Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016.
Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Tratamiento del síndrome de abstinencia
al alcohol y otras drogas
José Zarco Montejoa y Fernando Caudevilla Galligob
aMédico de Familia. Doctor en Medicina. Profesor Asociado de la UCM. Coordinador del Grupo de Intervención en Drogas de la semFYC.
CS Ibiza. Área 1 del Servicio Madrileño de Salud. Madrid.
bMédico de Familia. Grupo de Intervención en Drogas de la semFYC. Experto universitario en Drogodependencias. Asesor de ENERGY Control.
Madrid. España.
Puntos clave
l El síndrome de abstinencia consiste en un conjunto de
signos y síntomas clínicos que aparecen tras cesar
bruscamente el consumo de una droga, y desaparecen al
consumir dicha sustancia u otras similares.
l Los síntomas del síndrome de abstinencia producen un
malestar clínicamente significativo y, con frecuencia, son
efectos opuestos a los producidos por el consumo de la droga.
l Es fundamental prevenir, detectar y tratar precozmente un
síndrome de abstinencia ante el cese en el consumo de
cualquier droga, para evitar la recaída en el consumo,
aliviar los síntomas y dar respuesta al gran deseo por
consumir (craving) que suele estar presente.
l El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) es el más
prevalente de todos los cuadros de abstinencia y, en la
mayoría de las situaciones, puede manejarse desde la
consulta del médico de familia.
l Para abordar el tratamiento ambulatorio de un síndrome de
abstinencia es necesaria la presencia de, al menos, un
cuidador. El tratamiento suele ser fundamentalmente
sintomático.
Palabras clave: Alcohol • Atención primaria • Deprivación • Abuso de drogas.
L a administración continuada y el abuso de determinados
fármacos o drogas pueden dar lugar a la aparición de
cambios neuroadaptativos en el sistema nervioso central
(SNC), que constituyen la base fisiológica de la dependencia
a sustancias. Los estudios realizados in vitro y en animales
de experimentación han permitido conocer los mecanismos
que explican los fenómenos de tolerancia, sensibilización,
craving y recaída, así como las bases neuroanatómicas de la
dependencia a opiáceos y a las distintas sustancias1.
Se denomina “síndrome de abstinencia” al conjunto de
signos y síntomas clínicos que aparecen tras cesar brusca-
mente el consumo de una sustancia, y desaparecen al consu-
40 FMC. 2007;14(1):40-6
l La aparición y la gravedad de los síntomas tras el cese
de una droga depende de la dosis utilizada, el tiempo de
administración, la vida media y los factores individuales
del consumidor.
l El diagnóstico del SAA es fundamentalmente clínico
y la escala Clinical Institute Withdrawal Assessment for
Alcohol-revised (CIWA-Ar) ha demostrado ser
una herramienta útil para valorar su gravedad y adecuar
el tratamiento.
l Para el control sintomático del SAA, las benzodiacepinas
son el tratamiento de primera línea.
l Para el síndrome de abstinencia de deprivación tabáquica,
la nicotina en sus diferentes presentaciones, es altamente
eficaz.
l En el síndrome de abstinencia de opiáceos puede ser útil
la utilización de sustitutivos, como la metadona en
dosis descendentes. Los agonistas adrenérgico alfa-2
son eficaces en el control de los síntomas
noradrenérgicos.
mir dicha sustancia u otras similares. Los síntomas producen
un malestar clínicamente significativo y desaparecen al con-
sumir la sustancia u otras similares. Con frecuencia, las ma-
nifestaciones clínicas son efectos opuestos a los producidos
por el consumo de la droga. No todas las drogas son capaces
de desencadenar un síndrome de abstinencia. El síndrome de
abstinencia puede aparecer por deprivación de la sustancia o
al administrar un antagonista farmacológico.
El cuadro clínico está bien definido en el caso de ciertas
drogas, como las siguientes: opiáceos, benzodiacepinas, ni-
cotina, alcohol, cocaína, anfetaminas y gamma-hidroxibuti-
rato (GHB). Es mucho más dudosa la aparición de un sín-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zarco Montejo J et al. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas

drome de abstinencia con la suficiente entidad en el caso del Diagnóstico

Cannabis, la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA o éx-
tasis) y derivados, la dietilamida de ácido lisérgico (LSD), la
ketamina, los hongos psilocibios y la ayahuasca. Por otro la-
do, es conveniente distinguir los cuadros de síndrome de
abstinencia de otros fenómenos como el “rebote” (aparición
de sintomatología intensa al retirar bruscamente un trata-
miento farmacológico).
Es fundamental prevenir, detectar y tratar precozmente un
síndrome de abstinencia ante el cese en el consumo de cual-
quier droga, ya sea de forma espontánea o por indicación te-
rapéutica, ya que la tendencia natural será reiniciar el consu-
mo para aliviar los síntomas y dar respuesta al gran deseo
por consumir (craving) que suele estar presente. El médico
de familia, por tanto, debe estar familiarizado con los dife-
rentes cuadros y sus posibles alternativas terapéuticas. En
este artículo revisamos los más característicos.
Síndrome de abstinencia alcohólica
El diagnóstico del SAA es fundamentalmente clínico (ta-
blas 1 y 2). Los síntomas pueden presentarse con una in-
tensidad muy variable según el tipo de paciente: el cuadro
puede pasar desapercibido o constituir una amenaza para
la vida del paciente. En general, la intensidad del cuadro
se correlaciona con la duración y la intensidad del hábito
alcohólico. Así, el síndrome precoz o menor de abstinencia
hace referencia a los síntomas que se manifiestan en las
primeras 24-48 h después del cese de la ingesta alcohólica,
con aparición progresiva de temblores, insomnio, ansie-
TABLA 1. Criterios para el diagnóstico de abstinencia de alcohol
A. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después
de su consumo prolongado y en grandes cantidades
B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días
después de cumplirse el criterio A:

El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) es, posible- 1. Hiperactividad autónoma (p. ej., sudoración o más
de 100 pulsaciones)
mente, el más prevalente de todos los cuadros de abstinen-
2. Temblor distal de las manos
cia. Por razones culturales, la tolerancia social hacia esta
3. Insomnio
droga es muy elevada, lo que dificulta el diagnóstico en mu-
chas ocasiones. Así, el SAA, que aparece tras la supresión 4. Náuseas o vómitos
brusca del consumo de alcohol, puede ser un evento espera- 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones
do (en el transcurso de la desintoxicación del paciente con 6. Agitación psicomotora
SAA) o aparecer de forma imprevista (cuando el paciente ha 7. Ansiedad
dejado de consumir alcohol de forma involuntaria), por 8. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
ejemplo durante un ingreso hospitalario. La prevalencia de C. Los síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente
SAA en el medio hospitalario se ha estimado entre un 5 y un significativo o un deterioro de la actividad sociolaboral,
o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto
15%2,3.
D. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica
ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental
Bases neurobiológicas
La administración crónica de alcohol da lugar a la aparición
de cambios neuroadaptativos en el equilibrio de neurotrans-
misores excitadores e inhibidores. El etanol incrementa el TABLA 2. Clínica del síndrome de abstinencia alcohólica
efecto depresor sobre el SNC del ácido gama-aminobutírico Tiempo de aparición
(GABA) sobre los receptores GABA-A, e inhibe el sistema Síntomas tras cesar la ingesta
alcohólica
excitatorio glutamatérgico a través de los receptores N-me-
til-D-aspartato (NMDA). Ello explica el efecto global depre- Síntomas menores de abstinencia: insomnio, 6-12 h
sor del alcohol sobre el SNC. La administración crónica de temblor, ansiedad, malestar gastrointestinal,
cefalea, diaforesis, palpitaciones, anorexia
alcohol conlleva la aparición de cambios en la regulación de
Alucinosis alcohólica: alucinaciones 12-24 ha
los neurorreceptores: los receptores GABA-A se regulan a la visuales, auditivas o táctiles
baja y los NMDA al alza, con el objetivo de compensar la Convulsiones tonicoclónicas generalizadas 24-48 hb
situación. Este equilibrio puede mantenerse mientras persis-
Delirium de abstinencia alcohólica 48-72 hc
ta la intoxicación crónica, pero al cesar ésta de forma brusca (delírium trémens): alucinaciones
se produce un estado de hiperexcitabilidad del SNC, que (predominantemente visuales),
desorientación, taquicardia,
constituye la base neuroanatómica del SAA4. La supresión hipertensión, agitación, diaforesis,
de la ingesta alcohólica también estimula la transmisión do- fiebre
paminérgica, que podría ser responsable de las alucinaciones aLos síntomas suelen desaparecer en 48 h.
bSe han comunicado casos producidos a las 2 h de abstinencia.
y la noradrenérgica, lo que contribuye a la hiperactividad cLos síntomas son máximos a los 5 días.

simpática5.

FMC. 2007;14(1):40-6 41
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Zarco Montejo J et al. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas
TABLA 3. Escala Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol-revised (CIWA-Ar)
Náuseas y vómitos. Preguntar “¿se siente mal del estómago?,
¿ha vomitado?”
0 1 2 3 4 5 6 7
0: sin náuseas ni vómitos; 1: náuseas ligeras, sin vómitos;
4: náuseas intermitentes con arcadas; 7: náuseas constantes
con arcadas y vómitos.
Temblor. Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: sin temblor; 1: temblor no visible, pero puede sentirse al
tacto; 4: temblor moderado con las manos extendidas;
7: temblor persistente, incluso con las manos en reposo.
Sudoración paroxística. Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: sin sudor; 1: sudoración leve en las palmas de las manos;
4: sudoración visible en la frente; 7: sudación profusa
generalizada.
Agitación. Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: actividad normal; 1: actividad un poco mayor de lo normal;
4: moderadamente inquieto; 7: se mueve sin cesar.
Cefalea, sensación de plenitud en la cabeza. No considerar la
sensación de mareo
0 1 2 3 4 5 6
0: no hay; 1: muy leve; 2: moderada; 3: moderadamente;
4: grave; 5: muy grave; 6: extremadamente grave.
Ansiedad. Preguntar “¿se siente nervioso?”. Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: tranquilo; 1: ligeramente ansioso; 4: moderadamente ansioso,
reservado; 7 equivalente a estado de pánico agudo, con delirio
grave.
dad, náuseas, vómitos, sudoración, alucinaciones y crisis
epilépticas.
Las convulsiones aparecen en el 5-15% de los pacientes,
normalmente entre las 6 y las 48 h de abstinencia, en núme-
ro que suele oscilar entre 1 y 3. En un pequeño porcentaje de
pacientes pueden aparecer de forma tardía formas más gra-
ves, caracterizadas por la presencia de alteración de la con-
ciencia y delírium, habitualmente acompañado de un mayor
grado de hiperactividad autónoma (delírium trémens).
Hay varias escalas clínicas para valorar la gravedad del
SAA. Entre ellas, la más utilizada es la Clinical Institute
Withdrawal Assessment for Alcohol-revised (CIWA-Ar),
que ha demostrado ser un instrumento útil, válido y fiable
para determinar qué pacientes precisan tratamiento farmaco-
lógico activo (tabla 3). La mayoría de los ensayos clínicos
en que se ha utilizado este instrumento se ha realizado en un
medio hospitalario, en unidades de desintoxicación o centros
psiquiátricos, donde este instrumento puede ser particular-
mente útil. La CIWA-Ar puntúa distintos aspectos del sín-
42 FMC. 2007;14(1):40-6
Trastornos visuales. Preguntar “¿está viendo algo que le
inquieta?”. Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: no hay; 2: sensibilidad leve; 3: sensibilidad moderada;
5: alucinaciones graves; 7: alucinaciones continuas.
Trastornos táctiles. Preguntar “¿siente algo extraño en su piel?”.
Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: no; 1: prurito, pinchazos, ardor o adormecimiento leves;
2: leves; 3: moderados; 5: alucinaciones táctiles graves;
7: alucinaciones continuas.
Trastornos auditivos. Preguntar “¿está escuchando algo que lo
alarma?”. Observación
0 1 2 3 4 5 6 7
0: no; 1: intensidad o capacidad para asustarse muy leve;
3: intensidad o capacidad para asustarse moderada;
5: alucinaciones auditivas graves; 7: alucinaciones continuas.
Orientación y entorpecimiento del sensorio. Preguntar “¿qué día
es?, ¿dónde está?, ¿quién es?”
0 1 2 3 4
0: orientado; 1: no puede añadir datos en serie; 2: desorientado
para la fecha en menos de 2 días de calendario; 3: desorientado
para la fecha en más de 2 días de calendario; 4: desorientado
en lugar, persona o ambas cosas.
La puntuación total es la suma simple de cada ítem (puntuación
máxima = 67)
Abstinencia leve: < 15
Abstinencia moderada: 16-20
Abstinencia grave: > 20
drome de abstinencia (náuseas y vómitos, temblor, sudora-
ción paroxística, ansiedad, agitación, cefalea, desorientación
y alucinaciones visuales, táctiles y auditivas) en una escala
tipo Likert, con una puntuación máxima posible de 67. Los
pacientes con puntuaciones superiores a 16 deben recibir tra-
tamiento farmacológico y ser revaluados cada hora6.
Una situación clínica frecuente ante la que puede encon-
trarse el profesional de atención primaria es la desintoxica-
ción del paciente con SAA. Aunque el tratamiento del SAA
debe ser integral y excede el ámbito de esta revisión, la de-
sintoxicación es una parte fundamental que requiere un ade-
cuado control y estricto seguimiento médico.
Manejo clínico
La primera decisión consiste en evaluar el lugar donde se va
a realizar la desintoxicación. La mayoría de los pacientes
pueden desintoxicarse de forma ambulatoria, excepto si és-
tos presentan una historia previa de complicaciones en la
abstinencia, antecedentes de epilepsia o convulsiones, des-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
nutrición, riesgo de suicidio, problemas familiares y/o socia-
les graves, politoxicomanía, enfermedad aguda física o psi-
quiátrica. En estos casos la desintoxicación hospitalaria es
probablemente más adecuada. En los pacientes sin contrain-
dicaciones, la desintoxicación hospitalaria no ofrece venta-
jas sobre la desintoxicación ambulatoria, y en ésta los costes
son menores7.
Las medidas generales del tratamiento ambulatorio inclu-
yen la designación de uno o varios cuidadores que se hagan
cargo del paciente, a quienes se habrá instruido sobre la evo-
lución del proceso y la detección de los síntomas de alarma.
El paciente debe permanecer en un entorno tranquilo y co-
nocido, sin exceso de estímulos visuales o auditivos, y reci-
bir una alimentación y una hidratación adecuadas. Disponer
de un reloj y un calendario en la habitación puede ser útil
para disminuir la desorientación temporoespacial. El control
de las constantes vitales puede hacerse mediante visitas
domiciliarias por parte del médico o del personal de enfer-
mería.
Hay suficiente evidencia basada en ensayos clínicos con-
trolados y aleatorizados de que las benzodiacepinas son, en la
actualidad, la familia de fármacos más eficaz para manejar
los síntomas de abstinencia en la desintoxicación del paciente
alcohólico8. Su potencial de adicción y sus efectos adversos
(somnolencia, mareo, amnesia…) hacen que deban utilizarse
durante un período de tiempo limitado y siempre de forma
supervisada. No hay evidencias para recomendar las benzo-
diacepinas, de acción corta o larga, ni pautas concretas de
forma general, si bien el perfil concreto de cada fármaco pue-
de estar más indicado en determinados pacientes (p. ej., oxa-
cepam y loracepam son de elección en la insuficiencia hepá-
tica), si bien las benzodiacepinas de acción prolongada pre-
vienen mejor la aparición de crisis epilépticas y proporcionan
un curso clínico de abstinencia sin altibajos. También es im-
portante considerar que las diferencias en los precios de las
distintas benzodiacepinas pueden ser muy notorias. Algunos
ejemplos de pautas utilizadas de forma habitual se detallan
en la tabla 49,10.
El clormetiazol (400 mg-2 g, preferiblemente por vía oral,
salvo en casos graves, en que se administra por vía intrave-
nosa) es un derivado de la vitamina B1 utilizado profusa-
mente en los síndromes de abstinencia leves. Tiene efecto
sedante e hipnótico con acción anticonvulsivante. Su perfil
de seguridad se considera menor al de las benzodiacepinas,
y los riesgos de intoxicación grave (depresión respiratoria,
broncospasmo y colapso circulatorio) si se ingiere alcohol
de forma simultánea son mayores. Por estos motivos, a pesar
de ser un fármaco eficaz, muchos autores desaconsejan su
uso, al menos en atención primaria11.
El tetrabamato (300 mg-3 g) es un fármaco que también
se ha utilizado para el SAA, pero los estudios de coste-bene-
ficio12 desaconsejan su uso y su retirada del mercado por su
toxicidad hepática y cutánea.
Zarco Montejo J et al. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas
TABLA 4. Algunas pautas de benzodiacepinas en el síndrome
de abstinencia alcohólica
Clordiacepóxido 50 mg/6 h el primer día, después 25-50 mg/6 h
durante 1-2 días según la respuesta. Descenso diario de la
dosis en un 25%
Diazepam 10-20 mg/6 h durante 1-2 días, según la respuesta.
Descenso diario de la dosis en un 25%
Oxacepam 30 mg/6 h el primer día, después 15 mg/6 h durante
2-5 días. Dosis adicionales de 15 mg/6 h. Descender la dosis
según la respuesta
Loracepam 2 mg/4 h durante 1-2 días, según la respuesta. Dosis
adicionales de 1-2 mg cada 1-2 h si es preciso. Descenso diario
de la dosis en un 25%
Alprazolam 1-2 mg/6 h el primer día. Dosis adicionales de 2 mg/
6 h, si es preciso. Descenso diario de la dosis en un 25%
Por otro lado, se conoce que entre el 30 y el 80% de los
pacientes con SAA presentan deficiencias de tiamina. La de-
sintoxicación alcohólica puede precipitar una encefalopatía
de Wernicke, que debe tratarse de forma urgente con tiamina
parenteral. El uso de suplementos vitamínicos, por vía oral o
intramuscular (sobre todo del complejo de la vitamina B),
empleados durante la desintoxicación para prevenir este
riesgo, es una práctica frecuente aunque no hay evidencias
sobre la eficacia, la seguridad, la dosis y la frecuencia de es-
tos suplementos, ni siquiera en el uso de la tiamina como
profilaxis de la encefalopatía de Wernicke13. Tampoco hay
evidencias sobre la eficacia de la terapia con magnesio, a pe-
sar de que la hipomagnesemia es muy frecuente entre los pa-
cientes con SAA.
De forma general, no se recomienda el tratamiento con
neurolépticos en monoterapia. En ensayos clínicos contro-
lados la duración del cuadro de abstinencia, la mortalidad
y las complicaciones son mayores que las que aparecen al
utilizar benzodiacepinas. Los neurolépticos pueden em-
plearse en asociación con las benzodiacepinas ante un in-
suficiente control de los cuadros de agitación o alucina-
ciones. De la misma forma, la eficacia y la seguridad de
los anticonvulsivantes como tratamiento único del SAA es
incierta14, excepto en los pacientes con historia previa de
epilepsia. Aunque la desintoxicación con dosis descen-
dientes de alcohol etílico sería teóricamente posible, no se
han realizado ensayos clínicos que avalen este tipo de te-
rapias.
Síndrome de abstinencia nicotínica
La supresión del hábito tabáquico da lugar a una sintomato-
logía propia de un síndrome de abstinencia: irritabilidad, an-
siedad, inquietud, disforia, dificultad para concentrarse, la-
bilidad emocional, agresividad, trastornos del sueño, bradi-
cardia, hipotensión, sudoración, bulimia y aumento de peso.
Los síntomas aparecen al primer día, aumentan durante el
FMC. 2007;14(1):40-6 43
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Zarco Montejo J et al. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas
segundo y tercer días, y pueden estar presentes al cabo de un
mes tras el cese del consumo. La administración de nicotina
por cualquier vía (parches, chicles, inhaladores…) revierte
el cuadro15. Los sustitutos de la nicotina están contraindica-
dos en los pacientes con infartos agudos de miocardio re-
cientes, hipertensión arterial (HTA) grave no controlada y
arritmias graves no controladas.
Síndrome de abstinencia
a benzodiacepinas
Se caracteriza por la presencia de unos “síntomas menores”
(en el 50% de los casos) que pueden ser indistinguibles de
los síntomas de ansiedad: cefaleas, aumento de ansiedad, in-
somnio, irritabilidad, inquietud, palpitaciones, náuseas, ano-
rexia, temblor, alteraciones en el electrocardiograma (ECG),
sabor metálico… Por tanto, ante la aparición de estos sínto-
mas en una persona que estaba tomando benzodiacepinas,
hay que hacer el diagnóstico diferencial de un síndrome de
abstinencia o de una recaída de su sintomatología ansiosa.
Los “síntomas mayores” son menos comunes: convulsio-
nes, estados confusionales con desorientación, alteraciones
de la percepción y del movimiento, contracciones muscula-
res y fasciculaciones, hiperestesia sensorial, psicosis y, a ve-
ces, alucinaciones.
Según la vida media de la benzodicepina aparecerán
síntomas a las pocas horas, en las de acción corta, o a los
3-10 días en las de acción prolongada. La duración del
síndrome puede oscilar entre 5 y 20 días. Por lo general,
cuanto mayor es la dosis y la duración del consumo de
benzodiacepinas (de vida corta o media) y cuanto más
brusca sea la suspensión del tratamiento, más grave será el
síndrome de abstinencia.
Tratamiento
La mayoría de los procesos son autolimitados y evolucionan
sin complicaciones. Si por la sintomatología es necesario
tratar el caso, se suele administrar una dosis sustitutiva co-
rrespondiente al 50% de la que estaba tomando el paciente y
luego disminuir lentamente hasta su retirada definitiva.
Si los consumos son de dosis muy altas, puede procederse
a la hospitalización preventiva del paciente y, en caso de
convulsiones, administrar fenitoína i.v. Los antipsicóticos
están contraindicados.
En caso de depresión asociada, es útil la administración
de antidepresivos tricíclicos; estos fármacos en dosis bajas
tienen efectos ansiolíticos e hipnóticos16.
Síndrome de abstinencia a opiáceos
Muchos signos y síntomas del síndrome de abstinencia a
opiáceos están producidas por una descarga noradrenérgica
44 FMC. 2007;14(1):40-6
secundaria a una deprivación brusca de opiáceos en el locus
coeruleus.
La clínica del síndrome de abstinencia a opiáceos depen-
de de múltiples factores:
– Tiempo de evolución de la dependencia.
– Cantidad consumida y frecuencia.
– Factores individuales.
– Tipo de opiáceo. En el caso de la morfina y la heroína,
los síntomas suelen aparecer a las 8-12 h tras la última dosis
administrada, alcanzan su máximo grado a las 48-72 h, y
pueden durar 7-10 días sin tratamiento. Con la metadona el
inicio es más lento: a las 24-48 h desde la última dosis, con
un pico a los 3-5 días y desaparece a las 2-6 semanas. Con la
meperidina es mucho más rápido: comienza a las 3 h, pre-
senta un pico a las 8-12 h y su duración es de 4-5 días.
También puede deberse a la administración de un antago-
nista, que presenta síntomas a los pocos minutos y llega a un
máximo de intensidad a la media hora.
En la tabla 5 se presentan los síntomas y signos, así como
una escala para valorar su gravedad17.
El tratamiento farmacológico puede ser únicamente sin-
tomático (tabla 6). Es importante descartar la presencia de
una enfermedad cardíaca y psiquiátrica, en las que se desa-
conseja la utilización de esta pauta. Por ello, se debe reali-
zar previamente un control de la PA y un ECG, y no desin-
toxicar en casos de hipotensión arterial (presión arterial
[PA] < 100/60 mmHg) o bradicardia (frecuencia cardíaca
< 60 lat/min)18. Con más frecuencia suelen utilizarse susti-
tutivos opiáceos (metadona) en pauta descendente, lo que
evita o disminuye al máximo la aparición de síntomas de
abstinencia. La equivalencia de la dosis utilizada suele ser:
1 mg de metadona v.o. puede sustituir a 2 mg de heroína
i.v., 4 mg de morfina o 20 mg de meperidina, disminuyendo
un 10% la dosis cada 2 días. También se está utilizando la
bupremorfina.
Síndrome de abstinencia
a la cocaína
El consumo prolongado de cocaína produce un aumento de
la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, activan-
do determinadas neuronas GABAérgicas del área tegmental
ventral, que están hiperactivadas para mantener su acción
inhibitoria. Al cesar el consumo de cocaína, permanece
muy activo el sistema GABAérgico, prolongando la inhi-
bición de la dopamina, con sus consecuentes efectos nega-
tivos.
Gawin y Cléber (1986)19 dividen un posible cuadro de
abstinencia en 3 fases tras un consumo abusivo de cocaína
de al menos 3 meses. La fase I corresponde a la abstinen-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zarco Montejo J et al. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas

TABLA 5. Síntomas y signos de la abstinencia a opiáceos TABLA 6. Tratamiento sintomático en la desintoxicación a

opiáceos
Grado I Grado II Grado III Grado IV
(4-8 h) (12 h) (18-24 h) (24-36 h) Benzodiacepinas de acción prolongada con pauta decreciente
durante 10-12 días
Craving
Neurolépticos como la clotiapina (20-40 mg/día) o levome-
Ansiedad (c) promacina (50-75 mg/día), con reducción del 10% diario
Bostezos (a) Agonistas adrenérgico alfa-2 que disminuye la actividad
noradrenérgica a través de la estimulación de los receptores
Sudoración (a)
alfa-2 (inhibidores). Clonidina, guanfacina y lofexidina permiten,
Lagrimeo (a) en unas dosis determinadas, un buen control de los síntomas
vegetativos, pero no tanto los síntomas subjetivos, que son los
Rinorrea (a)
más difíciles de manejar. Como efectos secundarios, producen
Insomnio hipotensión, sequedad de boca, sedación y bradicardia. El uso
de clonidina deberá acompañarse con benzodiacepinas
Midriasis (b) (diazepam 5-15 mg/8 h o cloracepato 15-30 mg/8 h),
Piloerección (b) hipnóticos (lormetazepam 1-2 mg/24 h), y/o analgésicos o
antiinflamatorios no esteroideos (metamizol, ibuprofeno) que
Temblores (b) deberán ajustarse diariamente según los síntomas
Escalofríos o sofocos + ++ +++ ++++
Dolores óseos y artralgias
Anorexia (b) Generalmente, el paciente no precisa la administración de
Insomnio fármacos, salvo benzodiacepinas si presenta una ansiedad
Hipertensión (g) grave; son preferibles las que tengan una acción hipnótica en
Hiperpirexia (e) caso de insomnio.
Taquipnea (f) o + ++ +++
Taquicardia
Agitación
Síndrome de abstinencia
Náuseas
a anfetaminas
Facies febril
La abstinencia a anfetaminas no ha sido objeto de tantos es-
Vómitos (d) tudios como la de la cocaína, aunque la sintomatología es
Diarrea parecida. Destaca la presencia de un intenso craving, fatiga,
Pérdida de peso (h) o o o + sueño prolongado y depresión. El tratamiento es sintomático
Orgasmos espontáneos y hay escasa evidencia al respecto.
Leucocitosis
Eosinofilia
Bibliografía
Para valorar la gravedad del síndrome, se establecen las siguientes
equivalencias: 1. Cami J, Farré M. Drug Addiction N Engl J Med. 2003;349:975-86.
a = 1 punto; b = 3 puntos; c = 5 puntos; d = 6 puntos; e = 1 punto por 2. Botet JP, Grau JM, Casademont J, et al. Prevalencia de alcoholismo
cada 0,1 °C de aumento de la temperatura; f = 1 punto; g = 1 punto por crónico y patología orgánica asociada al mismo en los enfermos ingre-
cada 2 mmHg de aumento de la presión arterial sistólica; h = 1 punto por sados en el departamento de medicina interna de un hospital general.
cada 450 g de pérdida de peso. Med Clin (Barc). 1986;87:101-3.
3. Gippini AP, Rodríguez A, Torre MA. Síndrome de abstinencia alcohó-
lica en el servicio de medicina interna de un hospital general; epide-
miología y coste hospitalario. An Med Intern. 1990;7:171-3.
4. Davis KM, Wu JY. Role of glutamatergic and GABAergic systems in
cia aguda, con el crash (bajón) característico que aparece a alcoholism. J Biomed Sci. 2001;8:7-19.
las 6-12 h de la última dosis, que dura unos 4 días. Al 5. Heinz A, Schimdt K, Baum SS. Influence of dopaminergic transmis-
principio se produce agitación, anorexia, depresión y cra- sion on severity of withdrawal syndrome in alcoholism. J Stud Alcohol.
1996;57:471-4.
ving, que posteriormente se acompañan de fatiga, disforia, 6. Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. Diagnosis and
deseo de dormir y ausencia de deseo de consumir, para fi- management of acute alcohol withdrawal CMAJ. 1999;160:675-80.
nalmente pasar al agotamiento, la hipersomnia y la hiper- 7. Hayashida M, Alterman AI, McLellan AT, O’Brien CP, Purtill JJ, Vol-
picelli JR, et al. Comparative effectiveness and costs of inpatient and
fagia. La fase II, de abstinencia retardada, dura 1-10 sema- outpatient detoxification of patients with mild-to-moderate alcohol
nas, y el paciente presenta un sueño normal, eutimia, an- withdrawal syndrome. N Engl J Med. 1989;320:358-65.
siedad y un leve deseo de consumir, que se sigue de 8. Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. Meta-analysis
of benzodiazepine use in the treatment of acute alcohol withdrawal.
anhedonía, anergia y, de nuevo, craving. En la fase III, o CMAJ. 1999;160:649-55.
de extinción indefinida, el paciente se encuentra bien, pero 9. Guías clínicas de la Sociedad Galega de Medicina de Familia: trata-
miento hospitalario del síndrome de deprivación alcohólica (on-line)
presenta períodos esporádicos de deseo irresistible de con- [citado 14 Jun 2006]. Disponible en: http://www.meiga.info/guias/
sumir droga. THSDA.pdf

FMC. 2007;14(1):40-6 45
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/10/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Zarco Montejo J et al. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas
10. Garbutt JC, West SL, Carey TS, Lohr KN, Crews FT. Pharmacological
treatmente of alcohol dependence. JAMA. 1999;281:1318-25.
11. Rodríguez Martos A. Manual de Alcoholismo para el médico de cabe-
cera. Barcelona: Salvat; 1989.
12. Srisurapanont M, Jarusuraisin N. Opiod antagonist for alcohol depen-
dence. Cochrane Database Syst Rev. 2001;62:42-8.
13. Day E, Bentham P, Callaghan R, Kuruvilla Thiamine for Wernicke-
Korsakoff Syndrome in people at risk from alcohol abuse. Alcohol and
Alcoholism. 2005;40:155-6.
14. Polycarpou A, Papanikolaou P, Ioannidis JPA,Contopoulos-Ioannidis
DG. Anticonvulsants for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst
Rev. 2005;20:3.
46 FMC. 2007;14(1):40-6
15. Benowitz NL. Pharmacologic aspects of cigarette smoking and nicotine
addiction. N Eng J Med. 1988;319:1318-30.
16. Longo LP, Jonson B. Addiction: part I. Benzodiazepines. Side effects,
abuse risk and alternatives. Am Fam Physician. 2000;61:2121-8.
17. Lorenzo P, Ladero JM, Leza JC, Lizasoain I. Drogodependencias. Far-
macología. Patología. Psicología. Legislación. Madrid: Ed. Panameri-
cana; 2003.
18. Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. Diagnosis and
management of acute alcohol withdrawal CMAJ. 1999;160:675-8.
19. Gawin FH, Kleber HD. Abstinence symptomatology and psychiatric
diagnosis in cocaine abusers: clinical observations. Arch Gen Psychiatr.
1986;43:112.