LAPORAN PENDAHULUAN

GOUT ARTHRITIS
DI PANTI PELAYANAN SOSIAL LANJUT USIA “DEWANATA”
CILACAP

Disusun Oleh:
1. Khotijah Safinaturrohmah (108116040)
2. Defindra Yudha Pramana (108116037)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES AL IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN 2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
ARTHRITIS GOUT

A. PENGERTIAN
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan
terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin
(hiperurisemia) (Brunner dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit
reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan / penurunan
ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmonosodium
dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif
Muttaqin, 2008)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa
terjadiover sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam
urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40
tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat
multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam
urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak
diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan
jaringan lunak.

Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau
herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak
diketahui penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut,
sepertiga penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat
yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah. Sepertiga
lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang,
sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu
disamping produksi asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga
berkurang. Beberapa faktor yang menunjang terjadinya gout
primer antara lain adalah peminum alkohol yang berat, obesitas,
dan obat-obatan misalnya tiazida.
2. Goutsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal,
yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia,
mieloma retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat
defisiensi hipoxantinguaninfosforibosiltransferase
yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian
orang dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena
maturasi sel megablastik menstimulasi
pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal
ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid,
beberapa macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan
 alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada
miksedema.

B. ETIOLOGI
Gejalaarthritisakutdisebabkankarenainflamasijaringanterhadappembentu
kankristal monosodium uratmonohidrat.
Dilihatdaripenyebabnyapenyakitinitermasukdalamgolongankelainanmetabolik.K
elainaniniberhubungandengangangguankineticasamuratyaituHiperurisemia.Hipe
rurisemiapadapenyakitiniterjadikarena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan
sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli
disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang
yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga
terjadi peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam
laktat menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk
 diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai
2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
asetazolamid, dan etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih
tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido
fosforibosil transferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalu izat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh
duaenzim: hipoxantinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine
fosforibosil transferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat
gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang
berperan)
4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin
 Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan
kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
Kristal mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan
(sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator
ini akan memperkuat respons peradangan, di
 sampingitumengaktifkanselsinoviumdanseltulangrawanuntukmenghasilkan
protease. Protease iniakanmenyebabkancederajaringan.

PenimbunanKristaluratdanserangan yang
berulangakanmenyebabkanterbentuknyaendapansepertikapurputih yang
disebuttofi/tofus (tophus) di tulangrawandankapsulsendi. Di
tempattersebutendapanakanmemicureaksiperadangangranulomatosa, yang
ditandaidenganmassauratamorf (kristal) dikelilingiolehmakrofag, limfosit,
fibroblas, danselraksasabendaasing. Peradangankronis yang
persistendapatmenyebabkan fibrosis sinovium, erositulangrawan,
dandapatdiikutiolehfusisendi (ankilosis).Tofusdapatterbentuk di tempatlain
(misalnya tendon, bursa, jaringanlunak).
PengendapanKristalasamuratdalamtubulusginjaldapatmengakibatkanpenyumbat
andannefropati gout.
D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah
menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.
Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada
laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik
dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya
penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritisgoutmunculsebagaiseranganperadangansendi yang
timbulberulang-ulang.Gejalakhasdariseranganartritis gout
adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular (menyerangsatusendisaja)
dengangejala :
 Pembengkakan
 Kemerahan
 Nyerihebat
 Panasdangangguangerakdarisendi yang terserang yang terjadimendadak
(akut) yang mencapaipuncaknyakurangdari 24 jam
 Hiperurisemia
:Keadaanhiperurisemiatidakselaluidentikdenganartritisgout
akutartinyatidakselaluartritisgout
akutdisertaidenganpeninggalankadarasamuratdarah. Banyak orang
denganpeninggianasamurat,
namuntidakpernahmenderitaseranganartritisgout ataupunterdapattofi.
 Tofi :TofiadalahpenimbunanKristaluratpadajaringan. Mempunyaisifat
yang karakteristiksebagaibenjolandibawahkulit yang beningdantofi
paling seringtimbulpadaseseorang yang menderitaartritisgout lebihdari
10 tahun.
Lokasi yang paling
seringpadaseranganpertamaadalahsendipangkalibujari kaki.Hampir
padasemuakasus,
lokasiarthritisterutamapadasendiperiferdanjarangpadasendisentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :

1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ±
1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini
meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam
tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum, tetapi pada tengah malam penderita
mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau
serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan
walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan
angin.Hanya 20% dari pasien hiperurisemiaasimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan
dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal.
Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah
leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-
obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya
mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi
lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku.
Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat
memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya
mengikuti serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi
hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti
oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum
jelas dimengerti. Serangan goutseringkali terjadi sesudah trauma
 lokal atau rupturatofi(timbunan natrium urat), yang mengakibatkan
peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak
dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi
pengendapan asam urat di dalam serum. Kristalisasi dan penimbunan
asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat
memicu responfagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan
kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan
lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan
banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat
meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan
kristal serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu
tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam
waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam
beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku,
juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut
artritisgout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa
gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran
tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat
serum. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor
lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-
tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin
sulit dibedakan dengan nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang
terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam
 interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria
dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk
sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil,
bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran
klinis dan radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi
disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki,
namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan
terlihat keruh dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis
Achilles atau bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow.
Kadang-kadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah,
bronkus dan pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan
yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada
kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil
(punchout). Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam
urat, dan gagal ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler
berupa hipertensi dan sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan
kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang
tindih, yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan
kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif
sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau
bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang
berusia di atas 60 tahun. Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme
 dan hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion
kalsium dan pirofosfat di dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang
rawan disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit,
yang terdiri atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal
terjadi pada tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang
tampak sebagai kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut,
ligamen triangularpergelangan tangan, simfisispubis, dan diskus
intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan
artikularhialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya,
kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi
inflamasi yang mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga
memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan
kaki. Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai
dengan terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi
sendi :
 Kondrokalsinosis yang asimtomatik
 Sinovitis akut (pseudogout)
 Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan
suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga
pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan
peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati
destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada
sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal
seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan
atau proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit
pada tulang rawan artikular serta pada keadaan avaskular
relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu/lutut.
Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo peri-
artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis.
Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada
bentuk yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan
inflamasi akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis
yang menyebabkan destruksi dan artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan
sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia
30-50 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar
(terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-
tiba atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan
jaringan di sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi
secara perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-
artikular. Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala
biasanya mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan,
tetapi kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi
yang ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat
penimbunan kristal pada jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA
ditemukan pada artritis kronis erosif yang juga ikut
menyebabkan artritis atau memperberat kelainan lain yang
sebelumnya tidak jelas. Penimbunan KHA dapat pula terjadi
pada artritis destruktif bahu terutama pada lansia kelainan
pembungkus sendi bahu (rotator cufflesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
 Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan
terutama pada pembungkus sendi bahu.
 Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular,
diskus, serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada
 KPFD, tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat
gambaran loosebodies).
 Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan
atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada
artritis destruktif, tulang subkondral mengalami erosi
 E. PATHWAY PENYAKIT GOUT

Genetik Sekresi asam urat yang Produksi asam urat

berkurang yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan

sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat

monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan Penimbunan kristal pada membran

reaksi inflamasi pada ginjal sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis Erosi tulang rawan, proliferasi

pada glomerulus sinovia, dan pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau Degenerasi tulang rawan sendi

nefritis kronis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan

Terbentuknya batu asam urat, gagal ankilosis pada tulang
ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang dan sendi

3. Gangguan konsep
1. Nyeri 2. Hambatan diri, citra diri
mobilitas fisik
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya.
Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan
akut artritisgout diobati dengan obat-obatan antiinflamasinonsteroid atau
kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk
mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara
bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan
produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan
hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan
dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat
bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens
perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120
ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang
banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia
memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat
meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena
menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan
gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin
dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-
coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini
termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak,
dan demikian beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga
dapat memicu serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi
tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi
prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid,
garam-garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik
hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita
gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa
memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih
yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan
purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi
(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,
asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi
7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi
diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri
mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
Apabiladenganpengaturan diet masihterdapatgejala-
gejalapeninggianasamuratdarah,
sebaiknyaberkonsultasidengandokterterdekatuntukpenangananlebihlanjut.
 Hal yang jugaperludiperhatikan, janganbekerjaterlaluberat,
cepattanggapdanrutinmemeriksakandirikedokter.Karena sekali menderita,
biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24
jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka
level asam urat urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum
asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses
atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
 direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada
waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang
yang berada di bawah sinavial sendi.
PENGKAJIAN
1.Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status
perkawinan, alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.
2.Riwayat Penyakit
a.Keluahan Utama
Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama pada sendi
metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
b.Riwayat Penyakit Sekarang
P : Provokatif / Pallatif / Penyebab
Kaji penyebab
Q : Quantitas / Quantitas Nyeri
Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan nyeri.
R : Regional / area yang sakit
Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan
tangan dan sikut.
S : Severtity / Tingkat Keparahan
Kaji derajat nyeri px
- demam - menggigil
T : Time
Kapan keluhan dirasakan ?
3.Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit
yang sama seperti saat ini ?
4.Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga
a.Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan
klien ?
b.Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain seperti (HT,
DM, TB, Pneumonia, dll.)
5.Riwayat Psikologis Spiritual
a.Psikologi : Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit yang
dideritanya ?
b.Sosial : Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah Sakit
dan apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?
c.Spiritual : Apakah klien tetap beribadah dan melaksanakan ibadahnya
menurut agamanya ?
6.Pemenuhan Kebutuhan
a.Pola Nutrisi
Makan : Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit rendah putin pantangan
makanan kaya protan.
Minum : Kaji jenis dan frekuensi minum sesuai dengan indikasi
b.Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna
c.Pola Aktivitas
Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas mengalami keterbatasan
tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi.
d.Istirahat tidur
Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di rumah sakit.
e.Personal Hygiene
Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci tangan, kebersihan
rambut, dll.)
7. Pemeriksaan Fisik
a.Keadaan umum
b.TTV
c.Kesadaran
d.GCS
8.Pemeriksaan Persistem
a.Otot, Tulang, integumen
Otot, tulang
1)Mengalami atrofi pada otot.
2)Kontraktur / kelainan pada sendi.
Integumen
3)Kaji tumor kulit.
4)Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada waktu sendi
membengkak.
b.Pulmonaile
1)Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.
2)Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.
c.Cardiofaskuler
1)Inspeksi : terjadi distensi vena
2)Palpasi : Takhikardi
3)Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal
d.Abdomen
Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.
e.Urologi
Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.
f.Muskuluskeletal
1)Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2)Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah pembesaran
jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat natrium, dapat terjadi dimana
saja pada tubuh tetapi umum ditemukan pada sendi sinovial, bursa alecranon dan
vertebrate.
3)Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan tak dapat
ditoleransi.
g.Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas sexual akibat
kekauan sendi.

H.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan gerak
sendi
2.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap fibrositas.
3.Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan ambulasi dan
keletihan
4.Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan sekunder
terhadap penyakit.
5.Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan sekunder
terhadap penyakit.

I.INTERVENSI
3.Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan gerak
sendi
Tujuan :
Kriteria Hasil :
a.Adanya dan tingkat nyeri.
b.Fungsi dan mobilitas sendi :
1)Keterbatasan pada rentang gerak.
2)Adanya deformitas.
c.Kekuatan Otot
Intervensi :
a.Berikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.
Rasional : Nyeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas.
b.Berikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang ditentukan, yang dapat
meliputi latihan berikut :
1)Rentang gerak
2)Penguatan otot
3)Ketahanan
Rasional : Program latihan teratur meliputi aktivitas rentang gerak, isometrik dan
aerobik tertentu dapat membantu mempertahankan integritas fungsi sendi.
c.Berikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga tingkat aktivitas
penyakit.
Rasional : Selama periode inflamasi akut, individu dapat mengimbolisasi sendi pada
posisi yang paling nyaman.
4.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap fibrositas.
Kriteria Hasil :
a.Kebutuhan Tidur yang lazim, pola, terbangun pada malam hari.
b.Adanya nyeri pada malam hari.
c.Adanya fibrositis sekunder, ditandai oleh :
1)Kesulitan mempertahankan tidur atau tidur non restoratif.
2)Karakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat.
Intervensi :
a.Dorong klien untuk mandi dengan air hangat / pancur sebelum tidur, juga mungkin
bermanfaat mandi pancur pada pagi-pagi untuk mengurangi kekakuan pagi.
Rasional : Air hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami inflamasi dan
merilekskan otot
b.Dorong pelaksanaan ritual menjelang tidur. Misal : aktivitas hygiene, membaca atau
minum hangat.
Rasional : Ritual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi dan menyiapkan
tidur.
c.Lakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan relaxsasi.
Rasional : Klien dengan penyakit inflamasi sendi sering mengalami gejala yang
memburuk pada malam hari.
d.Anjurkan posisi sendi yang tepat :
1)Bantal untuk posisi ekstremitas.
2)Bantal servikal
Rasional : Posisi tepat dapat membantu mencegah nyeri selama tidur dan terjaga.
5.Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan ambulasi dan
keletihan
Kriteria Hasil :
a.Pola sosial ini dan sebelumnya.
a.Perubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap suatu peningkatan.
Intervensi :
a.Dorong px untuk mengungkapkan perasaan dan mengevaluasi pola sosialisasinya.
Rasional : klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya memuaskan atau
tidak.
b.Diskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk mempercayai diri
(Membaca / membuat kerajinan tangan).
Rasional : Aktivitas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik pada orang lain.
c.Hindari menonton televisi berlebihan.
Rasional : Selain pendidikan dokumenter, TV mendorong partisipasi pasif dan biasnaya
tidak menantang intelektual.
d. Identifikasi hambatan utnuk kontak sosial.
1) Kurang transportasi
2) Nyeri
3) Penurunan mobilitas.
Rasional : Masalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi banyak kesulitan
yang berkaitan dapat diatasi dengan perencanaan.
6. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
a. Kebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.
b. Besarnya ketidakmampuan pada aktivitas perawatan diri bisa teratasi.
Intervensi :
a. Rujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan energi dan
penggunaan alat bantu.
Rasional : Terapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan bantuan lebih lanjut.
b. Berikan privasi dan lingkungan kondusif untuk melakukan setiap aktivitas.
Rasional : Lingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan ansietas dan
meningkatkan kemampuan perawatan diri.
c. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat adekuat.
Rasional : Kelelahan menurunkan motivasi untuk aktivitas perawatan diri.
d. Jelaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari Yayasan Rematik.
Rasional : Meningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.
7. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
a. Untuk meningkatkan pengetahuan px tentang atau pengalaman kondisi artritis
baik pribadi atau saudara, teman : perasaan beban dan pertanyaan.
b. Membantu kesiapan dan kemampuan px dan keluarga px untuk belajar dan
menyerap informasi.
Intervensi :
a. Jelaskan tentang artritis inflamasi menggunakan alat bantu. Pengajaran yang
sesuai dengan tingkat pengertian px dan keluarga px tentang :
1) Proses inflamasi
2) Fungsi dan Struktur sendi
3) Penyakit kronis alamiah
Rasional : Untuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses penyakit dan
tindakan yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala dan meminimalkan dampak.
b. Ajarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan tepat dan untuk
segera melaporkan gejala efek samping.
Rasional : Mentaati jadwal dapat membantu mencegah fluktuasi kadar obat dalam darah
yang dapat menurunkan efek samping.
c. Jelaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti :
1) Penggunaan pemanas atau pendingin lokal.
2) Alat bantu
3) Latihan
Rasional : Cedera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan motivasi untuk
melanjutkan terapi
d. Jelaskan hubungan stress pada penyakit inflamasi. Diskusikan tentang teknik
penatalaksanaan stress :
1) Relaksasi pronfesik
2) Bimbingan imajinasi
3)Latihan teratur.
Rasional : Penggunaan efektif teknik penatalaksanaan stress dapat membantu
meminimalkan efek stress pada proses penyakit.
e.Pertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.
Rasional; : Perawatan tindak lanjut dapat mengidentifikasi dini komplikasi dan
membantu mengurangi ketidakmampuan karena disuse.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.

Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah.

UGM : Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku
Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan

kedua. Jakarta : Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media

Aesculapius FKUI : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi

(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
1 Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses- Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.