Anda di halaman 1dari 11

vertigo :

 Sensasi rasa berputar yang khayal dengan disorientasi ruang dan menggangu kesimbangan
 Vertigo bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan kumpulan gejala atau sindrom
yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan
pada sistem saraf pusat.
 Terdiri dari vertigo central dan vertigo perifer
 BPVV yang paling sering terjadi pada Vertigo Perifer

BPPV
definisi :
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan vestibuler yang
paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan
keringat dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi
tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat.
 Biasanya onset nya episodic, tidak ada deficit neurologis, diperberat dgn perubahan
posisi.

klasifikasi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo terbagi atas dua jenis, yaitu :

a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Posterior


Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanalis posterior ini paling sering terjadi,
dimana tercatat bahwa BPPV tipe ini 85 sampai 90% dari kasus BPPV. Penyebab
paling sering terjadi yaitu kanalitiasis. Hal ini dikarenakan debris endolimfe yang
terapung bebas cenderung jatuh ke kanal posterior karena kanal ini adalah bagian
vestibulum yang berada pada posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi berdiri
ataupun berbaring (Purnamasari, 2013).
b. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Horizontal (Lateral)Benign
Paroxysmal Positional Vertigo kanalis horizontal pertama kali diperkenalkan oleh
McClure tahun 1985 dengan karakteristik vertigo posisional yang diikuti nistagmus
horizontal berubah arah. Arah nistagmus horizontal yang terjadi dapat berupa
geotropik (arah gerakan fase cepat ke arah telinga di posisi bawah) atau apogeotropik
(arah gerakan fase cepat kearah telinga di posisi atas) selama kepala dipalingkan ke
salah satu sisi dalam posisi telentang. Nistagmus geotropik terjadi karena adanya
otokonia yang terlepas dari utrikulus dan masuk ke dalam lumen posterior kanalis
horizontal (kanalolitiasis), sedangkan nistagmus apogeotropik terjadi karena otokonia
yang terlepas dari utrikulus menempel pada kupula kanalis horizontal (kupulolitiasis)
atau karena adanya fragmen otokonia di dalam lumen anterior kanalis horizontal
(kanalolitiasis apogeotropik) (Edward dan Roza, 2014).
c. Pada umumnya BPPV melibatkan kanalis posterior, tetapi beberapa tahun terakhir
terlihat peningkatan laporan insiden BPPV kanalis horizontal. Pasien dengan keluhan
dan gejala yang sesuai dengan BPPV, namun tidak sesuai dengan kriteria diagnostik
BPPV kanalis posterior harus dicurigai sebagai BPPV kanalis horizontal (Edward dan
Roza, 201
1. Jenis Kanal

Benign Paroxysmal Positional Vertigo dapat disebabkan baik oleh kanalitiasis ataupun
kupulolitiasis dan secara teori dapat mengenai ketiga kanalis semisirkularis, walaupun
terkenanya kanal superior (anterior) sangat jarang. Bentuk yang paling sering adalah
bentuk kanal posterior, diikuti bentuk lateral. Sedangkan bentuk kanal anterior dan
bentuk polikanalikular adalah bentuk yang paling tidak umum.1,2
a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Posterior

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang paling sering terjadi adalah tipe kanal
posterior.1,2 Ini tercatat pada 85 sampai 90% dari kasus dari BPPV, karena itu, jika
tidak diklasifikasikan, BPPV umumnya mengacu pada BPPV bentuk kanal
posterior.1 Penyebab paling sering terjadinya BPPV kanal posterior adalah
kanalitiasis.2 Hal ini dikarenakan debris endolimfe yang terapung bebas cenderung
jatuh ke kanal posterior disebabkan karena kanal ini adalah bagian vestibulum yang
berada pada posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi berdiri ataupun
berbaring.2

Gambar 2. Kanalitiasis dan Kupulolitiasis pada Telinga Kiri.2

Mekanisme dimana kanalitiasis menyebabkan nistagmus dalam kanalis


semisirkularis posterior digambarkan oleh Epley. Partikel harus berakumulasi
menjadi "massa kritis" di bagian bawah dari kanalis semisirkularis posterior. Kanalit
tersebut bergerak ke bagian yang paling rendah pada saat orientasi dari kanalis
semisirkularis berubah karena posisi dan gravitasi. Tarikan yang dihasilkan harus
dapat melampaui resistensi dari endolimfe pada kanalis semisirkularis dan elastisitas
dari barier kupula, agar bisa menyebabkan defleksi pada kupula. Waktu yang
dibutuhkan untuk terjadinya hal ini ditambah inersia asli dari partikel tersebut
menjelaskan periode laten yang terlihat selama manuver Dix-Hallpike.2

b. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral adalah tipe BPPV yang paling banyak kedua.1,2,3 BPPV tipe
kanal lateral sembuh jauh lebih cepat dibandingkan dengan BPPV tipe kanal
posterior.2 Hal ini dikarenakan kanal posterior tergantung di bagian inferior dan
barier kupulanya terdapat pada ujung yang lebih pendek dan lebih rendah.2 Debris
yang masuk dalam kanal posterior akan terperangkap di dalamnya.2 Sedangkan
kanal lateral memiliki barier kupula yang terletak di ujung atas.2 Karena itu, debris
bebas yang terapung di kanal lateral akan cenderung untuk mengapung kembali ke
utrikulus sebagai akibat dari pergerakan kepala.2
Dalam kanalitiasis pada kanal lateral, partikel paling sering terdapat di lengan
panjang dari kanal yang relatif jauh dari ampula. Jika pasien melakukan pergerakan
kepala menuju ke sisi telinga yang terkena, partikel akan membuat aliran endolimfe
ampulopetal, yang bersifat stimulasi pada kanal lateral. Nistagmus geotropik (fase
cepat menuju tanah) akan terlihat. Jika pasien berpaling dari sisi yang terkena,
partikel akan menciptakan arus hambatan ampulofugal. Meskipun nistagmus akan
berada pada arah yang berlawanan, itu akan tetap menjadi nistagmus geotropik,
karena pasien sekarang menghadap ke arah berlawanan. Stimulasi kanal
menciptakan respon yang lebih besar daripada respon hambatan, sehingga arah dari
gerakan kepala yang menciptakan respon terkuat (respon stimulasi) merupakan sisi
yang terkena pada geotropik nistagmus.2
Kupulolitiasis memiliki peranan yang lebih besar pada BPPV tipe kanal
lateral dibandingkan tipe kanal posterior. Karena partikel melekat pada kupula,
vertigo sering kali berat dan menetap saat kepala berada dalam posisi provokatif.
Ketika kepala pasien dimiringkan ke arah sisi yang terkena, kupula akan mengalami
defleksi ampulofugal (inhibitory) yang menyebabkan nistagmus apogeotrofik.
Ketika kepala dimiringkan ke arah yang berlawanan akan menimbulkan defleksi
ampulopetal (stimulatory), menghasilkan nistagmus apogeotrofik yang lebih kuat.
Karena itu, memiringkan kepala ke sisi yang terkena akan menimbulkan respon
yang terkuat. Apogeotrofik nistagmus terdapat pada 27% dari pasien yang memiliki
BPPV tipe kanal lateral.2
etiologi dan faktor resiko
Benign Paroxysmal Positional Vertigo diduga disebabkan oleh perpindahan otokonia kristal
(kristal karbonat Ca yang biasanya tertanam di sakulus dan utrikulus). Kristal tersebut
merangsang sel-sel rambut di saluran setengah lingkaran posterior, menciptakan ilusi gerak.
Batu-batu kecil yang terlepas (kupulolitiasis) didalam telinga bagian dalam menyebabkan
BPPV. Batu-batu tersebut merupakan kristal-kristal kalsium karbonat yang normalnya terikat
pada kupula. Kupula menutupi makula, yang adalah struktur padat dalam dinding dari dua
kantong- kantong (utrikulus dan sakulus) yang membentuk vestibulum. Ketika batu-batu
terlepas, mereka akan mengapung dalam kanal semisirkular dari telinga dalam. Faktanya, dari
pemeriksaan-pemeriksaan mikroskopik telinga bagian dalam pasien- pasien yang menderita
BPPV memperlihatkan batu-batu tersebut.
Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum diketahui secara pasti. Debris kalsium
sendiri dapat pecah karena beberapa penyebab seperti trauma atupun infeksi virus, tapi pada
banyak keadaan dapat terjadi tanpa didahului trauma atau penyakit lainnya. Mungkin dapat
juga disebabkan oleh perubahan protein dan matriks gelatin dari membrane otolith yang
berhubungan dengan usia. Lepasnya otokonia dapat juga sejalan dengan demineralisasi tulang
pada umumnya
Dasar Mekanis BPPV

Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith yang terdiri dari
kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus yang lepas dan bergerak
dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat dua kali lebih padat
dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai respon terhadap gravitasi dan
pergerakan akseleratif lain. Ketika kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanal
semisirkular (kanalitiasis), mereka menyebabkan pergerakan endolimfe yang
menstimulasi ampula pada kanal yang terkena, sehingga menyebabkan vertigo. Arah
dari nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf ampula pada kanal yang terkena oleh
sambungan langsung dengan otot ektraokular. Setiap kanal yang terkena kanalitiasis
memiliki karakteristik nistagmus tersendiri. Kanalitiasis mengacu pada partikel kalsium
yang bergerak bebas dalam kanal semisirkular. Sedangkan kupulolitiasis mengacu pada
kondisi yang lebih jarang dimana partikel kalsium melekat pada kupula itu sendiri.

Konsep “calcium jam” pernah diusulkan untuk menunjukkan partikel kalsium yang
kadang dapat bergerak, tetapi kadang terjebak dalam kanal.1
Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum dipahami dengan pasti.
Debris kalsium dapat pecah karena trauma atau infeksi virus, tapi pada banyak keadaan
dapat terjadi tanpa trauma atau penyakit yang diketahui. Mungkin ada kaitannya dengan
perubahan protein dan matriks gelatin dari membran otolith yang berkaitan dengan usia.
Pasien dengan BPPV diketahui lebih banyak terkena osteopenia dan osteoporosis
daripada kelompok kontrol, dan mereka dengan BPPV berulang cenderung memiliki
skor densitas tulang yang terendah. Pengamatan ini menunjukkan bahwa lepasnya
otokonia dapat sejalan dengan demineralisasi tulang pada umumnya. Tetap perlu
ditentukan apakah terapi osteopenia atau osteoporosis berdampak pada kecenderungan
terjadinya BPPV berulang.1
Diagnosa

2.1.7.1. Anamnesa

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan dari posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat
tidur dengan posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas maupun ke
belakang, dan membungkuk. Vertigo juga dapat disertai dengan keluhan mual.
Pada banyak kasus BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian
hari. Dalam anamnesa selain menanyakan tentang gejala klinis, juga harus ditanyakan
mengenai faktor-faktor yang merupakan etiologi atau yang dapat mempengaruhi
keberhasilan terapi seperti stroke, hipertensi, diabetes, trauma kepala, migraine, dan
riwayat gangguan keseimbangan sebulumnya maupun riwayat gangguan saraf pusat
(Bunjamin et al., 2013).

2.1.7.2. Pemeriksaan Fisik

Benign Paroxysmal Positrional Vertigo kanalis posterior dapat di diagnosa


ketika pasien mengeluhkan adanya riwayat dari vertigo yang disebabkan oleh
perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi dan ketika dilakukan pemeriksaan
fisik ditemukan nistagmus yang muncul saat melakukan Dix-Hallpike Test.
Pemeriksaan fisik standar untuk BPPV adalah: Dix-Hallpike, dan tes kalori. Supine
Roll Test dilakukan untuk pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV
tetapi hasil tes Dix-Hallpike negatif untuk memeriksa ada tidaknya BPPV kanal
lateral.

a. Dix-Hallpike Test

Sebelum melakukan pemeriksaan, pemeriksa harus memberitahu pasien tentang


gerakan-gerakan yang akan dilakukan dan mengingatkan pasien bahwa pasien akan
merasakan serangan vertigo secara tiba-tiba, yang mungkin saja disertai dengan rasa
mual, yang akan hilang dalam 60 detik. Karena pasien akan diposisikan dalam posisi
supinasi dengan kepala dibawah badan, pasien harus diberitahu agar saat berada
dalam posisi supinasi, kepala pasien akan menggantung dengan bantuan meja
percobaan hingga 20 derajat. Pemeriksa sebaiknya meyakinkan pasien bahwa
pemeriksa dapat menjaga kepala pasien dan memandu pasien mendapatkan
pemeriksaan yang aman dan terjamin tanpa pemeriksa kehilangan keseimbangan
dirinya sendiri (Bhattacharyya et al., 2008). Cara melakukan pemeriksaan Dix-
Hallpike:

1. Pertama, jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo


mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
2. Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat pemeriksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30 – 40 derajat, pasien diminta tetap membuka
mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
3. Kepala diputar melihat ke kanan 45 derajat (kalau kanalis semi sirkularis posterior
yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau
ia memang sedang berada di kanalis semi sirkularis posterior.
4. Tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien direbahkan secara cepat
sampai kepala tergantung pada ujung meja pemeriksaan.
5. Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 40 detik. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama kira-
kira 1 menit atau sampai respon menghilang.
6. Komponen cepat nistagmus seharusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
7. Setelah pemeriksaan ini dilakukan, dapat langsung dilanjutkan dengan Canalith
Reposithoning Treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon abnormal, pasien dapat
didudukkan kembali secara perlahan. Nistagmus bisa terlihat dalam arah yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
8. Berikutnya pemeriksaan diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45 derajat dan
seterusnya.

 Tes kalori
Tes kalori diajukan oleh Dix dan Hallpike. Pada pemeriksaan ini dipakai air
dingin dan air panas. Suhu air dingin adalah 30 C sedangkan suhu air panas
adalah 44 C. Volume air yang dimasukkan kedalam telinga salah satunya
terlebih dahulu sebanyak 250 ml air dingin , dalam 40 detik. Kemudian
pemeriksa memperhatikan saat nistagmus muncul dan berapa lama kejadian
nistagmus tersebut. Dilakukan hal yang sama pada telinga yang lain. Setelah
menggunakan air dingin, kemudian kita melakukan hal yang sama pada kedua
telinga menggunakan air panas. Pada tiap-tiap selesai salah satu pemeriksaan,
pasien diistirahatkan selama 5 menit untuk menghilangkan rasa pusingnya
(Purnamasari, 2013).
 Tes Supine Roll
Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes Dix-Hallpike
negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk memeriksa ada tidaknya
BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal horisontal
adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dengan
BPPV, yakni adanya vertigo yang diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi
tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal posterior harus diperiksa ada
tidaknya BPPV kanal lateral.
Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat
provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama
beberapa saat.3 Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi
supinasi atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral diikuti dengan
rotasi kepala 90 derajat dengan cepat ke satu sisi dan dokter mengamati mata
pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus.3 Setelah nistagmus mereda (atau
jika tidak ada nistagmus), kepala kembali menghadap ke atas dalam posisi
supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/ dimiringkan 90
derajat ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk memeriksa
ada tidaknya nistagmus .
2.1.7.3. Pemeriksaan Tambahan
Terdapat tiga jenis pemeriksaan tambahan (Bhattacharyya et al., 2008), yaitu:

a. Radiografi
Gambaran yang didapatkan tidak terlalu berguna untuk diagnosa rutin dari
BPPV karena BPPV sendiri tidak memiliki karakteristik tertentu dalam
gambaran radiologi. Tetapi radiografi ini memiliki peran dalam proses
diagnosis jika gejala yang muncul tidak khas, hasil yang diharapkan dari
percobaan tidak sesuai, atau jika ada gejala tambahan disamping dari
kehadiran gejala-gejala BPPV, yang mungkin merupakan gabungan dari
central nervous system ataupun otological disorder.
b. Vestibular Testing
Electronystagmography memiliki kegunaan yang terbatas dalam
mendiagnosa BPPV kanalis, karena komponen torsional dari nistagmus tidak
bisa diketahui dengan menggunakan teknik biasa. Di sisi lain, dalam
mendiagnosa BPPV kanalis horizontal, nistagmus hadir saat dilakukan tes.
Tes vestibular ini mampu memperlihatkan gejala yang tidak normal, yang
berkaitan dengan BPPV, tetapi tidak spesifik contohnya vestibular
hypofunction (35% dari kasus BPPV) yang umumnya ditemukan pada kasus
trauma kapitis ataupun infeksi virus.
c. Audiometric Testing
Tes ini tidak digunakan untuk mendiagnosa BPPV, tapi dapat memberikan
informasi tambahan dimana diagnosa klinis untuk vertigo masih belum jelas.

Tata laksana
Non farmako
Pasien dilakukan latihan vestibular (vestibular exercise) dengan metode BrandDaroff
 Pasien duduk tegak di pinggir tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung, dengan
kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi, pertahankan
selama 30 detik. Setelah itu duduk kembali. Setelah 30 detik, baringkan dengan cepat
ke sisi lain. Pertahankan selama 30 detik, lalu duduk kembali. Lakukan latihan ini 3
kali pada pagi, siang dan malam hari masing-masing diulang 5 kali serta dilakukan
selama 2 minggu atau 3 minggu dengan latihan pagi dan sore hari
Farmako
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita sering kali merasa sangat terganggu
dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan simptomatik.
Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah
beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan:

1. Antihistamin (dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin)


 Dimenhidrinat lama kerja obat ini ialah 4 Ð 6 jam. Obat dapat diberi per oral atau
parenteral (suntikan intramuskular dan intravena), dengan dosis 25 mg Ð 50 mg (1
tablet), 4 kali sehari.
 Difenhidramin HCl. Lama aktivitas obat ini ialah 4 Ð 6 jam, diberikan dengan dosis
25 mg (1 kapsul) Ð 50 mg, 4 kali sehari per oral.
 Senyawa Betahistin (suatu analog histamin):
a) Betahistin Mesylate dengan dosis 12 mg, 3 kali sehari per oral.
b) Betahistin HCl dengan dosis 8-24 mg, 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi
dalam beberapa dosis.
2. Kalsium Antagonis
 Cinnarizine, mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular dan dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15-30 mg, 3 kali
sehari atau 1x75 mg sehari

Operasi

Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat
sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-
manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk
melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis
penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.6
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior
semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi
mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.6

Terapi BPPV:

a. Komunikasi dan informasi:


Karena gejala yang timbul hebat, pasien menjadi cemas dan khawatir akan adanya penyakit
berat seperti stroke atau tumor otak. Oleh karena itu, pasien perlu diberikan penjelasan
bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik serta hilang spontan
setelah beberapa waktu, namun kadang-kadang dapat berlangsung lama dan dapat kambuh
kembali.
b. Obat antivertigo seringkali tidak diperlukan namun apabila terjadi dis- ekuilibrium pasca
BPPV, pemberian betahistin akan berguna untuk mempercepat kompensasi.
Edukasi

 Keluarga turut mendukung dengan memotivasi pasien dalam mencari penyebab


vertigo dan mengobatinya sesuai penyebab.
 Mendorong pasien untuk teratur melakukan latihan vestibular.

2.1.1. Komplikasi
a. Canal Switch
Selama melakukan manuver untuk mengembalikan posisi kanal vertikal,
partikel-partikel yang berpindah tempat dapat bermigrasi hingga sampai ke
kanal lateral, dalam 6 sampai 7% dari kasus. Pada kasus ini, nistgamus
yang bertorsional menjadi horizontal dan geotropik.
b. Canalith Jam
Selama melakukan reposisi manuver, beberapa penderita akan merasakan
beberapa gejala, seperti vertigo yang menetap, mual, muntah dan
nistagmus.

2.1.2. Prognosis
Pasien perlu untuk diedukasi tentang BPPV. Satu dari tiga pasien sembuh
dalam jangka waktu 3 minggu, tetapi kebanyakan sembuh setelah 6 bulan dari
serangan. Pasien harus diberitahu bahwa BPPV dapat dengan mudah ditangani, tetapi
harus diingatkan bahwa kekambuhan sering terjadi bahkan jika terapi manuvernya
berhasil, jadi terapi lainnya mungkin dibutuhkan. Beberapa studi menunjukkan
bahwa 15% terjadi kekambuhan pada tahun pertama, kemudian 50% kekambuhan
terjadi pada 40 bulan setelah terapi (Bunjamin et al., 2013).
Kekambuhan dari BPPV adalah masalah yang umum terjadi. Meniere’s
disease, CNS disease, migraine headaches,dan post-traumatic BPPV merupakan
faktor resiko yang lebih memungkinkan untuk terjadinya kekambuhan.