Anda di halaman 1dari 43

Case Based Discussion ACC Supervisor

Divisi Kardiologi
dr. Dedi Irwansyah dr. Rahmad Isnanta, Sp.PD-KKV

Hipertensi Urgensi, Hipertensive Heart Desease(HHD) dan Congestive Heart


Failure (CHF)
Divisi Kardiologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Laporan Kasus

 Seorang pria usia 44 tahun, datang ke RSUP H. Adam Malik dengan keluhan sesak nafas
yang dialami 1 bulan ini, sesak nafas dirasakan pasien saat beraktivitas seperti pada saat mandi
dan memakai baju. Riwayat terbangun pada malam hari karena sesak nafas dijumpai, Riwayat
tidur dengan menggunakan 2- 3 bantal untuk mengurangi sesak nafas dijumpai. Kaki bengkak
dijumpai.
 Nyeri dada dan jantung berdebar-debar disangkal pasien.
 Batuk (+) dialami pasien ± 3 minggu ini, batuk berdahak warna putih, batuk dirasakan pasien
terutama dimalam hari. Demam dan riwayat demam tidak dijumpai.
 Wajah pucat dialami pasien 3 bulan ini, Riwayat perdarahan spontan seperti mimisan, gusi
berdarah, lebam-lebam pada kulit dan BAB hitam disangkal. Riwayat transfusi darah berulang
disangkal.
 Pandangan kabur dan lemah kedua tungkai tidak dijumpai.
 Keluhan perut mual tidak dijumpai, muntah tidak dijumpai.
 BAK sedikit dialami pasien ± 3 bulan ini, volume ½ aqua gelas/24 jam ( 200-300 cc), nyeri
saat BAK tidak dijumpai. Riwayat BAK keluar pasir dan BAK seperti air cucian daging
disangkal.
 Riwayat darah tinggi dialami pasien 8 tahun ini dengan TDS tertinggi 230 mmHg, Pasien
selama ini rutin mengkonsumsi obat antihipertensi yaitu amlodipin 10 mg satu kali sehari.
 Pasien selama ini juga merupakan pasien gagal ginjal yang sudah menjalani cuci darah
regular selama 4 bulan ini terjadwal setiap hari Senin dan Kamis.
 Riwayat menderita sakit gula dan stroke tidak dijumpai.
 Riwayat merokok dijumpai selama ± 25 tahun dengan jumlah 1 bungkus per hari, pasien
terakhir merokok 1 tahun yang lalu.

1
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Tahun Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi
Hipertensi RSUPHAM Amlodipin 1 x 10 mg

Penjelasan:
RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala
Tahun Jenis imunisasi
Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Tidak jelas Tidak jelas

Hobi : Tidak ada yang khusus


Olah Raga : Tidak ada yang khusus
Kebiasaan Makanan : Frekuensi : sedikit
Merokok : (+)
Minum Alkohol : (-)
Hubungan Seks : (+)

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Keadaan Umum : Berat Abdomen : Tidak ada keluhan
Kulit: tidak ada kelainan Alat kelamin Laki-laki : Tidak ada keluhan
Kepala dan leher: TVJ R+2 cm H2O, trakea Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit (+)
medial, KGB tidak membesar,
double lumen terpasang
Mata:Conjunctiva palpebra inf anemis +/+, Hematologi: Anemis (+)
sklera ikterik -/-
Telinga: Tidak ada keluhan Endokrin / Metabolik: Tidak ada keluhan
Hidung: Tidak ada keluhan Muskuloskeletal:Tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan
Pernafasan : sesak napas (+) Emosi : Cemas

2
Jantung: Berdebar-debar

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit

Berat

Gizi
Berat Badan : 55 Kg: Tinggi Badan = 165 Cm
Gizi BB : 55 Kg, TB : 165 Cm
IMT : 20,20 kg/m² (Normoweight )

TANDA VITAL
Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: Sadar, penuh
Nadi Frekuensi : 96 x/menit Reguler, t/v: cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan: 210/120 Lengan kanan:210/120 mmHg
mmHg Lengan kiri :210/120 mmHg
Lengan kiri : 210/120 mmHg
Temperatur Aksila: 36,5° C Rektal : Tdp.
Pernafasan Frekuensi : 28 x /menit Deskripsi: Regular

KULIT :
Tidak dijumpai kelainan
KEPALA DAN LEHER
TVJ R+2 cm H2O, trakea medial, KGB tidak membesar, double lumen terpasang

TELINGA
Tidak dijumpai kelainan.
HIDUNG

3
Tidak dijumpai kelainan.
RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN
Tidak dijumpai kelainan.
MATA
Conjunctiva palp. inf. Anemis (+)/(+),Sklera ikterik (-)/(-), Pupil isokor,ki = ka, ø 3 mm,
TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi Simetris Fusiformis Simetris Fusiformis
Palpasi Sulit dinilai sulit dinilai
Perkusi Redup pada lapangan bawah paru kanan Redup pada lapangan bawah paru kanan
dan kiri dan kiri
Auskultasi SP : Vesikuler SP : Vesikuler
ST : Rhonki basah basal dengan ST: Rhonki basah basal dengan
gelembung halus, kesan oedem paru gelembung halus, kesan oedem paru

JANTUNG
Batas Jantung Relatif:
Atas: ICR III LMCS
Kanan: Linea Parasternalis Dekstra
Kiri : ICR V 1 cm lateral LMCS
Jantung : HR: 96 x/i, reguler, S1 (+) N, S2 (+) N, gallop (-), desah (-), M1 > M2, A2> A1, P2 >P1
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal

PINGGANG
Nyeri ketok sudut costovertebra (-/-)
INGUINAL
Pembesaran KGB (-)

4
EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)
Inferior : edema (+/+)
ALAT KELAMIN:
Laki-laki, dalam batas normal
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (+/+) normal
Refleks Patologis (-/-)
BICARA
Pasien mampu berkomunikasi dengan baik

Hasil Lab (30/09/2016)


Darah rutin
Hb: 8,2 g%, Leukosit : 23.300/mm3, Trombosit: 390.000/mm3, MCV: 82 fL, MCH: 27,1 pg, MCHC:
32,9 g%
Ginjal
Ureum: 126 mg/dl, kreatinin: 9,35 mg/dl
Elektrolit
Na: 133 meq/L, K: 3,7 meq/L, Cl: 94 meq/L
Metabolisme Karbohidrat
KGD sewaktu : 121 mg/dL
Analisa Gas Darah (AGDA)
PH: 7.46/ PCO2: 33/ PO2: 179/ HCO3: 23.5/ Tot CO2: 24.5/ BE: 0.2/ Sat O2: 100
Hati
SGOT: 37/ SGPT: 73/ Bil. Total: 0.90/ Bil. Direk: 0.60/ ALP: 547
Albumin: 2.4 g/dL

FOTO THORAX :
Kardiomegali dan Aorta dilatasi dan tanda awal pembendungan paru
EKG
Irama : sinus QRS rate :93 x/i,Normo Axis, P wave Normal, PR interval :0,16”, QRS : 0,06 “, ST-T
changes (-), LVH (+), VES (-), Kesan : SR + HHD

5
Diagnosis Sementara:
-CHF FC III- IV ec HHD dengan edema paru
-Hipertensi krisis
-CKD stage V ec HN dengan HD Reguler
- Pneumonia dd TB Paru

Rencana Terapi:
 Tirah baring semifowler
 O2 2-4 L/i nasal kanul
 Diet Jantung III
 IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro
 Inj Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
 Drips Perdipin 50 mg dalam 50 cc Nacl 0,9 % via syringe pump deng dosis awal 1,8 cc/jam, uptitrasi
1,8cc/ 15 menit dengan target MAP 25 % ( TD 200/70), maksimal dosis 36 cc/jam.
 Inj. Furosemide 20 mg/8 jam
 Captopril 3 x 25 mg tablet
 Herbesser 1 x 100 mg tablet
 Concor 1 x 2,5 mg tablet
 N-asetil sistein 3 x 200 mg tablet

Rencana Pemeriksaan:
Urinalisa, RFT
Echocardiography
USG Ginjal dan saluran kemih
Funduskopi
BTA DS 3x / Kultur sputum / ST

 Gagal Jantung Kongestif


Adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga
mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda dari

6
gagal jantung adalah dispnoe, fatique yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan
retensi cairan yang berujung pada kongestiparu dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi
kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung.
Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung ataupun non
jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh
seperti peningkatan cardiac output. Gagal jantung dapat muncul akibat gangguan pada
miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan elektrik jantung.

Etiologi
Beberapa penyebab dari gagal jantung kongestif adalah :
1. Penyakit jantung koroner
2. Hipertensi
3. Kardiomiopati
4. Kelainan katup jantung
5. Aritmia
6. Alkohol dan obat-obatan

Patogenesis
Gagal jantung kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi
secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun
kasus herediter seperti kardiomiopati. Kondisi tersebut dapat menyebabkan penurunan kapasitas
pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun
gejala simptomatis yang minimal. hal ini disebabka oleh mekaisme kompensasi tubuh yang
disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri.

Diagnosis
Dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/foto toraks,
ekokardiografi-doopler dan kateterisasi.

7
Kriteria framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif,
Kriteria major :
• Paroksismal nocturnal dyspnea
• Distensi vena leher
• Ronki paru
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Gallop S3
• Peninggian tekanan vena jugularis
• Refluk hepatojugularis
Kriteria minor :
• Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Dyspnea d’effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
• Takikardia

Klasifikasi

8
Tatalaksana Non-Farmakologi Manajemen Perawatan Mandiri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas
fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat
didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari
perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Ketaatan pasien berobat Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan
kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi Pemantauan berat badan mandiri Pasien harus memantau
berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus
menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C) Asupan
cairan Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat
yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai
sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
Pengurangan berat badan Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan
gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C) Kehilangan berat badan
tanpa rencana Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia

9
jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama
6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan,
pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C) Latihan fisik Latihan fisik direkomendasikan kepada semua
pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik
dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A) Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan pulmonal tetapi tidak
direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh dikombinasikan dengan preparat
nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)

Tatalaksana Farmakologi Tujuan Tatalaksana Gagal Jantung


Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting
dalam tata laksana penyakit jantung. Gambar 2 menyajikan strategi pengobatan mengunakan obat
dan alat pada pasien gagal jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk
mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non
kardiovaskular yang sering dijumpai.

10
Gambar Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik

simptomatik (NYHA fc II-IV). Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2012


Farmakologis
1.ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagaljantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaikifungsi ventrikel dan remodelling.

11
2.PENYEKAT β
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasiengagal jantung simtomatik
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat βmemperbaiki fungsi ventrikel.
3. ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecilharus dipertimbangkan
pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dangagal jantung simtomatik berat (kelas
fungsional III - IV NYHA) tanpahiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
4.ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantungdengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupunsudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis
optimal, kecuali jugamendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki
fungsiventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakitkarena perburukan
gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif
pada pasien intoleran ACEI.
5. HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,kombinasi H-ISDN digunakan
sebagai alternatif jika pasien intoleranterhadap ACEI dan ARB.
6. DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakanuntuk memperlambat
laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (sepertipenyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien
gagal jantung simtomatik,fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat
mengurangi gejala.
7. DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinisatau gejala
kongesti.Tujuan daripemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering
danhangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai
kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.

12
 HIPERTENSI

Pada tahun 2013, Joint National Committee 8 telah mengeluarkan guideline terbaru mengenai
tatalaksana hipertensi atau tekanan darah tinggi. Mengingat bahwa hipertensi merupakan suatu
penyakit kronis yang memerlukan terapi jangka panjang dengan banyak komplikasi yang
mengancam nyawa seperti infark miokard, stroke, gagal ginjal, hingga kematian jika tidak
dideteksi dini dan diterapi dengan tepat, dirasakan perlu untuk terus menggali strategi tatalaksana
yang efektif dan efisien. Dengan begitu, terapi yang dijalankan diharapkan dapat memberikan
dampak maksimal.

Secara umum, JNC 8 ini memberikan 9 rekomendasi terbaru terkait dengan target tekanan darah
dan golongan obat hipertensi yang direkomendasikan.

Rekomendasi 1. Rekomendasi pertama yang dipublikasikan melalui JNC 8 ini terkait dengan
target tekanan darah pada populasi umum usia 60 tahun atau lebih. Berbeda dengan
sebelumnya, target tekanan darah pada populasi tersebut lebih tinggi yaitu tekanan darah sistolik
kurang dari 150 mmHg serta tekanan darah diastolik kurang dari 90 mmHg. Rekomendasi A
menjadi label dari rekomendasi nomor 1 ini.

Apabila ternyata pasien sudah mencapai tekanan darah yang lebih rendah, seperti misalnya tekanan
darah sistolik <140 mmHg (mengikuti JNC 7), selama tidak ada efek samping pada kesehatan
pasien atau kualitas hidup , terapi tidak perlu diubah.

Rekomendasi ini didasarkan bahwa pada beberapa RCT didapatkan bahwa dengan melakukan
terapi dengan tekanan darah sistolik <150/90 mmHg sudah terjadi penurunan kejadian stroke,
gagal jantung, dan penyakit jantung koroner. Ditambah dengan penemuan bahwa dengan
menerapkan target tekanan darah <140 mmHg pada usia tersebut tidak didapatkan manfaat
tambahan dibandingkan dengan kelompok dengan target tekanan darah sistolik yang lebih tinggi.
Namun, terdapat beberapa anggota komite JNC yang tepat menyarankan untuk menggunakan
target JNC 7 (<140 mmHg) berdasarkan expert opinion terutama pada pasien dengan factor risiko
multipel, pasien dengan penyakit kardiovaskular termasuk stroke serta orang kulit hitam.

13
Rekomendasi 2. Rekomendasi kedua dari JNC 8 adalah pada populasi umum yang lebih muda
dari 60 tahun, terapi farmakologi dimulai untuk menurunkan tekanan darah diastolik <90
mmHg.

Secara umum, target tekanan darah diastolic pada populasi ini tidak berbeda dengan populasi yang
lebih tua. Untuk golongan usia 30-59 tahun, terdapat rekomendasi A, sementara untuk usia 18-29
tahun, terdapat expert opinion.

Terdapat bukti-bukti yang dianggap berkualitas dan kuat dari 5 percobaan tentang tekanan darah
diastolic yang dilakukan oleh HDFP, Hypertension-Stroke Cooperative, MRC, ANBP, dan VA
Cooperative. Dengan tekanan darah <90 mmHg, didapatkan penurunan kejadian serebrovaskular,
gagal jantung, serta angka kematian secara umum. Juga, didapatkan bukti bahwa menatalaksana
dengan target 80 mmHg atau lebih rendah tidak memberikan manfaat yang lebih dibandingkan
target 90 mmHg.

Pada populasi lebih muda dari 30 tahun, belum ada RCT yang memadai. Namun, disimpulkan
bahwa target untuk populasi tersebut mestinya sama dengan usia 30-59 tahun.

Rekomendasi 3. Rekomendasi ketiga dari JNC adalah pada populasi umum yang lebih muda
dari 60 tahun, terapi farmakologi dimulai untuk menurunkan tekanan darah sistolik <140
mmHg. Rekomendasi ini berdasarkan pada expert opinion. RCT terbaru mengenai populasi ini
serta target tekanan darahnya dianggap masih kurang memadai. Oleh karena itu, panelist tetap
merekomendasikan standar yang sudah dipakai sebelumnya pada JNC 7. Selain itu, tidak ada
alasan yang dirasakan membuat standar tersebut perlu diganti.

Alasan berikutnya terkait dengan penelitian tentang tekanan darah diastolic yang digunakan pada
rekomendasi 2 yang mana didapatkan bahwa pasien yang mendapatkan tekanan darah kurang dari
90 mmHg juga mengalami penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg. Sulit untuk
menentukan bahwa benefit yang terjadi pada penelitian tersebut disebabkan oleh penurunan
tekanan darah sistolik, diastolic atau keduanya. Tentunya dengan mengkombinasikan rekomendasi
2 dan 3, manfaat yang didapatkan seperti pada penelitian tersebut juga diharapkan mampu digapai.

Rekomendasi 4. Rekomendasi 4 dikhususkan untuk populasi penderita tekanan darah tinggi


dengan chronic kidney disease (CKD). Populasi usia 18 tahun atau lebih dengan CKD perlu

14
diinisiasi terapi hipertensi untuk mendapatkan target tekanan darah sistolik kurang dari 140
mmHg serta diastolik kurang dari 90 mmHg. Rekomendasi ini merupakan expert opinion.

RCT yang digunakan untuk mendukung rekomendasi ini melibatkan populasi usia kurang dari 70
tahun dengan eGFR atau measured GFR kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 dan pada orang dengan
albuminuria (lebih dari 30 mg albumin/g kreatinin) pada berbagai level GFR maupun usia.

Perlu diperhatikan bahwa setelah kita mengetahui data usia pasien, pada pasien lebih dari 60 tahun
kita perlu menentukan status fungsi ginjal. Jika tidak ada CKD, target tekanan darah sistolik yang
digunakan adalah 150/90 mmHg sementara jika ada CKD, targetnya lebih rendah, yaitu 140/90
mmHg.

Rekomendasi 5. Pada pasien usia 18 tahun atau lebih dengan diabetes, inisiasi terapi dimulai
untuk menurunkan tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg dan diastolic kurang dari
90 mmHg. Rekomendasi ini merupakan expert opinion. Target tekanan darah ini lebih tinggi dari
guideline sebelumnya, yaitu tekanan darah sistolik <130 mmHg serta diastolic <85 mmHg.

Rekomendasi 6. Pada populasi umum non kulit hitam (negro), termasuk pasien dengan
diabetes, terapi antihipertensi inisial sebaiknya menyertakan diuretic thiazid, Calcium channel
blocker (CCB), Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor (ACEI) atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB). Rekomendasi ini merupakan rekomendasi B.

Masing-masing kelas obat tersebut direkomendasikan karena memberikan efek yang dapat
dibandingkan terkait angka kematian secara umum, fungsi kardiovaskular, serebrovaskular dan
outcome ginjal, kecuali gagal jantung. Terapi inisiasi dengan diuretic thiazid lebih efektif
dibandingkan CCB atau ACEI, dan ACEI lebih efektif dibandingkan CCB dalam meningkatkan
outcome pada gagal jantung. Jadi pada kasus selain gagal jantung kita dapat memilih salah satu
dari golongan obat tersebut, tetapi pada gagal jantung sebaiknya thiazid yang dipilih.

Beta blocker tidak direkomendasikan untuk terapi inisial hipertensi karena penggunaan beta
blocker memberikan kejadian yang lebih tinggi pada kematian akibat penyakit kardiovaskular,
infark miokard, atau stroke dibandingkan dengan ARB.

15
Sementara itu, alpha blocker tidak direkomendasikan karena justru golongan obat tersebut
memberikan kejadian cerebrovaskular, gagal jantung dan outcome kardiovaskular yang lebih jelek
dibandingkan dengan penggunaan diuretic sebagai terapi inisiasi.

Rekomendasi 7. Pada populasi kulit hitam, termasuk mereka dengan diabetes, terapi inisial
hipertensi sebaiknya menggunakan diuretic tipe thiazide atau CCB. Pada populasi ini, ARB dan
ACEI tidak direkomendasikan. Rekomendasi untuk populasi kulit hitam adalah rekomendasi B
sedangkan populasi kulit hitam dengan diabetes adalah rekomendasi C.

Pada studi yang digunakan, didapatkan bahwa penggunaan diuretic thiazide memberikan
perbaikan yang lebih tinggi pada kejadian cerebrovaskular, gagal jantung dan outcome
kardiovaskular yang dikombinasi dibandingkan ACEI. Sementara itu, meski CCB lebih kurang
dibandingkan diuretic dalam mencegah gagal jantung, tetapi outcome lain tidak terlalu berbeda
dibandingkan dengan diuretik thiazide.

CCB juga lebih direkomendasikan dibandingkan ACEI karena ternyata didapatkan hasil bahwa
pada pasien kulit hitam memiliki 51% kejadian lebih tinggi mengalami stroke pada penggunaan
ACEI sebagai terapi inisial dibandingkan dengan penggunaan CCB. Selain itu, pada populasi kulit
hitam, ACEI juga memberikan efek penurunan tekanan darah yang kurang efektif dibandingkan
CCB.

Rekomendasi 8. Pada populasi berusia 18 tahun atau lebih dengan CKD dan hipertensi, ACEI
atau ARB sebaiknya digunakan dalam terapi inisial atau terapi tambahan untuk meningkatkan
outcome pada ginjal. Hal ini berlaku pada semua pasien CKD dalam semua ras maupun status
diabetes.

Pasien CKD, dengan atau tanpa proteinuria mendapatkan outcome ginjal yang lebih baik dengan
penggunaan ACEI atau ARB. Sementara itu, pada pasien kulit hitam dengan CKD, terutama yang
mengalami proteinuria, ACEI atau ARB tetap direkomendasikan karena adanya kemungkinan
untuk progresif menjadi ESRD (end stage renal disease). Sementara jika tidak ada proteinuria,
pilihan terapi inisial masih belum jelas antara thiazide, ARB, ACEI atau CCB. Jadi, bisa dipilih
salah satunya. Jika ACEI atau ARB tidak digunakan dalam terapi inisial, obat tersebut juga bisa
digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi.

16
Penggunaan ACEI dan ARB secara umum dapat meningkatkan kadar kreatinin serum dan
mungkin menghasilkan efek metabolic seperti hiperkalemia, terutama pada mereka dengan fungsi
ginjal yang sudah menurun. Peningkatan kadar kreatinin dan potassium tidak selalu membutuhkan
penyesuaian terapi. Namun, kita perlu memantau kadar elektrolit dan kreatinin yang mana pada
beberapa kasus perlu mendapatkan penurunan dosis atau penghentian obat.

Rekomendasi 9. Rekomendasi 9 ini termasuk dalam rekomendasi E atau expert opinion.


Rekomendasi 9 dari JNC 8 mengarahkan kita untuk melakukan penyesuaian apabila terapi inisial
yang diberikan belum memberikan target tekanan darah yang diharapkan. Jangka waktu yang
menjadi patokan awal adalah satu bulan, Jika dalam satu bulan target tekanan darah belum tercapai,
kita dapat memilih antara meningkatkan dosis obat pertama atau menambahkan obat lain sebagai
terapi kombinasi. Obat yang digunakan sesuai dengan rekomendasi yaitu thiazide, ACEI, ARB
atau CCB. Namun, ARB dan ACEI sebaiknya tidak dikombinasikan. Jika dengan dua obat belum
berhasil, kita dapat memberikan obat ketiga secara titrasi. Pada masing-masing tahap kita perlu
terus memantai perkembangan tekanan darahnya serta bagaimana terapi dijalankan, termasuk
kepatuhan pasien. Jika perlu lebih dari tiga obat atau obat yang direkomendasikan tersebut tidak
dapat diberikan, kita bisa menggunakan antihipertensi golongan lain.

 Hipertensive Heart Desease (HHD)

Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari adaptasi

fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan

vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit

jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik.

Patofisiologi dan Patogenesis

17
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang kompleks dari faktor

hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi faktor-faktor ini

berperan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, sementara di sisi lain peningkatan

tekanan darah juga mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah akan

menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan 2 jalur: secara langsung melalui

peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui interaksi neurohormonal dan vascular.

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi

ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung

(hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi

ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan

simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan

volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan

kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi diastolik).

Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat terjadi karena

kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat

dari hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan gangguan fungsi

endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.

Hipertrofi Ventrikel Kiri

15-20% pasien dengan hipertensi akan mengalami pembesaran ventrikel kiri. Resiko

pembesaran ventrikel kiri akan meningkat dua kali lipat dengan adanya obesitas. Prevalensi

pembesaran ventrikel kiri berdasarkan bacaan elektrokardiografi, yang tidak terlalu sensitif,

18
bervariasi. Penelitian menunjukkan hubungan langsung antara tingkat dan durasi hipertensi

dengan hipertrofi ventrikel kiri.

Hipertrofi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri,

disebabkan oleh respon miosit pada berbagai macam stimulus yang menyertai peningkatan tekanan

darah. Hipertrofi miokard timbul sebagai kompensasi dari peningkatan afterload. Stimulus

mekanik dan neurohormonal serta hipertensi menimbulkan aktivasi pertumbuhan miokard,

ekspresi gen (yang terdapat pada miokard fetal), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sistem renin-

angiotensin juga turu mempengaruhi pertumbuhan interstisium dan komponen matriks seluler.

Kesimpulannya, hipertrofi ventrikel kiri terjadi akibat hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan

antara miosit dan struktur interstisium miokard.

Terdapat beberapa macam hipertrofi ventrikel kiri, meliputi remodelling konsentris,

hipertrofi ventrikel kiri konsentris, dan hipertrofi ventrikel kiri eksentris. Hipertrofi ventrikel kiri

konsentris adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan dan

volume diastolik, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi dan merupakan petanda

yang buruk bagi pasien ini. Dibandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri eksentris, dimana

peningkatan ketebalan ventrikel kiri terjadi tidak secara merata, hanya di tempat tertentu, misalnya

pada septum. Walaupun, hipertrofi ventrikel kiri berperan sebagai respon protektif terhadap

peningkatan tekanan dinding jantung untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat, namun

hal ini dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik.

Kelainan Atrium Kiri

Perubahan struktural dan fungsi atrium kiri sangat sering terjadi pada pasien dengan

hipertensi. Peningkatan afterload akan berdampak pada atrium kiri oleh peningkatan tekanan

19
diastolik akhir ventrikel kiri dan sekunder oleh karena peningkatan tekanan darah yang

mengakibatkan kerusakan atrium kiri, penurunan fungsi atrium kiri, dan penebalan/pelebaran

atrium kiri. Pelebaran atrium kiri yang menyertai hipertensi tanpa adanya penyakit katup jantung

atau disfungsi sistolik biasanya merupakan implikasi dari hipertensi kronis atau mungkin

berhubungan dengan tingkat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Dengan adanya

perubahan struktur tersebut, pasien memiliki resiko tinggi untuk mengalami fibrilasi atrium dan

dapat mengakibatkan gagal jantung.

Penyakit Katup

Meskipun penyakit katup jantung tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi,

hipertensi yang parah dan kronis dapat menyebabkan dilatasi aorta yang menimbulkan insufisiensi

aorta. Insufisiensi aorta juga dapat ditemukan pada pasien-pasien hipertensi yang tidak terkontrol.

Peningkatan tekanan darah yang akut dapat memperparah keadaan insufusiensi aorta, dimana akan

membaik jika tekanan darah terkontrol dengan baik. Disamping dapat juga menyebabkan

regurgitasi aorta, hipertension juga dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan regurgitasi

mitral.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada peningkatan tekanan

darah yang terjadi secara kronis. Hipertensi sebagai penyebab dari gagal jantung kongestif

seringkali tidak terdeteksi, karena saat proses gagal jantung terjadi, disfungsi ventrikel kiri tidak

menyebabkan peningkatan tekanan darah. Prevalensi dari disfungsi diastolik asimtomatis pada

pasien dengan hipertensi namun tanpa pembesaran ventrikel kiri sekitar 33%.

20
Disfungsi diastolik sering terjadi pada pasien dengan hipertensi, dan sering disertai dengan

pembesaran ventrikel kiri. Faktor-faktor yang menyebabkan disfungsi diastolik disamping adanya

peningkatan afterload, adalah interaksi antara penyakit jantung koroner, usia, disfungsi sistolik,

dan kelainan struktural, misalnya fibrosis dan hipertrofi ventrikel kiri. Biasanya disfungsi diastolik

juga diikuti oleh disfungsi sistolik asimtomatis. Selanjutnya, hipertrofi ventrikel kiri gagal untuk

mengkompensasi peningkatan curah jantung karena peningkatan tekanan darah, sehingga ventrikel

kiri mengalami dilatasi untuk mempertahankan curah jantung. Ketika memasuki tahap akhir,

fungsi sistolik ventrikel kiri semakin menurun. Hal ini meningkatkan aktivasi neurohormonal dan

sistem renin-angiotensin, mengakibatkan peningkatan retetensi garam dan cairan, serta

peningkatan vasokonstriksi perifer, menambah kerusakan lebih lanjut pada ventrikel kiri menjadi

disfungsi sistolik yang simtomatik.

Apoptosis, atau kematian sel yang terprogram, yang distimulasi oleh hipertrofi miokard

dan ketidakseimbangan antara stimulan dan inhibitor, memiliki peran yang penting dalam transisi

tahap kompensasi ke tahap dekompensasi. Pasien dapat menjadi simtomatik dalam tahap disfungsi

sistolik atau diastolik asimtomatis, tergantung dari kondisi afterload atau adanya keterlibatan

miokard (misalnya iskemia, infark). Peningkatan tekanan draah yang terjadi secara tiba-tiba dapat

mengakibatkan edema paru akut tanpa perlu terjadi perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri.

Umumnya, perkembangan disfungsi atau dilatasi ventrikel kiri, baik yang asimtomatis maupun

simtomatis, dianggap sebagai penyebab penurunan status klinis yang cepat dan meningkatkan

angka kematian. Penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik juga berperan menyebabkan

penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.

21
Iskemik Miokard

Pasien dengan angina memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi

melipatgandakan resiko untuk penyakit jantung koroner. Iskemia pada pasien dengan hipertensi

terjadi karena multifaktor.

Yang penting, pada pasien dengan hipertensi, angina dapat muncul tanpa penyakit jantung

koroner. Hal ini terjadi karena peningkatan afterload sekunder karena hipertensi mengakibatkan

peningkatan tekanan ventrikel kiri dan transmural, menghambat aliran darah koroner saat diastol.

Selanjutnya, pada pasien dengan hipertensi, mikrovaskularisasi yaitu arteri koroner epikardial,

mengalami disfungsi dan tidak dapat mengkompensasi peningkatan metabolisme dan kebutuhan

oksigen.

Perkembangan dan progresifitas arteriosklerosis, dasar dari penyakit jantung koroner,

adalah kerusakan arteri terus-menerus karena peningkatan tekanan darah. Tekanan yang terus-

menerus mengakibatkan disfungsi endotel, dan menyebabkan kelainan sistesis dan pengeluaran

agen vasodilator nitrit oxide. Penurunan kadar nitrit oxide menyebabkan dan mempercepat proses

arteriosklerosis dan penumpukan plak.

Aritmia

Aritmia yang sering terjadi pada pasien dengan hipertensi diantaranya adalah atrial

fibrilasi, PVC (premature ventricular contractions) dan ventrikular takikardi. Resiko dari kematian

mendadak juga meningkat. Terdapat berbagai mekanisme yang berperan dalam patogenesis

aritmia diantaranya penurunan struktur dan metabolisme seluler, inhomogenitas miokard, perfusi

yang buruk, fibrosis miokard, dan fluktuasi afterload. Semua faktor ini dapat meningkatkan resiko

terjadinya ventrikular takiaritmia.

22
Atrial fibrilasi (paroksismal, kronik rekuren, atau kronik persisten) seringkali didapatkan

pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah adalah penyebab tersering

dari atrial fibrilasi di daerah barat. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 50% pasien dengan

atrial fibrilasi memiliki riwayat hipertensi. Meskipun etiologinya belum diketahui, abnormalitas

struktural atrium kiri, penyakit jantung koroner, dan hipertrofi ventrikel kiri dianggap sebagai

faktor yang berperan. Atrial fibrilasi dapat menyebabkan dekompensasi sistolik, bahkan disfungsi

diastol, menyebabkan penurunan curah atrium juga resiko komplikasi trimboemboli yang dapat

mengakibatkan stroke.

PVC (premature ventricular contraction), ventrikular aritmia, dan kematian mendadak

sering didapatkan pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Etologi dari aritmia ini diantaranya

penyakit jantung koroner dan fibrosis miokard.

Gejala Klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya, kebanyakn pasien tidak ada keluhan.

Bila simtomatik maka biasanya disebabkan oleh:

 Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy), dan

impoten

 Penyakit jantung/vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral

ischemic.

 Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria,dan kelemahan otot

pada aldosteronism primer; peningkatan BB dengan emosi yang labi pada sindrom

23
Cushing. Phaeocromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi,

banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum dan memperhatikan keadaan

khusus, seperti: Cushing, Phaeocromositoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas

dibanding bawah yang sering ditemukan pada koartasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan

kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat

berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menilai stenosis atau

oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai hipertrofi

ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang

meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat

regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau sistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian

tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4

ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas

tambahan seperti ronkhi basah atau ronkhi kering. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari

aneurisma, pembesaran hati, lien, ginjal, dan ascites. Auskultasi bising di sekitar kiri kanan

umbilicus (renal artey stenosis). Areteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedis harus

diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi usia muda (kurang dari

30 tahun).

Pemeriksaan Penunjang

24
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

 Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder

 Darah lengkap: leukosit, hemoglobin, hematokrit, trombosit

 Elektrolit darah: kalium, kalsiuj, fosfor

 Ureum/kreatinin

 Gula darah puasa

 Total kolesterol, trigliserida, HDl, LDL

 Elektrokardiografi

 TSH

 Foto thorax

 Ekokardiografi

Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi ventrikel kiri lebih dini dan

lebih spesifik. Indikassi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:

- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

- Hipertensi dengan kelainan katup

- Hipertensi pada anak atau remaja

- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik

atau diastolik)

Ekokardiografi doopler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi

relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe restriktif).

Penatalaksanaan

25
Terapi untuk HHD terbaik ada dalam konteks dari JNC 7 dan ACC tahun 2001 / pedoman

HF AHA yang menekankan pentingnya terapi antihipertensi berdasarkan bukti klinis dan kondisi

natural history. Awalnya, HHD belum sepenuhnya diintegrasikan ke dalam ACC / pedoman AHA,

tetapi jelas bahwa HHD cocok sempurna dalam keseluruhan konteks seperti diuraikan.

Dibawah ini terapi berdasarkan stadium gagal jantung. sebelumngya di bawah ini akan

dijelaskan stadium gagal jantung.

ACC / AHA staging gagal jantung NYHA Klasifikasi fungsional


Tahapan gagal jantung berdasarkan Severity berdasarkan gejala
pada struktur dan kerusakan otot dan aktivitas fisik
jantung
Tahap A Pada risiko tinggi untuk Kelas I tidak ada keterbatasan aktivitas
mengembangkan gagal jantung. Tidak fisik. Biasa aktivitas fisik tidak
teridentifikasi abnormalitas struktural menyebabkan kelelahan yang tidak
atau fungsional, tidak ada tanda-tanda semestinya, debar jantung, atau
atau gejala. dispnea.
Tahap B Dikembangkan penyakit Kelas II sedikit keterbatasan aktivitas
jantung struktural yang sangat terkait fisik. Nyaman saat istirahat, tapi
dengan perkembangan gagal jantung, kegiatan fisik dalam kelelahan, debar
tapi tanpa tanda-tanda atau gejala. jantung, atau dispnea.
Tahap C simtomatik gagal jantung yang Kelas III Ditandai keterbatasan aktivitas
berhubungan dengan dasar fisik. Nyaman saat istirahat, tapi kurang
penyakit jantung structural dari hasil kegiatan biasa dalam
kelelahan, debar jantung, atau
dispnea.
Tahap D Advanced penyakit jantung Kelas IV Tidak untuk melakukan
struktural dan gejala ditandai kegiatan fisik apapun tanpa rasa tidak
gagal jantung saat istirahat meskipun nyaman. Gejala saat istirahat. Jika
terapi medis maksimal. aktivitas fisik dilakukan,
ketidaknyamanan meningkat

26
ACC =American College of Cardiology; The Criteria Committee of the New
York Heart Association. Nomenclature
AHA ¼ American Heart Association.
and Criteria for Diagnosis of Diseases
Hunt SA et al. Circulation of the Heart and Great Vessels. 9th ed.
Little Brown & Co;
2005;112:1825–1852.
1994. pp 253–256.

Pencegahan (individu tahap A)

Tujuan terapi pada tahap A (mereka yang beresiko untuk HF) adalah penekanan faktor

risiko, dengan mengontrol tekanan darah adalah hal yang paling penting. Individu tahap A harus

didorong untuk melakukan perubahan gaya hidup, khususnya mengkontrol berat badan dan latihan

aerobik untuk mengontrol tekanan darahdan faktor risiko lain seperti dislipidemia dan

dysglycemia. Aktifitas fisik memperbaiki fungsi jantung dan mengurangi tekanan daah dan

afterload jantung dengan cara berbagai mekanisme, termasuk kekakuan arteri berkurang. Obat

hipertensi dianjurkan untuk individu dengan BP 140/90 mm Hg pada

populasi umum atau 130/80 mm Hg pada diabetes atau penyakit ginjal kronis. Penekanan

ditempatkan pada mencapai tujuan pengobatan, yang biasanya membutuhkan kombinasi dari agen

anti hipertensi. Terapi antihipertensi diuretik memungkinkan pengurangan sekitar 50% terjadinya

HF. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan b-bloker juga, sedangkan kalsium

antagonis dan β-blocker tampaknya kurang efektif dalam mencegah HF.

Gabungan pencegahan / pengobatan (tahap B dan hipertrofi ventrikel kiri)

Tujuan perawatan khusus untuk pasien dengan tahap B tanpa gejala''

HF''adalah untuk mengurangi, menghambat, maladaptive jantung dan pembuluh

darah, sehingga mencegah atau menunda terjadinya HF. Kontrol tekanan darah

tetap menjadi dasar dari terapi dalam tahap B, bersama dengan manajemen faktor risiko lainnya.

27
Tahap B harus mencakup LVH karena banyak ahli percaya bahwa regresi LVH merupakan target

terapeutik penting. Data studi menunjukkan bahwa penurunan tegangan EKG berhubungan

dengan pengurangan yang signifikan dalam kejadian CVD Dalam analisis-meta dari empat

penelitian terapi antihipertensi, pasien denganecho-regresi LVH mengalami 59% pengurangan

risiko CVD dibandingkan dengan mereka yang tidak regresi atau dengan perkembangan

selanjutnya dari LVH. Karena afterload jantung meningkat adalah stimulus utama untuk konsentris

LVH, hampir semua rejimen terapi yang mengurangi tekanan darah sistolik mendorong regresi

LVH. Vasodilator adalah pengecualian karena obat-obatan seperti hydralazine dan minoxidil

sebaliknya tidak mengurangi LVH meskipun Efektif menurunkan tekanan darah.

Beberapa peneliti telah mengusulkan bahwa efek prohypertrophic angiotensin II menjadi

dasar untuk status pilihan inhibitor ACE dan angiotensin reseptor bloker (ARB) dalam regresi

LVH; Namun, kalsium antagonis dan diuretik, yang cenderung untuk merangsang angiotensin II,

hanya sedikit lebih buruk (sekitar 10%) dari ACE inhibitor atau ARB dalam mengatasi

regresi LVH.

Terapi Optimal HF tahap B masih belum jelas karena relatif kurangnya studi klinis

langsung di daerah ini. Pada keseimbangan, ACE inhibitor b-blocker, dan ARB masuk pilihan

dalam setiap tahap pasien B dengan disfungsi sistolik atau LVH. Kombinasi penghambat ACE dan

ARB pada pasien B tahap tidak mencapai manfaat tambahan. Peran diuretik thiazide dalam tahap

B HF agak kurang jelas.

Gagal jantung (tahap C-D)

Agen tertentu yang direkomendasikan oleh JNC 7 untuk pengobatan hipertensi dan HF

sebagai indikasi. adalah suatu kondisi yang berisiko tinggi berhubungan dengan hipertensi yang

28
ada uji klinis bukti manfaat hasil tertentu untuk kelas tertentu obat anti hipertensi. ujuan perawatan

untuk pasien dengan HF adalah untuk mengurangi gejala, mencegah masuk rumah sakit, mencegah

remodelling lambat atau remodelling progresif, dan menurunkan angka kematian. Tekanan darah

pada HF memnutuhkan perawatan lanjutan yang layak. Penurunan tekanan darah yang agresif

adalah sangat pentingkarena sensitivitas dari afterload ventrikel gagal jantung meningkat. Dengan

demikian, sering kali diperlukan untuk mengurangi tekanan darah sistolik sebanyak mungkin,

bahkan sampai nilai di bawah 120 mm Hg jika pasien tidak bergejala (ortostatik biasanya hipotensi

berat atau kelelahan).

Untuk sistolik disfungsi, terapi obat merupakan hal terpenting dalam manajemen. Obat

yang memenuhi persyaratan sebagai JNC 7 indikasi kuat untuk pengobatan hipertensi dan HF

dapat diklasifikasikan secara luas sebagai menghambat neurohormonal (Yaitu, obat-obatan yang

mengganjal simpatik dan renin-angiotensin-aldosteron sistem). Termasuk dalam kategori ini ad

alah inhibitor ACE, ARB, b-blocker, dan antagonis aldosteron.

Loop diuretik sangat diperlukan dalam mengelola gejala berkaitan dengan volume

overload dan dalam kontrol agresif tekanan darah di beberapa individu. Digitalis dapat

memperbaiki gejala, tetapi tidak mempengaruhi prognosa. Tambahan modalitas seperti

defibrillator implant, counterpulsation perangkat, dan transplantasi organ kadang-kadang

digunakan dalam kasus-kasus yang kompleks.

Saat ini, tidak ada yang direkomendasikan pengobatan untuk disfungsi diastolik karena

kekurangan bukti klinis. Namun demikian, di dalam disfungsi diastolik, terapi berbasis ARB

dikaitkan dengan 11% kecenderungan menuju perbaikan hasil penyakit kardiovaskuler, terutama

HF rawat inap. Terapi lain yang belum diuji dalam disfungsi diastolik khusus, namun diyakini oleh

beberapa ahli bahwa tingkat perlambatan dengan β- bloker atau antagonis kalsium

29
nondihydropyridine berguna karena meningkatkan pengisian ventrikel. Digitalis glikosida dan

agen inotropic lainnya umumnya tidak dianjurkan karena kontraktilitas jantung tidak terganggu.

Rangkuman penatalaksanaan pada penyakit jantung hipertensi ada pada tabel di bawah ini:

Penatalaksanaan non farmakologis

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan

darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien

dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang

sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel sesuai dengan rekomendasi dari

JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi

30
gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien

dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH

(Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah

natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan

pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam

dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.

Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan

secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium

dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. Fakta-fakta berikut

dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas intervensi diet:

a) Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat badan

ideal

b) Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)

c) Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan

darah secara bermakna pada orang gemuk

d) Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari

hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2. dislipidemia,

dan selanjutnya ke penyakitkardiovaskular.

e) Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan

darah pada individu dengan hipertensi.

31
f) Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan pasien

mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan

produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang

direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.

Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak

30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau

olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat

menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat

badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengeta hui jenis olah-raga mana yang terbaik

terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target.

Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien

hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat

diakibatkan oleh merokok.

32
Penatalaksanaa Farmakologis

Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi

angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium dianggap

sebagai obat antihipertensi utama. Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi, harus digunakan

untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti menunjukkan keuntungan

dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis kalsium)

mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam mekanisme kerja,

penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik,

dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu disamping obat

utama.

Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang ada

dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap masing-

masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk memilih obat

33
tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular

atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah menunjukkan kalau sekadar

menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak dapat dipakai dalam seleksi obat

hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini, obat-obat yang paling berguna adalah

diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin

(ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium (CCB).Berikut ini digambarkan panduan

pengobatan hipertensi menurut paduan ESC-ESH. (ESH, 2003):

Diagram di bawah ini (A, B, dan C) menunjukkan bagaimana memulai pengobatan

antihpertensi yang didasarkan pada nilai tekanan darah awal dan jumlah total resiko

kardiovaskular:

34
 KRISIS HIPERTENSI : URGENSI DAN EMERGENSI

Krisis hipertensi merupakan keadaan klinis dimana tekanan darah meningkat secara progresif
melebihi tekanan diastolik 120 mmHg dengan atau tanpa ancaman kerusakan organ target.
Dikelompokan dalam urgensi dan emergensi atas dasar adanya kerusakan organ target yang
karakteristik pada hipertensi emergensi dan belum terdapat kerusakan organ target pada urgensi.
Sebagian besar keadaan ini dapat dicegah, umumnya disebabkan oleh karena pengobatan
hipertensi yang tidak adekuat.

35
Definisi

Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah secara progresif yang disertai kerusakan
organ target dan dalam penanganannya memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa
menit untuk mencegah berlanjutnya kerusakan organ target tersebut. Keadaan klinis berupa
ensefalopati hipertensif, perdarahan intra-cranial,stroke, angina pectoris tak stabil atau infark
miokard akut, payah jantung kiri dengan edema paru, aneurisma aorta disekan, krisis adrenal,
epistaksis yang hebat, eklampsia.

Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah tanpa adanya kerusakan organ target dan
dalam penaganannya memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Keadaan klinis
berupa edema papil akut, sakit kepala yang hebat( severe headache ), sesak nafas, pedal edema.

Peningkatan tekanan darah semata( asymptomatic chronic hypertension )tidak merupakan krisis
hipertensi.

Tabel 1 .Faktor presipitasi krisis hipertensi

1. Akselerasi tekanan darah secara tiba-tiba pada orang yang hipertensi esensial
2. Hipertensi renovaskular
3. Glomerulonefritis akut
4. Eklampsia
5. Feokromositoma
6. Sindroma putus obat antihipertensi
7. Trauma kepala berat
8. Tumor yang mensekresikan renin
9. Penggunaan katekolamin pada penderita yang menggunakan MAO inhibitor

Tabel 2 .Keadaan klinis pada hipertensi emergensi

Akselerasi tekanan darah disertai edema papil

Kondisi serebrovaskular

Infark otak dengan hipertensi berat

Perdarahan intraserebri
Perdarahan subaraknoid

36
Trauma kepala

Kondisi Cardiac

Aorta diseksi akut

Payah jantung kiri akut

Infark / impending miokard akut

Keadaan setelah operasi bypass koroner

Kondisi Ginjal

Glomerulonefritis akut

Hipertensi renovaskular

Krisis ginjal karena penyakit kolagen vaskular

Hipertensi berat setelah cangkok ginjal

Gangguan sirkulasi katekolamin

Krisis Feokromositoma

Makanan atau reaksi obat dengan MAO inhibitor

Penggunaan obat simpathomimetik (cocaine)

Reaksi penghentian obat antihipertensi

Reflek automatisasi setelah trauma medula spinalis


Eklampsia

Kondisi Operatif

Hipertensi berat pada pasien yang memerlukan tindakan operasi segera

Hipertensi post operatif

Perdarahan pembuluh darah yang dioperasi

Luka bakar yang luas

Epistaksis hebat

Thrombotic thrombocytopenic purpura

37
Etiologi

Krisis hipertensi sering diperkirakan karena masalah sekunder dari keadaan lain, ternyata
penyebab yang tersering adalah tidak adekuatnya pengobatan hipertensi sebelumnya, penyebab
lain adalah hipertensi reno-vaskular, hipertensi reno-parenkim, feokromositoma,
hiperaldosteronisme primer .

Patofisiologi

Terjadinya akibat peningkatan secara mendadak resistensi perifer sistemik (systemic vascular
resistance) yang disebabkan oleh terjadinya peningkatan hormone vasokonstriktor sistemik (
angiotensin II, vasopressin, norepinephrin )

Organ yang terlibat karena hipertensi :

 Susunan saraf pusat (memiliki peranan autoregulasi )


 Ginjal ( punya peranan autoregulasi )
 Jantung
 Pankreas dan usus

Pendekatan
Bedakan apakah hipertensi emergensi atau urgensi dengan menilai adanya kerusakan organ target,
telusuri riwayat penyakit sebelumnya, adakah hipertensi serta pengobatannya, penyakit ginjal dan
jantung serta kelainan neurology, pemeriksaan fisik tekanan darah dalam beberapa kali
pengukuran, pemeriksaan funduskopi dapat membedakan keadaan urgensi bila tak ada kelainan
pada pembuluh darah retina, tidak ada spasme maupun eksudat sedangkan pada hipertensi
emergensi dijumpai papil edema dan eksudasi yang berat, pemeriksaan jantung dan aorta ,
pemeriksaan neurologist. Tes laboratorium meliputi test terhadap proteinuria, hematuria, darah
perifer, faal ginjal berupa elektrolit dan BUN/SC . Foto thorak diperlukan untuk mencari
kardiomegali atau edema paru. EKG untuk evaluasi kardiologi.

Tabel 4. Gejala klinis hipertensi emergensi

Tipe hipertensi Gejala khas Tanda khas Keterangan


emergensi
Stroke akut Kelemahan, Defisis neurologist Hipertensi tidak
(trombosis atau gangguan fokal selalu diobati
emboli) kemampuan motorik

38
Perdarahan Sakit kepala, Gangguan mental, Fungsi lumbar
subaraknoid delerium tanda-tanda menunjukkan
rangsang meningen santokromia atau sel
darah merah
Trauma kepala akut Sakit kepala, Perdarahan terbuka, Computed
gangguan ekimosis, gangguan tomographic (CT)
kemampuan mental scan dapat
sensorik dan menolong
motorik penjelasan
gangguan
intrakranial
Encefalopati Sakit kepala, Papilledema Biasanya sebagai
hipertensif gangguan mental diagnosa per
ekslusionem
Iskemik kardiak / Nyeri dada, mual EKG abnormal
infark muntah, (gelombang. T-
elevasi)
Payah jantung kiri Sesak berat Ronkhi (+)
akut / edema paru
akut
Aorta diseksi Nyeri dada Pelebaran aorta Echocardiogram,
knob pada foto CT dada, atau
polos dada angiogram kadang-
kadang diperlukan
untuk konfirmasi
Operasi pembuluh Perdarahan, nyeri Perdarahan pada Sering
darah pada bekas operasi bekas operasi membutuhkan
operasi perbaikan
pembuluh darah
Feokromositoma Sakit kepala, Pucat, flushing, Phentolamine sangat
keringat dingin, Fakomatosis berguna
palpiltasi
Obat yang Sakit kepala, Takikardia Riwayat
berhubungan palpiltasi penggunaan obat
dengan katekolamin
Preeklamsi / Sakit kepala, uterus Edema, Perlu petunjuk
eklamsia yang sensitif hiperrefleksia pengobatan /
protocol

39
Tabel 5 Gejala klinis krisis hipertensi

Tekanan darah Urgensi Emergensi


tinggi
Tekanan >180/110 >180/110 >220/140
darah
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala berat, Sesak nafas, nyeri
kecemasan, sering sesak nafas dada, nokturia,
asimptomatik disartria, kelemahan
umum sampai dengan
penurunan kesadaran,
Pemeriksaan Tidak dijumpai Ada kerusakan organ Encefalopati, edema
kerusakan organ target; penyakit pulmonum,
target, tidak ada kardiovaskular yang insufisiensi ginjal,
penyakit kardio stabil cerebrovascular
vaskular secara klinis accident, iskemik
kardiak
Terapi Observasi 1-3 jam; Observasi 3-6 jam; Pemeriksaan lab dasar;
tentukan pengobatan turunkan tekanan infus; pengawasan
awal; tingkatkan darah dengan obat tekanan darah; mulai
dosis yang sesuai oral; berikan terapi pengobatan awal di
penyesuaian ruang emergensi
Perencanaan Rencanakan Rencanakan Segera rawat di ICU;
pengawasan < 72 pengawasan < 24 jam obati mencapai target
jam; jika tidak ada tekanan darah;
indikasi dapat rawat investigasi penyakit
jalan lain.
Pengobatan

Pada hipertensi emergensi diperlukan penurunan tekanan darah dalam satuan menit akan tetapi
tidak perlu mencapai batas normal dan akan tercapai apabila menggunakan obat parenteral dengan
batas penurunan tekanan darah tidak melebihi 20% Mean arterial pressure sedangkan pada
hipertensi urgensi dapat digunakan obat oral.

Table 4. Obat yang biasa digunakan pada keadaan hipertensi emergensi

Obat Dosis Onset Lama Indikasi khusus


kerja
Diuretik
Furosemide 20-40 mg dalam 1-2 5-15 2-3 jam Biasanya diperlukan
min, ulangi dan menit obat jenis lain untuk
tingkatkan dosis pada mencapai target
insufisiensi ginjal tekanan darah
Vasodilators
Nitropruside 0.25-10.00 Segera 1-2 mnt Kebanyakan pd
(Nipride, g/mnt/kg/mnt dalam hipertensi emergensi;
Nitropress) infus intravena hati-hati pada keadaan

40
peningkatan tekanan
intracranial atau
azotemia
Nitroglycerin 5-100 g/mnt dalam 2-5 mnt 5-10 mnt Iskemia koroner
(Nitro-bid IV) infus intravena
Fenoldopam 0.1-0.6 g/kg/min 4-5 mnt 10-15 mnt Insufisiensi ginjal,
(Corlopam) dalam infus intravena pasca operasi
Nicardipine 5-15 mg/h i.v. 5-10 1-4 jam Kebanyakan hipertensi
(Cardiprin i.v) mnt emergensi; hati-hati
dengan payah jantung
akut
Hydralazine 10-20 mg i.v. 10-20 3-8 jam Eklampsia; hati-hati
(Apresoline) 10-20 mg IM mnt dengan peningkatan
20-30 tekanan intracranial
mnt
Enalaprilat 1.25-5.00 mg setiap 6 15 mnt 6 jam Payah jantung kiri akut
(Vasotec IV) jam
Adrenergic
inhibitors 5-15 mg i.v. 1-2 mnt 3-10 mnt Ekses Katekolamin
Phentolamine 200-500 g/kg/mnt 1-2 mnt 10-20 mnt Diseksi aorta pasca
Esmolol utk 4 mnt, kemudian operasi
(Brevibloc) 50-300 g/kg/mnt i.v.
20-80 mg i.v. bolus 5-10 3-6 jam
Labetalol setiap 10 mnt mnt Kebanyakan hipertensi
(Normo- 2 mg/min infus i.v. emergensi kecuali
dyne, Trandate payah jantung akut
Tabel 5. Obat yang biasa digunakan pada hipertensi urgensi

Obat Kelas Dosis Onset Lama kerja


(jam)
Captopril Angiotensin- 6.5-50.0 mg 15 min 4-6
(Capoten) converting
enzyme inhib.
Clonidine Central -agonist 0.2 mg awal, 0.2-2.0 h 6-8
(Catapres) kemudian 0.1 mg/h,
naikkan sampai
total 0.8 mg
Furosemide Diuretik 20-40 mg 0.5-1.0 h 6-8
(Lasix)
Labetalol - and -Blocker 100-200 mg 0.5-2.0 h 8-12
(Normodyne,
Trandate)
Nifedipine Calcium channel 5-10 mg 5-15 3-5
(procardia, blocker min
Adalat)
Propanolol -Blocker 20-40 mg 15-30 3-6
(Inderal) min

41
 KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL

Hipertensi pada penyakit ginjal umumnya sekunder dan yang paling banyak ditemukan adalah
penyakit renovaskular. Pada krisis hipertensi angka kejadian bisa 10% sampai 45%. Untuk itu
diperlukan deteksi dini dari stenosis arteri renalis yang berkaitan dengan hipertensi.

Stenosis arteri renalis dicurigai adanya bila ditemukan:

1. Ditemukan hipertensi sebelum usia 30 tahun khususnya jika tidak ada riwayat hipertensi
di keluarga.
2. Ditemukan hipertensi berat (hipertensi stadium II dengan tekanan darah > 160/100 mmHg)
setelah usia diatas 50 tahun.
3. Ditemukan hipertensi yang refrakter dan sulit dikendalikan dengan obat kombinasi lebih
dari 3 macam (termasuk diuretik).
4. Terjadinya peningkatan tekanan darah tiba-tiba pada keadaan pasien hipertensi yang
terkontrol baik sebelumnya.
5. Hipertensi maligna (hipertensi dengan keterlibatan gangguan organ lain seperti gagal ginjal
akut, perdarahan retina, gagal jantung, dan kelainan neurologis.
6. Peningkatan plasma kreatinin dalam waktu singkat setelah pemberian golongan obat
ACEI/ARB.

Pemeriksaan penunjang diagnostik:


1. Arteriografi ginjal (pemeriksaan baku emas)
2. Magnetic resonance angiography
3. Computed tomography angiography
4. Duplex dopplerultrasonography.

BERDASARKAN ANAMANESIS
Pasien dengan keluhan sesak nafas. Riwayat PND dijumpai. Sesak napas pada saat
beraktifitas (DOE) dijumpai. Tidur dengan menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak
napas dijumpai. Kaki bengkak dijumpai. Batuk berdahak dijumpai terutama pada malam hari.
Pasien sudah menderita hipertensi sejak ± 8 tahun. Dan pasien adalah pasien gagal ginjal kronis
yang sudah menjalani HD reguler. Pasien selama ini mengkonsumsi amlodipin 1 x 10 mg untuk
mengontrol tekanan darahnya.

42
BERDASARKAN FISIK DIAGNOSTIK
KEPALA DAN LEHER :

Kepala dan leher simetris, TVJR+2 cmH2O


THORAK :
Paru : SP : vesikuler
ST : Rhonki basah basal dengan gelembung halus

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas: ICR III LMCS
Kanan: Linea Parasternalis Dekstra
Kiri : ICR V 1 cm lateral LMCS
Jantung : HR : 96 x/menit, reguler, S1 (+) N, S2 (+) N, gallop (-), desah (-), M1 > M2, A2> A1, P2>P1.

BERDASARKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Foto thoraks PA: Kesimpulan radiologis : kardiomegali dengan aorta dilatasi dan
tanda awal pembendungan paru
2. Elektrokardiografi:Kesan : SR + LVH

Kriteria Framingham pada pasien terpenuhi

KESIMPULAN
Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik Diagnostik, Pemeriksaan Penunjang, dapat

disimpulkan bahwa pasien tersebut merupakan kasus Congestif heart failure FC III-IV ec HHD

dengan edema paru + Hipertensi krisis.

43