Hiperkalsemia

Fisiologi dari homeostasis kalsium agak kompleks. Kation divalen ini dipertahankan oleh
beberapa mekanisme yang saling berkaitan dan tergantung. Hal ini melibatkan vitamin D,
suatu zat yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari intestinum tenue. Intestinum sendiri
berfungsi sebagai organ absorpsi, sedang tubuli renalis dibawah pengaruh PTH berfungsi
sebagai pengendali ekskresi kalsium ke dalam urine. Tulang berfungsi sebagai gudang
persediaan kalsium dalam tubuh, dan dibawah pengaruh PTH akan melepaskan kalsium
melalui osteolisis. Jadi, setiap keadaan peninggian vitamin D, peningkatan PTH, atau
substansi mirip PTH (PTH-like substance), atau setiap proses yang meningkatkan aktivitas
osteoklastik (osteolisis) dapat menyebabkan hiperkalsemia.

I. Manifestasi umum
Hiperkalsemia umumnya asimtomatik. Jika bergejala biasanya berupa timbulnya
poliuria sedang atau berat, polidipsia, konstipasi, dan perubahan kesadaran (letargi,
somnolen, dan mungkin sampai koma). Dapat disertai deplesi volume intravaskuler
berupa hipotensi ortostatik dan takikardia, yang timbul setelah pasien tidak dapat
memenuhi kebutuhan cairan merupakan tanda kemungkinan awal timbulnya koma.
Sering dijumpai adanya riwayat keganasan, karsinoma atau multipel mieloma
II. Penyebab yang mendasari
A. Karsinoma Sel Squamosa Primer
Tempat yang paling sering dijumpai adanya karsinoma sel squamosa adalah paru,
kepala dan leher.
1. Patogenesis yang mendasari adalah produksi PTH-/ike substance yang
menyebabkan peningkatan resorpsi tulang dan hiperkalsemia, serta peninggian
ekskresi kalsium lewat urine.
2. Manifestasi klinis spesifik adalah gejala dan tanda klinis hiperkalsemia dan
tumor itu sendiri.
3. Evaluasi dan Pengelolaan. Evaluasi dan pengelolaan spesifik disajikan dalam
Kotak T-3. Jika memungkinkan karsinoma sel squamosa maligna yang ada
sebaiknya dilakukan eksisi. Namun, jika ada hiperkalsemia, biasanya sudah ada
metastasis. Oleh karena itu, terapi yang diberikan adalah cara paliatif terbaik, yang
meliputi yang berikut.
a. Mithramisin
b. Kalsitonin
c. Galium nitrat
d. Fosfat oral

Universitas Gadjah Mada 1

B. Kelainan Limfoproliferatif
Kelainan limfoproliferatif yang paling sering adalah multipel mieloma, dan limfoma.
Keduanya dapat bermanifestasi hiperkalsemia.
1. Patogenesis yang mendasari adalah adanya substansi yang diproduksi oleh
tumor yang meningkatkan resorpsi tulang dan meningkatkan kadar kalsium dan
peningkatan ekskresi kalsium dalam urine. Substansi tersebut dikenal dengan
nama faktor aktivasi osteoklastik yang memacu osteoklast meresorpsi tulang.
2. Manifestasi klinis yang spesifik berpangkal pada kenaikan kadar kalsium dan
tumor itu sendiri. Patah tulang berulang (rekuren), nyeri tulang, pembentukan
rouleaux eritrosit pada sediaan apus darah, anemia, dan simtom "B"-demam, berat
badan menurun, dan keringat malam hari-adalah manifestasi klasik. Kadar kalsium
urine umumnya meningkat.
3. Evaluasi dan Pengelolaan spesifik disajikan dalam Kotak H-3, termasuk terapi
limfoproliferatif yang ditemukan. Biopsi sumsum tulang dan konsultasi ke dokter
Sp.PD-KHOM diperlukan untuk pengelolaan lebih definitif. Hiperkalsemia sangat
sensitif terhadap terapi kortikosteroida, mis. metilprednisolon

(Solumedrol(R)) 60-80 mg diberikan setiap 8 jam. Pada pasienyang tidak ada

kontraindikasi dapat diberikan OAINS untuk mengatasi nyeri tulan yang ada.
Obat lain yangdapat diberikan adalah sitostatika, jika hiperkalsemia refrakter
terhadap obat-lini pertama.

C. Hiperparatiroidisme primer lihat pada bab di atas.

D. Intoksikasi VitaminD
1. Patogenesis yang mendasari adalah penggunaan vitamin D yang berlebihan dan
menyebabkan absorpsi kalsium dari gastrointestinal berlebihan dan disertai
penurunan ekskresi kalsium dan fosfor dari tubuli ginjal. Akibatnya, timbul
hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
2. Manifestasi klinis sejalan dengan hiperkalsemia, hiperfosfatemia dan kadar
kalsium urine menurun.
3. Evaluasi dan Pengelolaan spesifik sesuai dengan langkah-langkah yang disajikan
dalam Kotak H-3 dan penghentian penggunaan vitamin D. Jika belum berhasil atau
kadar kalsium sngat tinggi, berikan kortikosteroid jangka pendek, mis. prednison,
40-60 mg/hari, dibeikan selama 1-2 minggu. Kemudian dosis diturunkan secara
bertahap (tapering-off).

Universitas Gadjah Mada 2

 E. Sarkoidosis
1. Patogenesis yang mendasari adalah peningkatan aktivitas vitamin D oleh selsel
sarkoid yang menghasilkan enzim vitaminD-hidroksilase. Akiatnya, timbul
hiperkalsemia melalui proses aktivitas vitamin D.
2. Manifestasi klinis sepsifik adalah akibat adanya hiperkalsemia seperti yang
disajikan di atas, dan akibat dari sarkoidosis itu sendiri.
3. Evaluasi dan Pengelolaan spesifik sesuai dengan yang disajikan dalam Kotak H-
3 dan menegakkan diagnosis sarkoidosis. Terapi terpilihnya adalah kortikosteroid
yang mempunyai efek untuk menurunkan hiperkalsemia dan mengatasi sarkodosis.
Karena sarkoidosis menifestasi utamanya pada paru, ada baiknya konsultasi
dengan dokter Sp.PD-KP.

III. Konsultasi
Problem Pelayanan Waktu
Hiperparatiroidisme primer SppD-KEMD/Bedah Sesuai keperluan
Keganasan SpPD-KHOM Segera
Sarkoidosis SpPD-KP Sesuai keperluan

IV.Indikasi Rawat Inap, jika ada penurunan kesadaran, bukti-bukti dehidrasi berat, atau
bukti adanya gangguan keseimbangan elektrolit.

V. Kepustakaan
1. Asdie AH
2. Asdie

Hiperkalemia
Kadar normal kalium (potassium) dalam cairan ekstraseluler adalah 3,5 — 5,0 mEq/dL.
Mekanisme fisiologik dalam homeostasis kalium dan mencegah hipokalemia adalah yang
berikut.
Aldosteron (mineralokortikoida). Jika kadar kalium meningkat, maka sel-sel

Universitas Gadjah Mada 3