Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom koroner akut adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia miokard yang
terjadi akibat kurangnya aliran darah ke miokardium berupa nyeri dada, perubahan
segmen ST pada Electrocardiogram (EKG), dan perubahan biomarker jantung (Kumar &
Cannon, 2009). Keadaan iskemia yang akut dapat menyebabkan nekrosis miokardial yang
dapat berlanjut menjadi Infark Miokard Akut. Nekrosis atau kematian sel otot jantung
disebabkan karena adanya gangguan aliran darah ke jantung. Daerah otot yang tidak
mendapat aliran darah dan tidak dapat mempertahankan fungsinya, dikatakan
mengalami infark (Guyton, 2007).
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasarkan hasil EKG menjadi Infark Miokard
Akut ST-elevasi (STEMI) dan Infark Miokard non ST-elevasi (NSTEMI). Pada Infark Miokard
Akut ST-elevasi (STEMI) terjadi oklusi total arteri koroner sehingga menyebabkan daerah
infark yang lebih luas meliputi seluruh miokardium, yang pada pemeriksaan EKG
ditemukan adanya elevasi segmen ST, sedangkan pada Infark Miokard non ST-elevasi
(NSTEMI) terjadi oklusi yang tidak menyeluruh dan tidak melibatkan seluruh miokardium,
sehingga pada pemeriksaaan EKG tidak ditemukan adanya elevasi segmen ST (Alwi, 2009).
Menurut WHO tahun 2008, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama
kematian di dunia (12,8%) sedangkan di Indonesia menempati urutan ke tiga. Di negara
industri dan negara-negara yang sedang berkembang Sindrom koroner akut (SKA) masih
menjadi masalah kesehatan publik yang bermakna (O'Gara, et al., 2012). Sindrom coroner
akut merupakan salah satu kasus penyebab rawat inap di Amerika Serikat, tercatat 1, 36
juta adalah kasus SKA, 0, 81 juta di antaranya adalah infark miokardium, dan sisanya
angina pektoris tidak stabil (Kumar & Cannon, 2 2009).
Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung coroner di Indonesia pada
tahun 2013 diperkirakan sekitar 883.447 atau sebesar 0,5%, sementara berdasarkan
diagnosis dokter ditemukan gejala sebesar 1,5% atau sekitar 2.650.340 orang.
Berdasarkan diagnosis dokter estimasi jumlah penderita di Provinsi Jawa Barat Sebanyak
0,5% atau sekitar 160.812 orang, sedangkan di Provinsi Maluku Utara paling sedikit, yaitu
1.436 orang(0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita terbanyak
terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.1227 orang atau sekitar (1,3%), sedangkan
jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690
orang (1,2%). Prevalensi jantung koroner yang terdiagnosis di Jawa Tengah sebesar 0,5
persen, dan berdasar terdiagnosis dan gejala sebesar 1,4 persen, sedangkan di Kota
Surakarta angka prevalensi PJK yang terdiagnosis adalah 0,7 % (Santoso, 2013). Serum
Glutamat Oksaloasetat Transaminase (SGOT) atau disebut juga enzim Aspartat
Aminotransferase (AST) dapat ditemukan di jantung, hati, otot rangka, otak, ginjal, dan
sel darah merah. Kadar SGOT dapat meningkat pada infark miokard, penyakit hati,
pankreatitis akut, anemia hemolitik, penyakit ginjal akut, penyakit otot, dan cedera. Kadar
normal SGOT: 4-35 unit/L (Pagana, 2015). Cedera yang terjadi pada sel-sel hati dan otot
jantung, menyebabkan enzim ini dilepaskan ke dalam darah. Biomarker/penanda adanya
gangguan pada sel hati dan otot jantung adalah salah fungsi enzim ini. Pada infark
miokard kadar SGOT akan meningkat setelah 10 jam dan akan mencapai puncak pada 24-
48jam. Kadar SGOT akan kembali normal setelah 4-6 hari apabila tidak ada infark
tambahan (Pagana, 2015). Peningkatan kadar SGOT pada awal infark miokard
menggambarkan luasnya daerah infark meskipun SGOT tidak spesifik pada organ jantung
(Chernecky & Berger, 2008 cit Boy, et al.,2012). Dalam penelitian yang dilakukan oleh
Srikrishna, et al.,(2015) di India, terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar SGOT
pada penderita STEMI dan NSTEMI. Ditemukan kadar SGOT pada STEMI lebih tinggi
dibandingkan NSTEMI (147.50 ± 38.97 vs 81.33 ± 26.13). Sedangkan pada penelitian
Prabodh, et al.,(2012) kadar SGOT pada infark miokard ditemukan peningkatan yang
signifikan (296.02 ± 135.69) dengan nilai p= 0.0007.
Berdasarkan uraian diatas diketahui bahwa Infark Miokard Akut adalah salah satu
penyakit yang mempunyai prevalensi dan angka kematian yang tinggi. Karena masih
terbatasnya infromasi terkait dengan adanya peningkatan kadar SGOT pada STEMI dan
NSTEMI dalam darah, maka penulis tertarik meneliti perbedaan kadar SGOT pada pasien
STEMI dan NSTEMI . Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat
perbedaan kadar SGOT pada STEMI dan NSTEMI. Harapannya pada akhir penelitian ini
SGOT dapat dijadikan sebagai salah satu acuan dalam diagnostik biomarker dan
prognostik pada pasien STEMI dan NSTEMI.

EPIDEMIOLOGI

 Global
Data WHO menunjukkan akibat penyakit kardiovaskular, terjadi 4 juta kematian setiap
tahunnya pada 49 negara di benua Eropa dan Asia Utara. Data yang dikeluarkan oleh
American Heart Association (AHA) pada tahun 2016 menyebutkan 15,5 juta warga
Amerika memiliki penyakit kardiovaskular .
 Indonesia
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013 menyebutkan bahwa secara nasional
terdapat 0,5% prevalensi penyakit jantung koroner yang didiagnosis dokter.
Prevalensi tersebut paling tinggi di provinsi Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, DKI
Jakarta dan Aceh .

Di provinsi DKI Jakarta pada tahun 2008-2009 berdasarkan Jakarta Acute Coronary
Syndrome Registry, terdapat 2103 pasien sindroma koroner akut dan 654 di antaranya
adalah ST elevation myocardial infarction (STEMI) .
 Sulawesi Utara
Menurut Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) hasil prevalensi jantung coroner
berdasarkan diagnose dokter, Sulawesi Utara masing-masing 0.7% .

B. Ruang Lingkup
Agar pembahasan masalah lebih terarah maka penulis memberikan batasan
permasalahan pada makalah ini .
Adapun ruang lingkup masalah tersebut adalah :
1. Pada makalah ini hanya membahas masalah-masalah yang berhubungan dengan
sindrom coroner akut
2. Makalah ini membahas tentang Definisi, Klasifikasi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi
Klinik,Pemeriksaan Diagnostik, Penatalaksanaan Medik,Komplikasi dan tanda gejala
dari sindrom coroner akut serta hal yang terkait dengan asuhan keperawatan .

C. Tujuan Penulisan
Mampu mengaplikasikan secara teoritis konsep asuhan keperawatan pada klien
dengan Sindrom coroner akut .
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia
miokard: angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen
infark myocard. Sindrom Koroner Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh
darah arteri koroner, yaitu: STEMI, non STEMI dan unstable angina pectoris (www. Info
keperawatan.com)
Sindrom Koroner Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak didada atau gejala-gejala lain sehingga
akibat dari iskemia miokard. (Woods, Susan L.2005 Cardiac Nursing).

B. Klasifikasi
Sindrom Koroner Akut diklasifikasikan menjadi tiga jenis, yaitu:
1. ST elevasi MI (STEMI)
Infark miokardiummenunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium
akibat iskemia total.Infark miokardium akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”,
merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah
satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injurivaskular, dimanainjuri ini di
cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner.Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak.Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit
dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
Gejala yang sering timbul pada pasien STEMI yaitu : gejala nyeri dada ditengah
seperti ditekan dan terbakar, yang dapat menjalar ke lengan, rahang atau leher. Nyeri
berlangsung selama lebih dari 30 menit dan tidak mereda dengan
nitrotrigliserin.Pasien sering kali berkeringat dan dapat tampak dingin dan
lembab.Mual, muntah dan perasaan cemas yang kuat umumnya terjadi.Beberapa
individu tampak atipikal, tanpa gejala (silent infarction, yang paling umum terjadi
pada pasien diabetes, lokasi nyeri yang tidak biasa, sinkop atau embolisme
perifer.Pada EKG terdapat deviasi ST segmen elevasi >1 mm di ekstrimitas dan > 2mm
di precordial, lead yang bersebelahan. Pada biomarker miocard ditandai dengan
peninggkatan CKMB lebih dari 25µ/l , Troponin T positif > 0,03(Aaroson, 2010).
2. Non ST elevasi MI (NSTEMI)
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD, di perkirakandi
sebabkan oleh unstable angina/ NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung.Angka kunjungan untuk pasien
unstable angina/ NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun.
STEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri
koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous
cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran
hsCRP di hati.
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering
di temukan pada penderita NSTEMI. Pada EKG ditemukan deviasi ST segmen depresi
> 0,5mm , dapat disertai dengan gelombang T inverse. Biomarker miokard ditandai
dengan peningkatan CKMB > 25 µ/l dan Troponin T, positif > 0,03. Gejala tidak khas
seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia
lebih dari 65 tahun .
3. UAP (unstable angina pectoris)
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Nyeri dada kurang dari 20 menit, dan ada
peningkatan frekuensi sakitnya atau jika ada gejala perburukan
Biasanya nyeri dada dapat hilang dengan obat-obatan. Pada pemeriksaan fisik
sering kali tidak ada yang khas.Pada EKGbisa ditemukan ST depresi <0,5mm, T inversi
<2mm. Enzim jantung (Bio-marker) normal.Diketahui terbagi atas tiga varian utama
angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian),
dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada
angina pektoris tidak stabil.
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya
meningkat.Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil.Angina tak
stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin
ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark.Pada sebagian besar
pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial,
embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme.Perubahan morfologik pada jantung
adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya.
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa.Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang
disertai keringat dingin .
C. Etiologi
a. Faktor penyebab
1. Suplai oksigen ke miokard yang berkurang disebabkan oleh 3 faktor
a. Faktor pembuluh darah
 Ateroklerosis
 Spasme

b. Faktor sirkulasi
 Hipotensi
 Stenosis aorta
 Insufisiensi aorta

c. Faktor darah
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :


 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
 Kerusakan miokard
 Hypertrofi miokard
b. Faktor predisposisi
Faktor beresiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia > 40 tahun
Angka morbisitas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun atau
lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia diatas 65 tahun.
2) Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko meningkat setelah menopouse. Peningkatan pada wanita setelah
menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam
darah.
3) Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosclerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosclerosis pada
orangtua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama dengan
anggota keluarga lain.

c. Faktor resiko yang dapat diubah


1. Mayor:
a. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi,
digesti, dan absorbs lemak. Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan
faktor utama yang menimbulkan hiperlipidemia.
b. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan
ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen miokard untuk
menghadapi suplai yang kurang.
c. Rokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA daripada
yang bukan perokok.Resiko juga bergantung dari banyaknya konsumsi rokok,
semakin banyak rokok dikonsumsi lebih tinggi pula resikonya.Hal ini dikaitkan
dengan pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari karbon monoksida yang
terkandung dalam rokok.
Nikotin meningkatkan beban kerja miokardium dan dampaknya terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen.Karbon monoksida mengganggu
pengangkutan oksigen, karena hemoglobin lebih mudah berikatan dengan
karbon monoksida daripada oksigen.
d. Diabetes
Atherosklerosis diketahui beresiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa
memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi
pada diabetes dan metabolism lipid yang tidak normal memegang peranan
dalam pertumbuhan atheroma.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang
meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung.Obesitas berhubungan
dengan peningkatan intake kalori.
2. Minor
a. Inaktifitas fisik / Gaya hidup
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara menurunkan
kadar kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis dari
kegiatan mampu menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein,
menurunkan kadar glukosa darah, dan memperbaiki cardiac output.
b. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif)
c. Stress psikologis
Stress merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang
meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi.
D. Patofisiologi
Faktor penyebab utama pada SKA adalah kurangnya aliran darah ke miokard yang
sering disebabkan atherosklerosis. Atherosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak
tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan
mengganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat.
Pada lumen yang berdinding kasar, akan cenderung terjadinya pembentukan bekuan
darah, hal ini menjelaskan terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit trombo
emboli yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan trombus pada
permukaan plak, konsolidasi trombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus.

E. Manifestasi Klinik
a. Nyeri :
i. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah
dan ab domen bagian atas.
ii. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
iii. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
iv. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
v. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
vi. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
vii. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
b. Pada SKA dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastric.
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SPaO 2) atau kelainan irama jantung.

F. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
i. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
ii. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
iii. Laju Endap Darah (LED)
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
iv. AGD
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
v. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
b. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung(CTR > 50 %) diduga gagal
jantung atau aneurisma ventrikuler
c. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ventrikel, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
d. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
e. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
f. Treatmill tesst
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan .

G. Penatalaksanaan Medik
Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan transfer
pasien segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus dilakukan pada
penderita dengan infark miokard, yaitu :
a. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik,
angioplasti, atau CABG.
b. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau dengan anti
platelet.
c. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi oksigen
demand atau mencukupi kebutuhan oksigen.
Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di RS Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita:
1. Oksigen nasal 2-3 L/menit
2. Aspilet kunyah 160-320 mg
3. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg
4. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali,jika masih nyeri dada diberi Morphin
2,5–5 mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 5
mikrogram/menit atau dititrasi.
5. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB,
hs-Troponin.
6. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)
7. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium antagonis
8. Statin
9. Anti koagulan:
i. CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan, jika
CCT < 30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB subkutan
sehari sekali).
ii. Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000 unit dengan dosis
pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam dengan
target APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1 mg/KgBB subkutan
setiap 12 jam. Dosis pondafarinux 2,5 mg subkutan sekali sehari.
Protokol tatalaksana awal SKA dengan elevasi segmen ST di RS Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita:
1. Onset kurang dari 12 jam:
a. Oksigen nasal 2-3 L/menit.
b. Aspilet kunyah 160-320 mg
c. Clopidrogel loading dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg. clopidrogel loading dose
600 mg hanya diberikan pada pasien yang akan dilakukan PPCI dan tidak diberikan
pada pasien usia lebih dari 75 tahun atau yang rutin mendapat clopidrogel.
d. Nitrat tablet 5 mg SL maksimal 3 kali, jika masih nyeri dada diberikan Morphin 2,5–
5 mg IV atau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 10
mikrogram/menit.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB, hs-
Troponin
f. Penatalaksanaan untuk SKA adalah Primary PCI (Percutaneus Coronary
Intervention) dan fibrinolitik. Primary PCI dapat dikerjakan dalam 60 menit di
ruang kateterisasi.Meskipun Primary PCI bermanfaat untuk melebarkan
pembuluh darahyang menyempit, dalam kenyataannnya juga memiliki
komplikasi. Komplikasi dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu yang secara umum
berkaitan dengan kateterisasi arteri dan yang berhubungan dengan teknologi
yang spesifik yang digunakan untuk prosedur pada koroner (AHA, 2001, dalam
Meilany, 2011). Berikut ini beberapa kompilasi paska pemasangan stent
2. Onset lebih dari 12 jam
Jika kondisi stabil rawat CVC kurang dari 48 jam, rawat ruang intermediate atau ruang
rawat biasa jika onset lebih dari 48 jam, echokardiografi dan angiografi koroner dalam
24 jam. Pada pasien tidak stabil dilakukan PCI dini.
Indikasi PCI dini adalah:
a. Persentasi lebih dari 3 jam
b. Tersedia fasilitas PCI
c. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon kurang dari 90 menit
d. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara
pasien tiba sampai dengan fibrinolitik kurang dari 1 jam
e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik
f. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killip III)

H. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi lebih lanjut yang dapat muncul akibat SKA ini adalah:
i. Edema paru akut
Adalah penimbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisiel maupun didalam alveoli. Edema paru adalah merupakan
tanda adanya kongesti paru tingka lanjut dimana cairan mengalami
kebocoran melalui dinding kapiler menebus keluar dan menimbulkan
dipneu yang sangat berat. Kongesti paru terjadi bila bila dasar vascular
paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak
mampu diakomodasika oleh jantung kiri.
ii. Gagal jantung
Sering juga disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan
jantung untk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering disebut gagal jantung kiri atau gagal jantung
kanan
iii. Kardiogenik shock
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas
(biasanya 40%). Otot jantung kehilangan kontraktilitasnya, menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung, otak, ginjal). sehingga terjadi perubahan
hemodinamik progresif hebat yang ireversibel:
 Penurunan perfusi perifer
 Penurunan perfusi koroner
 Peningkatan kongesti paru
 Insiden untuk kardiogenik shock adalah10-15%, sedangkan resiko
kematian mencapai 80 – 90%.
iv. Disfungsi otot papilaris
Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel tergantung dari
fungsional otot papilarisventrikel kiri dan korda tandinae. Disfungsi
iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris dapat mengganggu fungsi
katup mitral memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium sebelum
sistolik. Kerusakan katup dapat mengakibatkan aliran retrograde dari
ventrikel kiri kedalam atrium kiri dan berakibat pengurangan aliran ke
aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis
iskemia. Biasanya akan mengakibatkan gagal jantung kongestif ringan
sampai sedang. Akan tetapi nekrosis dan rupture otot merupakan
peristiwa berbahaya dengan kemunduran fungsi yang sangat cepat
kearah edema paru dan shock.
v. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikuler dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel, sehingga darah akan
mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari daerah yang lebih
besar tekanannya ke daerah yang bertekanan lebih kecil). Sehingga
jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang, akibatnya
cardiac output sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti paru.
vi. Rupture jantung
Meskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung biasanya
dapat terjadi pada awal perjalanan infark sebelum terjadi pembentukan
parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, dapat menyebabkan terjadinya
perdarahan masif kedalam kantung pericardium yang relative tidak
elastis dan tak dapat berkembang. Kantung pericardium yang terisi oleh
darah menekan jantung, menimbulkan apa yang dinamakan dengan
tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran
balik vena dan darah jantung. Biasanya terjadi kematian dalam
beberapa detik.
vii. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apek
jantung, yang akan mengembang bagaikan balon pada episode sistolik,
terjadi oleh, terjadi secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah: 1) gagal jantung
kongestif kronik 2) embolisasisistemik dari thrombus mural dan 3)
aritmia ventrikel refrakter.
viii. Tromboemboli
Nekrosis endotel ventrikel akan mengakibatkan permukaan endotel
menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus.
Pecahan thrombus mural intra kardiak dapat terlepas dan terjadi
embolisasi sistemik.
ix. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang lansung
berkontak dengan perikard menjadi kasar, sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang
terjadi efusi perikard atau penimbunan cairan antar ke dua lapisan.
x. Aritmia
Timbul sebagai akibat dari perubahan elektrofisiologi sel – sel miokard,
insiden lebih kurang 90% sering terjadi sehingga terjadi perubahan aksi
potensial, misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan
kecepatan denyut jantung.

I. Tanda Dan Gejala


Nyeri dada merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat aliran darah ke arteri
coroner berkurang. Ketidakseimbangan yang terjadi antara suplai dan kebutuhan
miokardium menimbulkan nyeri akut akibat perubahan metabolisme aerob menjadi
anaerob, produk tambahan dari metabolisme anaerob adalah asam laktat.
Pada unstable angina pectoris, nyeri dada biasanya dirasakan pada area
substernal dan retrosternal dapat menjalar ke leher, rahang, lengan, punggung. Nyeri
timbul dirasakan akibat gerakkan atau aktivitas, gangguan emosi, namun dapat
berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin .
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Anamnesa
1. Keluhan sakit dada:
a) Provocative/ Paliaif :
nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Quality:
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
c) Radiation :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
d) Severity :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
e) Time :
Lamanya kurang dari 20 menit untuk ischemia, pada infark miokard, nyeri
muncul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan istirahat, dan lamanya >
20 menit .
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia
2. Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan tidur
3. Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya
a. Angina pectoris
b. Infark miokard
c. Hipertensi
d. Diabetes melitus
Faktor resiko SKA
a. Hipertensi
b. Hiperkolestrol
c. Diabetes mellitus
d. Merokok
e. Obesitas
f. Usia
g. Jenis kelamin
h. Keturunan
i. Kepribadian tipe A

b. Pemeriksaan fisik
1. Tanda –tanda vital (Tekanan darah, Nadi, pernafasan)
2. Perfusi perifer (Kulit, Pulsasi arteri)
3. Bunyi jantung (Normal,S3,S4, murmur)
4. Bunyi paru (Ronchi, Wheezing)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand O2
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
5. Resiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
sistemkonduksilistrik, penurunan kontraktilitas miokard.
6. Resiko terjadinya trombosis ulang berhubungan dengan lepasnya trombus pasca
tindakan PCI

C. Implementasi
1. Nyeri berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai dan demand O2,ditandai
dengan:
Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium, perubahan
nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan :
1. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
2. Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3. Tidak gelisah
4. Nadi 60-100 x / menit,
5. TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :
1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, ataubimbingan imajinasi.
4. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 4-6 L/ menit )
5. Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen


miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan :
1. Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
2. Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
3. TD 120-80 mmHg
Intervensi :
1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
2. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
3. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi
bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
5. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,


penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
1. Daerah perifer dingin
2. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3. RR lebih dari 24 x/ menit
4. Kapiler refill lebih dari 3 detik
5. Saturasi perifer < 95 % dengan pernafasan spontan.
6. Nyeri dada
7. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu)
8. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80
9. AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, pa CO2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
10. Nadi lebih dari 100 x/ menit
11. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, CKMB, Troponin T, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan :
1. Daerah perifer hangat
2. Tidak sianosis
3. Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
4. RR 16-24 x/ menit
5. Tidak terdapat clubbing finger
6. Kapiler refill <3 detik
7. Nadi 60-100x / menit
8. TD 120/80 mmHg
Intervensi :
1. Monitor Frekuensi dan irama jantung
2. Observasi perubahan status mental
3. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
5. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
6. Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , AGD (Pa
O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen.

4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap kondisi penyakit


Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan :
1. Klien tampak rileks
2. Klien dapat beristirahat
3. TTV dalam batas normal
Intervensi :
1. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
2. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
3. Ajarkan tehnik relaksasi
4. Minimalkan rangsang yang membuat stress
5. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
6. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana
tenang
7. Berikan support mental
8. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
9. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sistem
konduksi listrik, penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan :
Curah jantung tetap membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan :
1. Tidak ada edema
2. Tidak ada disritmia
3. Haluaran urin normal
4. TTV dalam batas normal
5. Kesadaran baik
6. Akral hangat
7. Saturasi O2 perifer >95 %
Intervensi :
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut
2. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan CO, TD
3. Monitor haluaran urin
4. Kaji dan pantau TTV tiap jam
5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
9. Berikan makanan sesuai diitnya
10. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
5. Resiko terjadinya trombosis ulang berhubungan dengan lepasnya trombus pasca
tindakan PCI
Tujuan :
Tidak terjadi serangan jantung berulang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan :
1. Tidak ada nyeri yang berkelanjutan
2. Tidak ada disritmia
3. Kesadaran baik
4. TTV dalam batas normal
5. Akral hangat
6. Saturasi O2 perifer >95 %

Intervensi :

1. Pertahankan tirah baring selama fase akut


2. Kaji dan laporkan adanya nyeri berulang
3. Kaji dan pantau TTV tiap jam
4. Kaji dan pantau EKG tiap hari
5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
6. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang dapat digunakan
sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat. Evaluasi berguna untuk
menilai setiap langkah dalam perencanaan, mengukur kemajuan klien dalam mencapai tujuan
akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam menentukan keefektifan rencana atau perubahan
dalam membantu asuhan keperawatan.
BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan
SKA adalah suatu situasi kegawat daruratan yang dikarakteristik dengan
onsetterjadinya iskemia miokardium dan mengakibatkan kematian jaringan miokardium,
bila tidak ada penanganan segera. SKA meliputi unstable angina , non-elevasi ST segment
(NSTEMI) dan elevasi ST segment . Penegakan diagnose SKA tidak hanya berdasarkan
dengan keluhan pasien tetapi didukung dengan pemeriksaan penunjang, seperti
perubahan gelombang EKG yang mendukung perubahan baik ST segment, gelombang Q
patologis, atau dengan adanya hiper T, atau gelombang LBBB baru, disertai dengan ada
tidaknya perubahan nilai enzim jantung. Penangan dengan cepat dimulai dari pemberian
oksigen, nitroglycerin, morphine, aspirin, beta-bolcker, ACE inhibitors dalam waktu 24
jam, anti koagulasi dengan heparin dan platelet inhibitor. Dilanjutkan dengan terapi untuk
indikasi reparfusi, seperti PCI dan trombolitik terapi, kemudian dilanjutkan dengan terapi,
seperti intravena heparin, clopidogrel (Plavix), glycopretion IIb/IIIa inhibitor, dan bedrest
minimum 12-24 jam (Atman, et al, 2007).
Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini diharapkan
tercapai asuhan keperawatan yang komprehensif tanpa memperbesar kondisi klinis
pasien. Perawat diharapkan bias memberikan informasi kepada pasien, sehingga pasien
dapat mengetahui penyebab terjadinya SKA, sehingga resiko terjadinya SKA semakin
kecil, menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Perawat juga berperan sebagai
jembatan informasi tentang edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teratur untuk
memperkecil pengulangan penyakit ini, terutama untuk pasien yang mengalami tindakan
PCI .