Anda di halaman 1dari 39

MAKALAH

CONGESTIVE HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG)


diajukan untuk memenuhi tugas pada
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I
dengan dosen pengampu Ns. Herdiman, S.Kep.,M.Kep.

oleh:

Aditya Aprizal Rizkiawan (218001)


Asep Kamal Muarif (218006)
Desy Havana Erlianti (218007)
Dieni Fatimatussyaadah (218008)
Elvira Islahiyah Kamilah (218010)
Karina Septiani (218018)
Meliana Nurrul Safitri M (218021)
Putri Hilda Octaviani (218030)
Rahmat Awaludin (218031)
Rizka Hadi Lestari (218034)
Tiara Dwi Suntari (218039)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PPNI JABAR
BANDUNG
2019
KATA PENGANTAR

Segala puja hanya bagi Allah yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang.
Berkat limpahan karunia nikmatNya kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “Congestive Heart Failure atau Gagal Jantung” dengan lancar.
Penyusunan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah I yang diampu oleh Ns. Herdiman, S.Kep.,M.Kep.
Dalam proses penyusunannya tak lepas dari bantuan, arahan dan masukan
dari berbagai pihak. Untuk itu kami ucapkan banyak terima kasih atas segala
partisipasinya dalam menyelesaikan makalah ini.
Meski demikian, kami menyadari masih banyak sekali kekurangan dan
kekeliruan di dalam penulisan makalah ini, baik dari segi tanda baca, tata bahasa
maupun isi. Sehingga penulis secara terbuka menerima segala kritik dan saran
positif dari pembaca.
Demikian apa yang dapat kami sampaikan. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat untuk masyarakat umumnya, dan untuk saya sendiri khususnya.

Bandung, Mei 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i


BAB 1 ..................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1 LATAR BELAKANG ............................................................................ 1
B. RUMUSAN MASALAH .......................................................................... 2
C. TUJUAN ................................................................................................. 2
D. METODE PENELITIAN ...................................................................... 3
BAB 2 ..................................................................................................................... 4
PEMBAHASAN .................................................................................................... 4
2.1 DEFINISI ..................................................................................................... 4
2.2 ETIOLOGI................................................................................................... 5
2.3 PATOFISIOLOGI....................................................................................... 7
2.4 KLASIFIKASI ............................................................................................ 8
2.5 MANIFESTASI KLINIS CHF .................................................................. 8
2. 6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG ................................. 9
2.7 PENATALAKSANAAN ........................................................................... 10
2.8 ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................... 11
a) Pengkajian Primer ............................................................................... 11
b) Pengkajian Sekunder ........................................................................... 12
NIC ....................................................................................................................... 16
Airway Management ........................................................................................... 24
Respiratory Monitoring ...................................................................................... 25
AcidBase Managemen ......................................................................................... 26
BAB 3 ................................................................................................................... 34
PENUTUP ............................................................................................................ 34
3.1 KESIMPULAN ..................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 36

ii
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama
sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah
beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut
jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot
lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung
Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan
penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama
yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern
ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju
maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup
misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga,
kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat,
yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan
yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko
untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi.
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini
sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk memberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi
tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan
kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian
dalam memberikan pertolongan pada pasien.
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah
jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-
zat makanan.Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya
jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya
kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

1
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian
ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa
penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF) juga
mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang
buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam
pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi
dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia
yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu
semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia
pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami
CHF.
Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2-30%. Angka
prevalensi meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun sehingga prevalensi pada
kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%.
Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung,
meninggal atau mendapat perawatinapan kembali dalam waktu satu tahun pertama

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana pengertian dari CHF atau Gagal Jantung
2. Bagaimana Etiologi dari CHF
3. Bagaimana Patofisiologi dari CHF
4. Bagaimana Klasifikasi dari CHF
5. Bagaimana Manifestasi Klinik dari CHF
6. Bagaimana Pemeriksaan penunjang dari CHF
7. Bagaimana Penatalaksanaan dari CHF

C. TUJUAN
1. Mengetahui pengertian CHF atau Gagal Jantung.

2
2. Mengetaui Etiologi dari CHF
3. Mengetahui Patofisiologi dari CHF
4. Mengetahui Klasifikasi dari CHF
5. Mengetahui Manifestsi Klinis dari CHF
6. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari CHF
7. Mengetahui Penatalaksanaan dari CHF

D. METODE PENELITIAN
Adapun metode penelitian yang kami gunakan dalam penyelesaian laporan
ini adalah media pustaka dan media internet.

3
BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan
"Congestive Heart Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah
jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme
tubuh.
CHF terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
(Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari
normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial,
dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan
laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian
ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

4
2.2 ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir
meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab
tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban
terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru
akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak
mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

5
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.
Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
a. Gagal jantung kiri
b. Hipertensi paru
c. PPOM
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung
dalam menghadapi beban :
1) Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat
bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah
denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi
beban.
2) Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena
bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia
arteri sedang dan besar. Akibatnya tekanan pembuluh darah
meningkat,yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi
sistolik terisolasi.
3) Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung
berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial
meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang
apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan
pembebasan ion non-kalsium.
4) Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

6
Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi
bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya
gagal jantung pada usia lanjut.

2.3 PATOFISIOLOGI

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,


hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi
sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan
pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami
hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan
menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu
infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena
setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah
bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta
perburukan siklus gagal jantung.

7
2.4 KLASIFIKASI
1. Menurut derajat sakitnya:
a. Derajat 1: Tanpa keluhan
Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas
b. Derajat 2: Ringan
Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
c. Derajat 3: Sedang
Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d. Derajat 4: Berat
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.

2. Menurut lokasi terjadinya :


a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan anoreksia,
keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema ekstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan) didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

2.5 MANIFESTASI KLINIS CHF


A. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
1. Dispnea

8
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.

B. Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.


2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

2. 6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)


Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
2. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung

9
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.

2.7 PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
b. Penghambat ace (ace inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung
c. Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer
dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. saat curah jantung meningkat,
volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan
volume intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja
beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek
kronotropik positif).

10
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

2. Non Farmakologi
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung.
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard.
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume
intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi coroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti

2.8 ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
a) Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun

11
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

b) Pengkajian Sekunder
 Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.

 Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.

12
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan


frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia


jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,


penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah
jantung.

5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan


yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul.

8. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan


oksigen, imobilitas, tidak pengalaman dengan sutau aktivitas, fisik tidak
bugar, gaya hidup kurang gerak

13
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung NOC : Cardiac Care


Cardiac Pump effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
Definisi : Circulation Status
Catat adanya disritmia jantung
Ketidak adekuatan volume Vital Sign Status
darah yang dipompa oleh Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
Kriteria Hasil: putput
jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh Tanda Vital dalam rentang Monitor status kardiovaskuler
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi) Monitor status pernafasan yang menandakan
gagal jantung
Faktor yang berhubngan : Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
respon fisiologis otot jantung, perfusi
Tidak ada edema paru, perifer,
peningkatan frekuensi, dan tidak ada asites Monitor balance cairan
dilatasi Tidak ada penurunan kesadaran Monitor adanya perubahan tekanan darah
hipertrofi atau Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan

14
peningkatan isi sekuncup antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring


Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans

15
Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC


Respiratory status : Ventilation
Definisi : Pertukaran udara Respiratory status : Airway Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak patency
adekuat Pasang mayo bila perlu
Vital sign Status
Faktor yang berhubungan : Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Hiperventilasi Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Setelah dilakukan tindakan
- Penurunan energi/kelelahan keperawatan selama…. Pasien Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
menunjukan keefektifan pola napas,

16
- Perusakan/pelemahan dibuktikan dengan : tambahan
muskuloskletal
Berikan bronkodilator ……….
- Obesitas
Kriteria Hasil : Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
- Kelelahan otot pernafasan Lembab
Mendemonstrasikan batuk efektif
- Hipoventilasi sindrom dan suara nafas yang bersih, tidak Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
ada sianosis dan dyspneu (mampu keseimbangan.
- Nyeri mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada Monitor respirasi dan status O2
- Kecemasan
pursed lips)
Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
- Disfungsi Neuromuskuler
Menunjukkan jalan nafas yang
Pertahankan jalan nafas yang paten
- Injuri tulang belakang paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
DS dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal) Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
- Dyspnea oksigenasi
Tanda Tanda vital dalam rentang
- Nafas pendek normal (tekanan darah, nadi, Monitor vital sign
DO pernafasan)
Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
- Penurunan pertukaran udara Monitor pola nafas
permenit
- Menggunakan otot pernafasan

17
tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d NOC : NIC :


menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis Circulation status Peripheral Sensation Management (Manajemen
dan kemungkinan thrombus atau sensasi perifer)
Tissue Prefusion : cerebral
emboli Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
Kriteria Hasil : terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
a. mendemonstrasikan status Monitor adanya paretese
Definisi :
sirkulasi
Penurunan pemberian oksigen Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
Tekanan systole dandiastole jika ada lsi atau laserasi
dalam kegagalan memberi
dalam rentang yang diharapkan
makan jaringan pada tingkat
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
kapiler Tidak ada

18
Batasan karakteristik : ortostatikhipertensi Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Renal Tidak ada tanda tanda Monitor kemampuan BAB
peningkatan tekanan intrakranial
- Perubahan tekanan darah di (tidak lebih dari 15 mmHg) Kolaborasi pemberian analgetik
luar batas parameter
b. mendemonstrasikan Monitor adanya tromboplebitis
- Hematuria kemampuan kognitif yang ditandai
Diskusikan menganai penyebab perubahan
dengan:
- Oliguri/anuria sensasi
berkomunikasi dengan jelas dan
- Elevasi/penurunan BUN/rasio
sesuai dengan kemampuan
kreatinin
menunjukkan perhatian,
Gastro Intestinal
konsentrasi dan orientasi
- Secara usus hipoaktif atau
memproses informasi
tidak ada
membuat keputusan dengan
- Nausea
benar
- Distensi abdomen
c. menunjukkan fungsi sensori
- Nyeri abdomen atau tidak motori cranial yang utuh : tingkat
terasa lunak (tenderness) kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
Peripheral
- Edema
- Tanda Homan positif

19
- Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku, air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau tidak
ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan darah di


ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral

20
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas atau
paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi respirasi
di luar batas parameter
- Penggunaan otot pernafasan
tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)

21
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan


:
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada vena

22
dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah

23
4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi
Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis Respiratory Status : ventilation
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
laktat dan penurunan curah
Vital Sign Status jaw thrust bila perlu
jantung.
Kriteria Hasil : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Mendemonstrasikan peningkatan Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat


Definisi : Kelebihan atau ventilasi dan oksigenasi yang jalan nafas buatan
kekurangan dalam oksigenasi adekuat
dan atau pengeluaran Pasang mayo bila perlu
karbondioksida di dalam Memelihara kebersihan paru paru
membran kapiler alveoli dan bebas dari tanda tanda distress Lakukan fisioterapi dada jika perlu
pernafasan Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Mendemonstrasikan batuk efektif Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Batasan karakteristik : dan suara nafas yang bersih, tidak tambahan
ada sianosis dan dyspneu (mampu
- Gangguan penglihatan
mengeluarkan sputum, mampu Lakukan suction pada mayo
- Penurunan CO2 bernafas dengan mudah, tidak ada

24
- Takikardi pursed lips) Berika bronkodilator bial perlu
- Hiperkapnia Tanda tanda vital dalam rentang Barikan pelembab udara
normal
- Keletihan Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
- somnolen
Monitor respirasi dan status O2
- Iritabilitas
- Hypoxia
- kebingungan Respiratory Monitoring

- Dyspnoe Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha


respirasi
- nasal faring
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- AGD Normal penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
- sianosis
Monitor suara nafas, seperti dengkur
- warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman) Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- Hipoksemia
Catat lokasi trakea
- hiperkarbia
Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
- sakit kepala ketika bangun paradoksis )
- frekuensi dan kedalaman Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /

25
nafas abnormal tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Faktor faktor yang berhubungan Tentukan kebutuhan suction dengan
: mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
- ketidakseimbangan perfusi
ventilasi Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
- perubahan membran kapiler-
alveolar

AcidBase Managemen

Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi

26
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management


berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh Electrolit and acid base balance Pertahankan catatan intake dan output yang
ginjal, hipoperfusi ke jaringan akurat
Fluid balance
perifer dan hipertensi pulmonal
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
Kriteria Hasil: cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Definisi : Retensi cairan
isotomik meningkat Terbebas dari edema, efusi, Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
anaskara MAP, PAP, dan PCWP
Batasan karakteristik :
Bunyi nafas bersih, tidak ada Monitor vital sign
- Berat badan meningkat pada
dyspneu/ortopneu
waktu yang singkat Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
Terbebas dari distensi vena (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
- Asupan berlebihan dibanding
jugularis, reflek hepatojugular (+)
output
Kaji lokasi dan luas edema
Memelihara tekanan vena
- Tekanan darah berubah,
sentral, tekanan kapiler paru, output Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
tekanan arteri pulmonalis
jantung dan vital sign dalam batas intake kalori harian
berubah, peningkatan CVP
normal
Monitor status nutrisi
- Distensi vena jugularis Terbebas dari kelelahan,

27
- Perubahan pada pola nafas, kecemasan atau kebingungan Berikan diuretik sesuai interuksi
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau Menjelaskanindikator kelebihan Batasi masukan cairan pada keadaan
crakles), kongestikemacetan cairan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
paru, pleural effusion
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
- Hb dan hematokrit menurun, muncul memburuk
perubahan elektrolit, khususnya
Fluid Monitoring
perubahan berat jenis
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
- Suara jantung SIII
dan eliminaSi
- Reflek hepatojugular positif
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
- Oliguria, azotemia seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
- Perubahan status mental, hati, dll )
kegelisahan, kecemasan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Faktor-faktor yang berhubungan
: Monitor BP, HR, dan RR

- Mekanisme pengaturan melemah Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan


irama jantung
- Asupan cairan berlebihan
Monitor parameter hemodinamik infasif
- Asupan natrium berlebihan
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem

28
perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, takut NOC : NIC :


kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
lingkungan social atau
Coping Gunakan pendekatan yang menenangkan
ketidakmampuan yang
permanen. Impulse control Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
pasien
Kriteria Hasil :
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
Definisi : Klien mampu mengidentifikasi selama prosedur
dan mengungkapkan gejala cemas
Perasaan gelisah yang tak jelas
Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
dari ketidaknyamanan atau Mengidentifikasi,
ketakutan yang disertai respon mengungkapkan dan menunjukkan Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
autonom (sumner tidak spesifik tehnik untuk mengontol cemas mengurangi takut
atau tidak diketahui oleh
individu); perasaan keprihatinan Vital sign dalam batas normal Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
disebabkan dari antisipasi tindakan prognosis
terhadap bahaya. Sinyal ini Postur tubuh, ekspresi wajah,
merupakan peringatan adanya bahasa tubuh dan tingkat aktivitas Dorong keluarga untuk menemani anak
menunjukkan berkurangnya

29
ancaman yang akan datang dan kecemasan Lakukan back / neck rub
memungkinkan individu untuk
mengambil langkah untuk Dengarkan dengan penuh perhatian
menyetujui terhadap tindakan
Identifikasi tingkat kecemasan
Ditandai dengan Bantu pasien mengenal situasi yang
Gelisah menimbulkan kecemasan

Insomnia Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,


ketakutan, persepsi
Resah
Instruksikan pasien menggunakan teknik
Ketakutan relaksasi
Sedih Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :


keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
dilakukan, obat obatan yang
Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan

30
diberikan, komplikasi yang Kowledge : health Behavior pasien tentang proses penyakit yang spesifik
mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup Kriteria Hasil : Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan
Pasien dan keluarga menyatakan fisiologi, dengan cara yang tepat.
pemahaman tentang penyakit,
Definisi : kondisi, prognosis dan program Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pengobatan pada penyakit, dengan cara yang tepat
Tidak adanya atau kurangnya
informasi kognitif sehubungan Pasien dan keluarga mampu Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
dengan topic spesifik. melaksanakan prosedur yang tepat
dijelaskan secara benar
Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara
Pasien dan keluarga mampu yang tepat
Batasan karakteristik : menjelaskan kembali apa yang
memverbalisasikan adanya dijelaskan perawat/tim kesehatan Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
masalah, ketidakakuratan lainnya. dengan cara yang tepat
mengikuti instruksi, perilaku
tidak sesuai. Hindari harapan yang kosong
Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
Faktor yang berhubungan :
keterbatasan kognitif, interpretasi Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
terhadap informasi yang salah, diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa
kurangnya keinginan untuk yang akan datang dan atau proses pengontrolan
mencari informasi, tidak penyakit
mengetahui sumber-sumber
Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
informasi.
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau

31
mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,


dengan cara yang tepat
Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat

8. Intoleransi aktivitas NOC NIC


- Toleransi terhadap aktivitas a. Perawatan Jantung : rehabilitasi:
- Keefektifan pompa jantung - Monitor toleransi pasien terhadap aktivitas
Definisi : - Tingkat ketidaknyamanan - Berikan dukungan harapan yang realistis
- Status Jantung Paru pada pasien dan keluarga
Ketidakcukupan engeri
- Instruksikan pasien da keluarga mengenai
psikologis atau fisiologis untuk - Tanda-tanda Vital
resep yang tepat dan pengobatan diluar
mempertahankan atau
tempat pasien dirawat
menyelesaikan aktivitas
- Instruksikan pasien dan keluarga mengenai
kehidupan sehari-hari yang harus
pertimbangan khusus terkait dengan ADL
atau yang ingin dilakukan.
(misalnya, pembatasan aktivitas, dna
meluangkan waktu beristirahat) jika memang

32
Faktor yang berhubungan : Kriteria Hasil : tepat.
b. Manajemen lingkungan : Kenyamanan
 ketidak seimbangan antara - Tidak adanya sesak nafas - Hindari gangguan yang tidak perlu dan
suplai dan kebutuhan oksigen - Tidak ada deviasi tekanan berikan untuk waktu istirahat
 imobilitas nadi, denyut jantung, tingkat - Ciptakan lingkungan yang tenang dan
 tidak pengalaman dengan pernafasan dari kisaran mendukung
sutau aktivitas normal - Sediakan lingkungan yang aman dan bersih
 fisik tidak bugar - Tidak ada intoleransi - Berikan pilihan sedapat mungkin untuk
 gaya hidup kurang gerak. aktifitas dapat melakukan kegiatan dan kunjungan
- Tidak ada edema paru sosial
Batasan Karakteristik : - Tidak ada defiasi pergerakan - Sesuaikan pencahayaan untuk memenuhi
sputum dari saluran nafas kebutuhan kegiatan individu, hindari cahaya
 Respons tekanan darah dari kisaran normal langsung pada mata.
abnormla terhadap aktivitas - Tida ada hepatomegali c. Terapi oksigen
 Respons frekuensi jantung - Tidak terganggunya saturasi - Pertahankan kepatenan jalan nafas
abnormal terhadap aktivitas oksigen ketika beraktifitas - Monitor aliran oksigen
 Perubahan EKG - Kemudahan bernafas ketika - Memonitor posisi perangkat (alat) pemberian
 Ketidaknyamanan setelah beraktifitas tidak terganggu oksigen
beraktivitas - Kemudahan dalam - Anjurkan pasien untuk mendapatkan oksigen
 Dispnea setelah beraktivitas melakukan ADL tidak tambahan sebelum perjalanan udara atau
 Keletihan terganggu perjalanan kedataran tinggi dengan cara yang
 Kelehan umum tepat.

33
BAB 3

PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Gagal jantung merupakan gagal atrium kiri dan kanan jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik.
Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot
jantung, ruptur miokard. Dari beberapa penyebab diatas akan menyebabkan beban
kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan
dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan
masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua
bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan
dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif
jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen),
biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri
tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung,
Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim
hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood
ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang
bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi antara lain
- Glikosida jantung.
- Terapi diuretik.
- Terapi vasodilator
- Diet.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke,
masalah katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal.
Kemungkinan besar diagnosa yang muncul adalah:

- Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan


kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup)
- Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.

34
- Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
- Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
- Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.
- Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

35
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi


8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek


Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf

http://kepacitan.files.wordpress.com/2011/06/askep-gagal-jantung.pdf

http://gagal-jantung.blogspot.com/2012/08/patofisiologi-gagal-jantung.html

Wajan juni udjianti,keperwatan kardiovaskuler

36