Anda di halaman 1dari 48

MIKOSIS SUPERFISIALIS

2.1 Pendahuluan

Mikosis superfisialis merupakan penyakit yang banyak

ditemukan di Indonesia. Sebagian besar penyakit disebabkan oleh

golongan dermatofita (dermatifitosis), dan yang paling sering ditemukan

adalah tinea kriris. Berbeda dengan daerah yang mempunyai 4 musim

maupun suptropis, tinea pedis adalah bentuk klinis yang terbanyak

ditemukan.

Golongan kedua penyakit mikosis superfisial adalah yang

disebabkan oleh ragi (yeast and yeast like fungus). Candida ssp.

terutama menyerang kulit, selaput lendir, dan kuku hari tangan.

Mallasezia furfur (Pityrosporum orbiculare) menyerang kulit, biasanya di

daerah yang seboroik (banyak kandungan lemaknya). Kedua jamur ragi

(khamir) ini merupakan flora komensal pada manusia.

Penyakit jamur superfisial yang telah disebutkan di atas selain

tinggi angka kejadiannya, kadang-kadang menimbulkan kesulitan

dalam menentukan diagnosisnya dan sering salah diagnosis dengan

16
penyakit kulit lain, misalnya dermatitis, psoriasis, pitiriasis rosea dan

lain-lain.

Pada umumnya penanganan mikosis superfisialis ini cepat dan

dapatr diobati dengan baik kecuali infeksi kuku dan bentuk

rekalsitrans misalnya tinea imbrikata dan infeksi kronis dengan lesi

luas.

Kelompok studi dermatomikosis superfisialis Indonesia (KSDMI)

berusaha untuk membantu teman sejawat dan mahasiswa kedokteran

untuk lebih mudah membuat diagnosis dan mengobatinya. Bentuk

klinis, pemeriksaan laboratorium sederhana, diagnosis, pengobatan,

dan pencegahan mendapatkan perhatian pada penyakit mikosis

superfisialis.

2.2 Epidemiologi Dermatomikosis di Indonesia

Dermatomikosis atau mikosis superfisialis cukup banyak

diderita penduduk negara tropis. Di Indonesia angka yang paling tepat,

berapa sesungguhnya insidens dermatomikosis belum ada. Di

Denpasar, golongan penyakit ini menempati urutan kedua setelah

dermatitis. Angka insidens tersebut diperkirakan kurang lebih sama

dengan kota-kota besar Indonesia lainnya. Di daerah pedalaman angka

ini mungkin akan meningkat dengan variasi penyakit yang berbeda.

17
Faktor-faktor yang memegang peranan untuk terjadinya

dermatomikosis adalah iklim yang panas, hygiene sebagian masyarakat

yang masih kurang, adanya sumber penularan di sekitarnya,

penggunaan obat-obatan antibiotik, steroid dan sitostatika yang

mengikat, adanya penyakit kronis dan penyakit sistemik lainnya.

Diperkirakan insidens penyakit ini cukup tinggi menyerang

masyarakat kita tanpa memandang golongan umur tertentu. Untuk

mengetahui seberapa besar permasahan dermatomikosis di Indonesia,

telah dikumpulkan data dari berbagai rumah sakit di kota besar,

khususnya pendidikan kedokteran negeri.

2.2.1 Insidens

Insidens dermatomikosis tahun 1996, 1997, dan 1998

diberbagai rumah sakit pendidikan dokter Indonesia yang

mwnunjukkan angka persentase terhadap seluruh kasus dermatosis,

bervariasi dari 2,93 % (Semarang) yang terendah, sampai 27,6 %

(Padang) yang tertinggi (data 1998). Angka yang bervariasi mungkin

karena sistem pencatatan penderita yang kurang akurat atau pasien

yang berobat ke rumah sakit besar, cenderung memilih berobat ke

fasilitas pengobatan lain.

Di beberapa rumah sakit insidens kandidiosis kutis dapat

melampaui insidens pitiriasis versikolor (Ujung Pandang, Medan, dan

18
Denpasar). Berbeda dengan laporan Budimuldja U, Jakarta tahun 1989

dan Dhiana Ernawati dkk. 1994 di Semarang yakni pitiriasis versikolor

menempati urutan pertama disusul dengan dermatofitosis dan

kandidiosis kutis. Hal ini mungkin kesadaran dan perhatian

masyarakat di kota besar (Jakarta dan Semarang) terhadap

dermatofitosis sudah meningkat sehingga mereka perlu ke rumah sakit

untuk memeriksakan dirinya.

Dari segi usia semua rumah sakit bahwa segmen usia 25 sampai

64 tahun terbanyak menderita dermatomikosis dibandingkan dengan

yang lebih muda atau yang lebih tua. Kemungkinan karena segmen

usia tersebut lebih banyak mengalami faktor predisposisi atau pencetus

misalnya pekerjaan basah trauma, banyak berkeringat, selain pajanan

terhadap jamur lebih lama.

2.2.2 Organisme Penyebab Dermatomikosis

Jenis organisme penyebab dermatomikosis yang berhasil

dibiakkan pada beberapa rumah sakit yakni: Tricophyton (T) rubrum,

T. mentagrosphytes, Miscoporum (M) canis, M. gypseum, M. tonsurans,

Epydermophyton (E) floccosum, Candida (C) albicans, C. parapsilosis,

C. guilliermondii, Penicillium dan Scopulariopsis. Menurut Rippon tahun

1994 ada 37 spesies dermatofita yang menyebabkan penyakit di dunia.

19
Budimuldja melaporkan penyebab dermatofitosis yang dapat

dibiakkan di Jakarta adalah: T. rubrum 57,6 %, E. floccosum 17,5 %,

M. canis 9,2 %, M. gypseum 3,2 %, T. centricum 0,5 %. Disebutkan pula

tentang M. verrugyneum yang pernah dilaporkan oleh Gouw pada tahun

1965 sebagai penyebab tinea kapitis. Di rumah Sakit Umum Adam

Malik/dr. Pimgadi Medan spesies jamur penyebab adalah dermatofita

yaitu T. rumbrum 43 %, E. fulccosum 12,1 %, T. mentagropytes 4,4 %,

dan M. canis 2%, serta non dermatofita 18,5 %, Ragi 19,1 % (C. albicans

17,3 %, Candida lain 1,8 %). Organisme lain yang pernah dilaporkan di

Indonesia antara lain Piedra hortae penyebab Piedra hitam,

Trichosporon beigelii penyebab Piedra putih, Aspergillus sp dan kapang

lainnya sebagai penyebab onikomikosis.

Penularan dermatofitosis pada manusia terbanyak berasal dari

hewan (zoofilik) ke manusia dan dari manusia lainnya (antropofilik)

serta dari tanah (geofilik) ke manusia.

2.3 Imunologi Dermatomikosis Superfisialis

Dermatomikosis superfisialis dapat disebabkan oleh jamur

dermatofit (dermatofotosis), spesies candida biasanya C. albicans

(kandidosis), dan malassezia furfur (pitiriasis versicolor).

Dermatomikosis superfisialis merupakan penyakit yang bersifat

20
multifaktorial dan semua faktor yang terlibat merupakan suatu

keadaan yang dapat berubah. Bila suatu jamur patogen menembus

kulit atau selaput lendir, maka tubuh akan mengerahkan keempat

komponen sistem imun untuk menghancurkannya, yaitu antibodi,

fagosit, komplemen dan sel-sel sistem imun. Bila suatu antigen pertama

kali masuk tubuh, dalam beberapa hari pertama antibodi dan sel

sistem imun spesifik lainnya belum memberikan respons. Tetapi

komplemen, fagosit dan berbagai komponen imun non spesifik lainnya,

seperti lisozim, interferon dan sebagainya, dapat bekerja langsung

untuk menghancurkannya.

Mekanisme imun non spesifik merupakan pertahanan lini

pertama melawan invasi jamur, sedangkan mekanisme imun spesifik

memberikan lini kedua yang akan berfungsi ketika jamur telah

megalahkan pertahan lini pertama.

2.3.1 Patogenesis Dermatomikosis Superfisialis

Untuk dapat menimbulkan suatu penyakit, jamur harus dapat

mengatasi pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik. Pada waktu

menginvasi pejamu, jamur harus mempunyai kemampuan melekat

pada kulit dan mukosa serta menembus jaringan pejamu. Selanjutnya

jamur harus mampu bertahan di dalam lingkungan dan dapat

21
menyesuaikan diri dengan suhu serta keadaan biokimia pejamu untuk

dapat berkembang biak dan menimbulkan reaksi jaringan atau radang.

Dari berbagai kemampuan tersebut, kemampuan jamur untuk

menyesuaian diri di dalam lingkungan pejamu, kemampuan mengatasi

pertahanan seluler merupakan dua mekanisme terpenting dalam

patogenesis penyakit jamur.

2.3.2 Peran Faktor Genetik Pada Respons Imun

Faktor pejamu merupakan faktor utama terjadi infeksi jamur.

Beberapa penelitian epidemiologik menunjukkan adanya

kecenderungan genetik terhadap infeksi dermatomikosis superfisialis.

Onikomikosis subungual dista mempunyai kekebalan terhadap

Trichophyton rubrum dengan pola dominan autosomal. Pada semua

pasien, terutama anak-anak, T. rubrum semua menyerang kulit telapak

kaki yang menyebabkan terjadinya Tinea pedis, dan derajat keparahan

klinis ditentukan oleh berbagai faktor individual. Infeksi selanjutnya

dapat menyerang tempat lain dan menimbulkan gejala klinik misalnya

Onikomikosis subungual distal, tinea kruris, tinea korporis, dan tinea

manus. Variasi sindrom klinik ini dimulai dengan menetapnya infeksi

kronik pada kaki.

Kecenderungan genetik juga dijumpai pada kandidosis

mukokutan kronik. Diturunkan secara resesif autosomal dan lokasi gen

22
diduga berada di kromosom 22. Penelitian epidemiologik yang lain juga

menyokong bahwa tinea versikolor dijumpai pada pasien dengan suatu

kecenderungan genetik.

2.3.3 Mekanisme Imun Nonspesifik

Mekanisme imun nonspesifik merupakan pertahanan lini

pertama melawan infeksi jamur. Mekanisme ini dapat dipengaruhi

faktor umum, seperti gizi, keadaan hormonal, usia, dan faktor khusus

seperti penghalang mekanik dari kulit dam mukosa, sekresi permukaan

dan respons radang.

Faktor elemen kelumit dalam serum, seperti zat besi dan

tembaga (cuprum), penting dalam pertahanan melawan C. albicans.

Kulit dan selaput lendir membentuk pertahan mekanik superficial yang

efektif. Jamur kandida mempunyai predileksi khusus pada permukaan

mukosa, seperti di dalam mulut dan vagina. Pada kedua tempat

tersebut dijumpai adanya reseptor kandida yang spesifik.

Produksi keringat dan sekresi kelenjar merupakan pertahanan

spesifik termasuk asam laktat dan asam lemak yang mempunyai

pengaruh langsung terhadap penekanan jamur dan menyebabkan pH

yang rendah untuk menambah potensi antijamur. Serkresi lain seperti

lisozim dalam air mata dan saliva juga mempunyai efek antijamur.

23
Perubahan dalam lingkungan mukosa seperti meningkatnya kadar

glukosa, akan menguntungkan bagi Candida.

Respons radang merupakan mekanisme pertahanan nonspesifik

terpenting yang dirangsang oleh penetarsi elemen jamur. Proses ini

dapat dilihat pada gambar berikut.

24
Gambar 2-1. Komponen Respons Radang

Terdapat dua unsur reaksi radang, yaitu pertama produksi

sejumlah komponen kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap

invasi organisme. Komponen kimia ini antara lain ialah lisozim, sitokin,

interferon, komplemen, dan protein fase akut. Unsur kedua merupakan

elemen seluler, seperti netrofil, dan makrofag, dengan fungsi utama

fagositosis, mencerna, dan merusak partikel asing. Makrofag juga

terlibat dalam respons imun yang spesifik. Sel-sel lain yang termasuk

respons radang nonspesifik ialah basofil, sel mas, eosinofil trombosit,

dan sel NK (Natural Killer). Netrofil mempunyai peranan utama dalam

pertahanan melawan infeksi jamur.

Respons seluler pada peradangan dimulai oleh leukosit PMN.

Terjadinya kemotaksis dirangsang oleh faktor yang dikeluarkan oleh

jaringan yang rusak. Fungsi utama netrofil adalah fagositosis dan

proses fagositosis ini dibagi dalam dua tahap, tahap pertama, sel fagosit

harus melekat pada sel-sel jamur. Cara perlekatan ini diduga sama

dengan perlekatan sel jamur pada permukaan epitel. Netrofil

mempunyai reseptor yang dapat menangkap Pseudohifa kandida.

Koplemen bekerja sebagai opsonin. Jika komplemen C3

disajikan pada permukaan sel mikroba dengan melekatkan pada

reseptor C3 netrofil maka akan memudahkan terjadinya fagositosis.

Sekali perlekatan terjadi pseudopodia mengelilingi partikel jamur dan

25
netrofil mengalami degranulasi melepaskan lisosom. Kemudian terjadi

fusi dengan fagosom dan melepaskan hasil produknya.

Setelah proses fagositosis, metabolisme oksidatif dibentuk oleh

netrofil, seperti terbentuknya hidrogen peroksida dan beberapa

metabolit oksigen yang toksik yang penting dalam mekanisme

fungisida. Pada dermatofitosis, mekanisme ini dapat dihambat oleh

pelepasan molekul, misalnya manosa. Sel mononuklear juga terlibat

dengan memproduksi CSF (Colony stimulating Factor) yang

meningkatkan netrofil untuk membunuh jamur.

Fagosit mononuklear mempunyai peranan dalam respons imun.

Makarofag mencerna dan memproses antigen sebelum disajikan pada

limfosit. Sel granulosit yang lain juga penting dalam pembentukan dan

pengaturan respons radang. Degranulasi sel mas dan basofil

mengakibatkan keluarnya bahan-bahan aktif, seperti kemotaktor dan

enzim yang penting dalam pembentukan dan pengaturan respons

radang. Makrofag membentuk lini pertama pertahanan melawan jamur

patogen. Proses fagositosis dan penyajian antigen oleh makrofag dapat

dilihat pada Gambar 2-2.

26
Gambar 2-2. Fagositosis dan Penyajian Antigen oleh Makrofag

Sistem komplemen terdiri atas dua puluh komplemen yang

mempunyai peranan pengaturan yang kompleks dalam respons radang.

Komponen ini dapat diaktifkan melalui dua jalan, yaitu jalan klasik dan

jalan alternatif. Pada jalan alternatif, membran sel jamur dan

endotoksin mengaktivasi komplemen sebagai bagian dari respons imun

nonspesifik. Pada jalan klasik, terjadi ikatan antara antibodi yang

spesifik yaitu IgG tau IgM dengan permukaan antigen sel mikroba yang

memulai sistem komplemen sebagai bagian dari respons imun spesifik.

Faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya konversi dari

komplemen C3 menjadi C3b, dan mulai terjadi lisis. Komplemen juga

membantu fagositosis. Komplemen C3b merupakan opsonin yang kuat

untuk fagositosis, memudahkan perlekatan sel asing dengan fagosit.

Beberapa faktor komplemen juga bekerja secara langsung pada

membran sel asing sehingga terjadi lisis.

2.3.3 Mekanisme Pertahanan Tubuh Spesifik

Imunitas spesifik membentuk lini kedua pertahanan melawan

jamur setelah jamur mengalahkan pertahanan nonspesifik. Limfosit T

dan limfosit B merupakan sel yang berperan penting pada pertahanan

27
tubuh spesifik. Sel-sel ini mempunyai mekanisme termasuk pengenalan

dan mengingat mekanisme asing, sehingga terjadi amplikasi dari kerja

dan kemampuannya untuk merespons secara tepat terhadap adanya

presentasi ulang dari antigen. Limfosit B bertanggung jawab terhadap

respons humoral dengan memproduksi antibodi, sedangkan limfosit T

berperan dalam respons seluler terhadap infeksi. Imunitas seluler

sangat penting pada infeksi jamur. Kedua mekanisme ini dicetuskan

oleh adanya kontak antara limfosit dengan antigen. Ada suatu antigen

menginvasi pejamu untuk pertama kali, biasanya sejumlah limfosit

akan mengikatnya. Kontak ini kemudian mengawali terjadinya

pembagian limfosit, membentuk populasi sel-sel yang besar dengan

empat berikatan yang spesifik dan sama. Limfosit B mengikat antigen

permukaan sel di beberapa tempat berlainan, dan membedakannya

dalam sel plasma pembentuk antibodi (Gambar 2-3). Respon ini selesai

dalam beberapa minggu. Suatu populasi sel B masih sebagai sel

memori yang mempu mengenal antigen kembali, dan apabila disajikan

oleh antigen yang sama, akan terjadi respons sekunder. Dalam respons

sekunder ini, kadar antibodi yang diaktivasi dan yang diproduksi jauh

lebih tinggi, dan biasanya berakhir setelah beberapa bulan.

Antibodi atau limfosit B tampaknya tidak mempunyai peranan

penting dalam mengatasi invasi jamur. Diduga imunitas humoral

bersama dengan sel fagosit terlibat dalam membatasi pertumbuhan

hifa. Walaupun demikian masih terlalu dini untuk meniadakan peranan

28
antibodi, karena pada dermatofit menunjukkan perubahan sitologik

dan masa pertumbuhan in vitro dengan pemberian antibodi yang

spesifik.

Gambar 2-3. Mekanisme Pertahanan Tubuh Spesifik

Berlainan dengan limfosit B, limfosit T beredar secara tetap. Bila

terjadi kontak dengan antigen jamur patogen, akan merangsang

29
terjadinya diferensiasi dan proliferasi sel membentuk populasi sel T

yang spesifik. Sel ini terdiri atas sel efektor dan sel memori. Sel memori

tinggal dalam sirkulasi untuk beberapa tahun dan akan mencetuskan

respons yang cepat apabila terjadi paparan dengan antigen

(Gambar 2-4).

Limfosit C mempunyai 2 tipe, yaitu T-elper/inducer dan T-

sitotoksik/ sel supresor. Sel-sel ini berada dala rasio yang berbeda, dan

sel T-helper (Th) merupakan sel yang terbanyak. Sel Th mempunyai

beberapa fungsi, seperti provisi sebagai faktor yang diperlukan untuk

maturasi sel B dan memproduksi antibodi, serta menstimulasi sel T-

sitotoksik melawan sel tumor dan sel tubuh yang telah diinvasi oleh

virus. Sel Th juga mengaktifkan sel T supresor, yang kemudian

menyebabkan down regulation atau mensupresi sel Tdan sel B lain.

Jadi terdapat suatu sistem pengaturan kembali. Ediator kimia yang lain

dikeluarkan dengan mengaktifkan sel T untuk menarik makrofag pada

tempat antigen berada. Kemudian diaktivasi oleh MIF (migration

inhibition Faktors) dari makrofag, yang merangsang fagositosis dan

secara bersamaan mencegah terjadinya migrasi makrofag.

Infeksi jamur sering dijumpai pada pasien dengan kelainan

imunitas seluler. Pada manusia, radang dermatofitosis mempunyai

korelasi dengan reaktivitas kulit tipe lambat terhadap Trychophyton.

Respons hipersesitivitas tipe lambat ini telah dibuktikan dapat

menghambat jamur. Terjadi infeksi dermatofit kronis berkaitan dengan

30
respons limfosit T yang buruk terhadap antigen jamur spesifik. Dan hal

ini berkaitan juga dengan terjadinya respons klinik yang buruk. Hal

penting lain ialah bahwa subset sel Th mempunyai fungsi pengaturan

imunologi yang berkaitan dengan berbagai sitokin yang dihasilkannya.

Data awal menunjukkan bahwa terjadinya ketidakseimbangan antara

Th1 dan Th2 dapat menyebabkan abnormalitas imunologik pasien

dengan infeksi jamur kronik. Terjadinya kegagalan imunitas pada

infeksi jamur yang persisten, dan hubungannya dengan perjalanan

penyakit yang kronis belum diketahui secara pasti. Terdapat korelasi

yang proporsional antara atopi dan dermatofitosis kronis dengan

hipersensitivitas tipe cepat serta kenaikan kadar IgE. Hal ini diduga

kerena terjadinya modulasi aktivasi limfosit T baik secara lokal maupun

sistemik.

31
Gambar 2-4. Induksi dari Respons Imun Humoral
Mikosis superfisialis disebabkan oleh jamur yang hanya

menyerang jaringan keratin yaitu kulit, rambut dan kuku, tidak

menyerang jaringan yang lebih dalam. Gejala yang timbul adalah lokal

yang disebabkan oleh zat-zat metabolik dari jamur yang meresap ke

dalam tubuh, seperti gatal, kulit kemerahan, pembentukan vesikel dan

radang.

Mikosis superfisial terdiri atas:

- Pitiriasis versikolor

- Tinea nigra palmaris

- Piedra hitam

- Piedra putih

- Otomikosis

- Onikomikosis

Diagnosis dibuat dengan mengambil kerokan kulit yang

diperiksa secara langsung dengan membuat sediaan KOH dan yang

dibiakkan pada agar Sabouraud dekstrosa. Pengobatan tergantung

dari penyebabnya.

32
2.4 Jenis-jenis Mikosis Superfisialis

2.4.1 Pitiriasis versikolor

a. Definisi

Pitiriasis versikolor adalah suatu keadaan infeksi kulit yang

biasanya sering timbul yang bermanifestasi berupa bercak-bercak

yang disertai sisik dengan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi.

b. Sejarah

Pitiriasis versikolor atau panu sudah lama dikenal, tetapi

penyebabnya baru diketahui pada tahun 1846 dan 1847 oleh

Eichstedt dan Sluyter. Pada tahun 1889 Baillon memberi nama

Malassezia furfur pada jamur penyebab penyakit ini.

c. Organisme Penyebab dan Habitatnya

Pitiriasis versikolor atau panu adalah infeksi yang mengenai

stratum corneum disebabkan oleh ragi yang lipofilik yaitu

Malassezia furfur (Pityrosporum furfur, Pytirosporum orbiculare dan

Pytirosporum ovale). Jamur ini mudah ditemukan pada kulit

penderita. Pada pemeriksaan langsung secara mikroskopik bahan

diambil dari lesi kulit.

33
Kerokan dari lesi pitiriasis versikolor dikultur pada medium

yang cocok, biasanya untuk mengisolasi dua bentuk berbeda dari

jamur yang lipofilik diberi nama Pityrosporum orbiculare dan P.

ovale. Bagaimanapun jamur-jamur ini dapat ditemukan dari kulit

normal.

P. orbiculare adalah penyebab dari pitiriasis versikolor, ini

ditemukan dari beberapa lesi pada 90 % kasus, terdapatnya sel

budding bentuk oval atau bulat pada kultur yang terlihat pada

pemeriksaan mikroskopik.

Bagaimanapun, P. orbiculare dapat diisolasi tidak hanya dari

kulit normal tapi juga dari kulit yang sebhorhoic. Ada kemungkinan

laju pertumbuhan pada kultur menghalangi pertumbuhan jamur

lain dimana merupakan penyebab yang sebetulnya dari pitiriasis

versikolor.

Lesi-lesi ini mempunyai predileksi pada tempat yang

memiliki kelenjar sebasea seperti dada, bagian atas dan belakang

dari lengan tetapi tidak terdapat pada daerah telapak kaki atau

telapak tangan karena tidak terdapat kelenjar sebasea. Penyakit ini

terjadi pada semua umur, tapi sedikit terjadi pada anak-anak dan

orang tua sebab permukaan kulitnya miskin lemak.

Penularan infeksi dapat melalui kontak langsung atau

melalui pakaian atau tempat tidur yang terkontaminasi.

34
d. Distribusi Geografik

Pitiriasis versikolor didapatkan di seluruh dunia, tetapi

kebanyakan di daerah yang beriklim tropis di mana populasinya di

atas 50 %.

e. Morfologi

Malassezia furfur sukar dibiak. Pada kulit penderita jamur

tampak sebagai spora bulat dan hifa pendek.

f. Patologi dan Gejala Klinis

Manusia mendapatkan infeksi bila hifa atau spora jamur

penyebab melekat pada kulit. Lesi dimulai dengan bercak kecil tipis

yang kemudian menjadi banyak dan menyebar, disertai adanya

sisik. Ukuran dan bentuk lesi sangat bervariasi bergantung pada

lamanya sakit dan luasnya lesi. Pada lesi baru sering dijumpai

macula skuamosa folikular. Sedangkan lesi primer tunggal berupa

macula dengan batas sangat tegas tertutup skuama halus.

Pada orang kulit putih terlihat lebih gelap dibandingkan

dengan kulit normal. Awalnya lesi terlihat berwarna merah muda

(pink) dan lama-lama bertambah gelap (coklat) berbatas tegas.

Sedangkan untuk kulit berwarna, kulit kehilangan warnanya dan

menjadi depigmentasi (pytiriasis versicolor alba).

35
Kelainan kulit pada penderita panu tampak jelas, sebab pada

orang kulit berwarna panu ini merupakan bercak dengan

hipopigmentasi. Hipopigmentasi pada pada lesi kemungkinan terjadi

oleh asam dekarboksilat yang diproduksi oleh M. furfur yang bersifat

inhibitor kompetitif terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek

sitotoksik terhadap melanosit. Sedangkan pada kulit putih, sebagai

bercak dengan hiperpigmentasi. Dengan demikian warna kelainan

kulit ini dapat bermacam-macam. (versikolor). Kelainan kulit

tersebut terutama pada tubuh bagian atas (leher, muka, lengan,

dada, perut, dan lain-lain), berupa bercak-bercak yang bulat-bulat

kecil (numular), atau bahkan lebar seperti plakat pada panu yang

sudah menahun. Biasanya tidak ada keluhan, ada rasa gatal bila

berkeringat; ada perasaan malu yang beralasan kosmetik dan tidak

berbahaya.

Untuk menunjukkan adanya skuamasi secara sederhana

dapat dilakukan garukan dengan kuku, akan tampak batas yang

jelas antara lesi dan kulit normal (finger nail sign).

Pada pasien yang sama lesi bisa berbeda coraknya,

warnanya hal ini tergantung ketebalan, keparahan infeksi dan

reaksi inflamasi dari kulit selain itu seringnya terkena cahaya

matahari.

36
Pada kasus yang lama tanpa pengobatan lesi dapat

bergabung membentuk gambaran seperti pulau yang luas

berbentuk polisiklik. Beberapa kasus di daerah berhawa dingin

dapat sembuh spontan.

g. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosa dapat melalui dua cara yaitu

secara mikroskopi dan kultur.

 Secara mikroskopi/pemeriksaan langsung

Pemeriksaan mikroskopi dapat mendiagnosa pitiriasis

versikolor, cukup dengan pemeriksaan langsung bahan kerokan

kulit yang ada kelainan.

Pengambilan skuama dapat dilakukan dengan kerokan

menggunakan scalpel tumpul atau menggunakan selotip yang

dilekatkan pada lesi.

Bahan diletakkan pada kaca objek, diberi satu tetes larutan

KOH 10%, memperlihatkan gambaran sel ragi bulat berdinding

tebal dengan miselium kasar, terputus-putus, dengan diameter

kira-kira 4-8 m ada budding cell, bersepta, kadang-kadang

mempunyai hifa yang bercabang. Gambaran ini akan mudah

terlihat dengan penambahan zat warna tinta Parker blue-black

37
atau biru laktofenol. M. furfur dilukiskan/seperti bentuk spaghetti

and meatballs.

Gambar 2-6. M. furfur dilukiskan seperti spaghetti and meatballs pada


preparat potasium hidroksida

38
Gambar 2-7. Sediaan skuama pitiriasis versikolor dalam KOH 20 % + tinta
Parker blue-black, tampak spora bulat/blastospora dan hifa
pendek berkelompok.
Kultur

Kerokan dari lesi diinokulasi pada permukaan lempeng agar

Sabouraud kemudian dilapisi dengan lapisan olive oil dan

diinkubasi pada suhu 27-30 0C. Pertumbuhannya lambat dalam

waktu satu minggu akan terlihat pertumbuhan koloni kecil,

berwarna krem kekuningan, mengkilap dan timbul, lama-lama

menjadi tidak mengkilat, kering dan berwarna kecoklatan. Hanya

budding yeast cells yang terlihat pada kultur dan tidak terdapat

hifa.

Pemeriksaan mikroskopik yang diambil dari kultur akan

memperlihatkan sel-sel bulat –bulat kecil (numerous) berukuran

diameter 3.0-5.0 m dengan dinding sel yang tebal dan mudah

pecah. ini merupakan bentuk dari P. orbikularis. Sedangkan sel

yang berdiameter lebih kecil 1.0-2.5 m atau memanjang atau

menyerupai botol dan kadang-kadang budding, merupakan

P. ovale.

Pemeriksaan dengan sinar ultraviolet dapat juga dipakai

untuk membantu diagnosis. Bila kulit panu disinari dengan sinar

ultra violet, maka tampak fluoresensi kuning keemasan. Reaksi

ini disebut Wood`s light positif.

39
h. Diagnosa Banding

Penyakit ini harus dibedakan dari Erythrasma, di mana

lokasinya biasanya terdapat pada inguinal, axillary dan lipatan

inframammary dan untuk jaringan dari jari-jari kaki. Tidak

biasanya terjadi dua penyakit pada pasien yang sama.

Bentuk depigmentasi seringkali membingungkan dengan

pitiriasis alba. Biasanya terjadi pada musim panas dan musim

gugur dan seringkali lokasinya terjadi di wajah, sisi luar dari lengan

dan bahu. Bila disinari dengan sinar ultra violet, maka tampak

fluoresensi merah.

Selain itu dapat dibedakan dengan vitiligo dan kloasma yang

tidak dijumpai adanya skuama.

i. Pengobatan

Pengobatan terhadap pitiriasis versikolor berupa aplikasi

beberapa topical agent, terutama selenium sulfide atau derivat

imidazole seperti clotrimazole, miconazole atau sulconazole.

Pada kelainan yang kecil, dapat diberikan pengobatan lokal,

dengan preparat salisil (tinktur salisil spiritus), preparat derivat

imidazol (salep mikonazol, isokonazol, salep klotrimazol, ekonazol)

dan tolnaftat bentuk tinktur atau salep. Selenium sulfat 2-5 %

40
diaplikasikan pada lesi selama semalam dalam waktu seminggu.

Aplikasi secara topical dengan imidazol tiap pagi dan sore selama 4-

6 minggu. Pengobatan dianggap berhasil apbila hasil tes mikologi

dan Wood’s light negatif.

Bila kelainan meliputi hampir seluruh tubuh, pengobatan

secara oral dan sistemik yaitu pemberian ketokonazol, itraconazole

dengan dosis pemakaian 200 mg/hari selama satu minggu

memberikan hasil baik. Sedangkan Griseofulvin dan terbinafine

tidak efektif.

Agar pengobatan berhasil baik, infeksi ulang harus dicegah,

misalnya dengan merebus baju agar semua spora jamur mati.

j. Epidemiologi

Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia (kosmopolit),

terutama di daerah beriklim panas. Di Indonesia, penyakit panu

merupakan mikosis superfisial yang frekuensinya tinggi. Penularan

panu terjadi bila ada kontak dengan jamur penyebab. Oleh karena

itu, faktor kebersihan pribadi sangat penting. Tetapi pada

kenyataannya, ada orang yang mudah kena infeksi dan ada yang

tidak. Rupanya selain faktor kebersihan pribadi, masih ada faktor-

faktor lain yang mempengaruhi terjadinya infeksi.

41
2.4.2 Piedra

Kata “piedra” berarti batu. Piedra ialah infeksi jamur pada

rambut, berupa benjolan yang melekat erat pada rambut, berwarna

hitam atau putih kekuningan. Piedra tidak ada hubungannya

dengan higiene seseorang meskipun white piedra dapat ditularkan

melalui kontak seksual.

Beigel tahun 1865 untuk pertama kali mengamati piedra

putih dan disebut piedra nodosa. Horta tahun 1991 membedakan

antara piedra hitam dan piedra hitam. Area Leao menemukan

penyebabnya pada piedra hitam disebut Piedra Hortae.

1. Piedra Hitam

a. Definisi

Piedra hitam adalah suatu penyakit pada rambut dengan ciri-

ciri timbulnya nodul-nodul yang berwarna hitam kecoklatan atau

hitam yang melekat pada rambut kepala.

b. Organisme Penyebab dan Habitatnya

Piedra hitam ialah infeksi jamur pada rambut yang

disebabkan oleh jamur Piedraia hortai yang saprofit, dimana

42
berpenetrasi sampai kutikel, tapi tidak menyerang batang

rambutnya.

Habitat alamiah lainnya pada rambut mamalia tidak

diketahui. Kebiasaan higiene seperti memberi minyak pada rambut

merupakan predisposisi pada kondisi ini.

Piedra hitam menyerang orang dewasa muda dan jenis

kelamin laki-laki. Berdasarkan beberapa laporan piedra hitam

menyerang secara epidemi dan berkelompok. Infeksi ini dapat

menyebar melalui penggunaan sisir, sikat rambut atau alat yang

digunakan untuk mencuci rambut di salon.

c. Distribusi Geografik

Penyakit ini ditemukan di daerah tropik, termasuk Indonesia.

Dan dilaporkan kebanyakan ditemukan di daerah Amerika tengah

dan utara dan sekali-kali dari udara panas, bagian Asia dan Afrika

dengan kelembaban tinggi.

d. Morfologi

Jamur ini tergolong kelas Ascomycetes dan membentuk

spora seksual. Dalam sediaan KOH, pada rambut terlihat nodul-

nodul hitam dengan diameter 1-2 mm terlihat daerah-daerah lebih

jernih, sangat keras berbentuk bulat atau lonjong, yaitu askus yang

43
berisi 2 – 8 askospora. Askospora berbentuk lonjong memanjang

agak melengkung dengan ujung-ujungnya meruncing.

Piedraia hortai, termasuk jamur Dematiaceae. Pada sediaan

langsung dari koloni yang padat ini terlihat hifa hitam berseptum.

Dalam koloni yang padat tersebut juga dibentuk askus yang berisi

askospora.

e. Patologi dan Gejala Klinis

Infeksi terjadi karena rambut kontak dengan spora penyebab.

Piedra adalah penyakit yang mengenai rambut, terutama rambut

kepala. Kelainan berupa nodul-nodul kecil dengan ukuran diameter

1-2 mm yang sangat keras berwarna coklat kehitaman. Nodul pada

pada piedra sulit dilepaskan, bila dipaksa juga, maka rambut akan

patah.

Penyakit ini tidak menimbulkan keluhan, selain rambut

mudah patah bila disisir. Karena adanya nodul-nodul ini, maka

terdengar bunyi bila penderita menyisir rambutnya.

44
Gambar 2-7. Piedra hitam pada Batang Rambut

f. Diagnosis

Diagnosis piedra hitam ialah dengan memeriksa benjolan

pada rambut. Pemeriksaan dilakukan secara mikroskop dan kultur.

1) Secara Mikroskopi

Nodul rambut diperiksa, dipotong melintang kemudian

bahan diletakkan pada kaca objek, diberi satu tetes larutan KOH

10%. Tampak jamur merupakan anyaman padat dari hifa yang

berwarna tengguli. Di dalam anyaman jamur ini, tampak bagian-

45
bagian yang jernih, yaitu askus-askus yang masing-masing

mengandung 2 – 8 askospora. Jamur tidak berpenetrasi sampai

korteks, juga tidak mengenai folikel rambut.

2) Kultur

Potongan rambut harus diimplantasi pada media dan

diinkubasi pada temperatur ruangan. Setelah 2-3 minggu dapat

diidentifikasi berupa kolono-koloni yang berwarna coklat atau

hitam. Mereka mempunyai permukaan tidak rata dan pinggiran

yang tidak beraturan. Pada pemeriksaan secara mikroskop

terlihat koloni dengan hifa hitam berseptum dengan bentuk yang

tidak beraturan dan bercabang-cabang.

46
g. Diagnosa Banding

Piedra hitam dapat membingungkan dengan Trichorrhexis

nodosa, Trichonodosis, diagnosa ini didasari oleh adanya nodulus

warna coklat kehitam-hitaman pada sepertiga distal rambut. Dan

biasanya terdapat pada axillary dan daerah perigenital.

h. Pengobatan

Pengobatan piedra ialah dengan memotong rambut yang

terkena infeksi atau mencuci kepala setiap hari dengan larutan

sublimat 1/2000 atau shampo yang mengandung antimikotik.

Selain itu pemberian cream Clotrimazole atau Miconazole secara

topical dua kali sehari.

i. Epidemiologi

Penyakit ini terdapat di berbagai daerah tropik di dunia, di

antaranya di Indonesia. Penularan penyakit ini mudah terjadi

melalui sisir dan alat-alat potong rambut lainnya, misalnya di

salon, pemangkas rambut yang kurang menjaga kebersihan alat-

alat tersebut, dan kebiasaan pinjam meminjam sisir.

47
2. Piedra Putih

a. Definisi

Piedra putih adalah infeksi jamur pada rambut wajah, rambut

ketiak dan kadang-kadang pada pubis, jarang mengenai rambut

kepala. Dengan ciri-ciri nodul tidak padat, berwarna putih kehijau-

hijauan, kekuning-kuningan pada batang rambut. Nodul menebal

pada bagian tengah, melingkari batang rambut, tunggal atau

multiple, mudah dilepas dari batang rambut.

b. Organisme Penyebab dan Habitatnya

Piedra putih ialah infeksi jamur pada rambut yang disebabkan

oleh Trichosporon beigelii atau Trichosporon cutaneum, dengan

filamen bentuk arthospora dan blastospora, hifa dan psedohifa. Dia

berpenetrasi di antara sel-sel dari kutikel, tapi tidak menyerang

batang rambutnya. Habitat organisme ini pada tanah, air, danau dan

tumbuh-tumbuhan.

48
Gambar 2-9. Gambaran Secara Mikroskopik dari T Beigelii, Tampak Adanya
Blastikonidia dan Arthrokonidia.

Penyakit ini kebanyakan menyerang dewasa muda, melalui

kosmetik atau lotions sebagai sarana pembawa penyakit. Pada

penderita diabetes glikosuria merupakan faktor predisposisi.

c. Distribusi Geografik

Penyakit ini jarang ditemukan, terdapat di daerah beriklim

sedang.

49
d. Morfologi

Jamur penyebab piedra putih mempunyai hifa yang tidak

berwarna, termasuk MONILIACEAE.

Berbeda dengan piedra hitam, benjolan pada piedra putih

terlihat lebih memanjang pada rambut dan tidak padat. Benjolan

mudah dilepas dari rambut. Tidak terlihat askus dalam massa

jamur. Berbeda dengan Trichomycosis axillaries dalam benjolan hifa

berukuran 2 – 4 mikron dan terlihat artrospora dan artrokonidia.

e. Patologi dan Gejala Klinis

Pada piedra putih, kelainan rambut tampak sebagai benjolan

yang berwarna putih kekuningan. Selain pada rambut kepala, dapat

juga menyebabkan kelainan pada rambut kumis dan rambut

janggut.

Gambar 2-10. Piedra Putih Pada Batang Rambut

50
f. Diagnosis

Diagnosis piedra putih ialah dengan memeriksa benjolan yang

ada pada rambut. Pemeriksaan dapat dilakukan dua cara yaitu

mikroskopi dan kultur. Secara mikroskopi, sediaan ditetesi

dengan larutan KOH 10%, tampak sel ragi blastospora bentuk elips,

pseudohifa, anyaman hifa yang padat, tidak berwarna atau

berwarna putih kekuningan. Tampak jamur berpenetrasi di antara

sel-sel dan kutikel, di mana terlihat hifa berseptum dengan diameter

di antara 2-4 m.

g. Diagnosa Banding

Piedra putih dapat dibandingkan dengan pediculosis,

trichomycosis axillaries atau hair casts.

h. Pengobatan

Metode yang paling sederhana adalah dengan memotong

rambut atau mencukur habis daerah rambut yang terkena infeksi.

Sebab infeksi ini kadang-kadang timbul lagi setelah pemotongan

atau pencukuran. Selain itu mencuci daerah dengan rambut yang

terkena setiap hari dengan larutan sublimat 1/2000/solusio

mercuri perchloride atau shampo yang mengandung ketokonazol.

51
Pengobatan dengan memberikan cream Clotrimazole atau

Moconazole secara topical sehari dua kali sangat dianjurkan.

i. Epidemiologi

Penyakit ini terdapat di berbagai daerah dingin di dunia,

belum pernah ditemukan di Indonesia. Kebersihan dijaga untuk

mencegah penularan.

3. Pityriasis Nigra

a. Definisi

Pityriasis nigra adalah infeksi jamur tanpa gejala dan

superficial pada stratum korneum yang bertanda khas berupa

macula tidak berskuama berwarna coklat sampai hitam. Terdapat

pada telapak tangan dan kaki.

b. Penyebab dan Habitatnya

Penyebab penyakit jamur ini adalah Cladosporium wernecki,

merupakan jamur saprofit yang terdapat dalam tanah, limbah,

sampah, pada tanaman busuk dan humus. Juga tumbuh dikayu

dan cat pada lingkunan lembab dan tirai kamar mandi.

52
Pityriasis nigra sebagian besar terdapat pada dewasa muda

dan telapak tangan yang hiperhidrosis merupakan faktor

perdisposisi.

c. Distribusi Geografik

Penyakit ini banyak ditemukan di Asia Tenggara, Afrika dan

daerah tropis dan subtropics dari Amerika, tetapi di Indonesia

sangat jarang.

d. Morfologi

Jamur ini termasuk Dematiaceae yang membentuk koloni

berwarna coklat hitam. Pada biakan tumbuh koloni berwarna hitam

dan padat. Sediaan langsung koloni ini menunjukkan hifa

berseptum, berwarna coklat/hitam ada budding sel.

53
Gambar 2-11. Secara Mikroskopik, Tampak Struktur dari P. Werneckii,
Tampak Adanya Budding Annelloconidia

e. Patologi dan Gejala Klinis

Pityriasis nigra biasanya terbatas mengenai stratum korneum

telapak tangan atau kaki dan jarang mengenai jari-jari tangan dan

kaki, pergelangan tangan, dada, leher. Kelainan yang ditimbulkan

berupa bercak-bercak yang berwarna tengguli hitam, kadang-

kadang tampak bersisik. Keluhan penderita ialah dari segi kosmetik,

karena bercak tersebut memberi kesan “kotor” pada tangan atau

kaki, dan kadang-kadang juga terasa gatal.

54
f. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan

secara mikroskopik dan kultur.

1. Secara Mikroskopik

Bahan yang diperiksa ialah kerokan kulit di tempat kelainan.

Pada pemeriksaan langsung dengan larutan KOH 10%, jamur

tersebut tampak sebagai kelompok hifa dan kelompok spora yang

berwarna hitam atau hijau tua, bercabang banyak, berukuran

besar dengan diameter 5 m, septa berdinding tebal dan ada

budding sel. Bagian akhir hifa biasanya hialin (tidak berwarna).

Gambar 2-12. Sediaan Kerokan Kulit dalam KOH 20%, Tampak Banyak Hifa
Berwarna Coklat, Ujungnya Tidak Berwarna dan Bercabang

55
2. Kultur

Dibiakkan pada agar Sabouraud, tumbuhnya lambat sampai

14 hari. Mula-mula berwarna putih, lembab dan seperti ragi

kemudian koloni menjadi hitam kecoklatan atau hitam.

Permukaannya sering menjadi abu-abu atu kehijauan.

Kemudian biakan diperiksa secara mikroskopik tampak sel

ragi bentuk dua-dua (dua sel dipisahkan septum), hifa bersepta,

berlekuk dan berwarna gelap dan tumbuh konidia oval di sepanjang

hifa.

Gambar 2-13. P. Werneckii Setelah 2 Minggu Pada SDA, Secara Mikroskopik


Tampak Sel Ragi Bentuk Dua-Dua dan Hifa Bersepta.

56
Pemeriksaan histopatologi dengan pengecatan hematoksilin

eosin atau GMS (Gomori methenamine silver) tampak penebalan

stratum korneum dengan parakeratosis. Hifa bercabang berwarna

coklat dilapisan atas stratum korneum sedangkan stratum lusidum

tidak terkena.

g. Pengobatan

Karena jarang ditemukan, maka belum banyak pengalaman

pengobatan, dapat dicoba dengan itrakonazol, Imidazol krim,

klotrimazol dioleskan 2 kali sehari. seperti pada onikomikosis.

Pengobatan dengan cara topikal ini dioleskan selama 3 minggu

untuk mencegah kekambuhan.

Pengobatan secara oral diberikan Ketokonazol 200 mg/ hari

selama 3 minggu. Pengobatan ini diberikan apabila pengobatan

secara topical tidak berhasil.

h. Epidemiologi

Di Indonesia, penyakit ini sangat jarang ditemukan,

walaupun jamur penyebabnya ada.

57
4. Otomikosis

a. Definisi

Otomikosis adalah infeksi jamur atau yeast yang terjadi liang

telinga bagian luar.

b. Organisme Penyebab dan Habitatnya

Otomikosis adalah penyakit jamur pada liang telinga yang

disebabkan oleh berbagai jamur, diantaranya spesies Candida

terutama C. albicans dan C. tropicalis, dan spesies Aspergillus,

terutama A. fumigatus, A. niger, A. nidulans dan A. flavus. Selain itu

melibatkan jamur saprofit seperti spesies Absidida, spesies

Acremonium, spesies Penicillium, Pseudallescheria boydii, spesies

Rhizopus dan Scopulariopsis brevicaulis.

Otomikosis terjadi pada dewasa muda baik laki-laki maupun

perempuan, anak-anak biasanya jarang. Dan terjadinya selama

musim panas.

Otomikosis sering terjadi secara individu dengan didahului

oleh bakteri penyebab otitis media, eksim atau seborrhoeic

dermatitis yang berasal dari saluran telinga bagian luar. Penyakit ini

biasanya bertahan lama dan biasanya pengobatan dengan agent

58
secara topikal dan corticosteroid merupakan faktor predisposisi

untuk terjadinya infeksi jamur.

c. Distribusi Geografik

Otomikosisi terdapat di seluruh dunia.

d. Morfologi

Jamur penyebab otomikosis merupakan jamur kontaminan

yang terdapat di udara bebas. Aspergillus dan Penicillium

membentuk spora aseksual yang tersusun seperti rantai yang

disebut konidia (aleuriospora). Konidia ini dibentuk pada suatu

ujung hifa khusus yang disebut konidiofora. Spora aseksual yang

dibentuk oleh Mucor dan Rhizopus, ialah sporangiospora yang

letaknya di dalam suatu gelembung sporangium. Rhizopus

mempunyai rizoid (akar semu), sedangkan Mucor tidak. Semua

jamur ini membentuk koloni filamen pada biakan. Jamur Candida

terdiri atas sel-sel ragi yang kadang-kadang bertunas (blastospora),

dan hifa-hifa semu (yaitu hifa yang terbentuk dari rantaian

blastospora) yang memanjang dan menyempit pada sekatnya.

Jamur ini membentuk koloni “seperti ragi” pada biakan.

59
e. Patologi dan Gejala Klinis

Mikosis superfisial ini mengenai kulit liang telinga dan dapat

bersifat akut atau menahun, biasanya unilateral, tetapi dapat juga

bilateral. Karena gejalanya tidak spesifik, maka otomikosis sering

dibingungkan dengan otitis eksterna. Liang telinga merupakan

tempat yang baik sekali untuk tumbuhnya jamur, karena

suasananya lembab. Apalagi keadaannya yang terbuka,

memudahkan jamur-jamur kontaminan yang ada di udara bebas

masuk ke dalam.

Pasien biasanya mengeluh adanya rasa gatal, panas dan “rasa

penuh” di dalam telinga. Rasa penuh di dalam telinga tersebut

timbul karena jamur-jamur kontaminan tumbuhnya sangat cepat,

sehingga dapat menutup liang telinga. Kadang-kadang pendengaran

dapat terganggu.

Pada otomikosis akut serangan bersifat tiba-tiba dengan ciri-

ciri adanya inflamasi/peradangan, bagian yang terkena menjadi

merah, oedem dan tebal, keputih-putihan atau tidak berwarna dan

bau busuk. Pemeriksaan dengan otoscopik tampak bercak keputih-

putihan dengan permukaan menyerupai bulu, dilapisi dengan

warna coklat, hijau atau hitam, atau keputih-putihan atau coklat

kehijau-hijauan membentuk suatu deposit yang dapat menyumbat

seluruh atau sebagian dari saluran telinga luar.

60
Pada otomikosis yang kronis, sisik-sisik yang mengandung

jamur dapat meliputi seluruh kulit di sekitar liang telinga sebelah

luar. Kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan rasa

gatal dan nyeri disertai bau busuk. Pada pemeriksaan otoscopik

tampak seperti wet blotting paper disertai cairan eksudatif otitis

eksterna.

Otomikosis sering kali menimbulkan komplikasi dengan

kehadiran bakteri penyebab otitis eksterna diawali dengan infeksi

jamur. Seringkali terjadi kerusakan dari pendengaran. Perforasi

dari gendang telinga pada otitis media atau mastoiditis merupakan

kejadian luar biasa.

f. Diagnosis

Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan ialah serumen yang

diambil dengan kapas usap steril, atau kulit liang telinga.

Diagnosis otomikosis dengan pemeriksaan secara mikroskopik

tampak hifa yang bercabang, sel-sel ragi dengan atau tanpa

pseudohifa dan juga spora Aspergillus. Jamur penyebab pada

kotoran telinga atau kerokan kulit liang telinga diberi sediaan KOH

10%.

Untuk identifikasi jamur penyebabnya, bahan klinis perlu

dibiak pada agar Sabouraud lalu diperiksa morfologi koloni-koloni

61
yang tumbuh pada biakan, tapi kemungkinan spesies tersebut sulit

untuk diidentifikasi.

g. Diagnosa Banding

Diagnosa secara klinik pada otomikosis sangat sulit,

meskipun resistensi terhadap aplikasi lokal beberapa antibiotik dan

kortikosteroid selama kerusakan pendengaran akibat infeksi jamur.

h. Pengobatan

Pengobatan otomikosis yang terutama ialah mengeluarkan

kotoran liang telinga dan kemudian menjaga kebersihan liang

telinga tersebut. Bila perlu dapat diberikan obat lokal anti jamur ke

dalam liang telinga penderita, setelah dilakukan irigasi untuk

membersihkan serumen dan kotoran lain.

Pemberian nistatin suspension atau ointment atau gel secara

topical setiap pagi dan sore hari selama 2-3 minggu. Imidazole

cream seperti econazole nitrat memberikan hasil yang baik.

Pada kasus kronis terutama pada musim panas akan

berkurang secara bertahap. Dengan pengobatan antijamur

prognosanya baik.

62
i. Epidemiologi

Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia (kosmopolit),

terutama di daerah yang panas dan lembab, misalnya Indonesia.

Kebiasaan mengorek-ngorek telinga mempermudah terjadinya

infeksi. Serumen telinga ada yang basah dan ada yang kering, jamur

mudah tumbuh pada serumen yang basah. Oleh karena itu telinga

dengan serumen basah perlu mendapat perhatian.

63