitus, dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji
mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat.
e. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah ada anggota yang memiliki penyakit diabetes dan hipertensi.
f. Riwayat psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan
menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan klien
mengalami kecemasan, gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada
keluarga (self-esteem)
g. Keadaan umum
Keaadaan umum klien lemah, dan terlihat sakit berat. Tingkat kesadaran
menurun sesuai dengan tingkat uremia di mana dapat mempengaruhi sistem
saraf pusat. Pada vital signs sering didapakan adanya perubahan: RR
meningkat, BP mengalami perubahan dari hipertensi ringan samapi berat.
h. Pemeriksaan fisik
1) Breathing (B1)
Nafas klien berbau uremik (fetor uremic), adanya pernafasan
Kussmaul.Gejala yang dapat terjadi antara lain: krekels, sputum kental
dan liat, napas dangkal, pernapasan kussmaul, edema pulmoner karena
cairan berlebih.

29
2) Blood (B2)
Pada kondisi uremia berat, didapatkan hasil auskultasi adanya friction
rub sebagi tanda khas efusi perikardial. Adanya tanda dan gejala gagal
jantung kongestif, BP meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik,
palpitasi, nyeri dada, atau angina, dan sesak nafas, gangguan irama
jantung, edema, penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan
curah jantung akibat hiperkalemia, dan gangguan konduksi elektrikal
otot ventrikel.
Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami
perdarahan sekunder dari trombositopenia.
3) Brain (B3)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti
perubahan proses pikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya
kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg
syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
4) Bladder (B4)
Penurunan urine output < 400 ml/hari sampai anuria, terjadi penurunan
libido berat.
5) Bowel (B5)
Didapatkan adanya mual, dan muntah, anorexia dan diare sekunder dari
bau mulut amonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) Bone (B6) dan Integumen
Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, demam (sepsis/dehidrasi),
petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,
dan keterbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia, dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

30
i. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium
a) LED:
Hasilnya meningkat karena adanya anemia dan hipoalbunemia.
Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah
b) Ureum dan kreatinin:
Hasilnya meningkat
c) Elektrolit imbalance: hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia
d) Phosphate alkaline:
Hasilnya meningkat karena gangguan metabolisme tulang, terutama
isoenzime fosfatase lindi tulang
e) Hipoalbunemia, hipokolesterolemia
f) Hiperglikemia, hipertrigliserida
Karena adanya gangguan metabolisme (karbohidrat, lemak)
g) Asidosis metabolik dengan kompensasi repiratorik.
pH, BE, HCO3, danPCO2 menurun, karena retensi asam-asam
organik pada gagal ginjal.
2) Foto polos abdomen (BOF)
3) IVP (Intra Vena Pielografi)
4) USG ginjal
5) Renogram
6) EKG

1.14.2 Diagnosa Keperawatan


Menurut Muttaqin dan Sari (2014), diagnosa keperawatan muncul pada
CKD, yaitu:

31
a. Ketidakefektifan pola nafas b.d perembesan cairan, kongesti paru
efeek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru dan respon asidosis metabolik
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan after load:
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama,
konduksi jantung, akumulasi/ penumpukan urea toksin, kalsifikasi
jaringan lunak.
c. Aktual/resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal
sekunder dari hiperkalemia
d. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi: retensi
cairan, dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari
penurunan GFR
e. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan pH pada
cairan serebrospinal sekunder dari asidosis metabolik
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anorexia, mual, dan muntah.
g. Aktual/resiko tinggi defisit neurologis, kejang b.d gangguan
transmisi sel-sel saraf sekunder dari asidosis metabolik.
h. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, sirkulasi
(anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer),
penurunan tugor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam
kulit.
i. Aktual/resiko tinggi cidera (profil darah abnormal) b.d penekanan,
produksi/sekresi eritropoeitin, penurunan produksi sel darah merah,
gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskular.
j. Gangguan ADL (activity daily living) b.d edema ekstremitas dan
kelemahan fisik secara umum.
k. Defiensi pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan
pengobatan b.d kurangnya informasi
l. Anxietas b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan
perubahan kesehatan.

32
m. Gangguan konsep diri b.d penurunan fungsi tubuh, tindakan dialisi,
koping maladaptif.

1.14.3 Interevensi Keperawatan


No Diagnosa Tujuan NIC
Keperawatan
1 Ketidakefektifan NOC: 1. Monitor faktor penyebab
pola nafas b.d asidosis metabolik
❖Respiratory status :
perembesan cairan, 2. Monitor vital sign tiap 4
Ventilation
kongesti paru efeek jam
❖Respiratory status :
sekunder perubahan 3. Berikan posisi fowler
Airway patency
membran kapiler 4. Ukur intake dan output
❖Vital sign Status
alveoli dan retensi pasien
Setelah dilakukan
cairan interstisial 5. Berikan lingkungan yang
tindakan keperawatan
dari edema paru dan tenang dan batasi
selama 1x24 jam tidak
respon asidosis pengunjung
terjadi perubahan pola
metabolik 6. Kolaborasi:
nafas
 Beri cairan RL secara
Kriteria evaluasi:
intravena
a. Klien tidak sesak
 Berikan bikarbonat
nafas
b. RR dalam batas  Monitor laboratorium

normal (16-20x/m) dan AGD

c. AGD dalam batas


normal
pH: 7,40 + 0,05
HCO3: 24+ 2
mEq/L
PaCO2: 40 mmHg

33
2 Penurunan curah NOC : 1. Evaluasi adanya nyeri dada
jantung b.d 2. Catat adanya disritmia
 Cardiac Pump
perubahan after load: jantung
effectiveness
ketidakseimbangan 3. Catat adanya tanda dan
 Circulation Status
cairan dan elektrolit, gejala penurunan cardiac
 Vital Sign Status
gangguan frekuensi, putput
 Tissue perfusion:
irama, konduksi 4. Monitor status pernafasan
perifer
jantung, akumulasi/ yang menandakan gagal
Setelah dilakukan
penumpukan urea jantung
tindakan keperawatan
toksin, kalsifikasi 5. Monitor balance cairan
selama 1x24 jam tidak
jaringan lunak. 6. Monitor vital sign
terjadi penurunan curah
7. Monitor pola pernapasan
jantung
abnormal
Kriteria evaluasi:
8. Monitor suhu, warna, dan
a. Vital sign dalam
kelembaban kulit
batas normal
9. Monitor sianosis perifer
BP:110-120mmHg
10. Monitor adanya cushing
70-80
triad (tekanan nadi yang
HR: 60-100 x/m
melebar, bradikardi,
RR: 16-20 x/m
peningkatan sistolik)
T : 36-370C
11. Identifikasi penyebab dari
b. Dapat mentoleransi
perubahan vital sign
aktivitas, tidak ada
12. Jelaskan pada pasien
kelelahan
tujuan dari pemberian
c. Tidak ada edema
oksigen
paru, perifer, dan
13. Sediakan informasi untuk
tidak ada asites
mengurangi stress
d. Tidak ada
penurunan
kesadaran
e. AGD dalam batas

34
normal
pH: 7,40 + 0,05
HCO3: 24+ 2
mEq/L
PaCO2: 40 mmHg
f. Tidak ada distensi
vena leher
g. Warna kulit normal
3 Aktual/resiko tinggi NOC: 1. Monitor faktor penyebab
aritmia b.d gangguan Setelah dilakukan dari situasi/keadaan
konduksi elektrikal tindakan keperawatan individu dan faktor-
sekunder dari selama 1x24 jam tidak faktor hiperkalemia
hiperkalemia terjadi aritmia 2. Managemen pencegahan
Kriteria evaluasi: hipokalemia:
a. Klien tidak gelisah  Beri diet rendah
b. Tidak mengeluh kalium
mual dan muntah  Monitor vital sign
c. Vital sign dalam setiap 4 jam
batas normal  Monitor kadar kalium
BP:110-120mmHg darah dan EKG
70-80  Monitor klien yang
HR: 60-100 x/m mendapat terapi
RR: 16-20 x/m koreksi kalium
0
T : 36-37 C 3. Kolaborasi koreksi
d. EKG: Sinus Ritme, hiperkalemia
reguler  Pemberian kalsium
e. Klien tidak gluconas
mengalami defisit  Pemberian glukosa
neurologis 10%
f. Kadar Kalium
dalam batas normal

35
K: 3,5-4,5 mEq/dl  Pemebrian Natrium
bikarbonat

4 Kelebihan volume NOC : 1. Kaji lokasi dan luas edema


cairan b.d gangguan ❖Electrolit and acid 2. Istirahatkan/anjurkan
mekanisme regulasi: base balance klien untuk tirah baring
retensi cairan, dan ❖Fluid balance pada saat edema masih
natrium, ❖Hydration terjadi
peningkatan Setelah dilakukan 3. Monitor BP
aldosteron sekunder tindakan keperawatan 4. Ukur intake dan output
dari penurunan GFR selama 1x24 jam tidak 5. Timbang BB klien
terjadi kelebihan 6. Berikan oksigen sesuai
volume cairan indikasi
Kriteria evaluasi: 7. Monitor indikasi retensi /
a. Klien tidak sesak kelebihan cairan (cracles,
nafas CVP , edema, distensi
b. Edema ektremitas vena leher, asites)
berkurang 8. Pasang urin kateter jika
c. Pitting edama (-) diperlukan
d. Produksi urine > 9. Monitor hasil lab yang
600 ml/hari sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
10. Kolaborasi:
 Berikan diet tanpa
garam
 Berikan diet rendah
protein tinggi kalori
 Berikan diuretik
 Adenokortikosteroid

36
 Lakukan dialisis

5 Ketidakefektifan NOC : 1. Monitor status neurologis


perfusi jaringan dan GCS
 Circulation status
serebral b.d 2. Monitor vital sign
 Neurologic status
penurunan pH pada 3. Anjurkan klien untuk
 Tissue Prefusion :
cairan serebrospinal mengatur nafas apabila
cerebral
sekunder dari bergerak atau berbalik di
Setelah dilakukan
asidosis metabolik. tempat tidur
tindakan keperawatan
4. Anjurkan klien untuk
selama 1x24 jam
menghindari batuk dab
perfusi jaringan serebral
mengejan berlebihan
kembali efektif
5. Ciptakan lingkungan yang
Kriteria evaluasi:
tenang dan batasi
a. Klien tidak gelisah
pengunjung
b. Tidak keluhan nyeri
6. Monitor kalium serum
kepala, mual,
kejang
c. Pupil isokor, reflek
cahaya +/+
d. Vital sign dalam
batas normal
BP:110-120mmHg
70-80
HR: 60-100 x/m
RR: 16-20 x/m
T : 36-370C
e. Klien tidak
mengalami defisit
neurologis: lemas,
agitasi,

37
hipereflexia, dan
spastisitas
f. Komunikasi jelas
g. Menunjukkan
konsentrasi dan
orientasi

6 Kerusakan integritas NOC : 1. Anjurkan pasien untuk


kulit b.d gangguan menggunakan pakaian
 Tissue Integrity :
status metabolik, yang longgar
Skin and Mucous
sirkulasi (anemia, 2. Hindari kerutan pada
Membranes
iskemia jaringan) tempat tidur
 Wound Healing :
dan sensasi 3. Jaga kebersihan kulit agar
primer dan sekunder
(neuropati perifer), tetap bersih dan kering
Setelah dilakukan
penurunan tugor 4. Mobilisasi pasien (ubah
tindakan keperawatan
kulit, penurunan posisi pasien) setiap dua
selama 3x24 jam tidak
aktivitas, akumulasi jam sekali
terjadi kerusakan
ureum dalam kulit. 5. Monitor kulit akan adanya
integritas kulit
kemerahan
Kriteria evaluasi:
6. Oleskan lotion atau
a. Kulit tidak kering
minyak/baby oil pada
b. Hiperpigmentasi
derah yang tertekan
berkurang
7. Monitor aktivitas dan
c. Integritas kulit yang
mobilisasi pasien
baik bisa
8. Monitor status nutrisi
dipertahankan
pasien
(sensasi, elastisitas,
9. Monitor terhadap
temperatur, hidrasi,
kekeringan kulit, petekie,
pigmentasi)
ekskoriasi dan infeksi
d. Tidak ada luka/lesi
10. Kolaborasi:
pada kulit

38
e. Perfusi jaringan  Berikan antipruritus
baik sesuai indikasi
f. Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera
berulang
g. Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan
alami
h. Menunjukkan
terjadinya proses
penyembuhan luka

7 Anxiety b.d NOC : 1. Gunakan pendekatan yang


prognosis penyakit, menenangkan
 Kontrol kecemasan
ancaman, kondisi 2. Nyatakan dengan jelas
 Koping
sakit, dan perubahan harapan terhadap pelaku
Setelah dilakukan
kesehatan klien
tindakan keperawatan
3. Jelaskan semua prosedur
selama 1x24 jam tidak
dan apa yang dirasakan
terjadi kecemasan
selama prosedur
(anxiety)
4. Temani klien untuk
Kriteria evaluasi:
memberikan keamanan
a. Klien mampu
dan mengurangi takut
mengidentifikasi
5. Berikan informasi faktual
dan
mengenai diagnosis,

39
mengungkapkan tindakan prognosis
gejala cemas 6. Libatkan keluarga untuk
b. Mengidentifikasi, mendampingi klien
mengungkapkan 7. Instruksikan pada klien
dan menunjukkan untuk menggunakan tehnik
tehnik untuk relaksasi
mengontol cemas 8. Dengarkan dengan penuh
c. Vital sign dalam perhatian
batas normal 9. Identifikasi tingkat
BP:110-120mmHg kecemasan
70-80 10. Bantu klien mengenal
HR: 60-100 x/m situasi yang menimbulkan
RR: 16-20 x/m kecemasan
T : 36-370C 11. Dorong pasien untuk
d. Postur tubuh, mengungkapkan perasaan,
ekspresi wajah, ketakutan, persepsi
bahasa tubuh dan 12. Kolaborasi:
tingkat aktivitas  pemberian obat anti
menunjukkan cemas
berkurangnya
kecemasan

1.14.4 Evaluasi Keperawatan


Hasil yang diharapkan setelah klien CKD mendapatkan intervensi adalah:
a. Pola nafas kembali efektif
b. Tidak terjadi penurunan curah jantung
c. Tidak terjadi aritmia
d. Tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh
e. Peningkatan perfusi jaringan serebral dan
f. Klien tidak mengalami defisit neurologis

40
g. Tidak mengalami kerusakan integritas jaringan kulit.
h. Ansietas dapat teratasi

41
BAB 3
TINJAUAN KASUS
TRIGER CASE:
Tn. R usia 55 tahun datang ke RS dr Soetomo dengan keluhan sesak yang
memberat beserta mual, muntah, badan bengkak, dan batuk tidak berdahak
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) dan mengeluh batuk terutama
ketika sedang tidur malam, sehingga harus berada dalam posisi duduk, gatal-
gatal pada seluruh tubuh terutama pada kaki , dan tampak bekas garukan
pada kaki klien, kulit tampak kering, ada edema pada tangan dan kaki.
Tekanan darah 150/70 mmHg, nadi 100x/m, RR 26 x/m. Klien mengatakan
sejak 2 minggu SMRS merasakan sesak dan bertambah berat jika
beraktivitas. Klien mengatakan memiliki riwayat penyakit diabetes melitus
(DM) lebih kurang 20 tahun dan hipertensi yang tidak terkontrol lebih
kurang 5 tahun. Klien telah didiagnosa CKD sejak tiga bulan SMRS. Klien
rujukan dari RSUA untuk hemodialisa di RS dr Soetomo. Klien mengatakan
ayahnya memiliki penyakit hipertensi dan ibunya memiliki riwayat DM. Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan:mata anemis, bibir kering. TB: 162 cm, BB: 57
kg, indeks massa tubuh (IMT) 21,7 (normal). Diagnosa medis: CKD stage
IV dengan overload.

3.1. Pengkajian
a. Identitas pasien:
Nama : Tn. R
Tanggal lahir : 27 September 1961
Umur : 55 tahun
Suku bangsa : Jawa
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : Buruh
Tanggal masuk : 10 Mei 2016 jam 22.00
Tanggal Pengkajian : 11 Mei 2016 jam 08.00

42
Diagnosa medis: CKD stage IV dengan overload+DM tipe II+HT
grade I
b. Keluhan utama
Saat ini (11 Mei 2016) klien belum menjalani hemodialisa, klien
mengeluh sesak nafas, tidak merasa nyeri. Tn. R mengeluh batuk
terutama ketika sedang tidur malam, sehingga harus berada dalam
posisi duduk, gatal-gatal pada seluruh tubuh terutama pada kaki. Klien
mengeluh sering mual dan nafsu makan menurun
c. Riwayat penyakit sekarang
Tn. R datang ke RS dr Soetomo dengan keluhan sesak yang memberat
beserta mual, muntah, badan bengkak, dan batuk tidak berdahak sejak
3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Klien mengatakan sejak 2
minggu SMRS merasakan sesak dan bertambah berat jika beraktivitas.
Klien telah didiagnosa CKD sejak tiga bulan SMRS. Pasien rujukan
dari RSUA untuk hemodialisa di RS dr Soetomo. Klien akan
diacarakan hemodialisa pada tanggal 11 Mei 2016 jam 12.00
d. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan memiliki riwayat penyakit diabetes melitus (DM)
lebih kurang 20 tahun dan hipertensi yang tidak terkontrol lebih kurang
5 tahun. Klien tidak pernah mengalami operasi. Sebelum sakit, klien
sering mengkonsumsi minuman berenergi untuk menambah stamina
saat bekerja.
e. Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan ayahnya memiliki penyakit hipertensi dan ibunya
memiliki riwayat DM.
f. Riwayat psikososial
Klien mengatakan cemas dengan kondisi penyakit yang dideritanya,
karena sejak sakit klien tidak lagi dapat bekerja.
g. Keadaan umum
K/U tampak sakit
Tekanan darah 150/70 mmHg

43
Nadi 100 kali per menit
Respiratory rate 26 kali per menit.
Tinggi badan 162 cm, berat badan 57 kg, indeks massa tubuh (IMT)
21,7 (normal).
h. Pemeriksaan fisik
1) Breathing (B1)
Inspeksi : bentuk dada simetris, pernafasan cuping hidung (+),
penggunaan otot bantu nafas sternocloido mastoid (+), RR
26x/menit, nafas dangkal, irama teratur, nafas klien berbau uremik
(fetor uremic)
Palpasi :teraba fokal fremitus
Perkusi : suara paru lobus kanan atas tympani, lobus kiri redup
Auskultasi: suara nafas menurun pada lobus kanan, terdapat suara
ronchi pada lobus kanan atas paru, vesikuler pada lobus kiri.
2) Blood (B2)
Inspeksi : Konjungtiva anemis, tidak ikterik. Palpebra odema.
Perfusi hangat kering merah.
Palpasi : Nadi 100 kali per menit, irama reguler CRT > 3 detik,
tidak ada ictus codis, Tekanan darah 150/70 mmHg
Perkusi : suara perkusi jantung redup
Auskultasi : S1 S2 tunggal, tidak ada murmur, tidak ada galop
3) Brain (B3)
Kesadaran kompos mentis, GCS E4V5M6. Pupil isokor. Orientasi
waktu, tempat, dan orang baik. Pasien mengalami gangguan tidur,
sering terbangun karena batuk dan sesak
4) Bladder (B4)
Klien BAK 2x/hr, urin pekat, berbau amonia, warna kuning pekat
Intake :
- Minum 1000cc/24jam
- Cairan infus 200cc/24jam
- Terapi injeksi 16cc/24jam

44
- Air metabolisme 5cc x 57kg= 285cc/24jam
Jumlah intake =1501cc/24jam
Output :
- Urin 300cc/24jam
- IWL 15ccx57kg=855cc/24jam
Jumlah output = 1155cc/24jam
Balance cairan : intake cairan – output cairan
= 1501cc – 1155cc = +346cc
5) Bowel (B5)
Didapatkan adanya mual, muntah (-), bau mulut amonia. Makan
hanya habis 2 sendok. Nafsu makan menurun. Klien mengatakan
mulut terasa pahit. BAB 1x/hari, konsistensi lembek warna kuning
kecoklatan
Inspeksi : Abdomen tampak asites,
Palpasi : shifting dullnes (+)
Perkusi : Perkusi abdomen tympani.
Auskultasi : Bising usus 10-25x/menit
6) Bone (B6) dan Integumen
Kelemahan fisik, ROM 5/5, tidak ada keterbatasan gerak sendi.
Mobilisasi aktif tapi terbatas. ADL terpenuhi. Kadang kram otot
Integumen : kulit gatal terutama pada kaki, pruritus (+). Kulit
kering, bersisik dan terkelupas pada kaki. Tampak garukan pada
kaki. Kulit agak pucat. Pitting edema pada kedua tungkai dan
kedua tangan.
i. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium: (sebelum HD)
 Hemoglobin : 7,1 (13-16g/dl)
 Hemotokrit : 20,6 (40-48%)
 Eritrosit :2,47 (4,5-5,5 ribu/ µl)
 Leukosit :7,93 (5-10 ribu/mm3)
 Trombosit :341 (150-400 ribu/mm3)

45
 Elektrolit
Natrium darah: 135 (135-145 mEq/l)
Kalium darah : 5,6 (3,5-5,5 mEq/l)
Klorida darah : 108 (100-106mEq/l)
 LED : 133 (0-10 mm)
 Ureum : 153 (< 50 mg/dl)
 Creatinin : 8,5 (0,8 – 1,3 mg/dl)
 Albumin : 3,26 (3,4 – 4,8 g/dl)
 HbA1c : 5,9 (< 5,7 )
 GDS : 204 (70 -140 mg/dl)
 AGD
pH : 7,4 (7,35 – 7,45)
pCO2 : 38,1 (35 -45 mmHg)
pO2 : 73,0 (75-100mmHg)
HCO3 : 23 (21 – 25 mmol/l)
O2 Saturasi : 99,1 (95-98%)
 Lipase darah : 101 (< 60 u/l)
 Trigliserida : 87 (<150mg/dl)
2) EKG: Normal sinus rythm
3) Foto Rontgen Thorax : Efusi pleura minimal dextra
4) BOF : Hidronefrosis
5) USG abdomen : Asites+Nefritis bilateral+Hidronefrosis
j. Therapi medis:
1) Infus Kidmin 200cc/24jam
2) Injeksi :
 Lasix 2 x 40 mg IV (2cc)=4cc
 Omeprazole 1 x 40 gr IV (10cc)
 Ondansentron 4 mg IV (2cc) (jika mual)
3) Peroral
 Bicnat 3 x 500 mg oral

46
 B12 3 x 50 mg oral
 CaCO3 3 x 500 gr oral
 Amlodipin 1 x 10 mg oral
 Valsartan 1 x 80 gr oral
 Asam folat 1 x 15 mg oral
 Simvastatin 1 x 10 mg oral
 Cetirizine 1 x 10 mg oral
4) Diit
 Diet rendah garam < 2 gr/hari
 Diet ginjal, protein
5) Terapi lain
 Hemodialisa 2x/ minggu
 Transfusi on HD target Hb > 8
 Target GDS < 180, GDP 110
 Rencana GDS tiap ½ jam sebelum makan
 Target TD< 125/75 mmHg
 TTV tiap 8 jam
 Target Albumin > 3
3.2. Analisa Data
NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Perembesan Ketidakefektifan
cairan, pola nafas (00032)
- Klien mengatakan sesak nafas
sekunder
- Batuk terutama ketika sedang
perubahan
tidur malam, sehingga harus
berada dalam posisi duduk membran
DO : kapiler alveoli
dan retensi
- pernafasan cuping hidung (+), cairan
penggunaan otot bantu nafas interstisial
sternocloido mastoid (+) dari edema
- RR 26x/menit, nafas dangkal, paru dan
irama teratur, nafas klien
respon
berbau uremik (fetor uremic)

47
- Perkusi : suara paru lobus asidosis
kanan atas tympani, lobus kiri metabolik
redup
- Auskultasi: suara nafas
menurun pada lobus kanan,
terdapat suara ronchi pada
lobus kanan atas paru,
vesikuler pada lobus kiri.
2. DS: Gangguan Kelebihan volume
mekanisme cairan (00026)
Klien mengatakan sesak nafas
regulasi:
DO: retensi cairan,
dan natrium,
- Klien BAK 2x/hr, urin pekat, peningkatan
berbau amonia, warna kuning
aldosteron
pekat
sekunder dari
- TTV : TD 150/70 mmHg
- Balance cairan : penurunan
Intake : GFR
 Minum 1000cc/24jam
 Cairan infus 200cc/24jam
 Terapi injeksi
16cc/24jam
 Air metabolisme 5cc x
57kg= 285cc/24jam
Jumlah intake =1501cc/24jam
Output :
 Urin 300cc/24jam
 IWL
15ccx57kg=855cc/24jam
Jumlah output =
1155cc/24jam
Balance cairan : intake cairan
– output cairan
= 1501cc – 1155cc = +346cc
- Odem anasarka (tungkai,
kedua tangan, palpebra)
- Abdomen asites
- Hasil laboratorim:
Hb : 7,1
Hct : 20,6
K : 5,6

48
Na : 135
Cl : 108
BUN : 153
Creatinin serum : 8,3
- Pemeriksaan penunjang
 Foto Rontgen Thorax :
Efusi pleura minimal
dextra
 BOF : Hidronefrosis
 USG abdomen :
Asites+Nefritis
bilateral+Hidronefrosis
3. DS: Biofisikal : Nausea (00134)
gangguan
Klien mengatakan mual, nafsu
biokimia;
makan menurun, mulut terasa
uremia
pahit
DO:
- muntah (-)
- bau mulut amonia
- Makan hanya habis 2 sendok
- Keengganan terhadap
makanan
- Hasil laboratorim:
BUN : 153
Creatinin serum : 8,3
4. DS:- Gangguan Perfusi jaringan
afinitas Hb renal tidak efektif
DO:
oksigen,
- Odema anasarka (odema penurunan
tungkai, kedua tangan, dan konsentrasi
palpebra) Hb,
- Hasil laboratorim: Hipervolemia,
Hb : 7,1 Hipoventilasi,
BUN : 153 gangguan
Creatinin serum : 8,3 transport O2

- Oliguria
- Urin produksi 300cc/24 jam
- Warna kulit pucat
5. DS: Faktor resiko Resiko
monitoring Ketidakstabilan
gula darah

49
- Klien mengatakan memiliki yang tidak kadar glukosa
riwayat DM selama ±20 tahun adekuat, darah(00179)
dari ibunya status
- Klien mengatakan gula darah kesehatan
selama ini tidak pernah fisik
dipantau (hanya membatasi
asupan makanan)
DO:
- Gula darah sewaktu 204
mg/dl
- BB 57 kg, TB 162 cm, IMT
21,7 (normal weight)
- Hasil lab gliko Hb (HbA1C)
5,9
6. DS: Gangguan Kerusakan
status integritas kulit
- Klien mengatakan kulit terasa
metabolik, (00046)
gatal terutama pada kaki
penurunan
DO:
tugor kulit,
- Klien tampak menggaruk akumulasi
seluruh tubuh ureum dalam
- Tampak garukan pada kaki kulit
klien
- Kulit tampak kering,
terkelupas, dan bersisik di
area kaki
- Kadar BUN 153
6. DS: Faktor resiko Resiko
mual akibat ketidakseimbangan
- Klien mengatakan sebelum
uremik nutrisi : Kurang
masuk rumah sakit
dari kebutuhan
mengalami penurunan nafsu
makan, mual, muntah tubuh
DO:
- Hasil lab:
hemoglobin 7,1; hematokrit
20,6; albumin 3,2, BUN 153
- Klien tidak tampak kurus
- BB 57 kg, TB 162 cm, IMT
21,7 (normal weight)

2.3 Diagnosa keperawatan

50
1. Ketidakefektifan pola nafas (00032) b.d Perembesan cairan, sekunder
perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari
edema paru dan respon asidosis metabolik
2. Kelebihan volume cairan (00026) b.d Gangguan mekanisme regulasi:
retensi cairan, dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari
penurunan GFR
3. Nausea (00134) b.d Biofisikal : gangguan biokimia; uremia
4. Perfusi jaringan renal tidak efektif b.d gangguan afinitas Hb oksigen,
penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan
transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
5. Resiko Ketidakstabilan kadar glukosa darah(00179) dengan Faktor resiko
monitoring gula darah yang tidak adekuat, status kesehatan fisik
6. Kerusakan integritas kulit (00046) b.d Gangguan status metabolik,
penurunan tugor kulit, akumulasi ureum dalam kulit
7. Resiko ketidakseimbangan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh dengan
faktor resiko Faktor resiko mual akibat uremik

2.4 Intervensi keperawatan


No Diagnosa Tujuan NIC
Keperawatan
1 Ketidakefektifan NOC: 7. Monitor faktor
pola nafas (00032) penyebab asidosis
❖Respiratory status :
b.d Perembesan metabolik
Ventilation
cairan, sekunder 8. Monitor vital sign tiap 4
❖Respiratory status :
perubahan membran jam
Airway patency
kapiler alveoli dan 9. Berikan posisi fowler
❖Vital sign Status
retensi cairan 10. Ukur intake dan output
interstisial dari pasien
Setelah dilakukan tindakan
edema paru dan 11. Berikan lingkungan
keperawatan selama 1x24
respon asidosis yang tenang dan batasi
pengunjung

51
metabolik, ditandai jam tidak terjadi 12. Kolaborasi:
dengan : perubahan pola nafas  Beri cairan RL
Kriteria evaluasi: secara intravena
DS:
d. Klien tidak sesak nafas  Berikan bikarbonat
- Klien
mengatakan e. RR dalam batas normal  Monitor
sesak nafas (16-20x/m) laboratorium dan
- Batuk terutama
ketika sedang f. AGD dalam batas AGD
tidur malam, normal
sehingga harus
berada dalam pH: 7,40 + 0,05
posisi duduk HCO3: 24+ 2 mEq/L
DO :
PaCO2: 40 mmHg
- pernafasan
cuping hidung
(+), penggunaan
otot bantu nafas
sternocloido
mastoid (+)
- RR 26x/menit,
nafas dangkal,
irama teratur,
nafas klien
berbau uremik
(fetor uremic)
- Perkusi : suara
paru lobus kanan
atas tympani,
lobus kiri redup
- Auskultasi: suara
nafas menurun
pada lobus kanan,
terdapat suara
ronchi pada lobus
kanan atas paru,
vesikuler pada
lobus kiri.
2 Kelebihan volume NOC : 11. Kaji lokasi dan luas
cairan (00026) b.d ❖Electrolit and acid base edema
Gangguan balance 12. Istirahatkan/anjurkan
mekanisme regulasi: ❖Fluid balance klien untuk tirah baring

52
retensi cairan, dan ❖Hydration pada saat edema masih
natrium, terjadi
peningkatan Setelah dilakukan tindakan 13. Monitor BP
aldosteron sekunder keperawatan selama 1x24 14. Ukur intake dan output
dari penurunan GFR, jam tidak terjadi kelebihan 15. Timbang BB klien
ditandai dengan : volume cairan 16. Berikan oksigen sesuai
indikasi
DS:
Kriteria evaluasi: 17. Monitor indikasi retensi
Klien mengatakan
sesak nafas e. Klien tidak sesak nafas / kelebihan cairan

DO: f. Edema ektremitas (cracles, CVP , edema,


berkurang distensi vena leher,
- Klien BAK 2x/hr,
urin pekat, berbau g. Pitting edama (-) asites)
amonia, warna h. Produksi urine > 600 18. Pasang urin kateter jika
kuning pekat
- TTV : TD 150/70 ml/hari diperlukan
mmHg 19. Monitor hasil lab yang
- Balance cairan :
Intake : sesuai dengan retensi
 Minum cairan (BUN , Hmt ,
1000cc/24ja
m osmolalitas urin )
 Cairan infus 20. Kolaborasi:
200cc/24jam
 Terapi  Berikan diet tanpa
injeksi garam
16cc/24jam
 Air  Berikan diet rendah
metabolisme protein tinggi kalori
5cc x 57kg=
285cc/24jam  Berikan diuretik
Jumlah intake  Adenokortikosteroi
=1501cc/24jam
d
Output :
 Lakukan dialisis
 Urin
300cc/24jam
 IWL
15ccx57kg=
855cc/24jam

53
Jumlah output =
1155cc/24jam
Balance cairan :
intake cairan –
output cairan
= 1501cc –
1155cc = +346cc
- Odem anasarka
(tungkai, kedua
tangan, palpebra)
- Abdomen asites
- Hasil
laboratorim:
Hb : 7,1
Hct : 20,6
K : 5,6
Na : 135
Cl : 108
BUN : 153
Creatinin serum :
8,3
- Pemeriksaan
penunjang
 Foto Rontgen
Thorax : Efusi
pleura minimal
dextra
 BOF :
Hidronefrosis
 USG abdomen
:
Asites+Nefritis
bilateral+Hidro
nefrosis

54
3. Nausea (00134) b.d NOC: NIC :
Biofisikal :
❖ Comfort level Fluid Management
gangguan biokimia;
❖ Hidrasil
uremia, ditandai - Pencatatan intake
❖ Nutritional Status
dengan Setelah dilakukan output secara akurat
tindakan keperawatan - Monitor status nutrisi
- Monitor status hidrasi
selama …. mual pasien
DS: (Kelembaban
teratasi dengan kriteria
membran mukosa,
Klien mengatakan hasil: vital sign adekuat)
mual, nafsu makan ❖ Melaporkan bebas dari - Anjurkan untuk
menurun, mulut mual makan pelan-pelan
terasa pahit ❖ Mengidentifikasi hal- - Jelaskan untuk
hal yang mengurangi menggunakan napas
DO: dalam untuk menekan
mual
- muntah (-) ❖ Nutrisi adekuat reflek mual
- bau mulut amonia ❖ Status hidrasi: hidrasi - Batasi minum 1 jam
- Makan hanya kulit membran mukosa sebelum, 1 jam
habis 2 sendok baik, tidak ada rasa sesudah dan selama
- Keengganan haus yang abnormal, makan
terhadap makanan panas, urin output - Instruksikan untuk
- Hasil laboratorim: normal, TD, HCT menghindari bau
BUN : 153 normal makanan yang
menyengat
Creatinin serum : - Berikan terapi IV
8,3 kalau perlu
- Kelola pemberian anti
emetik........
4. Perfusi jaringan NOC : NIC :
renal tidak efektif
❖ Circulation status ❖ Observasi status
b.d gangguan
❖ Electrolite and Acid hidrasi (kelembaban
afinitas Hb oksigen,
Base Balance membran mukosa, TD
penurunan ❖ Fluid Balance ortostatik, dan
konsentrasi Hb, ❖ Hidration keadekuatan dinding
Hipervolemia, ❖ Tissue Prefusion : nadi)
Hipoventilasi, renal ❖ Monitor HMT, Ureum,
gangguan transport ❖ Urinari elimination albumin, total protein,
O2, yang ditandai Setelah dilakukan asuhan serum osmolalitas dan
dengan : selama………ketidakefekt urin
ifan perfusi jaringan renal ❖ Observasi tanda-tanda
DO: cairan berlebih/ retensi
teratasi dengan kriteria
- Odema anasarka hasil: (CVP menigkat,
(odema tungkai, oedem, distensi vena
kedua tangan, dan ❖ Tekanan systole dan leher dan asites)
palpebra) diastole dalam batas ❖ Pertahankan intake dan

55
- Hasil normal output secara akurat
laboratorim: ❖ Tidak ada gangguan ❖ Monitor TTV
Hb : 7,1 mental, orientasi Pasien Hemodialisis:
BUN : 153 kognitif dan kekuatan
otot ❖ Observasi terhadap
Creatinin serum : ❖ Na, K, Cl, Ca, Mg, dehidrasi, kram otot
8,3 BUN, Creat dan dan aktivitas kejang
Biknat dalam batas ❖ Observasi reaksi
- Oliguria tranfusi
normal
- Urin produksi
❖ Tidak ada distensi ❖ Monitor TD
300cc/24 jam
vena leher ❖ Monitor BUN, Creat,
- Warna kulit pucat HMT dan elektrolit
❖ Tidak ada bunyi paru
tambahan ❖ Timbang BB sebelum
❖ Intake output dan sesudah prosedur
seimbang ❖ Kaji status mental
❖ Tidak ada oedem ❖ Monitor CT
perifer dan asites Pasien Peritoneal Dialisis:
❖ Tdak ada rasa haus ❖ Kaji temperatur, TD,
yang abnormal denyut perifer, RR dan
❖ Membran mukosa BB
lembab ❖ Kaji BUN, Creat pH,
❖ Hematokrit dbn HMT, elektrolit selama
❖ Warna dan bau urin prosedur
dalam batas normal ❖ Monitor adanya
respiratory distress
❖ Monitor banyaknya
dan penampakan
cairan
❖ Monitor tanda-tanda
infeksi
5. Resiko - Observasi tanda-tanda
Ketidakstabilan
hipoglikemi (misalnya
kadar glukosa
darah(00179) glukosa serum < 60
dengan Faktor resiko mg/dl, pucat, takikardia,
monitoring gula
darah yang tidak diaforesis, gugup,
adekuat, status penglihatan kabur,
kesehatan fisik, yang
iritabilitas, menggigil,
ditandai :
dingin, konfusi) dan
DS:
hiperglikemi (misalnya
- Klien
mengatakan glukosa serum > 300
memiliki riwayat

56
DM selama ±20 mg/dl, napas bau keton,
tahun dari ibunya
plasma positif, sakit
- Klien
mengatakan gula kepala, penglihatam
darah selama ini
kabur, mual, muntah,
tidak pernah
dipantau (hanya poliuri, polidipsi,
membatasi
polifagia, kelemahan,
asupan makanan)
DO: letargi, hipotensi,
- Gula darah takikardia, pernapasan
sewaktu 204 kusmaul).
mg/dl
- BB 57 kg, TB 162 - Pantau asupan dan
cm, IMT 21,7 haluaran.
(normal weight)
- Hasil lab gliko Hb - Beri pendidikan
(HbA1C) 5,9 kesehatan mengenai
diabetes, penerapan diet
dan latihan fisik untuk
mencapai keseimbangan
kadar glukosa, obat-
obatan yang digunakan
untuk mengendalikan
diabetes, penatalaksanaan
diabetes selama sakit,
pemantauan secara
mandiri kadar glukosa
dan keton.
- Kolaborasi Pantau kadar
gula darah dengan
menggunakan finger stick
sesuai dengan program
atau protokol.
- Manajemen
hipoglikemia: beri

57
karbohidrat sederhana,
karbohidrat kompleks dan
protein sesuai indikasi
(konsultasi dengan ahli
diet). Pertahankan akses
intravena jika perlu

2.5 Evaluasi keperawatan


1. Pola nafas kembali efektif
2. Tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh
3. Mual berkurang
4. Intake output seimbang
5. Glukosa darah stabil

58
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin, 2011). Penyebab CKD
pada anak usia < 5 tahun paling sering adalah kelainan kongenital misalnya
displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif. Sedangkan pada usia> 5
tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal
polikistik)dan penyakit didapat (glomerulonefritis kronis). Dari data yang
sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada
tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)dan ginjal
polikistik (10%) (Roesli, 2008). Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada
pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur
lebih dari 50 tahun, danindividu dengan riwayat penyakit diabetes melitus,
hipertensi, dan penyakit ginjaldalam keluarga (National Kidney Foundation,
2009). Manifestasi klinis menurut (Smeltzer, 2008) terjadi pada system
pernafasan, kardioovaskuler, neurologi, bladder, bowel, integument, dan
musukuloskeletal.
Pemeriksaan diagnostic menurut (Muttaqin, 2011) pada pasien ggk
yaitu: Laboratorium dan Radiologi. Pencegahan bagi pasien dengan ggk adalah
Terapi konservatif yang bertujuan untuk mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006) seperti peranan diet,
kebutuhan jumlah kalori, kebutuhan cairan bila ureum serum > 150 mg%
kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari,
kebutuhan elektrolit dan mineral, kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit
bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying

59
renal disease) dan terapi simtomatik. Penatalaksanaan Upaya pencegahan
terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium
dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu
pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko
penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia,
penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan
(National Kidney Foundation, 2009).
Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia. Pada
gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan uremia
berat. Asidosis metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang
kecepatan pernapasan. Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia,
ensefalopati uremik, dan pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi.
Angka kematian meningkat sejalan dengan memburuknya fungsi ginjal.
Penyebab kematian utama adalah penyakit kardiovaskular. Terapi penggantian
ginjal dapat meningkatkan angka harapan hidup (Kanitkar, 2009).

4.2 Saran
Setelah penyajian dari makalah asuhan keperawatan CKD ini,
diharapkan perawat dapat menerapakan pengetahuan dan konsep asuhan
keperawatan mereka tentang penyakit CKD ini untuk bisa di terapkan di tempat
bekerja. Semoga makalah yang kami sajikan ini dapat bermanfaat bagi kita
semua dan dapat diaplikasikan sehari-hari kritik dan saran dari teman-teman
sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

60
DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.
EGC : Jakarta.

Black, J.M., & Hawks, J.H. 2009. Medical-surgical nursing: Clinical management
for positive outcomes. 8thed. Singapore : Elsevier.

Catherine S, Snively M. 2005. Chronic kidney disease: Prevention and treatment


of common complications. American Academy of Family Physicians.

CDC. 2014. National Chronic Kidney Disease Fact Sheet. Available from:
http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/kidney_factsheet.pdf [Accessed 15
Mei 2016].

Chonchol, M., Spiegel, D.M., 2005. The Patient with Chronic Kidney Disease. In:
Schrier, R.W., 6th ed. Manual of Nephrology. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins.

Clarkson, M.R., Brenner, B.M., 2005. Pocket Companion to Brenner & Rector’s
the Kidney. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Fogo AB, Kon V. 2004. Chronic renal failure. Dalam: Avner WD, Harmon FE.
Pediatric Nephrology. Edisi ke-5. Lippincott Williams and Wilkins.

Hogg RJ et al. 2003. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes


Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease
in Children and Adolescents: Evaluation, Classification, and Stratification.
Pediatrics.

Kanitkar, CM. 2009. Chronik Disease in Children. An Indian Perspective, update:


MJAFI.

KDIGO. 2013. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease, Official Jounal of the
International Society of Nephrology, Vol. 3: Issue 1.

Muttaqin & Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.


Salemba Medika : Jakarta.
Nahas ME. 2003. The patient with failing renal failure. Dalam: Cameron JS,
Davison AM. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edisi ke-3. Oxford
University Press.

61
National Kidney Foundation, 2009. Chronic Kidney Disease. New york: National
Kidney Foundation. Available from:
http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm#whatis. [Accessed 20
April 2016].

Nurarif , Amin Huda dan Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1.
Jogjakarta : Mediaction

Perazella, M.A., 2005. Chronic Kidney Disease. In: Reilly, R.F, Jr., Perazella,
M.A., ed. Nephrology In 30 Days. New York: Mc Graw Hill, 251-274.

Potter dan Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan, Konsep, Proses &
Praktik Volume 2. Jakarta: EGC.

Prodjosudjadi, W., 2006. Glomerulonefrit is. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi,


B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.

Rigden, SP. 2003. The management of chronic and end stage renal failure in
children. Dalam: Webb N, Postlethwaite R. Clinical Pediatric Nephrology.
Edisi ke-3.Oxford University Press. Roesli, R., 2008. Hipertensi, diabetes,
dan gagal ginjal di Indonesia. Dalam: Lubis, H.R., et al (eds). 2008.
Hipertensi dan Ginjal. USU Press, Medan: 95-108.

Smeltzer, Susanne C & Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah. EGC : Jakarta

Soegondo, S., 2005. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini. Dalam:
Soegondo, S., Soewondo, P., Subekti, I., PenatalaksanaanDiabetes Melitus
Terpadu. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Suwitra, K., 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Edisi keempat. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 570-573.

The National Kidney Foundation. 2013. Coping with the Five Side Effects of
Dialysis. Diakses dari
http://www.kidney.org/news/ekidney/january12/top5. Diunduh pada 15
Mei 2016.

62
Vogt BA, Avner ED. Renal failure. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson
HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
WB Saunders, 2004; hal 1770-75.

WHO. 2014. 'WHO | Definition of an older or elderly person' WHO. URL:


http://www.who.int/healthinfo/survey/ageingdefnolder/en/ (diakses tanggal
15/5/2016).

63