OBJETIVOS:

Entender la relación entre la inmunología y genética

Estudiar el mecanismo para que en los anticuerpos, un gen produzca muchas

proteínas

Explicar las diferencias entre individuos frente a la susceptibilidad a enfermedades

infecciosas

Relacionar la capacidad de respuesta y el tipo de intensidad de respuesta inmune

con el genotipo de cada individuo

CONCLUSIONES:

Las asociaciones entre sistema inmune y genética son amplias, interdependientes

y complejas. Siendo los eventos de reconocimiento y respuesta inmune afectados
directamente por la información genética del individuo u hospedero. Es clara la
evidencia que de- muestra que el genotipo del microorganismo o patógeno resulta
importante en modular la respuesta inmune del hospedero, pero otros factores
medioambientales también afectan el resultado final de todo el proceso de
respuesta. El genotipo de un individuo contiene y dicta la información para la síntesis
proteica y de otras moléculas que pueden comportarse como antígeno cuando son
reconocidos como extraños por el sistema inmune de otro individuo. Actualmente la
investigación busca y ha encontrado marcadores moleculares asociados con
susceptibilidad al desarrollo de enfermedades; tales estudios redundan en el
conocimiento de causas, prevención y tratamiento de las mismas.

5. ¿Cómo se puede explicar las diferencias entre individuos frente a la

susceptibilidad a enfermedades infecciosas?

Es frecuente que una enfermedad autoinmune venga precedida de forma más o

menos próxima de una enfermedad infecciosa. Los agentes infecciosos pueden
poner en marcha una enfermedad autoinmune actuando de diversas maneras, por
ejemplo:

Actuando como superantígenos, pueden mediar la activación policlonal de linfocitos

T y/o B y macrófagos y liberar gran cantidad de citocinas que rescatarian células
anergizadas autorreactivas.

Pueden causar la modificación de un autoantígeno, creándose un neoantígeno

capaz de desencadenar una respuesta que actuaría sobre el autoantígeno.
 Virus infectando las propias células linfocitarias podrían destruir o alterar la función
de determinadas poblaciones con capacidad reguladora de la respuesta.

Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra

componentes de un agente infeccioso, pueden reaccionar en forma cruzada con
ciertos componentes del propio huesped, al presentar estos últimos ciertos epítopos
compartidos con el componente microbiano. Este fenómeno de reactividad cruzada
entre componentes de un huesped y componenetes de un agente infeccioso suele
designarse como mimetismo molecular. El mimetismo molecular como mecanismo
de enfermedad autoinmune, fue descrito por primera vez, al demostrarse que
pacientes con fiebre reumatica presentaban anticuerpos que reaccionaban con
antígenos del estreptococo y con el tejido cardiaco.