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28/8/2019 Caso 15-2019: un hombre de 55 años con ictericia | NEJM

R E G I S T R O S D E C A S O S D E L H O S P I TA L G E N E R A L D E M A S S A C H U S E T T S

Caso - : un hombre de años con ictericia


Esperance A. Schaefer, MD, MPH, Mark A. Anderson, MD, Arthur Y. Kim, MD, y Maroun M. Sfeir, MD

May ,
N Engl J Med ; : -
DOI: . /NEJMcpc

Editors

Richard C. Cabot, Founder, Eric S. Rosenberg, M.D., Editor, Virginia M. Pierce, M.D., Associate Editor, David M.

Artículo Figuras / medios

Métrica

referencias

Presentación de caso

D
.J D. P (M ):
trastorno por consumo de opioides e infección por el virus de la hepatitis C (VHC) se presentó en
este hospital con ictericia.

Cuatro meses antes de la presentación actual, el paciente fue liberado de la prisión después de un
encarcelamiento de años. Después de salir de prisión, reanudó la inyección de heroína y tuvo tres
episodios de sobredosis. Fue evaluado en otro hospital por síntomas de depresión y fue ingresado para
recibir tratamiento psiquiátrico. Durante ese ingreso, se inició la terapia sublingual con buprenor na-
naloxona, y el paciente fue dado de alta.

Un día después del alta y semanas antes de la presentación actual, se desarrolló dolor de cabeza, dolores
corporales, sudores, diarrea y náuseas. El paciente se presentó en una clínica por trastorno por uso de
sustancias que está a liado con el otro hospital e informó que no había podido obtener buprenor na-
naloxona sublingual de una farmacia después del alta. La temperatura era de , ° C, el pulso de latidos
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por minuto y la presión arterial de / mm Hg. El peso fue de kg. Parecía estar inquieto, pero el resto
del examen físico fue normal. La detección toxicológica en orina fue positiva para buprenor na,
norbuprenor na y norfentanilo; Se reanudó la terapia con buprenor na-naloxona.

Tabla .

Datos de laboratorio.

Tres semanas antes de la presentación actual, la orina oscura y el mareo se desarrollaron y no mejoraron
con el aumento del consumo de líquidos. El paciente también notó un pensamiento lento y artralgias en las
manos, muñecas y codos. Fue evaluado por un nuevo proveedor de atención primaria. La temperatura era
de , ° C, el pulso de latidos por minuto y la presión arterial de / mm Hg. Las articulaciones de
las manos, muñecas y codos eran normales. El examen neurológico fue normal, al igual que el resto del
examen físico. Los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa fueron normales, al igual que el recuento
sanguíneo completo, el recuento diferencial y los resultados de las pruebas de función renal. El análisis de
orina reveló orina clara, de color amarillo oscuro, con un peso especí co de . (rango de referencia,
. a . ), un pH de . (rango de referencia, . a . ), cetonas traza (valor de referencia, negativo) y
urobilinógeno + (valor de referencia, negativo). Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran
enTabla .

Una semana antes de la presentación actual, el paciente notó un color amarillento en los ojos y la piel. Una
semana después, fue atendido por su proveedor de atención primaria e inmediatamente fue trasladado en
ambulancia al departamento de emergencias de este hospital para su evaluación.

En la evaluación, el paciente informó semanas de anorexia, malestar general, náuseas con emesis marrón
oscuro, diarrea acuosa profusa no sanguinolenta, calambres abdominales intermitentes, falta de sueño,
visión borrosa y episodios de olvido y pérdida de concentración. No tenía ebre, escalofríos, sangrado,
síntomas pulmonares o genitourinarios y no tenía contactos enfermos. Había antecedentes de
osteoartritis, depresión y ansiedad. La infección por VHC había sido diagnosticada pero no tratada
mientras el paciente estaba encarcelado. Informó que cuando usaba heroína intravenosa, no reutilizaba,
compartía ni lamía agujas. Las alergias incluyeron penicilina, aspirina y agentes antibióticos que contienen
sulfonamida. El único medicamento fue la buprenor na-naloxona sublingual.

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La paciente estaba divorciada y no tenía hijos. No había sido sexualmente activo en años. Nació en el
noreste de los Estados Unidos y no había viajado fuera del país. Desde su salida de prisión, estaba
desempleado, sin hogar y durmiendo en un refugio. No tenía exposición conocida a roedores o excretas de
roedores. Fumaba cigarrillos a diario y lo había hecho durante años. Anteriormente había consumido
litros de vodka al día, pero había dejado de fumar años antes. Sus padres habían fallecido; estaba
separado de sus hermanos, y su historial médico era desconocido.

En el examen físico, la temperatura era de , ° C, el pulso de latidos por minuto, la presión arterial de
/ mm Hg, la frecuencia respiratoria de respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del %
mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso fue de kg. El paciente parecía ictericia y tenía
ictericia escleral marcada. Las membranas mucosas estaban húmedas y no había linfadenopatía cervical. El
abdomen era blando y no distendido, sin evidencia de ascitis. Hubo sensibilidad leve a la palpación del
cuadrante superior derecho del abdomen, sin hepatoesplenomegalia. La paciente no tenía ginecomastia,
caput medusae ni angiomas de araña. Estaba alerta y totalmente orientado y no tenía asterixis. No hubo
erupción cutánea o edema en la pierna. El resto del examen físico fue normal.

Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa y lipasa fueron normales, al igual que el recuento sanguíneo
completo, el recuento diferencial y los resultados de las pruebas de función renal. La detección toxicológica
en suero no detectó paracetamol, salicilatos, tricíclicos o etanol. Otros resultados de pruebas de
laboratorio se muestran en la Tabla .

Figura .

Imágenes de ultrasonido abdominal.

Dr. Mark A. Anderson: la ecografía limitada del cuadrante superior derecho ( Figura ) no reveló dilatación del
conducto biliar, una vena porta principal patente con ujo hepatopetal y ecotextura parenquimatosa

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hepática normal. Hubo engrosamiento difuso e hipoecoico de la pared de la vesícula biliar, sin distensión
de la vesícula biliar, colelitiasis o líquido pericolequístico. El signo de Murphy fue negativo. Había rastros
de ascitis perihepática.

Dr. Planer: Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales.

Diagnóstico diferencial
Dr. Esperance A. Schaefer: La primera pregunta que debe abordarse en la evaluación de este paciente es si su
síndrome se debe a una lesión hepática aguda o insu ciencia hepática aguda o crónica en presencia de
cirrosis establecida. El paciente tenía antecedentes de consumo excesivo de alcohol e infección por VHC.
En pacientes con infección crónica por el VHC, la brosis puede progresar lentamente, con cirrosis
desarrollada después de años en %; sin embargo, la progresión de la brosis está in uenciada por el
huésped y los factores ambientales y se acelera con el consumo de alcohol. Las pistas clínicas que apuntan
lejos de la cirrosis en este caso incluyen la ausencia de ginecomastia y angioma de araña en el examen
físico, el recuento normal de plaquetas y la ausencia de contorno nodular del hígado y esplenomegalia en la
ecografía. La magnitud de su nivel elevado de alanina aminotransferasa también argumenta contra la
enfermedad hepática avanzada, ya que sugiere la presencia de un volumen sustancial de hepatocitos viables
que son susceptibles a lesiones, una característica que se ve con poca frecuencia en la cirrosis.

En ausencia de cirrosis subyacente, es fundamental descartar insu ciencia hepática aguda. En adultos, el
diagnóstico de insu ciencia hepática aguda requiere disfunción sintética con una proporción normalizada
internacional de más de . , así como una duración de la enfermedad de menos de semanas y la
presencia de encefalopatía hepática. Este paciente informó un cambio cognitivo leve, pero su examen no
reveló encefalopatía hepática. Por lo tanto, su diagnóstico clínico en la presentación es más consistente con
daño hepático agudo severo, en lugar de insu ciencia hepática aguda.

Un dogma de larga data sobre el diagnóstico diferencial de la lesión hepática aguda grave es que la mayoría
de los casos se deben a causas vasculares, virales o tóxicas. Un reciente estudio multicéntrico examinó las
causas de lesión hepática aguda grave en pacientes con un nivel de aspartato aminotransferasa o alanina
aminotransferasa de más de U por litro y con rmó las principales causas de hepatitis isquémica,
enfermedad pancreaticobiliar, lesión hepática inducida por fármacos y virus hepatitis.

H E P AT I T I S I S Q U É M I C A
¿Tiene este paciente un proceso vascular o isquémico que está causando una lesión hepática aguda? La
hepatitis isquémica se de ne como una disminución en el ujo sanguíneo hepático que resulta en muerte
por hepatocitos y necrosis. Esta condición se ve comúnmente en pacientes críticos, y en muchos casos, no
se documenta un episodio hipotensor claro, lo que sugiere que el evento insultante puede ser fugaz o
subclínico. Los datos recientes sugieren que la presión venosa central elevada y las presiones cardíacas en
el lado derecho son factores predisponentes importantes. La elevación en los niveles de

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aminotransferasa tiende a ser dramática pero enérgica, con el aumento y la caída en un período de a
horas, y generalmente es seguido por un aumento en el nivel de bilirrubina. Este paciente no tiene lesión
isquémica, dado el aumento sostenido y persistente en el nivel de alanina aminotransferasa durante un
período de varias semanas.

E N F E R M E D A D P A N C R E AT I C O B I L I A R
La ausencia de dilatación del conducto biliar, cálculos biliares y anormalidad pancreática en la ecografía
proporciona evidencia contra una causa pancreaticobiliar de la lesión hepática de este paciente. La
magnitud de la hiperbilirrubinemia y la cinética de elevación en los niveles de aminotransferasa tampoco
sugieren enfermedad biliar; el nivel de alanina aminotransferasa tiende a aumentar y disminuir
rápidamente, y es poco común tener un nivel máximo de bilirrubina de más de mg por decilitro (
μmol por litro).

L E S I Ó N H E P ÁT I C A I N D U C I D A P O R FÁ R M A C O S
La lesión hepática inducida por fármacos debe considerarse en todos los casos de insu ciencia hepática
aguda grave o falla; Los estudios han determinado que es la causa más común de insu ciencia hepática
aguda en los Estados Unidos y la mayor parte de Europa. En un gran estudio que involucró a pacientes con
esta afección, la enfermedad hepatocelular severa fue común, con un nivel medio de alanina
aminotransferasa de U por litro y una proporción normalizada internacional promedio de . . Los
principales agentes infractores fueron los antibióticos y los suplementos herbales y dietéticos. En este
caso, el único medicamento nuevo fue la buprenor na-naloxona, que es una causa extremadamente rara de
daño hepático inducido por fármacos. Un informe identi có la buprenor na-naloxona como la causa de
una lesión hepática grave en dos pacientes con infección crónica por el VHC; el medicamento se inyectó en
dosis altas y se produjo hepatitis sintomática dentro de los días posteriores a la inyección. En este
paciente, no hay antecedentes reportados del uso de la inyección de buprenor na-naloxona, y los síntomas
aparecieron solo día después del inicio de la medicación.

H E P AT I T I S V I R A L
La presentación clínica de este paciente es muy sugestiva de hepatitis viral aguda. Las infecciones virales
agudas que con mayor frecuencia causan lesiones hepáticas graves son la infección por el VHC (en el , %
de los casos) y la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) (en el , % de los casos). El virus de la
hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis delta (HDV), el virus de Epstein-Barr y las infecciones por
citomegalovirus son causas mucho menos comunes (en el . % de los casos combinados). Estos
hallazgos están de acuerdo con los datos de de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, que mostraron , casos nuevos de infección por VHC, , casos nuevos de
infección por VHB y casos nuevos de infección por VHA.

INFECCIÓN AGUDA POR EL VHC


Los síntomas asociados con la infección aguda por el VHC ocurren aproximadamente semanas después
de la exposición. Hay un nivel muy bajo de viremia en los primeros meses después de la infección,
seguido de un aumento rápido y exponencial de la viremia durante un período de a días. En la fase
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posterior, el sistema inmunitario del huésped responde a la viremia: los niveles de aminotransferasa
aumentan, la meseta de carga viral de ARN del VHC se desarrolla y se desarrollan síntomas. Los síntomas
incluyen fatiga, dolor abdominal, ictericia, dolores musculares y articulares, trastornos del estado de ánimo
y diarrea. Durante esta fase, la carga viral y el nivel de alanina aminotransferasa uctúan. La carga viral
puede ser intermitente o persistentemente negativa.Es común que el nivel de alanina aminotransferasa sea
más de veces el límite superior del rango normal, pero la hiperbilirrubinemia marcada y un tiempo
elevado de protrombina son raros.

¿Podría este paciente tener infección aguda por VHC? Aunque, según los informes, tenía antecedentes de
infección por VHC, no hemos visto una carga viral de VHC obtenida antes de esta presentación. Una prueba
positiva para anticuerpos contra el VHC solo sugiere exposición previa pero no con rma una infección
crónica. Se estima que el % de las personas con exposición al VHC tienen una eliminación viral exitosa;
El sexo femenino, la infección sintomática y los factores genéticos favorables del huésped están asociados
con el aclaramiento espontáneo. Un hallazgo histórico en la comprensión de la respuesta inmune al VHC
fue la identi cación de polimor smos de un solo nucleótido en el gen IL B que están fuertemente
asociados con la respuesta de interferón - y el aclaramiento viral espontáneo. - También se ha
demostrado que tales polimor smos de un solo nucleótido favorables aumentan la eliminación de la
infección repetida.

En ausencia de infección crónica por VHC, muchas de las características en este caso son muy sugestivas de
infección aguda por VHC. El paciente informó que no había compartido agujas, pero compartir sofocos,
aparatos de cocina u otros elementos durante la inyección puede presentar un riesgo de exposición. El
marco temporal de la exposición presunta, el complejo de síntomas difusos y la carga viral uctuante
apoyarían un diagnóstico de infección aguda por VHC; sin embargo, el grado de hiperbilirrubinemia y la
coagulopatía no son características de este diagnóstico.

INFECCIÓN AGUDA POR EL VHB


La presentación clínica y el resultado de la infección aguda por VHB están fuertemente in uenciados por la
edad del paciente; En los recién nacidos, el aclaramiento viral es extremadamente raro, ocurre en menos
del % de los casos, mientras que en los adultos, la infección se controla con éxito en más del % de los
casos. El virus en sí no es citopático, y los síntomas y la lesión hepática son consecuencias de la respuesta
inmune del huésped. La insu ciencia hepática es rara, pero ocurre en aproximadamente el % de los casos.
Incluso en ausencia de insu ciencia hepática, la lesión hepática puede ser grave; en una serie de casos, el
nivel medio de alanina aminotransferasa fue U por litro, y el nivel medio de bilirrubina . mg por
decilitro ( μmol por litro). En los casos clásicos de infección por VHB, hay un aumento y una
disminución subaguda en el nivel de alanina aminotransferasa, que ocurre durante un período de a
semanas, con el ADN viral y los niveles de antígeno de super cie cayendo después de que el nivel de alanina
aminotransferasa haya alcanzado su punto máximo. La prueba serológica distintiva para la infección aguda
por el VHB es la prueba de anticuerpos IgM contra el antígeno central del VHB, que puede permanecer
positiva hasta meses después de la exposición.

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Si se desconoce el estado del paciente con respecto a la exposición previa al VHB, puede ser difícil
distinguir la reactivación de la infección crónica por VHB de la nueva infección aguda por VHB. La
reactivación ocurre cuando el virus pasa de un estado de baja replicación viral a un período de mayor
replicación que se acompaña de una respuesta inmune vigorosa y se mani esta clínicamente por ictericia o
enfermedad hepática descompensada. Los niveles máximos de alanina aminotransferasa y bilirrubina
tienden a ser más bajos en pacientes con reactivación que en pacientes con infección primaria, y los
anticuerpos IgM contra el antígeno central del VHB están presentes en menos de la mitad de los pacientes
con reactivación.

En este paciente, la hepatitis fue más grave de lo que se ve comúnmente en personas con infección aguda
por el VHB, y este hallazgo plantea la cuestión de si los factores adicionales contribuyeron a su condición.
La infección subyacente por el VHC puede precipitar una presentación clínica más grave de la infección por
VHB; En una pequeña serie de casos, se observó hepatitis grave en el , % de los pacientes con
coinfección por VHC y VHB, en comparación con el , % de los pacientes con infección aguda por VHB
sola. Todos los pacientes con infección por VHC preexistente tenían una carga viral de VHC indetectable
de a semanas después del inicio de los síntomas, un hallazgo que sugiere que la infección con otro virus
hepatotrópico puede provocar una fuerte respuesta inmune anti-VHC que resulta en la eliminación viral.
, La disminución clínicamente signi cativa en la viremia por VHC de este paciente respalda la

posibilidad de una superinfección con un segundo virus. Sin embargo, no proporciona información sobre
qué agente viral puede estar involucrado.

INFECCIÓN AGUDA POR HDV


¿Qué otros factores podrían explicar la lesión hepática aguda grave de este paciente? La infección por HDV
depende y exacerba la infección por HBV. Hay dos patrones clínicos de infección con HDV: coinfección, en
la que la exposición al HDV y al HBV son simultáneas; y sobreinfección, en la cual la infección aguda por
HDV ocurre en una persona con infección crónica establecida por HBV.En casos de coinfección, la
infección por HDV se basa en el desarrollo exitoso de la infección por VHB, que es poco común en adultos,
y por lo tanto la coinfección crónica es rara. La presentación clínica de la coinfección aguda varía en
severidad. Es muy probable que la superinfección sea clínicamente grave y se cree que es una causa
importante de insu ciencia hepática aguda en pacientes con infección crónica por el VHB. En casos de
superinfección, la coinfección crónica se establece comúnmente. Al igual que con la infección aguda por
VHB, el diagnóstico de infección por VHD se realiza con el uso de pruebas serológicas. En pacientes con
coinfección aguda, las pruebas de anticuerpos IgM para el antígeno central HDV y HBV son positivas. El
nivel de ADN del VHB es más comúnmente elevado en pacientes con coinfección aguda que en pacientes
con superinfección,

La infección por HDV sigue siendo rara en los Estados Unidos. Entre las personas que participaron en la
Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES, por sus siglas en inglés) de a y que
obtuvieron pruebas positivas para los anticuerpos del núcleo del VHB y el antígeno de super cie, la
prevalencia general estimada de la infección por VHD fue del . %. Los datos de NHANES obtenidos de
a mostraron una prevalencia ligeramente mayor de infección por HDV, de . %. Sin embargo,
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el NHANES no incluyó varias poblaciones de alto riesgo, como personas sin hogar y encarceladas. Además,
la prevalencia de la infección por HDV puede ser mayor entre las personas que se inyectan drogas. En una
cohorte de personas que se inyectan drogas, se realizaron pruebas para detectar anticuerpos contra el VHD
y ARN en participantes que tuvieron una prueba positiva para el antígeno de super cie del VHB, y se
identi có infección por VHD en el , % de los participantes con infección crónica por VHB. Por lo
tanto, aunque la prevalencia general de la infección por HDV es muy baja, la tasa puede ser mayor en ciertas
cohortes de alto riesgo.

INFECCIÓN POR VHA


La infección por VHA es una causa clásica de hepatitis viral aguda grave. Similar a la infección por VHB, la
infección por VHA tiene una presentación clínica que varía según la edad del paciente; los niños a menudo
son asintomáticos, mientras que más del % de los adultos tienen síntomas, como ebre, malestar,
náuseas, vómitos y molestias abdominales, que duran de a semanas. La ictericia generalmente es de
corta duración, ocurre en un período de menos de semanas, pero una pequeña fracción de pacientes
puede tener un curso recurrente. Antes de , solo se reportaron casos de infección por VHA
anualmente, debido en gran parte a una vacuna altamente efectiva. Sin embargo, desde , un brote
multiestatal de infección por VHA ha provocado un fuerte aumento en el número de casos, con casos
reportados en estados y casos asociados con brotes reportados en el estado de Massachusetts a
principios de . De los pacientes que tenían estos casos asociados con brotes, % no tenían hogar,
% estaban involucrados en el uso de drogas ilícitas y % tenían coinfección por VHC. A la luz de esta
epidemia, la infección por VHA es una consideración importante en este caso. Sin embargo, en este
paciente, la ictericia había progresado durante un período de semanas, mientras que en pacientes con
infección por VHA, la hepatitis ictérica dura menos de semanas.

RESUMEN
El diagnóstico en este caso dependerá completamente de los resultados de las pruebas serológicas. En
presencia de lesión hepática aguda grave y probable hepatitis viral, es poco probable que una biopsia
produzca información adicional. Este paciente probablemente tiene infección crónica por el VHC. Sin
embargo, la gravedad y la duración de la hepatitis ictérica aguda son más consistentes con la infección
aguda por VHB, que, superpuesta a la infección crónica por VHC, puede conducir a hepatitis grave. Debido
a que la supuesta exposición del paciente fue el uso de drogas inyectables, se debe considerar la coinfección
por HDV; sin embargo, dado que ocurre raramente, es poco probable en este caso.

Diagnóstico del Dr. Esperance A. Schaefer


Infección aguda por el virus de la hepatitis B en presencia de infección crónica por el virus de la hepatitis C.

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Discusión Patológica
Dr. Maroun M. Sfeir: Este paciente fue examinado para detectar el VHA y el virus de la hepatitis E. Ambas
pruebas fueron negativas, descartando estas dos causas de hepatitis viral aguda.

También se realizaron pruebas para HBV. Los análisis de sangre del paciente fueron negativos para los
anticuerpos de super cie del VHB y positivos para el antígeno de super cie del VHB, los anticuerpos IgM
para el antígeno central del VHB y el antígeno e del VHB. Los resultados de estas pruebas, junto con un
nivel de ADN del VHB en plasma de , UI por mililitro, son diagnósticos de infección aguda por
VHB. Se espera una prueba negativa para anticuerpos de super cie contra el VHB en casos de infección
aguda por VHB.

Finalmente, debido a que el HDV se basa en el VHB para la replicación, una prueba para el antígeno de
super cie del VHB, que constituye el recubrimiento proteico del virus defectuoso, sería positiva durante la
infección por HDV. Como se señaló anteriormente, la coinfección por VHB y VHD ocurre cuando un
paciente se infecta con los dos virus simultáneamente. Los anticuerpos contra el VHD son detectables
meses después de la exposición en el % de los pacientes con coinfección y disminuyen a niveles
indetectables después de que se resuelve la infección, como lo re eja un aumento en el nivel de anticuerpos
de la super cie del VHB. , El ARN de HDV en suero se detecta temprano, pero es transitorio durante la
coinfección por HBV y HDV. Los análisis de sangre de este paciente fueron positivos para viremia de ARN
de HDV, lo que con rma el diagnóstico de infección aguda por HDV. Tomados en conjunto, estos
resultados son diagnósticos de coinfección aguda por VHB y VHD.

Discusión de gestión y seguimiento


Dr. Arthur Y. Kim: Las mediciones diarias del nivel de alanina aminotransferasa y el tiempo de protrombina
revelaron una disminución constante. En adultos inmunocompetentes, la infección aguda por VHB
generalmente se resuelve espontáneamente, y el tratamiento antiviral generalmente no se administra
durante esta etapa. Sin embargo, debido a que este paciente tenía síntomas continuos y una viremia de
VHB notablemente elevada y había preocupaciones con respecto a la rápida progresión de la enfermedad
hepática debido a múltiples infecciones virales, la terapia con tenofovir disoproxil fumarato se inició el día
del hospital. El nivel de bilirrubina alcanzó un máximo de , mg por decilitro ( μmol por litro) en el
día del hospital; el paciente se sintió mejor y fue dado de alta. Un mes después de la presentación, el nivel
de alanina aminotransferasa se había normalizado. Seis meses después del alta, el paciente continuó
recibiendo tenofovir, y el nivel de ADN del VHB había disminuido a UI por mililitro. La carga viral de
ARN del VHC se recuperó a . UI por mililitro. Por lo tanto, el paciente tenía una infección triple con
VHB, VHC y HDV.

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Actualmente en los Estados Unidos, particularmente en la región noreste, hay una "epidemia sinérgica"
(sinérgica) de uso de opioides y enfermedades infecciosas asociadas, y cada epidemia superpuesta exacerba
aún más el pronóstico y la carga de la enfermedad. La vivienda inestable es un factor adicional, como se
observa en este caso. La infección por VHC es común en personas que se inyectan drogas, mientras que la
infección por VHB es más rara. La exposición al HDV en personas con infección crónica por el VHB es una
preocupación creciente, , y, como se mencionó anteriormente, la prevalencia del HDV es
particularmente alta entre las personas con infección por el VHB que se inyectan drogas. Además, las
tasas de infecciones bacterianas, infección por VHA e infección por el virus de la inmunode ciencia
humana tipo han aumentado en esta población. , Las respuestas a tal sindemia son múltiples e
incluyen abordar factores sociales como la falta de vivienda, prevenir ciertas enfermedades infecciosas (p.
Ej., VHA y VHB) mediante la vacunación y mejorar el acceso a la terapia con agonistas opioides y programas
de servicios de jeringas.

Aunque las interacciones de los tres virus en este paciente son complejas, se debe considerar el tratamiento
para los tres, porque cada infección crónica contribuye al riesgo de complicaciones futuras, como la cirrosis
y el carcinoma hepatocelular. El VHC se considera curable con terapias antivirales combinadas seguras y
efectivas que generalmente se administran durante o semanas. Los ensayos de dichos agentes en
pacientes con antecedentes recientes de uso de drogas intravenosas han demostrado excelentes tasas de
curación y tasas de reinfección relativamente bajas. ,

HDV es un virus defectuoso que depende de la presencia de HBV. Por lo tanto, la terapia antiviral del
paciente dirigida contra el VHB debe continuarse, pero es poco probable que resuelva el VHD. Las terapias
disponibles para HDV se basan en interferón alfa pero están asociadas con efectos secundarios sustanciales
y han tenido resultados variados. Los nuevos agentes experimentales, como los inhibidores de prenilación
y los inhibidores de entrada, son prometedores pero aún no están aprobados para su uso.

Diez meses después de la presentación, la vivienda del paciente se había estabilizado, ya no usaba drogas
inyectables y estaba empleado. Continuó siendo adherente a los regímenes de tenofovir y buprenor na-
naloxona. Todavía tenía que ser tratado especí camente para la infección por VHC o HDV.

Diagnostico nal
El virus de la hepatitis B aguda y la coinfección por el virus de la hepatitis delta en presencia de infección
crónica por el virus de la hepatitis C.

Funding and Disclosures


Este caso fue presentado en la Medical Case Conference.
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Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles con el texto completo de
este artículo en NEJM.org.

El Dr. Kim informa que recibió honorarios de consultoría de BioMarin. No se informó de ningún otro
con icto de interés potencial relevante para este artículo.

a liaciones de autor
De los Departamentos de Medicina (EAS, AYK), Radiología (MAA) y Patología (MMS), Hospital General de
Massachusetts, y los Departamentos de Medicina (EAS, AYK), Radiología (MAA) y Patología (MMS), Harvard
Medical Escuela, ambas en Boston.

Material suplementario
Formularios de divulgación PDF KB

Referencias ( )

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