DAFTAR ISI

Halaman judul...............................................................................................1
Kata pengantar..............................................................................................2
Daftar isi........................................................................................................3
Bab 1 Pendahuluan........................................................................................4
A. Latar balakang.................................................................................4
B. Rumusan masalah............................................................................5
C. Tujuan..............................................................................................5
Bab 2 Pembahasan
A. Pengertian........................................................................................5
B. Anatomi...........................................................................................6
C. Klasifikasi .......................................................................................6
D. Etiologi............................................................................................6
E. Tanda dan gejala..............................................................................7
F. Pathway...........................................................................................9
G. Patofisiologi...................................................................................10
H. Pemeriksaan penunjang..................................................................10
I. Penatalaksanaan medis...................................................................11
J. Komplikasi......................................................................................13
K. Managemen keperawatan...............................................................13
Bab 3 Penutup
A. Kesimpulan.....................................................................................22
B. Saran ..............................................................................................23
Daftar pustaka
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak
ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Mirip dengan shock lain menyatakan, cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa
klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension..
Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dengan urat darah
halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dengan paru-paru. Terbaru calon studi
cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension
(tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti
yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu
hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria
(<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan
jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami
gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S.,
1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark
miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat
perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal
dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester
Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok
7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan
jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang
diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada
percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok
adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya
mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan
onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau
dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik
 abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium
viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya
perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard
(Hollenberg,S.,2003).

B. Rumusan masalah
Apa dan bagaimana pengertian, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi,
pemeriksaan medis, penatalaksanaan medis, dan asuhan keperawatan pada klien dengan
penyakit hernia.

C. Tujuan
Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala,
patofisilogi, pemeriksaan medis, penatalaksanaan medis, dan asuhan keperawatan pada klien
dengan hernia.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan
dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan
yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah
keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari
tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index
(<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar
disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).

B. Anatomi

C. Klasifikasi
1. Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat:
Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik,
dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ.
 3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat
lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

D. Etiologi
1. Gangguan fungsi miokard:Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel
kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.
2. Mekanis :Regurgitasi mitral/aorta
Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif
3. Obstruksi :
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,
perikarditis/efusiperikardium.

E. Manifestasi klinis/tanda dan gejala

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas),
tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut,
cemas)
2. Hipoperfusi jaringan.
3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).
4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat
(severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.
8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.
9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.
10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi
keringat, hidrosis,perspiration/perspirasi, sudation, sweating).
11. Poor capillary refill.
12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).
13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
 15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings)
dari edem paru akut (acute pulmonary edema).
16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart
sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle,
regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untukcardiogenic
shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan
(right-sided heart failure).

F. Pathway

G. Patofisiologi
LV = left ventricel
SVR = systemic vascular resistance
 Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan
darah, serta kontraktilitas miokard.
Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi
miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan
curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8
ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I,
1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan
semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial,
serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport
oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan.
Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-
dependent", "oxygen debt" dan asidosis.
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler
pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya
edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta
penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah
vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan
meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997)
Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan
LVEDV.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
 6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).

I. Penatalaksanaan
1. Tindakan umum.
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap
disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada
terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi
hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk
menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen,
kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi
kebutuhan jaringan.
2. Farmakoterapi.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan
darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin
yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka
cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang
efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan
ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih
banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan
afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor
yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
3. Pompa Balon Intra Aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi
penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan
adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan
counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara
 pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta
descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan
aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk
menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan
selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama
dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan
peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang
akan mengurangi beban kerja ventrikel.
4. Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam.
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena,
dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat
pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea,
berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan
anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi
perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal
dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada
malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang
badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan.
f. Pemberian oksigen.
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel.

J. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kongestik
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
 a. Gangguan ventrikular ejection
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik
b. Gangguan ventrikular filling
1) Temponade jantung
2) Stetnosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Infark ventrikel kanan
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi
karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis
metabolic(Raharjo,S.,1997).
Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok, disebabkan
meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut,
ataupun penggunaan diuretika (Raharjo, S., 1997)

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantungyang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung manifestasinya meliputi
hipoglikemia, hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan.Etiologi syok kardiogenik antara lain: Penyakit jantung iskemik, obat-obatan
yangmendepresi jantung, gangguan irama jantung.Syok kardiogenik adalah gangguan sistem
sirkulasi dimana sistemkardivaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu
mengalirkandarah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkantidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibatberbagai keadaan yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah,termasuk kelainan jantung (misalnya serangan
jantung atau gagal jantung)volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat
ataudehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksialergi atau
infeksi). Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuanmengenal
 gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektifitas dan
efisiensi kerja kita pada saat-saat;menit-menitpertama penderita mengalami syok.

B. Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yangnantinya menjadi seorang
perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan
pasien yang mengalami syok sehingga dapat melakukan pertolongan segera dengan
dibuatnya asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa syok kardiogenik,mahasiswa
dapat melakukan tindakan-tindakan emergensy untuk melakukan pertolongan segera kepada
pasien yang mengalami syok.