BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot jantung dan
jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini
dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompakan cukup baik, serta
irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan kenormalan pada salah satu diatas maka akan
mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan
pemompaan.
Gagal jantung (heart failure/decompesantion cordis) adalah keadaan dimana jantung tidak
mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke
dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung secara progresif akan menyebabkan curah jantung (Cardiac output)
menurun dan mengakibatkan kegagalan sirkulasi badan ini akan bermanifestasi sebagai keluhan
dan tanda-tanda (symptoms and signs) gagal jantung dan dikenal sebagai sindrom gagal jantung.
Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10%
dari penduduk di Nusantara. Hasil analisa survei kesehatan rumah tangga Departemen Kesehatan
Republik Indonesia melaporkan, penyakit kardiovaskuler kini menduduki jenjang tertinggi
penyebab kematian. Kondisi tersebut tidak jauh berbeda dengan di negara-negara maju.
Organisasi Kesehatan Dunia menyebutkan rasio penderita gagal jantung di dunia satu sampai
lima orang setiap 1.000 penduduk.
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi
perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti
gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun
Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat
menimbulkan kematian.
Perawat sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peran dalam melakukan asuhan
keperawatan Pada Klien Dengan Congestive Heart Failure atau gagal jantung yang meliputi

1
peran promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Dalam upaya promotif perawat berperan
dengan memberikan pendidikan kesehatan meliputi pengertian, penyebab, tanda dan gejala dari
penyakit sehingga dapat mencegah bertambahnya jumlah penderita. Dalam upaya preventif,
perawat memberi pendidikan kesehatan mengenai cara–cara pencegahan agar klien tidak terkena
penyakit dengan membiasakan pola hidup sehat. Peran perawat dalam upaya kuratif yaitu
memberikan tindakan keperawatan sesuai dengan masalah dan respon klien terhadap penyakit
yang diderita, seperti: memberikan klien istirahat fisik dan psikologis, mengelola pemberian
terapi Oksigen. Sedangkan peran perawat dalam upaya rehabilitatif yaitu memberikan
pendidikan kesehatan kepada klien yang sudah terkena penyakit agar tidak terjadi komplikasi
yang tidak diinginkan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian gagal jantung ?
2. Apakah penyebab terjadinya gagal jantung ?
3. Kelainan apa saja yang terjadi pada gagal jantung ?
4. Asuhan keperawatan gagal jantung
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
Gagal Jantung.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung
dan dapat menegakkan diagnosa keperawatan.
b. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa keperawatan
pada klien dengan Gagal Jantung.
c. Mahasiswa mampu melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan Gagal
Jantung.
d. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan yang telah dilakukan
pada klien dengan Gagal Jantung.
e. Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian keperawatan pada klien dengan Gagal
Jantung
BAB II

2
 PEMBAHASAN
A. Pengertian Gagal jantung

Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk mempertahankan peredaran darah
sesuai kebutuhan tubuh.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrient.
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa
oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic

3
(misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

B. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara
industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia,
berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan
10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang
mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam
kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di
Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit
Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23%
kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat
kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung
merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas
hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada
lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada
gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis.

4
C. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume
plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel
melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari
menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal
jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas
tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

5
 otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif
atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut
otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik
untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM

D. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal

6
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru
akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi
sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah.
Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi
dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali
terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal
jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi
kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah
semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta
perburukan siklus gagal jantung.

7
8
 E. KLASIFIKASI

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan
lemah.

F. Manifestasi klinis
 Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
 Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

9
 Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
 Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
 Berdebar-debar
 Lekas lelah
 Batuk-batuk
 Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
 Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

G. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

H. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi
sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena
peningkatan kongesti vena.

I. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung

10
 EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung,
serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-
paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.

J. Therapy
 Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
 Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung
 Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
 Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
 Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
 Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan
efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

11
 Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek
beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
 Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.

K. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1.Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti

12
 Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian

Aktivitas/Istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari

Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Dispnea pada istirahat atau aktifitas
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misal letargi.

Tanda vital berubah pada aktivitas.

Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE,
anemia, syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda : TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK
ringan atau kronis); atau tinggi

Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan

volume sekuncup.
Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung : Disritmia, mis, fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/takikardia, blok jantung.
Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat
terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya
stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi
jugularis, karotis, abdominal terlihat
Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Puggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
13
 lambat.
Hepar : Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.
Bunyi nafas : krekels, ronki.
Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya
pada eksremitas.
Integritas Ego
Gejala : Ansietas, takut.

Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan

finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku., ansietas,marah, ketakutan,
mudah tersinggung

Eliminasi
Gejala : Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap.

Berkemih malam hari (nokturia)

Diare/konstipasi

Makanan/ cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan.

Mual/muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula
dan kafein.
Penggunaan diuretik
Tanda : Penambahan berat badan cepat.

Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,

pitting).

Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan
diri
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

14
 Neosensori
Gejala : Kelemahan, pusing, pingsan
Tanda : Letargi, pikiran kacau, disorientasi

Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis

Nyeri abdomen kanan atas

Sakit pada otot
Tanda : Tidak tenang, gelisah.

Fokus menyempit (menarik diri)

Perilaku melindungi diri

Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas.

Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum

Riwayat penyakit paru kronis
Tanda : Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored :
penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal
flaring.

: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.
: mungkin berdarah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi; kegelisahan.
Warna kulit : Pucat atau sianosis

Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental

Kehilangan kekuatan/tonus otot

Kulit lecet.

15
 2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan struktural, perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan tubuh.
c. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan produksi ADH
dan retensi natrium dan air.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus.
e. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena
f. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak adekuat
g. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
h. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa menerima
perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
i. Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret tertahan, sikresi
kental, peningkatan energi dan kelemahan

16
17
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
1. Penurunan curah Tujuan : 1. Auskultasi nadi apikal,1. Biasanya terjadi
jantung b/d Setelah kaji frekuensi, irama takikardi.
perubahan dilakukan jantung. 2. S1 dan S3 mungkin
kontrakti-vitas tindakan 2. Catat bunyi jantung lemah karena menurunnya
miokardial/ keperawatan 3. Palpasi nadi perifer pompa irama gallop
perubahan curah jantung 4. Pantau TD umum (S3 dan S4).
inotropik. kembali normal. 5. Mengkaji kulit terhadap3. Penurunan COP dapat
Tujuan jangka pucat dan sianosis. menunjukkan menurunnya
pendek : 6. Hindari aktifitas nadi radial, poplitea.
Setelah valsavasep mengejan4. TD dapat meningkat
dilakukan dalam defekasi. sehubungan dengan SVR.
tindakan 7. Tinggikan kaki, hindari5. Pucat menunjukkan
keperawatan tekanan pada lutut. menurunnya perfusi
selama 3 x 248. Periksa nyeri tekan perifer sekunder terhadap
jam : menurunnya nadi pedal tidak adekuatnya curah
 TTV dalam pembengkakankamera jantung, vasokontriksi
batas normal. nan lokal atau pucat pada6. Valsava manuver
 Suhu : 36 0C- ekstremitas. menyebabkan ransangan
372 0C 9. Berikan furosemid 1 x ragal diikuti takikardi.
 TD: 115/59 25 mg 7. Menurunkan statis vena
mmhg dapat menurun insiden
N : 85-110 trombus.
x/menit 8. Menurunkan statis vena
P : 16 - 26 dan dapat menurunkan
x/menit insiden
 Haluaran urine trombu/pembekuan

19
 adekuat (embolus)
9. Menarik cairan yang ada
 Irama jantung di intra sel.
(N)
 Bunyi jantung
normal.
2. Kelebihan volume Tujuan : 1. Pantau haluaran urine.1. Haluaran urine mungkin
cairan b.d Kelebihan Catat jam dan warna sedikit pekat karena
menurunnya curah volume cairan setiap hari. penurunan fungsi ginjal.
jantung. dapat teratasi 2. Pantau/hitung2. Terapi diuretik dapat
setelah keseimbangan pemasukan disebabkan oleh
dilakukan dan pengeluaran setiap hari. kehilangan cairan.
tindakan 3. Timbang BB setiap hari. 3. Perubahan/kehilangan
keperawatan. 4. Kaji distensi leher dan edema sebagai respon
dan lihat pada daerah terhadap terapi.
Kriteria hasil : yang tertekan =4. Retensi cairan berlebihan
 Bunyi jantung dependen. dapat dimanifestasikan
normal 5. Auskultasi bunyi nafas oleh pembendungan vena
 Intake dan catat penurunan/bunyi dan pembentukan edem.
output seimbang tambahan. 5. Kelebihan volume cairan
 TTV dalam6. Pantau TD sering menimbulkan
batas normal. 7. Berikan diuretik kongestive paru.
furosemid tab/injeksi 6. Hipertensi dan
peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat
menunjukkan kongesti
paru, juga jantung.

7. Meningkatkan laju aliran

urin dan menghambat

20
 reabsorbsi Na, K pada
tubulus ginjal.
3. Intoleransi Tujuan : 1. Periksa tanda vital1. Hipotensi artostastik
aktifitas b/d Setelah sebelumdan segera dapat terjaga dengan
ketidak dilakukan setelah aktifitas, aktifitas karena efek obat
seimbangan antara tindakan khususnya bila klien vasodilatasi, perpindahan
suplai oksigen dan keperawatan menggunakan vasodilator cairan (diuretik) atau
kebut. selama 2 minggu diuretik penyekat beta pengaruh frekuensi
intoleransi 2. Catat respon jantung.
teratasi. karasopulmonat terhadap2. Penurunan
Tujuan jangka aktifitas catat takikardia, ketidakmampuan,
pendek : dipnea berkeringat, miokardium untuk
Setelah pucat. meningkatkan volume
dilakukan 3. Kaji presipitasi/penyebab sekuncup selama
tindakan kelemahan, contoh peningkatan segera
keperawatan pengobatan, nyeri obat. frekuensi jantung dan
selama 3 x 24 4. Evaluasi peningkatan kebutuhan O2.
jam : intoleran aktifitas. 3. Kelemahan adalah efek
 Berpartisipasi5. Berikan bantuan dalam samping beberapa obat
pada aktifitas. aktifitas perawatan dini betabloker.
 Memenuhi sesuai medikasi selingi4. Dapat menunjukkan
kebutuhan periode istirahat. peningkatan
perawatan diri dekompensasi jantung
sendiri. (minum, daripada kelebihan
makan, mandi aktifitas.
eliminasi) 5. Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri klien tanpa
mempengaruhi stress
miokardial/kebutuhan
oksigen berlebihan.

Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
21
 BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Kasus Pemicu Gagal Jantung.

Tn. S Usia 50 tahun, agama Islam, suku bangsa Jawa, pekerjaan guru, alamat JLN. Pangeran
Diponegoro No.22 Jambi, Masuk RS 4/10/2011, Ruang/kelas Jantung/kelas utama. Tn. S
mengatakan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu
sebelumnya. Klien mengatakan pusing, mual, muntah, keringat banyak. Klien mengatakan
mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering berkeringat. Klien juga mengatakan napasnya sesak
jika beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. Klien tidak pernah
dirawat di RS. Dan saat dirawat di RS didapat diagnosa CHF/DECOMPENSASI CORDIS.
Berdasarkan pengkajian ditemukan data, TD 90/70 mmHg, nadi 64 x/menit, RR 28x/menit, S
37` C. GSC 15 (E 4 V5 M6), kesadaran kompos metis, konjungtiva anemis, klien tampak pucat
dan lemah. Akral teraba dingin, dan terdapat edem pada daerah muka. CRT>3 detik dan
diberikan oksigen nasal 4L/menit. Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak mempuyai
riwayat kencing manis dalam keluarga Pemeriksaan lab. Darah diketahui 8,9gr%, Leuko
9000ml3. Ht 15%, Trombosit 49.000 ml3.

22
 B. Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus
1. Pengkajian
a. Identitas
1) Klien
Nama Klien : Tn. S
Umur : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Guru
Alamat rumah : JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi
2) Penanggung Jawab
Nama : Ny.R
Umur : 45 Tahun
Jernis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)
Alamat rumah : JL. Pangeran Diponegoro Jambi
Hubungan dengan klien : Istri
b. Tanggal Masuk Rumah Sakit
Tanggal Masuk : 4 Oktober 2011
Tanggal Keluar : 6 Oktober 2011
c. Data Medik
Diagnosa Medik
1. Saat masuk : Gagal Jantung
2. Saat Pengkajian : Gagal Jantung

d. Alasan Masuk Rumah Sakit

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum
masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya.
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien masuk rumah sakit pada tanggal 4 oktober 2011. Dengan keluhan napas
terasa sesak sejak 2 hari sebelumnya. Klien mengatakan napasnya semakin sesak jika
beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. RR: 28X/menit, TD: 90/70
mmHg, N: 64X/menit.
23
f. Riwayat Kesehatan Masa Lalu.
Klien mengatakan dirinya tidak pernah dirawat di Rumah Sakit.Klien juga
mengatakan bahwa dirinya jarang berolah raga.
g. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Klien mengatakan tidak ada riwayat kencing manis dalam keluarganya.
h. Kebiasaan Sehari-hari.
1. Nutrisi – cairan
a. Keadaan sebelum sakit
1) Nafsu makan : Baik
2) Mual : Tidak ada
3) Muntah : Tidak ada
4) Frekuensi makan : 3 x sehari
5) Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh
6) Makanan pantang : Tidak ada
7) Jenis makn yg biasa dikonsumsi : Makanan segar
8) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
9) Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg
10) Jumlah minum/24 jam : 1500cc/24jam
11) Jenis minuman : Air mineral
12) Sumber air minum : Air sumur
13) Keluhan makan dan minum : Tidak ada

b. Keadaan Sejak Sakit

1) Nafsu makan : Menurun
2) Frekuensi makan : 1 x/hari
3) Jumlah makan yang masuk : Kurang 1 porsi
4) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
5) Mual/enek : Ada (+)
6) Muntah : Tidak ada
7) Nyeri ulu hati : Tidak ada
8) Jumlah Minum/24 jam : 1200cc/24jam
9) Jenis minum : Air mineral
10) Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun

2. Eliminasi
a. Keadaan sebelum sakit
1) Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari
2) Warna : Kuning kecoklatan
3) Bau : Khas
4) Konsistensi : Lembek
5) Keluhan BAB : Tidak ada
6) Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari
7) Warna urine : Kuning Keruh
8) Bau urine : Tidak ada

24
 b. Keadaan sejak sakit
1) Frekuensi BAB/24 jam : 1x/hari
2) Waktu BAB : Pagi hari
3) Warna : Coklat kekuning
4) Bau : Khas
5) Konsistensi : Padat
6) Bentuk Feces : Padat
7) Keluhan BAB : Tidak ada
8) Frekuensi BAK/24 jam : 3x/hari
9) Warna urine : Kuning
10) Volume Urine : 1000cc/24 jam
11) Bau Urine : Khas

i. Data Psikologis
a) Daya Konsentrasi : Menurun
b) Koping : Baik
c) Stresor : Negatif

j. Data Sosial
a) Tempat Tinggal :JL.Pangeran Diponegoro No.22 Jambi
b) Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami
c) Hubungan dengan klien : Baik
d) Hubungan dengan perawat : Baik
e) Adat istiadat uyang di anut : Jawa

k. Data spiritual.
a) Agama yang dianut : Islam
b) Apakah agama sangat pentingbagi anda : Ya
c) Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya

l. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.
b) Tanda –tanda vital
 Kesadaran
1. Kualitatif : Komposmentis
2. Kuantitatif : Respon motorik :6
: Respon bicara :5
: Respon membuka mata: 4

c) Tekanan darah : 90/70 mmHg

d) MAP :80 mmHg
e) nadi :64 x/menit
m. Antropometri.
25
 a) lingkaran tangan atas : 27 cm
b) lipat kulit triceps : 23,5cm
c) TB : 160cm
d) BB : 78kg
e) IMT : 30,46 kg/m2
f) IMT :
Berat IMT (kg/cm/100)2 Resiko penyakit
Underweight <18,5 Redah
n. Kepala Normal 18,5 – 25,0 Rata – rata
1. Bentuk kepala : Overwight 25,0 – 29,0 Meningkat
Obese I 30 – 34,9 Tinggi
Simetris Obese II 35 < Sangat tinggi
2. Warna rambut :
Hitam
3. Keadaan rambut : Tumbuh subur
4. Kulit kepala : Bersih

o. Mata / penglihatan
a) Ketajaman penglihatan : Normal
b) Alis : Tipis
c) Bulu mata
1. warna : Hitam
2. kondis/distribusi : Merata
3. posisi : Normal
d) Bentuk mata : Simetris
e) Sclera : Alba
f) Pupil
1. Bentuk : Bulat
2. Kesamaan ukuran : Isokor
3. Warna : Gelap
4. Reflek terhadap cahaya : Miosis
5. Reflek pupil : Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya
g) Palpera : Baik/ normal
h) Konjungtiva : Anemis
i) Bola mata : Simetris
j) Gerakan bola mata : Normal
k) Kornea dan iris
1. Abrasi : Tidak ada
2. Kejernihan : Jernih
3. Reflex kornea : Normal
l) Peradangan : Tidak ada
m) TIO(tekanan indra okuler) :17mmHg(normal,15-20mHg)
n) Keluhan penglihatan : Tidak ada
26
o) Alat bantu penglihatan : Tidak ada

p. Hidung / penciuman
1. Struktur luar
a)Bentuk : Normal
b)Kesimetrisan : Simetris
2. Struktur dalam.
warna : Merah muda
3. Fungsi penciuman : Normal
4. Perdarahan : Tidak ada

q. Telinga / pendengaran
1. Struktur luar
a) Warna : Coklat
b) Lesi : Tidak ada
c) Cerumen : Ada
d) Membran Timfani : Normal
2. Fungsi Pendengaran : Normal
3. Nyeri : Tidak ada
4. Alat Bantu : Tidak ada
5. Keseimbangan : Normal
r. Mulut/pengecapan
1. Bibir
a) Warna : Pucat
b) Kesemetrisan : Simetris
c) Kelembaban : Kering
2. Mukosa Mulut : Kering
3. Gigi
a) Kebersihan : Kotor
b) Kelengkapan : Lengkap
4. Gigi Palsu : Tidak ada
5. Keadaan Gusi : Baik
6. Keadaan lidah : Baik
7. Peradangan : Tidak ada
8. Fungsi Mengunyah : Baik
9. Fungsi Menguncap : Baik
10. Fungsi Bicara : Baik
11. Bau Mulut : Khas

s. Leher
 Kaku Kuduk : Tidak ada
t. Dada/Thorax

27
 1) Pulmonal
a. Inpeksi : Bentuk simetris.
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama
c. Perkusi : Sonor
d. Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)

2) Kardiovaskuler
a. Inpeksi : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak.
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)
c. Perkusi : Redup
d. Auskultrasi : S1: Lup, S2: Dup & tidak terdapat bunyi tambahan.
u. Abdomen
1. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)
2. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa
3. Perkusi : Tymphani
4. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)

v. Sistem integumen
1. Warna : Pallor ( Pucat )
2. Testur : Fleksibel
3. Turgor : Baik
4. Kelembaban : Lembab
5. Suhu Kulit : Dingin
6. Lesi : Tidak ada
7. Kelainan : Tidak ada
8. Pucat : Pada mukosa bibir
9. Edema : Tidak ada
10. Keadaan Kuku : Pendek
11. Kebersihan Kuku : Bersih
w. Sistem Muskuloskeletal
1. Kekuatan otot : 5 ( baik )
2. Tonus otot : 5 ( baik )
3. Kaku Sendi : Tidak ada
4. Trauma/lesi : Tidak ada
5. Nyeri : Tidak ada
6. Ekstremitas atas : Baik

28
 7. Ekstremitas bawah : Dingin

x. Pemeriksaan Diagnostik
 Laboratorium
a) Leukosit : 9000 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)
b) Hemoglobin : 8,9 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )
c) Trombosit : 49000 ml3

C. Analisa Data

No. Data Penyebab Masalah

1. Data Subjektif : (DS) perubahan kontraktivitas Penurunan curah
 klien mengatakan miokardial. jantung.
badannya masih lemah.
 Klien mengatakan
nafasnya sesak jika sering
beraktifitas.
Data Objektif : (DO)
 Klien tampak lemah.
 Nadi 64x/menit.
 TD: 90/70 mmhg
S : 37 0C
RR : 28 x/menit
2. DS : menurunnya curah jantung. Kelebihan
 Klien mengatakan volume cairan
nafasnya terasa sesak jika
beraktifitas.
 Klien mengatakan mual,
muntah, dan keringat
banyak.
DO :
29
  Edem pada daerah muka
 TTV :
N : 64 x/menit
T : 90/70 mmhg
P : 28 x/menit
3 DS : ketidak seimbangan antara suplai Intoleransi
 Klien mengatakan mudah oksigen dan kebut. aktifitas
lelah tetapi bila berjalan
dan sering berkeringat.
 Klien mengatakan nafasnya
sesak bila beraktifitas.
DO :
 Klien tampak lemah.
 Klien berkeringat
 Klien pucat
 TD : 90/70 mmhg
 N : 64 x/menit
 RR :28 x/menit
 S : 37 0C

30
 D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
1. Penurunan curah Tujuan : 1. Auskultasi nadi apikal,
Biasanya terjadi takikardi
jantung b/d Setelah dilakukan kaji frekuensi, irama2. S1 dan S3 mungkin
perubahan kontrakti- tindakan jantung. lemah karena
vitas miokardial. keperawatan curah2. Catat bunyi jantung menurunnya pompa
DS : jantung kembali 3. Palpasi nadi perifer irama gallop umum (S3
 Klien mengatakan normal. 4. Pantau TD dan S4).
nafasnya sesak jika Tujuan jangka Mengkaji kulit
3. Penurunan COP dapat
beraktifitas. pendek : terhadap pucat dan menunjukkan
 klien mengatakan Setelah dilakukan sianosis. menurunnya nadi radial,
badannya masih tindakan Hindari aktifitas poplitea.
lemah. keperawatan valsavasep mengejan4. TD dapat meningkat
Data Objektif : (DO) selama 3 x 24 dalam defekasi. sehubungan dengan
 TD: 90/70 mmhg jam : Tinggikan kaki, SVR.
N : 64 x/menit  TTV dalam batas hindari tekanan pada5. Pucat menunjukkan
P : 28 x/menit normal. lutut. menurunnya perfusi
 Suhu : 36 0C-372 perifer sekunder terhadap
0
C tidak adekuatnya curah
 TD: 115/59 mmhg jantung, vasokontriksi
N : 85-110 6. Valsava manuver
x/menit menyebabkan ransangan
P : 16 - 26 x/menit ragal diikuti takikardi.

 Haluaran urine 7. Menurunkan statis vena

adekuat dapat menurun insiden

trombus.

 Irama jantung (N)

 Bunyi jantung
normal.
31
 8. Periksa nyeri tekan8. Menurunkan statis vena
menurunnya nadi pedal dan dapat menurunkan
pembengkakankamera nan insiden trombu/pembekuan
lokal atau pucat pada (embolus)
ekstremitas.
9. Berikan furosemid 1 x 259. Menarik cairan yang ada di
mg intra sel.
2. Kelebihan Tujuan : 1. Pantau haluaran urine.1. Haluaran urine mungkin
volume cairan Kelebihan Catat jam dan warna sedikit pekat karena
b.d menurunnya volume cairan setiap hari. penurunan fungsi ginjal.
curah jantung. dapat teratasi 2. Pantau/hitung2. Terapi diuretik dapat
DS : setelah dilakukan keseimbangan pemasukan disebabkan oleh kehilangan
 Klien tindakan dan pengeluaran setiap hari. cairan.
mengatakan keperawatan. 3. Timbang BB setiap hari. 3. Perubahan/kehilangan
nafasnya terasa 4. Kaji distensi leher dan edema sebagai respon
sesak jika Kriteria hasil : dan lihat pada daerah yang terhadap terapi.
beraktifitas.  Bunyi jantung tertekan = dependen. 4. Retensi cairan berlebihan
DO : normal 5. Auskultasi bunyi nafas dapat dimanifestasikan oleh
 Edem pada Intake dan output catat penurunan/bunyi pembendungan vena dan
daerah muka. seimbang tambahan. pembentukan edem.
 Klien TTV dalam batas6. Pantau TD 5. Kelebihan volume cairan
mengatakan normal. 7. Berikan diuretik sering menimbulkan
mual, muntah, furosemid tab/injeksi kongestive paru.
dan keringat 6. Hipertensi dan peningkatan
banyak. CVP menunjukkan

 TTV : kelebihan volume cairan

N : 64 x/menit dan dapat menunjukkan

T : 90/70 mmhg kongesti paru, juga jantung.

P : 28 x/menit
7. Meningkatkan laju aliran
urin dan menghambat
32
 reabsorbsi Na, K pada
tubulus ginjal.
3. Intoleransi Tujuan : 1. Periksa tanda vital1. Hipotensi artostastik dapat
aktifitas b/d Setelah dilakukan sebelum dan segera terjaga dengan aktifitas
ketidak tindakan setelah aktifitas, karena efek obat
seimbangan keperawatan khususnya bila klien vasodilatasi, perpindahan
antara suplai selama 2 minggu menggunakan vasodilator cairan (diuretik) atau
oksigen dan intoleransi diuretik penyekat beta pengaruh frekuensi
kebutuhan teratasi. 2. Catat respon jantung.
tubuh. Tujuan jangka karasopulmonat terhadap2. Penurunan
DS : pendek : aktifitas catat takikardia, ketidakmampuan,
 Klien Setelah dilakukan dipnea berkeringat, pucat. miokardium untuk
mengatakan tindakan 3. Kaji presipitasi/penyebab meningkatkan volume
mudah lelah keperawatan kelemahan, contoh sekuncup selama
tetapi bila selama 3 x 24 pengobatan, nyeri obat. peningkatan segera
berjalan dan jam : 4. Evaluasi peningkatan frekuensi jantung dan
sering  Berpartisipasi intoleran aktifitas. kebutuhan O2.
berkeringat. pada aktifitas. 5. Berikan bantuan dalam3. Kelemahan adalah efek
 Klien Memenuhi aktifitas perawatan dini samping beberapa obat
mengatakan kebutuhan sesuai medikasi selingi betabloker.
nafasnya sesak perawatan diri periode istirahat. 4. Dapat menunjukkan
bila beraktifitas. sendiri. (minum, peningkatan dekompensasi
DO : makan, mandi jantung daripada kelebihan
 Klien tampak eliminasi) aktifitas.
lemah. 5. Pemenuhan kebutuhan

 Klien perawatan diri klien tanpa

berkeringat mempengaruhi stress

 Klien pucat miokardial/kebutuhan

 TD : 90/70 oksigen berlebihan.

mmhg
 N : 64 x/menit

33
 RR :28 x/menit
S : 37 0C

34
E. Catatan Keperawatan Pada Tn. S
Diagnosa
No. Hari/TGL Implementasi Paraf
Keperawatan
1. 5 Okt 2011 Penurunan curah
1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi,
jantung b/d irama jantung.
perubahan H: Mengetahui frekuensi dan irama
kontrakti-vitas jantung.
miokardial. 2. Catat bunyi jantung.
H: Bunyi jantung dapat diketahui
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
H: TD dapat diketahui
5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan
sianosis.
H: Tidak terjadi sianosis pada kulit.
6. Menghindari aktifitas valsavasep
mengejan dalam defekasi.
H: Klien tidak mengejan dalam
defekasi.
7. Meninggikan kaki, hindari tekanan
pada lutut.
H: Klien mau meninggikan kaki.
8. Kolaborasi berikan furosemid 1 x 25
mg
H: Klien mau minum obat.
2. 5 Okt 2011 Kelebihan Memantau haluaran urine.
volume cairan H: Haluaran urin dapat terpantau.
b.d menurunnya2. Timbang BB setiap hari.
curah jantung. H: Perubahan BB dapat diketahui
3. Mengkaji distensi leher dan lihat pada
daerah yang tertekan = dependen.
H: Dapat memperoleh data dari
pengkajian distensi leher

35
 4. Berkolaborasi dg tim medis dlm
pemberian diuretik furosemid
tab/injeksi.
H: Klien mau diberi obat.
5. Pantau/hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran setiap hari.
H: Input dan Output dapat dipantau.
3. 5 Okt 2011 Intoleransi Mengkaji presipitasi/penyebab
aktifitas b/d kelemahan, contoh pengobatan, nyeri
ketidak obat.
seimbangan H: Mendapatkan data untuk intervensi
antara suplai selanjutnya.
oksigen dan 2. Catat respon karasopulmonat terhadap
kebutuhan aktifitas catat takikardia, dipnea
tubuh. berkeringat, pucat.
H: Tidak terdapat takikardia, dispnea
dan keringat.
Memeriksa tanda vital sebelum dan
segera setelah aktifitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator
diuretik penyekat beta
H: TTV klien dapat di ketahui
perkembangannya.
memberikan bantuan dalam aktifitas
perawatan dini sesuai medikasi selingi
periode istirahat.
H: Pasien tidak kelelahan dalam
melakukan aktivitas.
Evaluasi peningkatan intoleran
aktifitas.
H: Intoleransi aktivitas dapat
diketahui.

36
F. Catatan Perkembangan

Diagnosa
No. Hari/TGL SOAP Paraf
Keperawatan
1. 5 Okt 2011 Penurunan curah S:
jantung b/d Klien mengatakan sesak
perubahan napasnya sedikit berkurang.
kontrakti-vitas Klien mengatakan badanya sudah
miokardial/ lebih kuat dari sebelumnya
perubahan O:
inotropik. TD: 100/70 mmhg
 N : 64 x/menit
 P : 24 x/menit
A: Masalah belum teratasi.
P: Lanjutkan intervensi 2, 3, dan 4

2. 5 Okt 2011 Kelebihan volume

S: Klien mengatakan sesak napasnya
cairan b.d sedikit berkurang jika
menurunnya beraktivitas.
curah jantung. O:
 Edem pada daerah muka hilang
 Bising jantung (-)
 TTV :
N : 64 x/menit
TD : 100/70 mmhg
RR : 24 x/menit
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 2 dan 4
3. 5 Okt 2011 Intoleransi S:
aktifitas b/d  Klien mengatakan sedikit lebih
ketidak kuat bila berjalan dan sering
seimbangan berkeringat.

37
antara suplai  Klien mengatakan sesak
oksigen dan napasnya sedikit berkurang jika
kebutuhan tubuh. beraktivitas.
O:
 . Klien tampak lebih kuat
 Klien sudah tidak berkeringat
 Klien tampak segar
 TD : 100/70 mmhg
 N : 64 x/menit
 RR :24 x/menit
 S : 37 0C
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 1, 3, dan 4

BAB IV

PENUTUP

38
A. Kesimpulan
1. Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
2. Diagnosa yang tidak muncul pada kasus adalah :
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas miokardial.
b. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.
c. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.
3. Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus.
4. Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari
sesuai dengan permasalahan yang dianggap.

B. Saran
1. Institusi
Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada
khususnya dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada
sistem kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.

39
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah JAPK. Bandung : Padjajaran

Doengoes, E.M. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo, (1994). Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC

Susunan Martin. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sylvia, AP. (1999). Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html (Diakses
tanggal 24 Februari 2012).

Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: FKUI

40