Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Kebutaan dan gangguan penglihatan masih merupakan masalah kesehatan di

dunia.Berdasarkan Global Data on Visual Impairment 2010, World Health

Organization (WHO) memperkirakan jumlah orang dengan gangguan penglihatan di

seluruh dunia pada tahun 2010 adalah 285 juta orang atau 4,24% populasi, sebesar

0,58% atau 39 juta orang menderita kebutaan dan 3,65% atau 246 juta orang

mengalami low vision.1

Kebutaan dapat terjadi oleh karena beberapa sebab, salah satu penyebabnya adalah

1laucoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbesar kedua setelah katarak.

Prevalensi 1laucoma menurut hasil survey Jakarta Urban Eye Health Study tahun

2008 adalah 1laucoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, 1laucoma primer sudut

terbuka sebesar 0,48% dan 1laucoma sekunder sebesar 0,16%.2

Glaukoma merupakan sekumpulan gejala kerusakan saraf 1lauc (neuropati 1lauc)

dimana 1lauco risiko utamanya adalah peningkatan tekanan intraokuler. Tekanan

intraokuler tergantung pada keseimbangan antara produksi dan ekskresi humor aquos

yang dihasilkan oleh prosesus siliaris.3 Gejala klinis yang timbul pada masing-masing

1
klasifikasi berbeda. Glaukoma sudut tertutup akut dapat berupa mata merah,

penglihatan kabur secara mendadak, nyeri hebat dan disertai dengan mual muntah.

Glaukoma kronis tanda klinis kurang nyata, yaitu penurunan visus lapang pandang

pada pasien yang menyempit perlahan-lahan dan telah terjadi kerusakan saraf 2lauc.4

Glaukoma merupakan penyakit yang akan dialami pasien seumur hidup dan tidak

dapat disembuhkan. Namun, 2laucoma dapat dikendalikan dengan terapi dan tujuan

utama dari terapi 2laucoma adalah untuk mencegah kehilangan penglihatan, cacat,

dan kebutaan.5 Permasalahan kebutaan akibat 2laucoma yang bersifat irreversible

perlu perlu dicegah dengan deteksi dini dan penanganan secara efektif.6

Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai

definisi, anatomi fisiologi, etiologi, klasifikasi, penanganan, dan pencegahan pada

2laucoma

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Glaucoma

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan

(cupping) diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan

peningkatan tekanan intraokuler.3

2.2 Fisiologi Aquos Humor

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aquos merupakan cairan jernih

yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volume humor aquos sekitar 250

µL, dan kecepatan pembentukannya 2,5 µL/menit. Komposisi humor aquos hampir

sama dengan komposisi plasma, yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein,

dan glukosa.4

Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem pengeluaran humor

aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian

kecil melalui otot ciliaris. Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus

ciliaris masuk melewati kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui

3
pupil. Setelah melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula

meshwork ke angulus iridokornealis dan menuju kanalis Schlemm yang akhirnya

masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan melewati jaringan trabekulum

sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos keluar dari mata melalui otot

siliaris menuju ruang suprakoroid untuk selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf

maupun pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%).4

Gambar. 1 aliran aquos humor

2.3 Patofisiologi Glaukoma

Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel ganglion

retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina

serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai

pembesaran cawan optik. Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan

tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan

4
saraf pada bola mata. Pada bola mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran

10-22 mmHg.4 Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat

mencapai 60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada

iris yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.5,7

2.4 faktor risiko glaucoma

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya

untuk terjadi glaukoma, antara lain:

- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

- Penyakit hipertensi

- Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

- Ras tertentu.3

2.5 Klasifikasi Glaukoma

1. Glaucoma Primer

a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat.

Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga

dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan

peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka

terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis

schlemm. Glaukoma sudut terbuka primer juga dapat terjadi tanpa adanya

5
peningkatan tekanan intraokular. Diduga papil nervi optici pasien mengalami

peningkatan kerentanan terhadap perubahan tekanan intraokular atau memiliki aliran

darah intrinsik yang berkurang.8

Gambar 2. glaucoma sudut terbuka

b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis

tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler karena sumbatan

aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer.9

c. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Oklusi sudut bilik mata depan akibat terbentuk iris bombe yang menyebabkan

hambatan aliran keluar humor aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan

cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur.10

6
gambar 3. glaucoma sudut tertutup

2. Glaukoma Sekunder

Peningkatan tekanan intraokular terjadi sebagai manifestasi klinis dari penyakit atau

kelainan mata lain. Tanda, gejala, serta penanganan peningkatan tekanan intraokular

sesuai dengan penyakit atau gangguan yang mendasarinya. Glaukoma sekunder

diantaranya, glaukoma pigmentasi, glaukoma pseudoeksfoliasi, glaukoma akibat

kelainan lensa, seperti dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, glaukoma akibat

kelainan traktus uvealis yang dapat disebabkan oleh uveitis, tumor, serta

pembengkakan corpus ciliaris, glaukoma akibat trauma, glaukoma pasca tindakan

bedah okular, glaukoma neovaskular, glaukoma akibat peningkatan tekanan vena

episklera, serta glaukoma akibat pemakaian steroid jangka panjang.11

3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan

perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital seringkali

diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora dapat juga

berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma kongenital terbagi

7
atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada sudut kamera okuli anterior),

anomaly perkembangan segmen anterior, dan kelainan lain (dapat berupa aniridia,

sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela kongenital).8

2.6 Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat

tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga

dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup,

peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri

dan gangguan penglihatan

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO

menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya

TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam

rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang

tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan

mencetuskan oklusi pembuluh darah retina

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-

sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup),

kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya

8
c. Nyeri.

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic

menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan

kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan

lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih

6/6

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa

penggaungan dan degenerasi papil saraf optik

f. Oklusi vena

g. Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak

dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).12

2.7 Penilaian Glaukoma

1. tonometri

Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang menggunakan alat

berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat mempengaruhi biasnya penilaian

tergantung pada ketebalan kornea masing-masing individu. Semakin tebal kornea

pasien maka tekanan intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula

sebaliknya, semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah.

Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena cukup

9
sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah dan tanpa

komponen elektrik.4

Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia lanjut rentang

tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka

primer , 32-50% pasien ditemukan dengan tekanan intraokuler yang normal pada saat

pertama kali diperiksa.4

2. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya. Pada pasien

glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan sehingga tidak dapat

terlihat saraf pada bagian tepinya.4

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang


diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada
glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.13

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran
cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan
besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan
intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna
antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa13

10
3. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap

diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat

temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.11

Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat menggunakan

automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann,

Friedmann field analyzer, dan layar tangent.4

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat

parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan

dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada

saat benda mulai terlihat.8

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini

terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf

optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya

skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium

akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat

11
lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki

ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.11

4. Gonioskopi

Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa khusus

untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi secara

diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai lebar

sudut kamera okuli anterior. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma

sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah

terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.4

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,

sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari

anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe

tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.4

2.8 Penatalaksanaan

1. Supresi Pembentukan Humor Aqueus

a. Golongan ß-adrenergik Bloker

Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi

dengan obat yang lain. Contoh obat golongan ß-adrenergic bloker misalnya timolol

maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.4

12
Timolol maleat merupakan ß-adrenergik non selektif baik ß1 atau ß2. Timolol tidak

memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat

mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler

sekitar 20-30%. Reseptor ß- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya

terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui

proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor

aquos.12

Farmakodinamik golongan ß-adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan

humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan

farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral

sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1

sampa 3 jam. Kebanyakan golongan ß-adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara

3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat

golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan aliran darah yang

menujuke hati atau hambatan enzim hati.14

Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan

kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan

pada pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau

kombinasi terapi dengan miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma

inflamasi, hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.14

13
b. Golongan a2-adrenergik Agonis

Golongan a2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak

selektif. Golongan a2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki

efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos

melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat

juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.4

Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat

menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari

tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan

tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.15

Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan

intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini

apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena

mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.15

c. Penghambat Karbonat Anhidrase

Asetasolamid Oral

Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat menekan

pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam menurunkan

tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma ±2,5 µM.Apabila

diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat diperoleh dalam 2 jam

14
setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun dengan cepat karena

ekskresi pada urin.14

Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler, mencegah

prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo tumor

serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif menahun,

gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.16

Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis, sedangkan

efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama antara lain metalic

taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu ginjal, depresi sumsum

tulang, dan anemia aplastik.16

Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal

Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila digunakan

secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal

akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus

siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara

menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti

dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di

prosesus siliaris mencapai 2-10µM. Penghambat karbonat anhidrase topikal

(dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.14

15
Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun jangka

panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah kenaikan

tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai

seperti mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping

sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan

urtikaria.16

2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

a. Parasimpatomimetik

Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada mata dan

bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya

iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar. Obatnya adalah pilocarpine.15

b. Analog prostaglandin

Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada

terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang paling

efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping

sistemik.17

Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan

menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4 jam

setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.15

16
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus melalui

uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi okuler

yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada pasien yang sensitif

dengan latanopros.15

3. pembedahan

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu

terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat

penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi:

a. Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar

humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan

tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. 8

b. Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous

dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.8

17
BAB III
KESIMPULAN

Glaucoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan

(cupping) diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan

peningkatan tekanan intraokuler. Glaucoma terjadi karena adanya sumbatan pada

aliran aquos humor. Glaucoma terbagi menjadi tiga yaitu glaucoma primer, glaucoma

sekunder dan glaucoma congenital. Manifestasi klinis dari glaucoma berbeda-beda

tergantung dari jenis glakumonya. Pengobatan glaucoma dapat berupa terapi

medikamentosa maupun terapi pembedahan.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global Data On Visual Impairments. 2010.


2010:3.
2. Kementrian Kesehatan RI. InfoDATIN : Situasi Dan Analisis Glaukoma.
Jakarta; 2015.
3. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. Jakarta: Erlangga.
2006. Edisi 9.
4. Riordan Paul, Eva. Vaugan & Asbury’s General Opthalomologi. Jakarta :
EGC. 2009. Edisi 17.
5. Robin, A., & Grover DS. Compliance and adherence in glaucoma
management. Indian J Ophthalmol. 2011:2.
6. Mozaffarieh M, Fraenkl S. Targeted preventive measures and advanced
approaches in personalised treatment of glaucoma neuropathy. 2010:229235.
7. Keiko, dkk. Diskusi Topik Glaukoma. Universitas Indonesia. 2013.
8. Ilyas Sidarta. Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Indonesia. 2009.
9. Harmen Seda Hampri. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer
Sudut Tertutup. 2007.
10. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi, Edisi 9. Jakarta:
Erlangga; 2006:95.
11. Salmon JF. Glaukoma. In: Vaughan & Asbury : Oftalmologi Umum Edisi 17.
Jakarta: EGC; 2009:223.
12. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4thEdition. London: BMJ
Publishing Group; 2005. 52-59.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma.
In : Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
14. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
15. Goodman, Gilman. Farmako Dasar Terapi. Jakarta : EGC. 2012.
16. Heru Widodo. Perandingan Efektifitas Dorsolamid Topikal dan Acetazolamid
Oral untuk Menurunkan Tekanan Intraokuler Pra Bedah Ekstraksi Katarak.
Semarang : Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. 2002.
17. Katzung G Bertram. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC. 2012.
Edisi 10.

19