BAB 1

LAPORAN PENDAHULUAN
1.1. SEPSIS
1.1.1. Definisi Sepsis
Sepsis adalah sindrom yang berkarakteristikan oleh tanda-tanda klinis
dan gejala infeksi yang parah yang berkembang kearah septisma dan syok. (
doenges marilin E. 2002).
Sepsis adalah suatu keadaan yang dihasilkan dari sebuah respon bahaya
atau serangan infeksi. Banyak komponen dari respon imun bawaan (innate immune
response) yang secara normal berhubungan dengan pertahanan host melawan
infeksi, di beberapa keadaan, menyebabkan kerusakan sel dan jaringan dan
karenanya kegagalan multi organ, tanda klinik dari sepsis.
1.1.2. Etiologi
1. Bakteri Gram (-), dengan prosentase 60-70% kasus.
2. Eksotoksi yang dihasilkan brbagai macam kuman , misalnya S.aurens
,E.coli.
3. Kerusakan jaringan
4. Pertolongan persalinan yang tidak heginis pada partus lama.
1.1.3. Faktor Pencetus
a) Hiperglikemi
b) KAD
c) KHNK (Sindrom hiperglikemik hyperosmolar non-ketotik)
1.1.4. Tanda Dan Gejala
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh
tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala
konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.
Gejala khas sepsis dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih
gejala di bawah ini:
a. Suhu badan> 380 C atau <360 C
b. Heart Rate ( jumlah detak jantung ) >9O;/menit
c. RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

1
 d. WBC = white blood cell (jumlah total leukosit) > 12.000/mm3 atau <
4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:
1. Perubahan sirkulasi
2. Penurunan perfusi perifer
3. Tachycardia
4. Tachypnea
5. Pyresia atau temperature <36oc
6. Hypotensi
1.2. DIABETES
1.2.1. Definisi Diabetes
Diabetes adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi
yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas
insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular,
makrovaskular, dan neuropati.
1.2.2. Klasifikasi Diabetes
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,
menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel
beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh
proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula
darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi
ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin)
atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama

2
 adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap,
suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika
preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada
mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.
1.2.3. Etiologi Diabetes
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β
pancreas.

3
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor
yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes
Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang
dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

4
1.2.4. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian.
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer).
1.2.5. Data Penunjang
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl,
2 jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi
(Tipe II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka.

5
 1.3.PATOFISIOLOGI DIABETES DENGAN SEPSIS
Obesitas, usia,
Reaksi Autoimun
genetik

DM tipe 1
DM tipe 2

Sel beta pankreas hancur

Defesiensi Insulin

Resistensi insulin sebagai upaya

kompensasi penurunan sensitivitas
metabolisme insulin

Anabolisme Protein menurun

Kerusakan pada antibodi

Kekebalan tubuh menurun

Infalasi kuman neuropasti

Pelepasan indotosik

Disfungsi dan kerusakan endotel

dan disfungsi organ multiple

Sepsis

Anoreksia, Dispneu, takipneu, apneu,

muntah, diare tarikan otot pernafasan sianosis

Gangguan Pola nafas

Gastrointestinal terganggu

Ketidak seimbangan
Ketidak efektifan
nutrisi
pola nafas
6
1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. DPL dengan hitung jenis (leukosit meningkat/menurun)
2. Kimia serum,bilirubin,laktat serum(meningkat) pemeriksaan fungsi
hati(abnormal) dan protein C (menurun)
3. Resistensi insulin dengan peningkatan glukosa darah
4. AGD (hipoksemia,asidosis laktat)
5. Kultur urin,sputum,luka,darah
6. Waktu tromboplastin parsial tekaaktivasi (meningkat), rasio normalisasi
internasional(meningkat) D-dimer(meningkat)
1.5. PENATALAKSANAAN
1. Resusitasi cairan
Pemberian cairan kritaloid 20ml/kg secepatnya sebagai bolus pada kasus
hipovelemia. Tanda-tanda kelebihan cairan saat resusitasi harus diperhatikan
seperti edema periorbrita, ektremitas, dan kesulitan bernapas. Monitoring yang
paling objektif dengan memperhatikan CVP.
2. Pemberian antibiotic
Antibiotic yang diperhatikan adalah kombinasi antara antibiotic untuk gram
positif dan negative. Pemberian antibiotic harus dinilai dalam waktu 48-72 jam.
3. Pemberian vasopressor
Nama obat Dosis Efek
Dopamine < 5 mg/kg/min Menstimulasi reseptor DAI
di renal, mesenteric dan
coroner mengakibatkan
vasodilatasi, meningkatkan
laju filtrasi glomerulus dan
ekskresi natrium
5-10 mg/kg/min Dopamine
efek adrenagic,
mengakibatkan

7
 10mg/kg/min peningkatan kontraktilitas
jantung dan detak jantung
Depaminan efek β
adrenergic, mengakibatkan
arteri dan peningkatan
tekanan darah
Norepenefin Dosis rata-rata 0,2-1,3 Vasokontriksi dengan
mg/kg/min. perubahan minimal pada
Dosis inisial 0,001 detak jantung dan cardiac
mg/kg/min output

4. Pengukuran saturesi vena sentral

Saturasi oksigen vena sentral yang diukur pada vena cava (SmvO2)
berhubungan dengan penghantaran oksigen dan dapat digunakan sebagai standar
pengukuran yang reliable untuk penghantaran oksigen jaringan yang adekuat
selama resusitasikadar ScvO2 yang ditargetkan adalah 70%.
5. Pemberian packed red cell
Keuntungan dari PRC yaitu meningkatkan penghantaran oksigen kejaringan
hipoksia dan menjaga tekanan vena central 8mmHg untuk jangka waktu yang lama.
6. Pemberian inotropic
Diberikan dobutamin untuk meningkatkan penghantaran oksigen ke perifer
dan mencegah disfungsi organ lebih jauh yang disebabkan hipoperfusi dan
inskemia

8
 BAB 2
ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 KASUS
Tn. C usia 52 tahun datang ke UGD RS. Bina Sehat dengan diantar istri dan
anaknya. Tn.C datang dengan keluhan sesak dengan tanda-tanda vital suhu : 39,4
derajat, N : 110 x/menit, RR: 36x/menit, TD : 100/90 mmHg. Keadaan umum Tn.C
sangat lemah, pusat, dan gelisah terlihat mukosa bibir kering, konjungtiva anemis,
bibir pecah-pecah, CRT > 2detik . Keluarga mengatakan Tn.C muntah-muntah
sejak kemarin. Keluarga mengatakan Tn.C sudah mengalami diabetes sejak 4 tahun
lalu keturunan dari ibu Tn.C. Dari hasil lab didapatkan GDA : 310 mg/dl, Leukosit
: 18.000/ mm³, Hb: 10,2, trombosit : 340.000ml³
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Nama : Tn.C
Usia : 52 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
2. Keluhan utama : sesak, demam , muntah sejak kemarin, dan lemah
3. Primary survey
Aiway :
a. Tidak terdapat sumbatatan jalan nafas
b. Jalan nafas bebas
c. Terjadi takipneu
Breathing :
a. Terjadi takipneu dengan RR : 36 x/ menit
Circulation :
a. Nadi : 110 x/ menit
b. Tekanan darah : 100/90 mmHg
c. CRT >2 detik

9
 Disability:
a. mukosa bibir kering
b. konjungtiva anemis
c. bibir pecah-pecah
4. Secondary Survey
a. Riwayat penyakit dahulu : diabetes sejak 4 tahun lalu
b. Riwayat penyakit keluarga : ibu Tn. C meninggal karena diabetes
c. Pemeriksaan fisik :
1) Mata : konjungtiva anemis
2) Mulut : mukosa bibir anemis , mukosa bibir kering, bibir pecah-pecah
3) Wajah : tidak terdapat luka / jejas
4) Dada : simetrris , terdapat tambahan otot bantu nafas, RR : 36 x/ menit (cepat
dan dangkal)
5) Ekstermitas : tidak terdapat luka , pasien lemas . turgor kulit menurun
6) Tanda – tanda vital : N : 110x/menit, RR: 36x/menit, TD : 100/90mmHg S:
39,4 derajat
5. Pemeriksaan Penunjang
a. GDA : 310 mg/dl
b. Leukosit : 18.000/ mm³
c. Hb: 10,2, trombosit : 340.000ml³
6. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
Ds : - Sel beta pankreas hancur Ketidakefektifan pola
Do : Defesiensi insulin napas
a. Pasien menggunakan Anabolisme protein
otot bantu pernapasan menurun
b. RR : 36x/menit Kerusakan antibodi
Kekebalan tubuh menurun
Sepsis
Takipneu

10
 Ds : - Sel beta pankreas hancur Ketidak seimbangan
Do : Defesiensi insulin nutrisi kurang dari
a. CRT >2 detik Anabolisme protein kebutuhan tubuh
b. Mukosa bibir anemis menurun
c. Konjungtiva anemis Kerusakan antibodi
d. Bibir pecah-pecah Kekebalan tubuh menurun
Sepsis
Anoreksis , muntah, diare

7. Diagnosa keperawatan
1. Ketidak efektifan pola nafas b/d apneu.
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d minum
sedikit atau intoleran terhadap minuman.

11
8.Intervensi

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

1. Ketidak efektifan pola napas NOC NIC
Definisi : inspirasi dan atau  Respiratory status : ventilation Airway management
ekspirasi yang tidak memberi  Respiratory status : airway patency  Buka jalan napas, gunakan teknik chin lift atau
ventilasi Vital sign status jaw thrust bila perlu
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
 Perubahan kedalaman  Mendesmostrasikan batuk efektif dan suara ventilasi
pernapasan nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
 Perubahan ekskursi dada dyspnea (mampu mengeluarkan sputum, jalan napas buatan
 Mengambil posisi tiga titik mampu bernafas dengan mudah, tidak ada  Pasang mayo bila perlu

 Bradipneu pursed lips)  Lakukan fisioterapi dada jika perlu

 Penurunan tekanan ekspirasi  Menunjukkan jalan napas yang paten (klien  Keluarkan secret dengan batuk atau suction

 Penurunan ventilasi semenit tidak merasa tercekik, iraqma napas,  Auskultrasi suara napas, catat adanya suara
frekuensi pernapasan dalam rentang tambahan
 Penurunan kapasitas vital
normal, tidak ada suara napas abnormal)  Lakukan suction pada mayo
 Dipneu
 Berikan brokodilator bila perlu

12
 Peningkatan 
diameter TTV dalam rentang normal (TD, nadi,  Berikan pelembab udara kasa basah NaCl
anterior-posterior pernapasan) lembab
 Pernapasan cuping hidung  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 Ortopneu keseimbangan

 Fase ekspirasi memenjang  Monitar respirasi dan status O2 oxygen

 Pernapasan bibir therapy

 Takipneu  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

 Pertahankan jalan napas yang paten
 Penggunaan otot aksesorius
 Atur peralatan oksigenasi
untuk bernapas
 Pertahankan posisi pasien
Factor yang berhubungan :
 Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi
 Ansietas
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
 Posisi tubuh
oksigenasi vital sign monitoring
 Deformitas tulang
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Deformitas dinding dada
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Keletihan
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk atau
 Hiperventilasi
berdiri
 Sindrom hiperventilasi
 Auskultasi TD, nadi, RR, sebelum, selama,
 Gangguan muskulokeletal
dan setelah aktivitas

13
  Kerusakan neurologis  Monitor kualitas dari nadi
 Imaturitas neurologis  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Disfungsi neuromuscular  Monitor suara paru

 Obesitas  Monitor pola pernapasan abnormal

 Nyeri  Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit

 Keletihan otot pernapasan  Monitor sianosis perifer

cedera medulla spinalis  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi

yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign

2. Ketidakseimbangan nutrisi NOC NIC

kurang dari tubuh  Nutritional status: nutrition management
Definisi: asupan nutrisi tidak  Nutritional status : food and fluid  Kaji adanya alergi makanan
cukup untuk memenuhi kebutuhan  Intake  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
metabolic  Nutritional status : nutrient intake menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
 Weight control dibutuhkan pasien

14
Batasan karakteristik:
 Kram abdomen
 Nyeri abdomen
 Menghindari makanan
 Berat badan 20% atau lebuh
dibawah berat badan ideal
 Kerapuhan kapiler
 Diare
 Kehilangan rambut berlebihan
 Bising usus hiperaktif
 Kurang makan
 Kurang informasi
 Kurang minat pada makanan
 Penurunan berat badan
dengan asupan makanan
adekuat
 Kesalahan konsepsi
 Kesalahan informasi
Kriteria hasil  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake
 Adanya peningkatan berat badan sesuai FE
dengan tujuan  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi dan vitamin c
badan  Berikan substansi gula
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan  Yakinkan diet yang dimakan mengandung
nutrisi tinggi serat untuk mencegah konstipasi
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi  Berikan makanan yang terpilih
 Menunjukkan peningkatan fungsi Nutrition monitoring
pengecapan dari menelan  BB pasien dalam batas normal
 Tidak terjadi penurunan berat badan yang  Monitor adanya penurunan berat badan
berarti  Monitor turgor kulit
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumim ,total protein,HB
dan kadar HT
 Monitor pucat,kemerahan dan kekeringan
konjungtiva
15
 Membrane mukosa pucat
 Ketidakmampuan memakan
makanan
 Tonus otot menurun
 Mengeluh gangguan sensasi
rasa
 Mengeluh asupan makanan
kurang dari RDA
(recommended daily
allowance)
 Cepat kenyang setelah makan
 Sariawan rongga mulut
 Steatorea
 Kelemahan otot pengunyah
 Kelemahan otot untuk
menelan

16
Factor-faktor yang
berhubungan :
 Factor biologis
 Factor ekonomi
 Ketidakmampuan untuk
mengabsorbsi nutrient
 Ketidakmampuan untuk
mencerna makanan
 Ketidakmampuan menelan
makanan
 Factor psikologis

17
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaandan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi. Penerbit Buku
Kedokteran EGC: Jakarta

Doenges, Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi. Penerbit Buku
Kedokteran EGC: Jakarta

Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern.(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda NIC

NOC, Jakarta, EGC

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan medical-bedah : buku saku untuk Brunner

dan Suddarth. Jakarta : EGC
Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan medical-bedah. Vol.3.
Jakarta : EGC

18
19