Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

PENDAHULUAN
Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)
didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini
dapat terjadi pada kehamilan aterm maupun pada kehamilan preterm (The Royal
Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists, 2014).
Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan
penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis,
yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi
ibu (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010).
Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada
kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Sedangkan pada kehamilan
preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. 85% morbiditas dan mortalitas
perinatal disebabkan oleh prematuritas (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010).
Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan
insidensi 30-40% (Kacerovsky, 2014)
Faktor penyebab terjadinya ketuban pecah dini masih belum diketahui
penyebabnya dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Namun terdapat beberapa
faktor predisposisi yang berhubungan erat dengan ketuban pecah dini yaitu :
infeksi, servik yang inkompeten, tekanan intra uterin yang meninggi atau
overdistesi, trauma, kelainan letak, multigravida (Nugroho, 2010).
Dalam menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena
diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi
terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya.
sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin
mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau
keduanya (Sujiyatini, 2009).
Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap
aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai
terjadinya proses persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya
akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif

1
ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan
tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup (Saifuddin, 2010).

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban
sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah
usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of
membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau
preterm premature rupture of membranes (PPROM). Pengertian KPD menurut
WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of labour. Hacker (2001)
mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada
setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (2000) mengatakan bahwa KPD
adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi
kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003)
mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih
sebelum dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah (2009) ketuban
pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan
setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban
pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten).
Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala
komplikasinya.
Ketuban Pecah Dini (amniorrhexis-premature rupture of the membrane
PROM) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan.
Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah
selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal
persalinan, dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut
merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-
tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa
tersebut disebut KPD Preterm (PPROM=preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis) (Clinical Guidelines Obstetric And
Midwifery, 2015: 1).

3
2.2 Epidemiologi
Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada
kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Sedangkan pada kehamilan
preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. 85% morbiditas dan mortalitas
perinatal disebabkan oleh prematuritas (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010).
Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan
insidensi 30-40% (Kacerovsky, 2014)

2.3 Etiologi
Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat ditentukan
secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat
dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui.
Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi menurut Manuaba (2009) adalah :
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden
dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya
KPD. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah
dini.
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena
kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).

Gambar 2.1 inkompetensia servix pada awal persalinan dini

4
3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus)
misalnya tumor, hidramnion, gemelli.
4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau
penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaan dalam, maupun amniosintesis menyebabkan terjadinya KPD
karena biasanya disertai infeksi
5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang
menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap
membran bagian bawah.
6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas
perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae.
7. Faktor lain yaitu:
· Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu
· Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum
· Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

2.4 Fisiologi
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang
dikelilingi amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut
melebar dan amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body
stalk kemudian dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang
berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya berwarna putih , agak keruh
serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai
berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari 1,025
menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan
amnion sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam
didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml (Cunningham, 2005)
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan.

5
Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan
mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio
tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus
hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal
berwarna putih dan terbentuk dari vili-vili sel telur yang berhubungan dengan
desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada
lapisan uterus (Cunningham, 2005).

Gambar 2.2 Cairan amnion

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000-1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis,
terdiri dari 98%-99% air, 1-2 % garam anorganik dan bahan organik (protein
terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel-sel epitel
dan sirkulasi sekitar 500cc/jam (Hacker, 1992).

6
Tabel 2.1 Jumlah Cairan Amnion
Cairan
Minggu gestasi Janin Plasenta Persen Cairan
amnion
16 100 100 200 50
28 1000 200 1000 45
36 2500 400 900 24
40 3300 500 800 17

Fungsi cairan amnion


1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar
2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan
steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

2.5 Patofisiologi
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan
menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak
mikrorganisme servikovaginal menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C yang
dapat meningkatkan konsentrasi secara lokal asam arakidonat, dan lebih lanjut
menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya menyebabkan
kontraksi miometrium (Cunningham, 2005 dan Seo, 1994). Pada infeksi juga
dihasilkan produk sekresi akibat aktivasi monosit/makrofag, yaitu sitokin,
interleukin-1, faktor nekrosis tumor dan interleukin-6. Platelet activating factor
yang diproduksi oleh paru-paru janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam
cairan amnion, secara sinergis juga mengaktifasi pembentukan sitokin.
Endotoksin yang masuk ke dalam cairan amnion juga akan merangsang sel-sel
desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian prostaglandin yang
menyebabkan dimulainya persalinan (Suastika, 1995).
Di sisi lain, kelemahan lokal atau perubahan kulit ketuban adalah
mekanisme lain terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim
bakterial dan atau produk penjamu (host) yang disekresikan sebagai respon untuk

7
infeksi dapat menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora
servikovaginal komensal dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi
protease dan kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban.
Elastase leukosit polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III
pada manusia, membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang
terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan
kolagen tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini (Seo, 1994).
Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain :
1. Terjadinya premature serviks.
2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi
a. Devaskularisasi
b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan
c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang
d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang
mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

Gambar 2.3 Patofisiologi KPD

8
2.6 Patogenesis
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat
dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP
– 9 ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah
dini. Aktivasi protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix
metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah dalam cairan amnion pada
wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan
inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal
(Cunningham, 2005).

Gambar 2.4 mekanisme reaksi inflamasi pada selaput ketuban

Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker-marker


apoptosis dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran
pada kehamilan normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas
degenerasi kolagen dan kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding
membran fetal (Cunningham, 2005).

9
Faktor Ibu

Faktor Janin  Serviks Inkopeten


 Multipara
 Gemeli  Hidramnion
 Malposisi
 CPD, usia
 Berat Janin  Riwayat KPD
 Merokok

Kelemahan Dinding
Membran Janin

Rupturnya Membran Amnion Dan


Khorion Sebelum Tanda – Tanda
Persalinan

Ketuban Pecah
Dini

Infeksi Pada Ibu

Gambar 2.5 patogenesis KPD

2.7 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium.
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan
seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita
merasa basah dari vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan
lahir.

10
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban
baru pecah, dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin
jelas.
3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan
dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan
yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang
dinilai adalah
 Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari
serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari
amnion yang khas juga harus diperhatikan.
 Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis
KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk
untuk memudahkan melihat pooling
 Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.
Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina
ibu memiliki PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan
warna. Kertas nitrazin ini dapat memberikan positif palsu jika
tersamarkan dengan darah, semen atau vaginisis trichomiasis.
4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar
dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari
forniks posterior. Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan
dilihat dengan mikroskop. Gambaran “ferning” menandakan cairan amnion

Gambar 2.6 Gambaran "ferning"

11
5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan
stretococcus group B

2.8 Pemeriksaan Lab


1. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam
cairan amnion tetapi tidak dicairan semen dan urin.
2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisa
3. Tes pakis
4. Tes lakmus
Dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas mustard emas
yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua pada keberadaan
bahan basa. pH normal vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan
amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau
spekulum setelah menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah
berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Darah dan
infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.

2.9 Pemeriksaan USG


Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit
(Oligohidramnion atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil
anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis
rupturnya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi
janin, berat janin, dan usia janin.

2.10 Penatalaksanaan
Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Kesalahan
dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas
dan mortalitas ibu maupun bayinya.

12
Kasus KPD yang cukup bulan, kalau segera mengakhiri kehamilan akan
menaikkan insidensi bedah sesar, dan kalau menunggu persalinan spontan akan
menaikkan insidensi chorioamnionitis. Kasus KPD yang kurang bulan kalau
menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan terjadi RDS, dan
kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu
pematangan paru, harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan
memperjelek prognosis janin (Varney, 2008. h.788-92).
Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kalau umur
kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Resiko
yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan
dengan sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-
hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. Pada umur
kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paru-paru sudah matang,
chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama
meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Pada kehamilan cukup bulan,
infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau
lamanya perode laten (Varney, 2008. h.788-92).
Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus
dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD
yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu (Varney,
2008. h.788-92).

2.10.1 Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu)


Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD
keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian
infeksi dan komplikasi lain dari KPD. Jarak antara pecahnya ketuban dan
permulaan dari persalinan disebut periode latent = L.P = "lag" period. Makin
muda umur kehamilan makin memanjang L.P-nya.
Pada hakekatnya kulit ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan
dengan sendirinya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan

13
dalam waktu 24 jam setelah kulit ketuban pecah, bila dalam 24 jam setelah kulit
ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi
persalinan, dan bila gagal dilakukan bedah caesar.
Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu.
Walaupun antibiotik tidak berfaedah terhadap janin dalam uterus namun
pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya
sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. Waktu pemberian
antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakan dengan
pertimbangan : tujuan profilaksis, lebih dari 6 jam kemungkinan infeksi telah
terjadi, proses persalinan umumnya berlangsung lebih dari 6 jam. Beberapa
penulis meyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau
ditunggu samapai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan
sendirinya. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek
sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat
dikurangi.
Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat
terhadap keadaan janin, ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan
komplikasinya. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi
yang fatal bagi bayi dan ibunya (his terlalu kuat) atau proses persalinan menjadi
semakin kepanjangan (his kurang kuat). Induksi dilakukan dengan mempehatikan
bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan, sebaliknya < 5, dilakukan
pematangan servik, jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.

2.10.2 Penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu)


Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak
dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai
pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat di
rumah sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu dilakukan
pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan
bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent
diberikan juga tujuan menunda proses persalinan.

14
Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada
pnderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru,
jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul
tanda-tanda infeksi, maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang
umur kehamilan
Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlansung dengan
jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulakan komplikasi-
komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. Komplikasi-kompliksai yang dapat
terjadi gawat janin sampai mati, tetani uteri, ruptura uteri, emboli air ketuban, dan
juga mungkin terjadi intoksikasi.
Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan
bedah sesar. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan, tidakan
bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin
tetapi seyogyanya ada indikasi obstetrik yang lain, misalnya kelainan letak, gawat
janin, partus tak maju, dll.
Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif.
Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang
berbahaya, maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. Sehingga dikatan
pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap
kemungkinan infeksi intrauterin.
Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leokosit darah tepi setiap hari,
pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam, pengawasan
denyut jantung janin, pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan
selanjutnya stiap 6 jam. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD
telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. The National
Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid
pada preterm KPD pada kehamilan 30-32 minggu yang tidak ada infeksi
intramanion. Sedian terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i.m
tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam.

15
Gambar 2.7 Algoritma Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini

2.11 Komplikasi
Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode


laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24
jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam
24 jam.Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu
(Nili, 2003).

16
Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini.Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia,
omfalitis.Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Pada
Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum
insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan
lamanya periode laten (Nili, 2003).

 Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat
banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
 Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

Gambar 2.8 Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan
prematur

17
Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali


pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin
gawat.

Sindrom Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan


janin terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi muka dan anggota badan
janin serta hipoplasi pulmonary.

Gambar 2.9 Deformitas Janin

2.12 Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
- Usia kehamilan
- Adanya infeksi / sepsis
- Factor resiko / penyebab
- Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan
Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat
kehamilan, lebih sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi
yang lahir antara 34 dan 37 minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari
kelahiran premature (Manuaba, 2001)

18
BAB 3

KESIMPULAN

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik


berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi
korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8-10 % dari
semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada
kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,
sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm
terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih
kontroversial. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu
berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya
infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan
untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol
pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan
pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat
menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

19
DAFTAR PUSTAKA

Clinical Guidelines Obstetric and Midwifery. 2015. Complication of Pregnancy:


Preterm Prelabour Rupture of Membranes (PROM). Perth: King Edward
Memorial Hospital.

Cunningham, F. G., MacDonald, P. C., Gant, N. F., Leveno, K. J., Gilstrap, L. C.,
Hankins G. D. V, et al. 2005. William obstetrics 22th ed.

Hacker and mooree. 1992. Essensial Obstetric and Gynaecologi .2/e.


Philadelpia:WB saunders company.

Hakimi, M. 2009. Fisiologi dan Patologi Persalinan (terjemahan). Jakarta :


Yayasan Essensia Medica.

Kacerovsky, M., Ivana, M., Ctirad, A., Helena, H., Lenka, P., Milan, K., Bo. J.
2014. "Prelabor rupture of membranes between 34 and 37 weeks: the
intraamniotic inflammatory response and neonatal outcomes." American
Journal of Obstetric and Gynecology. Volume 210, Issue 4, Pages 325.e1–
325.e10

Lukman. 2010. Menurunkan Angka KPD. [Online].


http://www.selatan,jakarta.go.id/pkk/index.php. [25 Maret 2015]

Manuaba.I.B.G. 2001. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta


Penatalaksanaan Obstetri Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, hal : 221 –
225.

Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G. 2009. (eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan.
Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. Pp 456-60.

Mochtar, Rustam. 2000. Sinopsis Obstetri: Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.


Jakarta : EGC.

Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of


Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh
dari http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.

Nugroho, Taufan. 2010. Buku Ajar Obstetri. Yogyakarta: Nuha Medika

Saifuddin AB. 2002. Ketuban pecah dini, Ekstraksi vakum. Dalam Buku acuan
nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Ed.1. Jakarta:
JNPKKR-POGI. h.218-220

20
Saifuddin, Abdul B 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.

Seo, K., McGregor, J. A., French, J. I., 1994. Infection in premature rupture of the
membranes In: Queenan JT, eds. Management og high risk pregnancy. 3th
ed. Boston: Blackweel Scientific Publications. 476-482.

Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan.


Bagian Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir.
Edisi Keempat. Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2009. hal 677-82.

Suastika, I. M., Dasuki, D., Sofowean, S. 1995. Perbandingan penanganan


ketuban pecah dini secara aktif dengan konservatif. Yogyakarta: Naskah
lengkap POGI.

Sujiyatini., dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan.Yogyakarta: Nuha Medika

The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists.
2014. Term Prelabour Rupture of Membranes (Term PROM). Third edition.

Varney Helen, Jan M. Kriebs, Carolyn L. Gregor. 2008. Buku ajar asuhan
kebidanan. Volume 2. Jakarta: EGC. h.788-92

21