Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Endometriosis adalah suatu penyakit yang lazim menyerang wanita di usia

reproduksi.1 Penyakit ini merupakan kelainan ginekologis yang menimbulkan

keluhan nyeri haid, nyeri saat senggama, pembesaran ovarium dan infertilitas.2

Endometriosis terjadi ketika suatu jaringan normal dari lapisan uterus yaitu

endometrium menyerang organ-organ di rongga pelvis dan tumbuh di sana.

Jaringan endometrium yang salah tempat ini menyebabkan iritasi di rongga pelvis

dan menimbulkan gejala nyeri serta infertilitas.1

Jaringan endometriosis dapat tumbuh di permukaan rongga pelvis,

peritoneum, dan organ-organ di rongga pelvis, yang kesemuanya dapat berkembang

membentuk nodul-nodul. Endometriosis bisa tumbuh di permukaan ovarium atau

menyerang bagian dalam ovarium dan membentuk kista berisi darah yang disebut

sebagai kista endometriosis atau kista coklat. Kista ini disebut kista coklat karena

terdapat penumpukan darah berwarna merah coklat hingga gelap. Kista ini bisa

berukuran kecil seukuran kacang dan bisa tumbuh lebih besar dari buah anggur.

Endometriosis dapat mengiritasi jaringan di sekitarnya dan dapat menyebabkan

perlekatan (adhesi) akibat jaringan parut yang ditimbulkannya.1

Endometriosis terjadi pada 10-14% wanita usia reproduksi dan mengenai

40-60% wanita dengan dismenorhea dan 20-30% wanita subfertil. Saudara

perempuan dan anak perempuan dari wanita yang menderita endometriosis berisiko

6-9 kali lebih besar untuk berkembang menjadi endometriosis.3 Endometriosis

1
menyebabkan nyeri panggul kronis berkisar 70%. Risiko untuk menjadi tumor

ovarium adalah 15-20%, angka kejadian infertilitas berkisar 30-40%, dan risiko

berubah menjadi ganas 0,7-1%. Endometriosis sekalipun sudah mendapat

pengobatan yang optimum memiliki angka kekambuhan sesudah pengobatan

berkisar 30%.2

Penanganan endometriosis baik secara medikamentosa maupun operatif

tidak memberikan hasil yang memuaskan disebabkan patogenesis penyakit tersebut

belum terungkap secara tuntas. Keberhasilan penanganan endometriosis hanya

dapat dievaluasi saat ini dengan mempergunakan laparoskopi. Laparoskopi

merupakan tindakan yang minimal invasif tetapi memerlukan keterampilan

operator, biaya tinggi dan kemungkinan dapat terjadi komplikasi dari yang ringan

sampai berat. Alasan yang dikemukakan tadi menyebabkan banyak penderita

endometriosis yang tidak mau dilakukan pemeriksaan laparoskopi untuk

mengetahui apakah endometriosis sudah berhasil diobati atau tidak.2

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Endometriosis merupakan kondisi medis pada wanita yang ditandai dengan

tum-buhnya sel-sel endometrium di luar kavum uteri. Sel-sel endometrium yang

melapisi kavum uteri sangat dipengaruhi hormon wanita. Dalam keadaan normal,

sel-sel endometrium kavum uteri akan menebal selama siklus menstruasi

berlangsung agar nantinya siap menerima hasil pembuahan sel telur oleh sperma.

Bila sel telur tidak mengalami pembuahan, maka sel-sel endo-metrium yang

menebal akan meluruh dan keluar sebagai darah menstruasi.1,2

Endometriosis merupakan suatu keadaan dimana jaringan endometrium

yang masih berfungsi terdapat baik diluar endometrium kavum uteri maupun di

miometrium (otot rahim).4 Bila jaringan endometrium tersebut berimplantasi di

dalam miometrium disebut endometriosis interna atau adenomiosis, sedangkan

jaringan endometrium yang berimplantasi di luar kavum uteri disebut endometriosis

eksterna atau endometriosis sejati.1-3 Pembagian ini sekarang sudah tidak dianut lagi

karena baik secara patologik, klinik ataupun etiologik adenomiosis dan

endometriosis berbeda.2

B. Epidemiologi

Endometriosis terjadi pada 10-14% wanita usia reproduksi dan mengenai

40-60% wanita dengan dismenorhea dan 20-30% wanita subfertil. Saudara

3
perempuan dan anak perempuan dari wanita yang menderita endometriosis berisiko

6-9 kali lebih besar untuk berkembang menjadi endometriosis.3 Endometriosis

menyebabkan nyeri panggul kronis berkisar 70%. Risiko untuk menjadi tumor

ovarium adalah 15-20%, angka kejadian infertilitas berkisar 30-40%, dan risiko

berubah menjadi ganas 0,7-1%. Endometriosis sekalipun sudah mendapat

pengobatan yang optimum memiliki angka kekambuhan sesudah pengobatan

berkisar 30%.2

C. Etiologi

A) Retrograde menstruasi

Teori pertama yaitu teori retrograde menstruasi, juga dikenal sebagai teori

implantasi jaringan endometrium yang viable (hidup) dari Sampson. Teori ini

didasari atas 3 asumsi:

1. Terdapat darah haid berbalik melewati tuba falopii

2. Sel-sel endometrium yang mengalami refluks tersebut hidup dalam rongga

peritoneum

3. Sel-sel endometrium yang mengalami refluks tersebut dapat menempel ke

peritoneum dengan melakukan invasi, implantasi dan proliferasi.6,7

Teori diatas berdasarkan penemuan:

1. Penelitian terkini dengan memakai laparoskopi saat pasien sedang haid,

ditemukan darah haid berbalik dalam cairan peritoneum pada 75-90% wanita

dengan tuba falopii paten.

4
2. Sel-sel endometrium dari darah haid berbalik tersebut diambil dari cairan

peritoneum dan dilakukan kultur sel ternyata ditemukan hidup dan dapat

melekat serta menembus permukaan mesotelial dari peritoneum.

3. Endometriosis lebih sering timbul pada wanita dengan sumbatan kelainan

mulerian daripada perempuan dengan malformasi yang tidak menyumbat

saluran keluar dari darah haid.

Insiden endometriosis meningkat pada wanita dengan permulaan menars, siklus

haid yang pendek atau menoragia.6,7

B) Genetik dan imun

Semua teori diatas tidak dapat menjawab kenapa tidak semua wanita yang

mengalami haid menderita endometriosis, kenapa pada wanita tertentu penyakitnya

berat, wanita lain tidak, dan juga tidak dapat menerangkan beberapa tampilan dari

lesi. Penelitian tentang genetik dan fungsi imun wanita dengan endometriosis dan

lingkungannya dapat menjawab pertanyaan diatas.6,7

Endometriosis 6-7 kali lebih sering ditemukan pada hubungan keluarga ibu

dan anak dibandingkan populasi umum, karena endometriosis mempunyai suatu

dasar genetik. Matriks metaloproteinase (MMP) merupakan enzim yang

menghancurkan matriks ekstraseluler dan membantu lepasnya endometrium

normal dan pertumbuhan endometrium baru yang dirangsang oleh estrogen.

Tampilan MMP meningkat pada awal siklus haid dan biasanya ditekan oleh

progesteron selama fase sekresi. Tampilan abnormal dari MMP dikaitkan dengan

penyakit-penyakit invasif dan destruktif. Pada wanita yang menderita

endometriosis, MMP yang disekresi oleh endometri-um luar biasa resisten (kebal)

5
terhadap penekanan progesteron. Tampilan MMP yang menetap didalam sel-sel

endometrium yang terkelupas dapat mengakibatkan suatu potensi invasif terhadap

endometrium yang berbalik arah sehingga menyebabkan invasi dari permukaan

peritoneum dan selanjutnya terjadi proliferasi sel.6,7

Pada penderita endometriosis terdapat gangguan respon imun yang

menyebabkan pembuangan debris pada darah haid yang membalik tidak efektif.

Makrofag merupakan bahan kunci untuk respon imun alami, bagian sistem imun

yang tidak antigen-spesifik dan tidak mencakup memori imunologik. Makrofag

mempertahankan tuan rumah melalui pengenalan, fagositosis, dan penghancuran

mikroorganisme yang jahat dan juga bertindak sebagai pemakan, membantu untuk

membersihkan sel apoptosis dan sel-sel debris. Makrofag mensekresi berbagai

macam sitokin, faktor pertumbuhan, enzim dan prostaglandin dan membantu

fungsi-fungsi faktor diatas disamping merangsang pertumbuhan dan proliferasi tipe

sel yang lain. Makrofag terdapat dalam cairan peritoneum normal dan jumlah serta

aktifitasnya meningkat pada wanita dengan endometriosis. Pada penderita

endometriosis, makrofag yang terdapat di peritoneum dan monosit yang beredar

teraktivasi sehingga penyakitnya berkembang melalui sekresi faktor pertumbuhan

dan sitokin yang merangsang proliferasi dari endometrium ektopik dan

menghambat fungsi pemakannya. Natural killer juga merupakan komponen lain

yang penting dalam proses terjadinya endometriosis, aktifitas sitotoksik menurun

dan lebih jelas terlihat pada wanita dengan stadium endometriosis yang lanjut.6,7

6
C) Endokrin

Perkembangan dan pertumbuhan endometriosis tergantung kepada estrogen

(estrogen-dependent disorder). Penyimpangan sintesa dan metabolisme estrogen

telah diimplikasikan daam patogenesa endometriosis. Aromatase, suatu enzim yang

merubah androgen, androstenedion dan testosteron menjadi estron dan estradiol.

Aromatase ini ditemukan dalam banyak sel manusia seperti sel granulosa ovarium,

sinsisiotrofoblas di plasenta, sel lemak dan fibroblas kulit.6,7 Lihat gambar 1.

Gambar 1. Biosintesa estrogen wanita usia reproduksi

Kista endometriosis dan susukan endometriosis diluar ovarium

menampilkan kadar aromatase yang tinggi sehingga dihasilkan estrogen yang tinggi

pula. Dengan kata lain, wanita dengan endometriosis mempunyai kelainan genetik

dan membantu perkembangan produksi estrogen endometrium lokal. Disamping

itu, estrogen juga dapat merangsang aktifitas siklooksigenase tipe-2 lokal (COX-2)

yang membuat prostaglandin (PG)E2, suatu perangsang poten terhadap aromatase

7
dalam sel stroma yang berasal dari endometriosis, sehingga produksi estrogen

berlangsung terus secara lokal. 6,7 Lihat gambar 2.

Gambar 2. Sintesis estrogen pada susukan endometriosis

Estron dan estradiol saling dirubah oleh kerja 17β-hidroksisteroid

dehidrogenase (17βHSD), yang terdiri dari 2 tipe: tipe-1 merubah estron menjadi

estradiol (bentuk estrogen yang lebih poten) dan tipe-2 merubah estradiol menjadi

estron. Dalam endometrium eutopik normal, progesteron merangsang aktifitas tipe-

2 dalam kelenjar epitelium, enzim tipe-2 ini sangat banyak ditemukan pada kelenjar

endometrium fase sekresi. Dalam jaringan endometriotik, tipe-1 ditemukan secara

normal, tetapi tipe-2 secara bersamaan tidak ditemukan. Progesteron tidak

merangsang aktiftas tipe-2 dalam susukan endometriotik karena tampilan reseptor

progesteron juga abnormal. Reseptor progesteron terdiri dari 2 tipe: PR-A dan PR-

B, keduanya ini ditemukan pada endometrium eutopik normal, sedangkan pada

jaringan endometriotik hanya PR-A saja yang ditemukan.6,7

8
D. Klasifikasi
Pada awalnya lesi di peritoneum akan banyak tumbuh vaskularisasi

sehingga menimbulkan perdarahan saat menstruasi. Lesi yang aktif akan

menyebabkan timbulnya perdarahan kronik rekuren dan reaksi inflamasi sehingga

tumbuh jaringan fibrosis dan sembuh. Lesi berwarna merah dapat berubah menjadi

lesi hitam tipikal dan setelah itu lesi akan berubah menjadi lesi putih yang miskin

vaskularisasi dan ditemukan debris glandular.

2. Ovarian Endometrial Cysts (Endometrioma)

Ovarian endometrioma diduga terbentuk akibat invaginasi dari korteks

ovarium setelah penimbunan debris menstruasi dari perdarahan jaringan

endometriosis. Kista endometrium bisa besar (>3cm) dan multilokus, dan bisa

tampak seperti kista coklat karena penimbunan darah dan debris ke dalam rongga

kista.

3. Deep Nodular Endometriosis

Pada endometriosis jenis ini, jaringan ektopik menginfiltrasi septum

rektovaginal atau struktur fibromuskuler pelvis seperti uterosakral dan ligamentum

utero-ovarium. Nodul-nodul dibentuk oleh hiperplasia otot polos dan jaringan

fibrosis di sekitar jaringan yang menginfiltrasi. Jaringan endometriosis akan

tertutup sebagai nodul, dan tidak ada perdarahan secara klinis yangberhubungan

dengan endomeriosis nodular dalam.

Ada banyak klasifikasi stadium yang digunakan untuk mengelompokkan

endometriosis dari ringan hingga berat, dan yang paling sering digunakan adalah

sistem American Fertility Society (AFS) yang telah direvisi (Tabel 1). Klasifikasi

ini menjelaskan tentang lokasi dan kedalaman penyakit berikut jenis dan perluasan

9
adhesi yang dibuat dalam sistem skor. Berikut adalah skor yang digunakan untuk

mengklasifikasikan stadium:9

- Skor 1-5: Stadium I (penyakit minimal)

- Skor 6-15: Stadium II (penyakit sedang)

- Skor 16-40: Stadium III (penyakit berat)

- Skor >40: Stadium IV (penyakit sangat berat)

Tabel 1. Derajat endometriosis berdasarkan skoring dari Revisi AFS

Endometriosis <1 cm 1-3 cm >3 cm


Peritoneum

Permukaan 1 2 4

2 4 6
Dalam
Permukaan 1 2 4
Kanan
4 16 20
Ovarium

Dalam
Permukaan 1 2 4
Kiri
Dalam 4 16 20

Perlekatan kavum Douglasi Sebagian Komplit


4 40

<1/3 1/3-2/3 >2/3


Perlekatan

1 2 4
Tipis
Ovarium

Kanan 4 8 16
Tebal
1 2 4
Tipis

Kiri Kiri 4 8 16
Tebal

1 2 4
Tipis
Kanan 4 8 16
Tebal
Tuba

1 2 4
Tipis

Kir Kiri 4 8 16
Tebal

10
E. Histogenesis

Teori histogenesis dari endometriosis yang paling banyak dianut adalah

teori dari Sampson. Menurut teori ini, endometriosis terjadi karena darah haid

mengalir kembali (regurgitasi) melalui tuba ke dalam rongga pelvis. Sudah

dibuktikan bahwa dalam darah haid didapati sel-sel endometrium yang masih

hidup. Sel-sel endometrium yang masih hidup ini kemudian dapat mengadakan

implantasi di pelvis.4

Teori lain dikemukakan oleh Robert Meyer bahwa endometriosis terjadi

karena rangsangan pada sel-sel epitel berasal dari selom yang dapat

mempertahankan hidupnya di daerah pelvis. Rangsangan ini akan menyebabkan

metaplasia dari sel-sel epitel itu sehingga terbentuk jaringan endometrium. 4

Teori hormonal bermula dari kenyataan bahwa kehamilan dapat

menyembuhkan endometriosis. Rendahnya kadar FSH, LH dan E2 dapat

menghilangkan endometriosis. Pemberian steroid seks dapat menekan sekresi FSH,

LH dan E2. Pendapat yang sudah lama dianut ini mengemukakan bahwa

pertumbuhan endometriosis sangat tergantung dari kadar estrogen dalam tubuh.

Pendapat ini mulai diragukan karena pada tahun 1989 Baziad dan Jacoeb

menemukan kadar E2 yang cukup tinggi pada kasus-kasus endometriosis. Jacoeb

pada tahun 1990 pun menemukan kadar E2 serum pada setiap kelompok derajat

endometriosis hampir semuanya tinggi. Keadaan ini juga tidak bergantung pada

beratnya derajat endometriosis. Kalau memang dianggap perkembangan

endometriosis bergantung pada kadar estrogen dalam tubuh, seharusnya terdapat

hubungan bermakna antara beratnya derajat endometriosis dengan kadar E 2 di lain

11
pihak, apabila kadar E2 dalam tubuh maka senyawa ini akan diubah kembali

menjadi androgen melalui proses aromatisasi. Akibatnya, kadar testosterone pun

akan meninggi. Tetapi kenyataannya pada penelitian ini, kadar T tidak berubah

secara bermakna menurut beratnya penyakit. 11

Sedangkan teori terakhir, endometriosis dikaitkan dengan aktivitas imun.

Teori imunologis menerangkan bahwa secara embriologis, sel epitel yang

membungkus peritoneum parietal dan permukaan ovarium memiliki asal yang

sama, oleh karena itu sel-sel endometriosis akan sejenis dengan mesotel. Telah

diketahui bahwa CA-125 merupakan suatu antigen permukaan sel yang semula

diduga khas untuk ovarium. Karena endometriosis merupakan proses proliferasi sel

yang bersifat destruktif, maka lesi ini tentu akan meningkatkan kadar CA-125.

Banyak yang berpendapat bahwa endometriosis adalah suatu penyakit autoimun

karena memiliki kriteria yang cenderung lebih banyak pada wanita, bersifat

familiar, menimbulkan gejala klinik, melibatkan multiorgan dan menunjukkan

aktivitas sel B-poliklonal.11

F. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala yang sering ditemukan pada kista endometriosis adalah:1,4

 Nyeri perut bawah yang progresif dan dekat paha yang terjadi pada dan selama

haid (dismenore). Sebab dari dismenore ini tidak diketahui tetapi mungkin ada

hubungannya dengan vaskularisasi dan perdarahan dalam sarang endometriosis

pada waktu sebelum dan semasa haid. Nyeri tidak selalu didapatkan pada

endometriosis walaupun kelainan sudah luas sebaliknya kelainan ringan dapat

menimbulkan gejala nyeri yang hebat. Nyeri yang hebat dapat menyebabkan

12
mual, mntah, dan diare. Dismenore primer terjadi selama tahun-tahun awal

mestruasi, dan semakin meningkat dengan usia saat melahirkan anak, dan

biasanya hal ini tidak berhubungan dengan endometriosis. Dismenore sekunder

terjadi lebih lambat dan akan semakin meningkat dengan pertambahan usia. Hal

ini bisa menjadi tanda peringatan akan terjadinya endometriosis, walaupun

beberapa wanita dengan endometriosis tidak terlalu merasakannya.

 Dispareunia merupakan gejala yang sering dijumpai disebabkan oleh karena

adanya endometriosis di kavum Douglasi.

 Nyeri waktu defekasi, terjadi karena adanya endometriosis pada dinding

rekstosigmoid. Kadang-kadang bisa terjadi stenosis dari lumen usus besar

tersebut.

 Poli dan hipermenorea, dapat terjadi pada endometriosis apabila kelainan pada

ovarium sangat luas sehingga fungsi ovarium terganggu.

Infertilitas, hal ini disebabkan apabila motilitas tuba terganggu karena

fibrosis dan perlekatan jaringan disekitarnya. Sekitar 30-40% wanita dengan

endometriosis menderita infertilitas.

G. Diagnosis

Tidak ada pemeiksaan yang sederhana untuk mendiagnosis endometriosis.

Dalam kenyataannya, satu-satunya cara untuk mendiagnosis pasti endometriosis

adalah dengan melakukan laparoskopi dan melakukan biopsi jaringan. Pemeriksaan

ini merupakan standar emas dalam mendiagnosis endometriosis.12

13
Endometriosis dicurigai bila ditemukan adanya gejala nyeri di daerah pelvis

dan adanya penemuan-penemuan yang bermakna selama pemeriksaan fisik.

Melalui pemeriksaan rektovaginal (satu jari di dalam vagina dan satu jari lagi di

dalam rectum) akan teraba nodul (jaringan endometrium) di belakang uterus dan di

sepanjang ligamentum yang menyerang dinding pelvis. Suatu saat bisa saja nodul

tidak teraba, tetapi pemeriksaan ini sendiri dapat menyebabkan rasa nyeri dan tidak

nyaman.13

H. Tatalaksana

Endometriosis bisa diterapi dengan medikamentosa dan/atau pembedahan.

Pengobatan endometriosis juga bertujuan untuk menghilangkan nyeri dan/atau

memperbaiki fertilitas.6,13,14

1) Medikamentosa

 Terapi interval

o Beberapa peneliti percaya bahwa endometriosis dapat ditekan dengan

pemberian profilaksis berupa kontrasepsi oral kombinasi berkesinambungan,

analog GnRH, medroksiprogesteron, atau danazol sebagai upaya untuk

meregresi penyakit yang asimtomastik dan mengatasi fertilitas subsekuen.

o Ablasi melalui pembedahan untk endometriosis simptomatik juga dapat

meningkatkan kesuburan dalam 3 tahun setelah follow-up.

 Tidak ada hubungan antara endometriosis dengan abortus rekuren dan tidak ada

penelitian yang menunjukkan bahwa terapi medikamentosa atau pembedahan

dapat mengurangi angka kejadian abortus.

14
 Terapi medis: pil kontrasepsi oral kombinasi, danazol, agen progestational, dan

analog GnRH. Semua obat ini memiliki efek yang sama dalam mengurangi nyeri

dan durasinya.

o Pil kontrasepsioral kombinasi berperan dalam supresi ovarium dan

memperpanjang efek progestin.

o Semua agen progesteron berperan dalam desidualisasi dan atrofi

endometrium.

 Medroksiprogesteron asetat berperan dalam mengurangi nyeri.

 Megestrol asetat juga memiliki efek yang sama

 The levonorgestrel intrauterine system (LNG-IUS) berguna dalam

mengurangi nyeri akibat endometriosis.

o Analog GnRH berguna untuk menurunkan gejala nyeri, namun tidak berefek

dalam meningkatkan angka fertilitas. Terapi dengan GnRH menurunkan

gejala nyeri pada 85-100% wanita dengan endometriosis.

o Danazol berperan untuk menghambat siklus follicle-stimulating hormone

(FSH) and luteinizing hormone (LH) dan mencegah steroidogenesis di korpus

luteum.

2) Terapi Pembedahan

Terapi bedah bisa diklasifikasikan menjadi terapi bedah konservatif jika fungsi

reproduksi berusaha dipertahankan, semikonservatif jika kemampuan

reproduksi dikurangi tetapi fungsi ovarium masih ada, dan radikal jika uterus

dan ovarium diangkat secara keseluruhan. 6, 13,14

 Pembedahan semikonservatif

15
o Tujuannya adalah merusak jaringan endometriosis dan melepaskan

perlengketan perituba dan periovarian yang menjadi sebab timbulnya

gejala nyeri dan mengganggu transportasi ovum. Pendekatan

laparoskopi adalah metode pilihan untuk mengobati endometriosis

secara konservatif. Ablasi bisa dilakukan dengan dengan laser atau

elektrodiatermi. Secara keseluruhan, angka rekurensi adalah 19%.

Pembedahan ablasi laparoskopi dengan diatermi bipolar atau laser

efktif dalam menghilangkan gejala nyeri pada 87%. Kista

endometriosis dapat diterapi dengan drainase atau kistektomi.

Kistektomi laparoskopi mengobati keluhan nyeri lebih baik daripada

tindakan drainase. Terapi medis dengan agonis GnRH mengurangi

ukuran kista tetapi tidak berhubungan dengan hilangnya gejala nyeri.

o Flushing tuba dengan media larut minyak dapat meningkatkan angka

kehamilan pada kasus infertilitas yang berhubungan dengan

endometriosis.

o Untuk dismenorhea yang hebat dapat dilakukan neurektomi presakral.

Bundel saraf yang dilakukan transeksi adalah pada vertebra sakral III,

dan bagian distalnya diligasi.

o Laparoscopic Uterine Nerve Ablation (LUNA) berguna untuk

mengurangi gejala dispareunia dan nyeri punggung bawah.

o Untuk pasien dengan endometriosis sedang, pengobatan hormonal

adjuvant postoperative efektif untuk mengurangi nyeri tetapi tidak ada

16
berefek pada fertilitas. Analog GnRH, danazol, dan

medroksiprogesteron berguna untuk hal ini.

 Pembedahan semikonservatif

o Indikasi pembedahan jenis ini adalah wanita yang telah melahirkan

anak dengan lengkap, dan terlalu muda untuk menjalani pembedahan

radikal, dan merasa terganggu oleh gejala-gejala endometriosis.

Pembedahan yang dimaksud adalah histerektomi dan sitoreduksi dari

jaringan endometriosis pelvis. Kista endometriosis bisa diangkat karena

sepersepuluh dari jaringan ovarium yang berfungsi diperlukan untuk

memproduksi hormon. Pasien yang dilakukan histerektomi dengan

tetap mempertahankan ovarium memiliki risiko enam kali lipat lebih

besar untuk mengalami rekurensi dibandingkan dengan wanita yang

dilakukan histerektomi dan ooforektomi.

o Terapi medis pada wanita yang telah memiliki cukup anak yang juga

memiliki efek dalam mereduksi gejala.

 Pembedahan radikal

o Histerektomi total dengan ooforektomi bilateral dan sitoreduksi dari

endometrium yang terlihat. Adhesiolisis ditujukan untuk

memungkinkan mobilitas dan menormalkan kembali hubungan antara

organ-organ di dalam rongga pelvis.

o Obstruksi ureter memerlukan tindakan bedah untuk mengeksisi begian

yang mengalami kerusakan. Pada endometriosis dengan obstruksi usus

17
dilakukan reseksi anastomosis jika obstruksi berada di rektosigmoid

anterior.

Gambar 3. Algoritma Penatalaksanaan Endometriosis

I. Prognosis

Endometriosis dapat mengalami rekurensi kecuali telah dilakukan dengan

histerektomi dan ooforektomi bilateral. Angka kejadian rekurensi endometriosis

setelah dilakukan terapi pembedahan adalah 20% dalam waktu 5 tahun. Ablasi

komplit dari endometriosis efektif dalam menurunkan gejala nyeri sebanyak 90%

kasus. Beberapa ahli mengatakan eksisi lesi adalah metode yang baik untuk

menurunkan angka kejadian rekurensi dari gejala-gejala endometriosis. 8

18
Pada kasus infertilitas, keberhasilan tindakan bedah berhubungan dengan

tingkat berat ringannya penyakit. Pasien dengan endometriasis sedang memiliki

peluang untuk hamil sebanyak 60%, sedangkan pada kasus-kasus endometriosis

yang berat keberhasilannya hanya 35%.8

19
BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.A
Umur : 28 tahun
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku : Banjar

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :
Nyeri perut bawah sebalah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien mengeluhkan nyeri perut kanan bawah sejak awal haid, nyeri muncul
hilang timbul. Darah haid yang keluar normal seperti haid sebelumnya. Pasien
mengaku setiap kali haid pasien merasakan nyeri perut kanan bawah. Pasien
sebelumnya pernah dirawat di bagian penyakit dalam karena ISK, kemudian pasien
di USG dan ditemukan gambaran Kista Endometriosis

Riwayat Haid:

 Menarche usia 14 tahun.

 Siklus haid teratur 28 haid, lama 7 hari, ganti pembalut 2-3x/ hari,
dismenorhea (+) sejak 1,5 tahun yang lalu.

 Perdarahan di luar siklus haid tidak ada.

20
Riwayat Pemakaian Kontrasepsi:

 Memakai KB suntik setelah kelahiran anak pertama selama 3 bulan.

 Sejak 3 tahun yang lalu, pasien tidak ada menggunakan kontrasepsi.

Riwayat Penyakit Dahulu:

 DM (-), hipertensi (-), asma (-),

 Riwayat tumor di tempat lain (-).

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita tumor.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik Edema : (-)


Kesadaran : Komposmentis Anemis: (-)
Tekanan Darah : 120/70 mmHg Sianosis: (-)
Nadi : 80x/ menit Gizi : Baik
Suhu : 36,5°C TB : 156 cm
Nafas : 20x/ menit BB : 48 kg
Supraklavikula : KGB tidak teraba
Dada : Paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : Status Ginekologi
Genitalia : Status Ginekologi
Inguinal : KGB tidak teraba
Ekstremitas : Edema tungkai (-)
IV. STATUS GINEKOLOGIS
Abdomen :
Inspeksi : Perut datar, tidak tampak benjolan, striae (-)

21
Palpasi : Permukaan licin, batas tegas, terfiksir, nyeri tekan (-), nyeri lepas
(-)
Perkusi : Pekak daerah massa, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Genitalia :
Inspeksi : Vulva dan uretra tenang

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG:

Kesimpulan:

Simple cyst adneksa dextra, solid ovarial tumor kiri, tak tampak urothiasis saat ini

ginjal kanan kiri dan UV tak tampak kelainan

Laboratorium darah (5 Juni 2009):


Hb : 9,4 gr%
Leukosit : 6,400/ mm3
Trombosit : 306.000/ mm3
Hematokrit : 34 vol%
BT : 5’
CT : 3’

VI. DIAGNOSIS KERJA


Kista endometriosis

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi konservatif dan rencana cek Ca 125

IX. PROGNOSIS
Dubia ad bonam

22
BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien mengeluhkan nyeri perut kanan bawah sejak awal haid, nyeri muncul

hilang timbul. Darah haid yang keluar normal seperti haid sebelumnya. Pasien

mengaku setiap kali haid pasien merasakan nyeri perut kanan bawah. Pasien

sebelumnya pernah dirawat di bagian penyakit dalam karena ISK, kemudian pasien

di USG dan ditemukan gambaran Kista Endometriosis.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri dibagian di regio iliaca dextra,

dan dari USG ditemukan gambaran simple cyst adneksa dextra.

Dari anamnesis diperoleh data adanya keluhan nyeri hebat saat haid yang

berlangsung terus-menerus. Hal ini sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa

gejala kista endometriosis adalah nyeri perut bawah yang progresif yang terjadi

selama haid (dismenorhea). Sebab dari dismenorhea ini tidak diketahui tetapi

mungkin ada hubungannya dengan vaskularisasi dan perdarahan dalam sarang

endometriosis pada waktu sebelum dan semasa haid.

Dalam kasus ini pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah

pemeriksaan USG. Hasilnya adalah tampak massa kistik anechoic dengan ukuran

2,7 x 3,1 x 3,4 cm yang memberi kesan simple cyst adneksa kanan.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Bulun SE. Endometriosis. N Engl JMed 2009;360:268-79.


2. Speroff L, Fritz M. Clinical Gyneco-logic Endocrinology and Infertility.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
3. Cramer DW, Missmer SA. The epidemiology of endometriosis. Ann NY Acad
Sci. 2002;955:11-22.
4. Kim AH, Adamson GD. Endometriosis. In: Edlich RF, editor. Advances in
Medicine. Arlington: ABI Professi-onal Publications, 2000; p. 611-22.
5. Witz CA, Schenken RS. Pathogenesis of endometriosis. In: Speroff L,
Adamson GD, editors. Seminars in reproductive endocrinology. New York:
Thieme; 1997;15(3):199-208.
6. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Endometriosis:
A Guide for Patients. 2012
7. Bo X, Nan G, Xiao-min Z, Wei S, Xian-hong T, et al. 2015. Oocyte Quality
is Decreased in Woman With Minimal or Mild Endometriosis. Scientific
Reports.
8. Hanifa W. Ilmu Kandungan Edisi Ketiga. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. 2011
9. James RS. Danforth Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Jakarta: Widya
Medika. 2002
10. Prawirohardjo S. Ilmu Kandungan. Jakarta: YBP-SP, 2002. p.314-36
11. Vineet VM, Rashmi AG, Rohina A, Sumesh C, Urmila S, et al. Prevalence;
Characteristics and Management of Endometriosis Amongst Infertile
Women: A One Year Retrospective Study. Journal of Clinical and
Diagnostic Research. 2015.
12. Mahmood TA, Templeton A. Prevalence and Genesis of Endometriosis.
Hum Reprod. 1991.

24
25