BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Intoksikasi

Racun adalah suatu zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi,

menempel pada kulit, atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif

kecil dapat mengakibatkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia. Racun

merupakan zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang dalam

dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan

kematian. Racun dapat diserap melalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit, atau

melalui rute lainnya. Reaksi dari racun dapat seketika itu juga, cepat, lambat atau

secara kumulatif. 10

Sedangkan definisi keracunan atau intoksikasi menurut WHO adalah

kondisi yang mengikuti masuknya suatu zat psikoaktif yang menyebabkan

gangguan kesadaran, kognisi, persepsi, afek, perlaku, fungsi, dan repon

psikofisiologis. Sumber lain menyebutkan bahwa keracunan dapat diartikan

sebagai masuknya suatu zat kedalam tubuh yang dapat menyebabkan ketidak

normalan mekanisme dalam tubuh bahkan sampai dapat menyebabkan kematian.

11
2. 2 Boraks

2.2.1 Tinjauan umum

Boraks atau sodium tetraborate decahydrate adalah mineral dengan

toksisitas yang rendah. Umumnya boraks digunakan dalam berbagai produk

misalnya pada produk insektisida, fungisida, herbisida, detergen (boraks

merupakan prekursor dari sodium perborate monohidrate yang digunakan sebagai

bahan dalam pembuatan detergen), bahan tambahan dalam pembuatan kaca,

keramik serta boraks juga dapat dilarutkan di dalam air dan digunakan untuk

membersihkan emas dan perak. 1

Boraks berasal dari bahasa arab yaitu BOURAQ yang berarti kristal lunak

yang mengandung unsur – unsur boron, berwarna putih atau transparan dan larut

dalam air. Boraks mempunyai nama lain selain sodium tetraborate decahydrate

yaitu sodium borate decahydrate, sodium pyroborate, sodium biborate yang

seharusnya digunakan dalam industri non pangan. Boraks dipasaran dikenal

dengan nama pijer, petitet, dan bleng. 12

2.2.2 Sifat fisik

Boraks umumnya berbentuk padat atau serbuk putih dalam suhu kamar,

dan boraks berwarna putih atau tidak berwarna. Boraks tidak memiliki bau jika

dihirup menggunakan indera penciuman, larut dalam air tetapi tidak larut dalam

alkohol dan stabil pada suhu serta tekanan normal. 4,12

2.2.3 Sifat kimia

Boraks memiliki berat molekul 381,37 dengan rumus molekulnya

Na2B4O7.10H2O dan mempunyai kandungan boron sebesar 11,34 %. Boraks

bersifat basa lemah dengan pH (9,15-9,20). Boraks merupakan zat pengawet

makanan berbahaya yang tidak diizinkan digunakan sebagai campuran bahan

makanan. Di dalam air, boraks berubah menjadi natrium hidroksida dan asam

borat. 4,5,12

Gambar 1. Struktur Kimia Boraks

2.2.4 Toksikokinetik

2.2.4.1 Absorbsi

Absorbsi dari boraks umumnya dapat melalui jalur saluran pernafasan,

saluran pencernaan dan kulit yang terbuka.

 a. Saluran Pernafasan

Boraks dapat diabsorbsi melalui saluran pernafasan, dan umumnya

jumlah inhalasi boraks melalui saluran pernafasan dapat dipengaruhi oleh

berbagai faktor misalnya kapasitas reservoir di saluran nafas bagian atas

dan sistem pernafasan di saluran nafas berupa sistem mukosilier. 4,5,6

b. Saluran Pencernaan

Dari hasil beberapa penelitian yang dilakukan, umumnya boraks

dapat diabsorbsi secara baik melalui saluran pencernaan. Boraks akan

diabsorbsi secara cepat dalam saluran pencernaan yaitu >90% boraks

yang masuk secara oral akan diabsorbsi melalui saluran cerna dalam

waktu 3 jam dan akan terabsorbsi secara lengkap dalam waktu 24 jam.
4,5,6

Boraks dapat merusak sistem pencernaan melalui kontak langsung

dan dapat menyebabkan iritasi pada saluran pencernaan. 4,5,6

c. Kulit

Dari hasil penelitian yang dilakukan terhadap manusia, boraks

tidak dapat diabsorbsi melalui kulit yang utuh, walaupun demikian

didapatkan bukti bahwa boraks dapat diabsorbsi melalui kulit apabila

terjadi kerusakan pada kulit. 4,5,6

2.2.4.2 Distribusi

Hasil dari studi yang dilakukan terhadap binatang didapatkan bahwa

distribusi dari senyawa boraks adalah dalam bentuk asam borat yang tidak

terdisossiasi dan akan terdistribusi pada semua jaringan. Distribusi utama dari
boraks adalah tulang, diamana konsentrasinya bisa meningkat mencapai 2-3 kali

lipat dari konsentrasi di plasma dan di jaringan adiposa dimana konsentrasinya

mencapai 20% dari plasma. 4,5,6

2.2.4.3 Metabolisme

Boraks pada umumnya tidak dapat dimetabolisme didalam tubuh, hal ini

disebabkan oleh karena diperlukannya energi yang besar (523kJ/Mol) untuk

memecah ikatan antara oksigen dengan boron. Akan tetapi boraks mengalami

transport pasif ke sel – sel jaringan tubuh, karena memiliki kelarutan yang tinggi.
4,5,6

2.2.4.4 Ekskresi

Boraks pada umumnya akan diekskresikan >90% melalui urin dalam

bentuk yang tidak dimetabolisir. Waktu paruh dari senyawa kimia boraks adalah

sekitar 20 jam, namun pada kasus dimana terjadi konsumsi boraks dalam jumlah

yang besar maka waktu eliminasi senyawa boraks akan berbentuk bifasik yaitu

50% dalam waktu 12 jam serta 50% lainnya akan diekskresikan dalam waktu 1 –

3 minggu. Selain diekskresikan melalui urin, boraks juga diekskresikan dalam

jumlah yang minimal melalui saliva, keringat dan feses. 4,5,6

2.2.5 Intoksikasi

Umumnya intoksikasi akut pada senyawa boraks mempunyai suatu waktu

laten. Waku laten adalah waktu yang dibutukan oleh zat – zat tertentu untuk

menimbulkan gejala – gejala intoksikasinya. Gejala – gejala intoksikasi akut yang

ditimbulkan apabila boraks sampai tetelan adalah badan terasa tidak enak, mual,

nyeri hebat pada perut bagian atas, perdarahan, gastro-enteritis disertai muntah

darah, diare, lemah, mengantuk, demam, dan sakit kepala. 4,5

Sedangkan gejala – gejala intoksikasi kronis yang ditimbulkan apabila

boraks tertelan adalah hilangnya nafsu makan (anorexia), turunnya berat badan,

iritasi ringan disertai gangguan pencernaan, mual, muntah, diare, sakit perut, kulit

ruam dan merah – merah, kulit kering di mukosa membran disertai dengan bibir

pecah – pecah, lidah merah, radang selaput mata, anemia, kerusakan ginjal,

kegagalan sistem sirkulasi akut dan bahkan sampai menyebabkan kematian. 4,5,6

2.3 Gaster

2.3.1 Anatomi gaster

Gaster merupakan salah satu bagian dari saluran pencernaan yang

berfungsi sebagai menyimpan dan mencampurkan makanan dengan kapasitas

1500 ml. Gaster terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipokondrium kiri

sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis. Gaster terletak diantara

esophagus dan duodenum. Secara kasar gaster berbentuk seperti huruf J dan

mempunyai dua permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior, serta

memiliki dua kurvatura yang dikenal sebagai kurvatura mayor dan kurvatura

minor. Gaster memiliki hubungan dengan esophagus melalui ostium kardia dan

dengan duodenum melalui ostium plorus. 13

Gaster manusia terbagi menjadi empat daerah, yaitu kardia, fundus, korpus

dan pylorus. Zona sempit selebar 2 – 3 cm sekitar lubang esofagus disebut kardia.
Daerah mirip kubah yang menonjol ke kiri atas muara esofagus adalah fundus.

Biasanya fundus terisi penuh oleh gas. Daerah pusat yang luas adalah korpus dan

bagian distal yang menyempit berakhir pada orificium gastroduodenal adalah

pylorus. Terdapat perbedaan yang nyata dalam kelenjar mukosa kardia, korpus,

dan pylorus, sedangkan fundus dan korpus mukosanya hampir sama. 14

Kurvatura minor membentuk pinggir kanan gaster dan terbentang dari

ostium kardia sampai pylorus. Omentum minor yang merupakan bagian dari

peritonium terbentang dari kurvatura minor sampai hepar. Kurvatura mayor

terbentang lebar di sisi kiri ostium kardia, melalui kubah fundus, dan kemudian

mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. Omentum

gastroienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai limpa, dan

omentum mayor terbentang dari bagian bawah kurvatura mayor sampai kolon

transversum. 13

Pembuluh arteri gaster berasal dari cabang – cabang a. Koliaka. Bagian

kanan atas gaster didarahi oleh a. Gastrika sinistra cabang dari a. Koliaka. Bagian

bawah gaster didarahi oleh a. Gastrika dekstra cabang dari a. Hepatika. Fundus

mendapat perdarahan dari a. Gastrika brevis cabang a. Lienalis. Sedangkan

sepanjang bagian atas kurvatura mayor didarahi oleh a. Gastroepiploika sinistra

cabang a. Lienalis. Sepanjang bagian bawah gaster mendapat perdarahan dari a.

Gastroepiploika dekstra cabang a. Gastroduodenalis yang merupakan cabang dari

a. Hepatika. Vena – vena gaster mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V. Gastrika

sinista dan dekstra langsung mengalirkan darah ke v. Porta, v. Gastrika brevis dan

v. Gastroepiploika sinistra bermuara dalam v. Lienalis. V. Gastroepiploika dekstra

bermuara dalam v. Mesenterika superior. Persarafan gaster berasal dari pleksus

simpatikus koliakus dan dari n. Vagus kanan dan kiri. 13

2.3.2 Histofisiologi gaster

Gaster mempunyai tiga fungsi motorik, yaitu : penyimpanan sejumlah

besar makanan sampai makanan dapat di proses di duodenum, pencampuran

makanan dengan sekresi dari gaster sampai membentuk suatu campuran setengah

cair yang disebut kimus, dan pengosongan makanan dengan lambat dari gaster ke

dalam usus halus pada kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi yang

tepat oleh usus halus. Proses ini biasanya terjadi selama 1-4 jam. 14

Mukosa gaster dilapisi oleh epitel kolumner simpleks dan terdapat sel

goblet. Peralihan jenis sel yang sangat nyata terdapat pada celah gastroesofageal,

yaitu dari epitel skuamus simpleks menjadi epitel kolumner kompleks. Mukosa

gaster terdapat sejumlah foveola gastrika yang tampak sebagai invaginasi.

Foveola ini ditutupi oleh epitel kolumner. 14,15

Dinding gaster terdiri atas empat lapisan umum saluran pencernaan yaitu

mukosa, submukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa lambung ditutupi

oleh lapis mukus pelumas yang melindungi epitel terhadap abrasi oleh makanan.

Selain berfungsi sebagai pelumas, bantalan mukus tebal yang disekresi merupakan

sawar yang melindungi mukosa dari pencernaan oleh asam dan enzim hidrolitik

getah lambung. 14

Lamina propia terdiri atas anyaman longgar serat retikuler dan kolagen

dan sedikit elastin. Selain fibroblas, anyaman fibrosa ini mengandung limfosit,
eosinofil, sel mast, beberapa sel plasma, banyak kelenjar, dan kumpulan kecil –

kecil jaringan limfoid. 15

Submukosa adalah lapisan jaringan ikat padat yang cukup tebal dengan

berkas serat kolagen kasar dengan dengan banyak serat elastin. Pada lapisan ini

terdapat banyak arteriol, sebuah pleksus venosus, jalinan pembuluh limfe, dan

tidak dijumpai adanya kelenjar. 15

Tunika muskularis merupakan otot tebal dinding gaster yang terdiri dari

tiga lapisan otot, yaitu oblique, sirkuler, dan longitudinal. Namun lapisan –

lapisan ini saling menyatu pada bidang temunya dan tidak jelas batas – batasnya.

Tunika serosa merupakan lapisan yang melapisi gaster. 15

2.3.3 Penyakit pada gaster

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa

gaster. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel – sel

radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling

banyak dijumpai di klinik. 7

Gastritis akut merupakan inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian

besar kasus merupakan penyakit ringan dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk

gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat

adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Gastritis akut dapat terjadi tanpa

diketahui penyebabnya. Penyebab gastritis ini adalah obat – obatan. Obat – obatan

yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif yaitu aspirin dan sebagian besar

obat anti-inflamasi non-steroid. 7

 Gastritis kronik ditandai dengan adanya perubahan inflamasi kronik yang

berupa atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Penyebab terseringnya adalah infeksi

Helicobacter pylori. Selain itu, autoimun gastritis juga menyebabkan gastritis

kronis walaupun relatif sedikit. Dengan tidak memperhatikan penyebabnya,

perubahan histologi yang terjadi pada gastritis kronis adalah adanya sel radang

kronik, sel limfosit dan sel plasma di lamina propia. 15

Ulkus peptikum pada manusia terutama berkaitan dengan rusaknya sawar

secara normal mencegah iritasi dan otodigesti mukosa oleh sekresi lambung.

Infeksi bakteri Helicobacter pylori akan merusak sawar ini, demikian juga aspirin

dan NSAID (Nonsteroid Antiinflamatory Drugs) lain yang banyak digunakan

untuk mengatasi rasa nyeri serta mengobati arthitis. Penyebab tukak yang lain

adalah sekresi asam berlebihan dan berkepanjangan. 14

2.4 Faktor yang mempengaruhi kerusakan gaster

2.4.1 Konsumsi obat berlebihan

Salah satu penyebab dari penyakit gastritis akut adalah karena penggunaan

obat – obatan. Pada penderita yang sering menggunakan obat anti infamasi

nonsteroid (NSAID) termasuk aspirin, sering kali mengalami perubahan mukosa

gaster dan perdarahan. Efek iritasi obat terhadap mukosa gaster pada tiap individu

umumnya berlainan, tergantung dari dosis pemakaian. 16

 Obat – obatan lain yang berpengaruh terhadap perubahan mukosa gaster

yaitu digitalis, youdium, antibiotik spectrum luas dan lain – lain. Pathogenesis

yang dihasilkan berupa radang akibat iritasi mukosa. Penggunaan kortikosteroid

dosis tinggi dan penggunaan berulang juga dapat meningkatkan pembentukan

ulkus. 16,17

2.4.2 Diet

Makan makanan yang pedas, asam, gorengan, atau berlemak dapat

menyebabkan iritasi pada gaster. Oleh karena itu sangat dianjurkan untuk

menghindari makanan – makanan tersebut. 18

2.4.3 Infeksi

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter

pylori yang hidup dibagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding

lambung. Sampai saat ini belum jelas betul proses penularannya serta

patomekanisme infeksi kuman ini pada berbagai keadaan patologis saluran cerna

bagian atas. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak

dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Pada tukak

peptik, infeksi Helicobacter pylori merupakan faktor etiologi yang utama

sedangkan untuk kanker lambung merupakan karsinogen tipe 1 yang definitif. 7

Infeksi Helicobacter pylori pada saluran cerna bagian atas mempunyai

variasi klinis yang luas, mulai dari kelompok asimtomatik sampai tukak peptik,

bahkan dihubungkan dengan keganasan di lambung seperti adenokarsinoma tipe

intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue (MALT) limfoma. 7

2.4.4 Usia

Semakin tua seserang maka kemungkinan dapat terinfeksi oleh

Helicobacter pylori semakin besar, hal ini di karenakan pada orang tua terjadi

penipisan lapisan lambung dan produksi mucus yang berkurang seiring dengan

penambahan umur. 19

2.4.5 Rokok dan alkohol

Seperti yang dikatakan oleh Harisson (1987), sakit maag atau gastritis

lebih banyak dijumpai pada mereka yang merokok, dibandingkan dengan yang

bukan merokok. Merokok dapat mengakibatkan penurunan tekanan pada ujung

bawah atas lambung sehingga mempercepat terjadinya sakit maag. Merokok dapat

meningkatkan asam lambung sehingga menunda penyembuhan lambung dan

merupakan penyebab terjadinya kanker lambung. Merokok juga mengurangi rasa

lapar dan nafsu makan. 20

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding gaster dan

membuat dinding gaster lebih rentan terhadap HCL walaupun pada kondisi

normal. 21

2.4.6 Boraks

Seperti yang telah dijelaskan di halaman – halaman awal, boraks dapat

mengiritasi langsung sel mukosa gaster lewat kontak langsung dengan bahan

tambahan makanan tersebut. Boraks menyebabkan kenaikan HCL yang

menyebabkan terjadinya perubahan pH di dalam gaster. 4,5,6

2.5 Sistem Skoring Barthel Manja

Sistem skoring Barthel Manja adalah sistem skoring yang digunakan untuk

mengukur tingkat kerusakan gaster pada penelitian dengan menggunakan dosis

bertingkat. Tingkat kerusakan yang dimaksudkan adalah mengamati gambaran

histopatologis gaster yang dipulas dengan Hematoksilin Eosin lalu diamati di

bawah mikroskop, dan diperiksa integritas mukosanya. 22

Tingkat kerusakan yang akan diamati yaitu:

1. Normal, yaitu tidak terdapat perubahan patologi.

2. Deskuamasi permukaan epitel.

3. Erosi permukaan epitel.

4. Ulserasi permukaan epitel. 22