1.

SYOK KARDIOGENIK

A. Definisi

Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Definisi
klinis disini mencakup curah jantung dan bukti adanya hipoksia dengan adanya volume darah
intravaskular yang cukup. Syok terjadi jika kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka
kematiaannya llebih dari 80%.

Bila dibandingkan dengan pasien infark miokard akut yang tidak mengalami syok, maka
pasien yang mengalami syok biasanya berumur lebih tua, lebih sering mengalami infark miokard
di anterior, seringkali dengan riwayat infark sebelumnya, dan lebih sering pada mereka yang
mempunyai riwayat angina atau riwayat gagal jantung kongestif.

B. Etiologi

Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama :

1. Curah jantung
2. Volume darah
3. Tonus vasomotor perifer
Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan
kompensasi, maka aan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai
kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung
menurun dan vasokontriki perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokontriksi berlanjut,
hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekana arteri cukup rendah
terjadi disfungsi otak dan otot jantung.

1. Gangguan ventricular ejection

- Infark miokard akut
- Miokarditis akut
- Komplikasi mekanik
. Regugirtasi mitral akut
. Ruptur septum interventrikulum
 . Ruptur free wall
. Aneurisma ventrikel kiri
. Stenosis aorta yang berat
. Kardiomiopati
. Kontusio miokard

2. Gangguan ventricular filling

- Tamponade jantung
- Stenosis mitral
- Miksoma pada atrium kiri
- Trombus ball valve pada atrium
- Infark ventrike kanan
Faktor pencetus Syok kardiogenik :

1. Iskemia atau infark miokard

2. Anemia : takikardi atau bradikardi
3. Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi di luar jantung
4. Emboli paru
5. Kelebihan cairan atau garam
6. Obat penekan miokard
7. Lain- lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress ( fisik atau emosi ), hipertensi akut

C. Patofisiologi

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah,
insuflsiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontaktilitas dan curah jantung.
Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan
peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respons dari penurunan curah
jantung.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien pasca
IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peningkatan kadar iNOS, NO
dan peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multipel antara lain:
1. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
2. Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
3. Efek terhadap metabolisms glukosa
4. Efek proinflamasi
5. Penurunan responsivisitas katekolamin
6. Merangsang vasodilatasi sistemik
Sindrom respons inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi, antara
lain trauma, pintas kardiopulmoner, pancreatitis dan luka bakar. Pasien dengan infark miokard
(1M) luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh, sel darah putih.komplemen, interleukin, C-
reactive protein dan petanda inflarnasi lain. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh
endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard merupakan molekul yang bersifat kardio
protektif.

D. Manifestasi Klinis
- Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbuinva syok kardiogenik
tersebut.Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut,
dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.
Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut.biasanya terjadi
dalam beberapa hari sampai ,seminggu setelah onset infark tersebut. Umurnnya pasien
nienge1uh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjakkan adanya edema
paru akut atau bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop. sinkop atau
merasakan irama jantung vang berhenti seienak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat
berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

- Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang
menurun sampai < 90 mmHg. bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang tidak
memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung, biasanya cenderung meningkat sebagai akibat
stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai
akibat kongesti di paru.
Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Pasien dengan infark ventrikel, kanan
atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkina
menyebabkan kongesti di paru
Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher seringkali
meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiormiopati
dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun
tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau defek septa ventrikel, bunyi bising atau murmur
yang, timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelainan atau
komplikasi mekanik yang ada.
Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda-
tanda antara lain : pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya
asites akibat gagal jantung kanan vane sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer
akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis
dan ekstremitas yang teraba dingin.Menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

- Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi (EKG) : Gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk
menentukan etiologi dari syok kardiogenik. MisaInya pada infark miokard akut akan terlihat
gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel
kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi ST di
sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan iarna atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok
kardiogenik.maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.
Foto Roentgen Dada : Pada foto polos dada akan terlihat kardiornegali dan tanda-tanda
kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek
septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran
kongesti paru yang tidak disertai kardiornegali. terutama pada onset infark yang pertama kali.
Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang
dominan atau keadaan hipovolemia.
Ekokardiografi : Modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu
dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardicgenik. Pemeriksaan ini relatif
cepat.aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien (bedside). Keterangan
yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi ventrikel
kanan dan kiri (global mauptin segmental). Fungsi katupkatup jantung (stenosis atau regurgitasi),
tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dengan
shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.
Pemantanan Hemodinamik : Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan
alien pulmonal dan tekanan baji Pembuluh kapiler paru sangat berguna. Khususnya untuk
memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik.serta sebagai indikator evaluasi terapi yang
diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat.akan terjadi
peningkatan tekanan baji paru. BiIa pada pengukuran ditemukan tekanan baji pembuluh darah
paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard menunjukkan bahwa volume intravaskular
pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang
signifikan, akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru yang normal atau lebih rendah.
Pemantauan parameter hemodinarnik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi
vaskular sistemik).Minimalisasi Afterload sangat diperhikan.karena bila terjadi peningkatan
afterload akan meninibulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan mennghasilkan penurunan
curah jantung.
Saturasi Oksigen : Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan
pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang juga dapat mendeteksi adanya defek septal
ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
maka akan teriadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena
dari vena cava dan arteri pulmonal.

Penatalaksanaan

1. Dimulai dari mengatasi masalah ABCs nya :

2. Pertahankan jalan napasnya

3. Pemasangan jalur intravena

4. Pemantauan dengan EKG 12 lead

5. Pemasangan kateter vena sentral atau pulmmonary capillary wedge pressure monitoring

6. Pemberian vasopresor, untuk mmperbaiki inotropik dan meningkatka perfusi jaringan.

Walaupun demikian konsumsi peningkatan denyut jantung harus diperhatikan karena
dapat meningkatkan penggunaan oksigen yang pada akhirnya memperburuk pompa
jantung. Contoh : dopamin, dobutamin.
7. Nitrat dan atau morfin

8. IABP (intraaortic balon pump)direkomendasikan untuk syok kardiogenik yang tidak

teratasi dengan medikamentosa.