Kematian Maternal

KEMATIAN IBU MULTIGRAVIDA PRETERM DENGAN JANIN

MATI , DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULOPATHY,
SEPSIS, ASIDOSIS METABOLIK, GASTRITIS EROSIF DAN
SINDROMA HELLP

Penyaji
Dr. Kgs. Irawan Satria Arjanggi

Pembimbing
Dr. Hadrians Kesuma Putra, SpOG(K)
Dr. Yusni Puspita, SpAn-KIC-KKV

Pemandu

Konsulen Penilai

Pembahas
Dr. Fitrah Tindar Atthaariq
Dr. Chaerannisa Akmelia
Dr. Adi Syahputra

DEPARTEMEN OBSTETRIK DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
Dipresentasikan pada hari….. pukul 10.00 WIB
 2

I. REKAM MEDIS

A. Anamnesis
1. Identifikasi
Nama : Morina Hotmaida Manullang
Umur : 35 tahun (04 Februari 1984)
Agama : Kristen
Alamat : Ds. Gunung Raja Kec. Penukal Muara Enim
MRS : 7 Juni 2019 pukul 16.50 WIB
Med. Rec./ Reg : 1125072/RD19014429

2. Riwayat pernikahan
1x, lama 11 tahun

3. Riwayat reproduksi
Menarche 14 tahun, siklus 28 hari, hari, HPHT: lupa

4. Riwayat kehamilan/ melahirkan

1. 2009, kembar , gemelli,
1. perempuan, 2700 gram, aterm, SC, RS di Medan, sehat,
2. perempuan, 2500 gram, aterm, SC, RS di Medan, sehat
2. Hamil ini

5. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat darah tinggi (-), riwayat kejang sebelumnya disangkal, riwayat gula darah
tinggi (-)

6. Riwayat gizi/sosioekonomi
Sedang
 3

7. Anamnesis khusus (alloanamnesis)

Keluhan utama: Hamil kurang bulan dengan gerakan bayi sudah tidak dirasakan.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Lebih kurang 6 jam SMRS, os mengeluh gerakan janin berkurang, lalu os berobat
ke RSUD Pali dan disimpulkan oleh SpOG dengan G2P1A0 hamil aterm inpartu
kala I fase laten dengan bekas SC 1x atas indikasi gemeli + suspek gastritis erosive
(hematemesis) JTH preskep + gawat janin + sepsis + suspek DIC. Os kemudian
dirujuk ke RSMH. Riwayat merasa perut mulas menjalar ke pinggang makin lama
makin sering dan kuat (-), keluar darah lendir(-), keluar air-air (-). Saat dalam
perjalanan, bidan yang mengantar mengatakan gerakan janin sudah tidak dirasakan
dan Os sudah tidak sadarkan diri. Os hamil kurang bulan dengan gerakan janin
sudah tidak dirasakan.

B. Pemeriksaan, Assesment, dan Planning

1. Status Present
Berat Badan : tidak bisa ditimbang Tek. Darah : 90/70 mmHg
Tinggi Badan : 150 cm Nadi : 120x/m
Tipe badan : piknikus Pernafasan : 30x/m
Keadaan umum : Sesak Suhu : 36,5oC
Kesadaran : E3M5V3 Gizi : Sedang
SpO2 : 84 %

2. Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normocephali, Konjungtiva palpebra anemis(-/-), sklera ikterik (+/+)
Leher : JVP (5-2) cmH20, KGB dalam batas normal
Thoraks :Cor : BJ I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Abdomen :FUT 3 1bpx(33 cm), memanjang, puki, kepala, his (-) DJJ (-) TBJ
3100 gram
 4

VT : portio lunak, penipisan 0%, pembukaan 0 cm, ketuban dan penunjuk

belum dapat dinilai
Ekstremitas : edema +/+

3. Pemeriksaan Penunjang (07/6/2019)

ECG K/ sinus takikardi

USG IRD (DRI)

5
 6

Hasil:
- Tampak janin tunggal mati presentasi kepala
- Biometri janin:
BPD: 8,96 cm AC: 33,06 cm EF: 2843gr
HC: 31,02 cm FL: 6,75 cm FHR (-)
- Plasenta: di korpus anterior – fundus
- Cairan ketuban: cukup SDP: 2,25
Kesan: hamil 35 minggu JTM Preskep

Hematologi
Hb : 13,2 g/dL (11,4-15,0)
Eritrosit : 4.820.000/mm3 (4,00-5,70 x 106)
Leukosit : 46.390/mm3 (4,73-10,89 x103)
Trombosit : 31.000/mm3 (189-436 x103)
Hematocrit : 45 (35-45%)
RDW-CV : 16.00 (11-15%)
DC : 0/0/77/19/4 (0-1/1-6/50-70/20-40/2-8)

Faal Hemostasis
PT + INR
 7

- Kontrol : 14.10 detik

- Pasien : 28.2 (12-18 detik)
INR : 2.57
APTT
- Kontrol : 33.0 detik
- Pasien : 74.8 (27-42 detik)
Fibrinogen
- Kontrol : 313.0 mg/dL
- Pasien : 156.0 (200-400 mg/dL)
D-dimer : 10.68 (<0.3µg/mL)

Kimia Klinik
Hati
Bilirubin total : 3.90 (0.1-1.0 mg/dL)
Bilirubin Direk : 3.00 (0-0.2 mg/dL)
Bilirubin Indirek : 0.90 (<0.8 mg/dL)
AST/SGOT : 6620 (0-32 U/L)
ALT/SGPT : 1417 (0-31U/L)
Albumin : 3.0 (3.5-5.0 g/dL)
LDH : 8523 (240-480 U/L)
Metabolisme karbohidrat
Glukosa sewaktu : 112 mg/dl (<200)
Analisa gas darah
Temperature : 37,5 C
FiO2 : 80.0%
pH : 6.887 (7.35-7.45 mmHg)
pCO2 : 36.9 (35-45 mmHg)
pO2 : 52.1 (83-108 mmHg)
SO2% : 58.6
Na+ : 133.7 (136-146 mmol/L)
+
K : 6.22 (3.5-5.1 mmol/L)
Ca++ : 1.26 (1.09-1.30 mmol/L)
Lactat : 18.8 (0.7-2.5 mmol/L)
pHtc : 6.881
pCO2tc : 37.7 mmHg
HCO3 : 7.1 mmol/L
TCO2 : 8.2 (22-29 mmol/L)
BEecf : -26.2 mmol/L
 8

BEb : -24.9 mmol/L

SBC : 7.1 mmol/L
O2TC : 11.0 mL/dL
RI : 9.0
O2Cap : 18.5 mL/dL
A : 524.2 mmHg
A-aDO2 : 470.3 mmHg
a/A : 0.1
PO2/FIO2 : 65.1 mmHg

Ginjal
Ureum : 30 mg/dl (16,6-48,5)
Asam urat : 14.0 mg/dL (<5.7)
Kreatinin : 1.77mg/dl (0,5-0,9)

Elektrolit
Natrium : 131mEq/L (135-155)
Kalium : 7.0mEq/L (3,5-5,5)
Kalsium : 9.0mg/dL (8,8-10,2)
Magnesium : 3.10mg/dL (1.6-2.6)
Klorida : 102mmol/L (96-106)

Immunoserologi
Penanda infeksi
Dengue IgM : negatif
Dengue IgG : negative
Dengue NS 1 : negatif

4. Assesment Obgyn

A/ G2P1A0 hamil 34 minggu belum inpartu dengan penurunan kesadaran ec ? +

bekas SC 1x (a/i gemelli) + PEB + HELLP syndrome + gastritis erosive +
trombositopenia Janin Tunggal Mati Presentasi Kepala
 9

P/ - Stabilisasi 1-3 jam

- O2 10 l/m NRM

- MgSO4

- cek UR, DR, KD

- Kateter menetap catat I/O

- Evaluasi gestatif

- Assessment P1, PDL, mata, neurologi

5. Assesesment P1 Anestesi
A/Syok Septik ec G2P1A0 hamil 34 minggu JTM+total HELLP syndrome+ DIC+
hiperkalemi
P/
 Sepsis bundle
 NaCl 2L dalam 1 jam
 AGD dan laktat
 Kultur darah dan sputum
 CVC
 Norepinephrine target MAP ≥ 65
 Koreksi kalium dengan ca gluconas 2gr +insulin 10 IU +D40 50 cc
 Transfusi TC
 Informed consent keluarga

6. Assesment Bagian PDL

A/
o Penurunan kesadaran ec susp sepsis + DIC
 10

o G2P1A0 hamil 34 minggu JTM + PEB + HELLP Syndrome

o Gastritis erosive
o Hiperkalemia
o Hiperuricemia
o AKI stg I
P/
o Omeprazole 2x40 mg IV
o Pasang NGT
o Inj meropenem 3x1 gr
o Inj Ca glukonas 1 amp
o Inj insulin 10U dalam D40% 2 fl
o Cek kalium ulang 6 jam post koreksi
o Allopurinol 1x300 mg
o Trombopharese 1 unit

7. Assesment Bagian Mata

A/ Saat ini retinopati dan koroidopati hipertensi belum dapat disingkirkan
P/ - Edukasi
- Kontrol ulang untuk evaluasi visus saat pasien sadar penuh

8. Assesment bagian Neurologi

A/ Observasi penurunan kesadaran ec susp CVD dd/ metabolic encephalophaty
dd/ enchephalitis
P/ Saran CT scan kepala (lapor bila ada hasil)

FOLLOW UP
07/6/2019
 11

07/6/2019 S: Sejak 1 minggu yang lalu os mengalami penurunan kesadaran secara

18.30 WIB perlahan-lahan namun masih bisa diajak komunikasi. Demam (+),
NEUROLOGI kelemahan sesisi tubuh (-), mulut menyot (-), bicara pelo (-). Sejak 12
SMRS os mulai bicara tidak menyambung, meracau dan mengantuk,
nyeri kepala (-), muntah (+), kejang (-), kelemahan sesisi tubuh (-).
Gangguan sensibilitas berupa keram dan kebas bdd. Penderita tidak
dapat mengungkapkan isi pikiran baik secara lsan, tulisan dan isyarat
bdd. Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain baik lisan,
tulisan dan isyarat bdd.
R/ darah tinggi (-) R/ kencing manis (-) R/ darah tinggi saat hamil (-) R/
stroke (-)

O: sens: E3M5V3 TD:160/70 N:96 RR: 30 T:36,5 SpO2 98%

Status Neurologis :
N. III, IV,VI, VII dbn
N. XII deviasi lidah bdd, disartria bdd
Fungsi motorik Lka Lki Tka Tki
Gerakan Lateralisasi negative
Kekuatan
Tonus Normal Normal Normal Normal
Klonus - -
RF Normal Normal Normal Normal
RP - - - -

Fungsi sensorik: bdd

Fungsi luhur: bdd
Fungsi vegetative: kateter
GRM: -
Gerak abnormal: -
Rolling eye +

A:
Obs penurunan kesadaran e.c susp CVD dd/ metabolic ensefalopati dd/
ensefalitis

P:
Saran CT scan kepala (lapor bila ada hasil)
 12

07/6/2019 S: Pasien datang hamil kurang bulan denggan penurunan kesadaran 10 jam
19.30 WIB SMRS. Pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati, muntah lebih
P2 kurang tiga kali, keluar darah (-), R/ perut mules menjalar (-), R/ keluar
ANESTESI air-air (-), darah lendir (-)
R/ hipertensi TDH 140/? Sejak kapan tidak tahu, minum obat tidak tahu

O: sens: DPO TD:98/50 N:78 RR: 27 T:36,5 SpO2 98%

Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera ikterik (-)

Leher : massa (-)
Thorax : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-), ves (+) N, rh (-), wh (-)
Abdomen : BU(+) N
Ekstremitas : edema (-)
A:
G2 P1 A0 hamil 34 minggu belum inpartu dengan penurunan kesadaran
GCS 8T + bekas SC 1x + PEB+ gastritis erosif + trombositopenia +
HELLP syndrome + leukositosis + hiperbilirubin + hipoalbumin + imbalans
elektrolit + AKI stage I + Asidosis metabolik JTM preskep

P:
 NPO
 Perbaikan KU sesuai TS P1
 Koreksi hiperkalemia dan hiponatremia dan hipoalbumin sesuai TS
P1
 Koreksi trombositopenia sesuai TS P1
 Saran CT scan kepala (lapor bila ada hasil)

7/6/2019 S: Sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami penurunan kesadaran

20.00 WIB secara perlahan-lahan bicara sedikit-sedikit namun masih bisa diajak
PDL komunikasi. Demam (+), batuk (-), sesak (-). Sejak ± 12 SMRS os mulai
bicara tidak menyambung, meracau dan mengantuk, sesak napas (-),
muntah (+), mual (+) nyeri ulu hati (-)
R/ darah tinggi (-) R/ kencing manis (-) R/ darah tinggi saat hamil (-)

O: sens: E3M5V3
TD : 104/47 HR: 78x/m T 36,5 RR 16x/m SpO2: 98%
Kepala : Normocephali, Konj. Palpebra anemis(-/-),sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP (5-2) cmH20, KGB dalam batas normal
Thoraks :Cor : S1>S2, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Abdomen : cembung, tegang, hepar dan lien sulit dinilai
 13

Ekstremitas : CRT<2”, edema pretibial -/-

A:
 Penurunan kesadaran ec susp sepsis + DIC
 G2P1A0 hamil 34 minggu JTM + PEB + HELLP Syndrome
 Gastritis erosive
 Hiperkalemia
 Hiperuricemia
 AKI stg I

P:
 Omeprazole 2x40 mg IV
 Pasang NGT
 Inj meropenem 3x1 gr
 Inj Ca glukonas 1 amp
 Inj insulin 10U dalam D40% 2 fl
 Cek kalium ulang 6 jam post koreksi
 Allopurinol 1x300 mg
 Trombopharese 1 unit

07/6/2019 S: Pandangan mata kabur sebelumnya (-), mata merah (-), mata berair (-),
20.00 WIB kotoran mata (-).
MATA Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien tidak ada mengeluh
pandangan berbayang (-) pandangan ganda (-) pandangan seperti tertutup
sebagian (-) speerti melihat kilatan cahaya (-) seperti melihat benda-
benda terbang (-)
R/ HT saat hamil sebelumnya (-)
R/ HT saat tidak hamil (-)
R/ DM (-)
R/ Trauma (-)
R/ kacamata (-)

O:
 14

Okuli Dekstra Okuli Sinistra

Visus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Tekanan
intraokula N+0 N+0
r

KBM Orthoforia
GBM
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Palpebra Tenang Tenang

Konjungti Tenang Tenang
va
Kornea Jernih Jernih
BMD Sedang Sedang
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil Bulat, Central, Bulat, Central, Refleks cahaya
Refleks Cahaya (+), (+), diameter 3 mm
diameter 3 mm
Lensa Jernih Jernih
Refleks RFOD (+) RFOS (+)
Fundus
Papil Bulat, batas tegas, Bulat, batas tegas, warna
warna oranye, c/d oranye, c/d ratio 0.3, a/v 2:3
ratio 0.3, a/v 2:3
Makula Refleks fovea (+) Refleks fovea (+)
Retina Kontur pembuluh Kontur pembuluh darah baik
darah baik
 15

7/6/2019 S: Hasil Labor selesai

20.00 WIB O: sens E3M5VT
OBGYN TD 104/47 mmHg N 78x/m RR 16x/m SpO2 98% on ventilator
terintubasi
St. Lokalis
PL: FUT 4 jbpx (33 cm), memanjang, kepala, U 5/5, his (-), DJJ (-) TBJ
3100 gram

A:
 G2P1A0 hamil 34 minggu belum inpartu dengan penurunan
kesadaran ec sepsis + bekas sc 1x a.i. gemelli + PEB + HELLP
Syndrome + gastritis erosive + trombositopenia JTM preskep
 Leukositosis
 Hiperbilirubinemia
 Peningkatan faal hepar
 HELLP Syndrome
 Hiperuricemia
 Hipoalbuminemia
 AKI stage I
 DIC score 7
 Hipermagnesium
 Hiperkalemia

P:
 stabilisasi
 Obs. TVI, His
 Kateter urin, catat input output
 Terapi farmakologi sesuai kardek
 R/ terminasi perabdominam setelah perbaikan KU

07/6/2019  Operasi dimulai pada pk 23.00

23.00 WIB  Lapangan operasi dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik dengan
P1 povidone iodine
ANESTESI
 Lapangan operasi dipersempit dengan doek steril
Dr Angga  Dilakukan pemasangan kateter vena sentral di v. Femoralis sinistra
Dr. Nadia  Kateter dipastikan lancar
Dr. Yusni ,  Operasi selesai pk 23.15
SpAn, KAKV,
KIC
 16

07/6/2019 S: Cardiac arrest

23.30 WIB O:
P1 A: terintubasi
ANESTESI B: bagging O2 1L/m
Dr. Nadia
C: TD tidak teraba, HR tidak terdengar, EKG asistole
Dr. Yusni , D: E1M1Vt pupil isokor 8 mm/8 mm, RC -/-
SpAn, KAKV,
KIC A:
 Cardiac arrest

P:
 Dilakukan RJP + kompresi jantung +adrenalin 5 siklus, respon tidak
ada.
 Pk 23.55 pasien dinyatakan meninggal dihadapan keluarga dan
perawat

List control
Tgl/jam Sens TD N RR T Tindakan,
(mmHg) (x/mnt) (x/mnt) (ºC) cairan,obat-obatan
18.00 GCS 11 80/40 98 22 36,5 Drip norepinefrin
Drip vasopressin

19.00 GCS 11 100/58 98 28 35,5 Drip norepinefrin

Drip vasopressin
20.00 GCS 8T 110/69 98 34 35,4 Drip vasopressin
Drip norepinefrin
21.00 GCS 6T 92/50 98 56 35,4 Drip norepinefrin
Drip vasopressin
21.30 GCS 4T 88/48 Filiformis 48 35,4 Drip vasopressin
Drip norepinefrin
22.00 Coma 92/55 Filiformis 32 35,4 Drip norepinefrin
Drip vasopressin
22.30 Coma 86/46 Filiformis 26 35,4 Drip vasopressin
Drip norepinefrin
22.45 Coma 77/35 Filiformis 22 35,4 Drip norepinefrin
Drip vasopressin
23.00 Coma 62/22 Filiformis 12 35,4 Drip vasopressin
Drip norepinefrin

23.15 Coma 52/12 Filiformis Gasping 35,4 Drip norepinefrin

 17

Drip vasopressin
23.30 Coma Tidak Tidak - 34,0 Drip vasopressin
terukur teraba Drip norepinefrin
23.45 Coma Tidak Tidak - 34,0 Drip norepinefrin
terukur teraba Drip vasopressin
23.55 Pasien meninggal dihadapan dokter, bidan dan keluarga.

II. PERMASALAHAN
1. Apakah diagnosis dan tatalaksana pada pasien ini sudah adekuat?
2. Apa penyebab perburukan kondisi ibu pada kasus ini?
 18

III.ANALISA KASUS
1. Apakah diagnosis tatalaksana pada pasien ini sudah adekuat?
2. Apa penyebab perburukan kondisi ibu pada kasus ini?

Sindroma HELLP adalah penyebab morbiditas dan mortalitas tertinggi pada

masa kehamilan 27-37 minggu atau pada masa puerperium. Sebagai salah satu bentuk
kriteria dari preeclampsia berat, HELLP memiliki onset yang juga diawali proses
gangguan pada perkembangan dan fungsi plasenta, dan iskemia yang memicu stress
oksidatif, yang secara akumulatif akan mengganggu endothelium melalui aktivasi
platelet, vasokonstriktor, dan menyebabkan terganggunya kehamilan normal yang
ditunjukkan dengan abnormalitas relaksasi vaskular.
Adanya kegagalan invasi dari trofoblas pada trimester kedua dalam menginvasi
tunika muskularis arteri spiralis, menyebabkan vasokonstriksi arterial pada bagian
uteroplasenta yang pada akhirnya akan menjadi iskemia plasenta. Iskemia plasenta
terjadi sebagai akibat invasi trofoblas dangkal atau kegagalan invasi trofoblas yang
berhubungan dengan ketidakseimbangan kekebalan tubuh atau imunitas, di mana sel
T CD4 + pro inflamasi meningkat dan sel T regulator (Treg) menurun.
Ketidakseimbangan ini menyebabkan peradangan kronis yang ditandai oleh stres
oksidatif, sitokin pro-inflamasi, dan autoantibodi.9
Perubahan stabilitas membran sel darah merah menyebabkan masuknya kalsium
ke dalam sel, terjadi peningkatan aktivitas sel dan terjadi perubahan dari rigiditas
membran. Perubahan ini menyebabkan sel darah merah berubah bentuknya, mudah
pecah (fragmentasi) dan sel cenderung menjadi lisis. Keadaan di atas dapat
menerangkan terjadinya hemolisis pada penderita preeklampsia.10
Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar dimana gambaran
histopatologisnya berupa nekrosis parenkhim periportal dan atau fokal yang disertai
dengan deposit hialin yang besar dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid
yang menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang merupakan dasar dari
 19

terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kuadran kanan atas..
Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom
subkapsular atau ruptur hepar. Perubahan histopatologis pada hepar yang terdapat
pada sindroma HELLP dapat dibedakan dari penyakit perlemakan hepar yang akut.
Hal ini dilaporkan oleh Usta dkk (1994) pada perlemakan hepar yang akut dengan
pemeriksaan mikroskop elektron didapatinya gambaran steatosi (perlemakan
mikrovaskular) derajat rendah yang difus pada daerah sentrilobular. Gambaran ini
berbeda bermakna terhadap perubahan histopatologi hepar pada sindroma HELLP.11
Penurunan jumlah trombosit pada sindroma HELLP disebabkan oleh
meningkatnya konsumsi atau destruksi dari trombosit. Meningkatnya konsumsi
trombosit disebabkan oleh agregasi trombosit. Hal ini akibat dari kerusakan endotel,
penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan jumlah
radikal bebas. Penyebab dari destruksi trombosit sampai saat ini belum diketahui.
Dijumpainya peningkatan megakaryosit pada biopsi sumsum tulang menunjukkan
pendeknya life span dari trombosit dan cepatnya proses daur ulang. Beberapa peneliti
terdahulu beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi pada
sindroma HELLP. Walaupun didapatinya gambaran histologis dari mikrotrombi yang
mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak dijumpai
koagulopati intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dengan
kadar fibrinogen yang normal.8,10 Jadi DIC yang terjadi pada sindroma ini bukan
merupakan proses primer tetapi merupakan kelanjutan dari proses patofisiologis
sindroma HELLP itu sendiri (sekunder).
Ada dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindroma HELLP (Tabel 1) yaitu
klasifikasi Tennessee dimana sindroma HELLP diklasifikasikan sebagai partial dan
komplit, dan klasifikasi Misissisipi dimana sindroma HELLP dikualifikasikan
menjadi 3 tingkatan.
 20

Tabel 1. klasifikasi sindroma HELLP12

Gejala dan Tanda Klinis

Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau
kuadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum
dibawa ke rumah sakit (90%), serta mual dan muntah (45 – 86%). 8 Pada beberapa
kasus dijumpai hepatomegali, kejang-kejang, jaundice, perdarahan gastrointestinal
dan perdarahan gusi. Pada pasien ini keluhannya hematemesis, diawali dengan
nyeri kepala, diakhiri dengan penurunan kesadaran.
Proses yang dinamis dari sindroma ini, sangat mempengaruhi gambaran
parameter dari laboratorium. Gambaran parameter ini tidak konstan dipengaruhi oleh
pola penyakit yang menunjukkan perbaikan atau kemunduran.
a. Hemolisis
 21

Gambaran hapusan darah tepi sebagai parameter terjadinya hemolisis, adalah

dengan didapatinya burr cell dan atau schistocyte, dan atau helmet cell. Proses
hemolisis pada sindroma HELLP oleh karena kerusakan dari sel darah merah
intravaskuler, menyebabkan hemoglobin keluar dari intravaskuler. Lepasnya
hemoglobin ini akan terikat dengan haptoglobin, dimana kompleks hemaglobin-
haptoglobin akan dimetabolisme di hepar dengan cepat. Hemoglobin bebas pada
sistim retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar
bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Pada wanita hamil normal kadar
bilirubin berkisar 0,1 – 1,0 mg/ dL. Dan pada sindroma HELLP kadar ini
meningkat yaitu > 1,2 mg/dL.8 Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum
tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan
beredarnya sel darah merah yang imatur. Sel darah merah imatur ini mudah
mengalami destruksi, dan mengeluarkan isoenzim eritrosit. Isoenzim ini akan
terikat dengan plasma lactic dehidrogenase (LDH). Kadar LDH yang tinggi juga
menunjukkan terjadinya peroses hemolisis.8 Pada wanita hamil normal kadar LDH
berkisar 340 – 670 IU/L. Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu >
600 IU/L. Pada pasien ini kadar LDH 8523 U/L.

b. Peningkatan Kadar Enzim Hepar.

Serum aminotranferase yaitu aspartat aminotranferase (serum glutamat
oksaloasetat transaminase/SGOT) dan alanine aminotranferase ( serum glutamat
piruvat transaminase/SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada
Preeklampsia, SGOT dan SGPT meningkat pada seperlima kasus, dimana 50%
diantaranya adalah peningkatan SGOT. Menurut penelitian Martin dkk (1991) 10
kadar SGOT lebih tinggi dari SGPT pada sindroma HELLP. Peninggian ini
menunjukkan fase akut dan progresivitas dari sindroma ini. Peningkatan SGOT
dan SGPT juga merupakan tanda terjadinya ruptur kapsul hepar. Pada wanita
hamil normal kadar SGOT berkisar 0 – 35 IU/L . Dan pada sindroma HELLP
kadar ini meningkat yaitu >70 IU/L. Lactat Dehidrogenase (LDH) adalah enzim
 22

katalase yang bertanggung jawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat.
Peningkatan LDH menggambarkan terjadinya kerusakan pada sel hepar,
walaupun peningkatan kadar LDH juga merupakan tanda terjadinya hemolisis.
LDH dapat dipergunakan untuk mendeteksi hemolisis dan kerusakan hepar. Oleh
sebab itu parameter ini sangat berguna dalam mendiagnosa sindroma HELLP.
Peningkatan bilirubin pada Preeklampsia sangat jarang, pada kasus eklampsia
hanya 4 – 20%. Dan peningkatan ini jarang sampai lima kali lipat.
Hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi menunjukkan hemolisis intra
vaskuler. Hiperbilirubinemia yang terkonjugasi menunjukkan kerusakan pada
perenkhim hepar.8
SGOT dan SGPT pada pasien ini adalah 6620 U/L dan 1417 U/L.
c. Jumlah Trombosit yang Rendah
Pada kehamilan normal belum diketahui batasan jumlah trombosit yang
spesifik. Sebagian besar laporan mengatakan jumlah trombosit rerata menurun
selama kehamilan walaupun secara statistik tidak signifikan.9

Batasan untuk trombosit pada sindroma HELLP adalah < 100.000/mm3,

sementara pasien ini kadar trombositnya 31.000/mm3
Prinsip penanganan pada sindroma HELLP sama dengan Preeklampsia berat.
Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap abnormalitas
pembekuan darah. Penanganan sindroma HELLP secara ringkas dapat dilihat dari
tabel 3. 1,14
 23

Tabel 2. Penatalaksanaan Sindroma HELLP

Adanya sindroma HELLP ini tidak merupakan indikasi untuk melahirkan segera
dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan adalah kondisi ibu dan bayi.
Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan pervaginam, bila tidak ada
kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat diinduksi dengan oksitosin pada semua
kehamilan 32 minggu. Ataupun kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang telah
matang untuk diinduksi. Pada kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang belum
matang, seksio sesarea elektif merupakan pilihan.
Adanya PEB dengan sindroma HELLP akan membuat keadaan ibu semakin
memburuk. Isler dkk (1999) melaporkan penyebab kematian ibu pada sindroma
HELLP adalah perdarahan intra kranial atau stroke ( 45%), gagal jantung paru (40%),
DIC (39%), sindroma gagal nafas (28%), gagal ginjal (28%), perdarahan hepar atau
rupture (20%) dan hipoxic encephalopathy (16%). Dan 60% dari kematian ibu
dengan sindroma HELLP kelas I, yaitu kadar trombosit < 50.000/mm 3. Sedangkan
Morikawa dkk (2001) melaporkan komplikasi yang terbanyak pada kelompok SHM
(sindrom HELLP murni) dan SHP (sindrom HELLP parsial) adalah DIC sebanyak
 24

59,3% dan 14,3%. Tingginya angka kematian ibu pada penelitian ini kemungkinan
diakibatkan oleh kondisi ibu yang sudah jelek waktu masuk rumah sakit.
Sindroma HELLP akan menyebabkan banyak sekali komplikasi yang akan
memperburuk keadaan jika tidak dilaksana secara cepat dan tepat, berikut ini
merupakan komplikasi pada sindroma HELLP yang memperberat kondisi ibu:17
Gangguan penglihatan
Pada preeklampsia berat, gangguan penglihatan yang sering muncul adalah
diplopia dan penglihatan kabur. Ablasio retina dapat terjadi pada ibu dengan
preeklampsia dalam bentuk gangguan penglihatan yang tidak total atau unilateral.
Sedangkan kebutaan lebih jarang terjadi, dan biasanya reversibel. Ibu yang
mengalami kebutaan oksipital biasanya mengalami edema vasogenik yang luas di
lobus oksipital. Infark pada retina maupun nucleus geniculatum juga dapat
menyebabkan kebutaan.
Edema serebri
Efek yang timbul dari edema serebri yang luas dapat berupa letargi hingga
koma. Ibu dengan preeklampsia adalah kelompok yang sangat rentan akan
peningkatan tekanan darah yang hebat dan mendadak, yang berakibat memburuknya
edema vasogenik tersebut.
Perdarahan serebral
Bahaya dari tingginya tekanan darah sistolik, terutama jika dikombinasikan
dengan rendahnya jumlah trombosit dalam morbiditas preeklampsia adalah adanya
risiko tinggi untuk terjadinya perdarahan serebral. Terlebih lagi jika adanya
kombinasi gangguan endotel, trombositopenia, dan perubahan tekanan darah yang
mendadak, maka risiko untuk terjadinya komplikasi intraserebral pada ibu dengan
preeklampsia akan semakin besar.
Edema Paru
Komplikasi preeklampsia berat dapat berupa payah jantung ventrikel kiri
akibat peningkatan afterload yang menyebabkan terjadinya edema paru. Selain
 25

penyebab kardiogenik, edema paru juga dapat disebabkan oleh penyebab non-
kardiogenik akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapiler paru.
Eklampsia
Periode kejang eklamptik sebagai komplikasi dari preeklampsia dapat
disebabkan oleh beberapa hal, seperti edema serebri, perdarahan intraserebral, infark
serebral, vasospasme serebral, dan ensefalopati hipertensi. Sedangkan periode koma
dapat disebabkan oleh kegagalan fungsi hati untuk memetabolisme substansi toksik
dalam tubuh, sehingga muncul asidosis. Penyebab koma yang lain adalah kerusakan
serebral berupa edema serebri, perubahan dan nekrosis di sekitar perdarahan, dan
hernia batang otak.
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Sindrom preeklampsia muncul dikarenakan akumulasi dari gangguan sirkulasi
oleh disfungsi sel endotel maternal. Endotel merupakan salah satu bagian integral dari
jaringan inflamasi yang berarti bahwa aktivasi endotel akan mengaktivasi leukosit,
dan begitu juga sebaliknya. Kombinasi aktivasi endotel dan leukosit yang terjadi
menyebabkan systemic inflammatory response yang muncul lebih hebat dibandingkan
dengan yang terjadi pada kehamilan normal.
Mortalitas dan morbiditas perinatal
Preeklampsia memberikan pengaruh pada suplai darah dari ibu ke plasenta,
yang dapat menyebabkan buruknya pertumbuhan janin dalam kandungan ibu dan
dapat memicu terjadinya persalinan prematur. Preeklampsia adalah penyebab dari
12% bayi yang lahir dengan berat badan lahir rendah dan seperlima dari bayi yang
lahir prematur. Di negara dengan tingkat pendapatan tinggi, bayi yang dilahirkan
terlalu dini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas perinatal, dan
preeklampsia adalah faktor utama kelahiran premature.
Intra uterine growth restriction (IUGR)
Pertumbuhan janin dalam kandungan merupakan penanda yang baik akan
kondisi janin. Kehamilan dengan komplikasi intra uterine growth restriction
didefinisikan sebagai proses patologis reduksi pertumbuhan janinyang diasosiasikan
 26

dengan meningkatan angka kematian perinatal. Preeklampsia sebagai komplikasi

kehamilan dengan karakter penurunan aliran darah dan iskemi uteroplasenta
merupakan faktor risiko yang paling dominan dalam terjadinya intra uterine growth
restriction. Srinivas et al (2009) mengemukakan bahwa ibu dengan preeklampsia
memiliki risiko 2,7 kali lebih besar untuk melahirkan bayi dengan pertumbuhan
terhambat dibandingkan dengan ibu dengan kehamilan tanpa komplikasi.
Gawat janin
Salah satu patogenesis dari preeklampsia adalah adanya hipoperfusi
uteroplasenta yang berefek pada terganggunya suplai oksigen dari ibu kepada janin.
Jika suplai oksigen terus turun dan menstimulasi kemoreseptor pada arteri karotikus
sehingga refleks vagal muncul dan menyebabkan janin mengalami bradikardi yang
nampak sebagai kondisi gawat janin.
Sindroma HELLP ini akan menyebabkan kerusakan dibanyak organ juga
janin. Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, mekanisme kerusakan organ
tersebut akan membuat keadaan ibu dan janin semakin menurun. Pada kasus ini
kematian janin merupakan salah satu akibat dari adanya sindroma HELLP
karena janin tidak mendapat aliran darah yang adekuat. Begitu juga dengan
keadaan pasien yang sudah mengalami berbagai komplikasi dari adanya
sindoma HELLP seperti kerusakan hati, DIC, SIRS dan kemungkinan juga
mengalami CVD dan syok sepsis yang menyebabkan pasien mengalami
penurunan kesadaran. Keadaan pasien yang sudah jelek saat masuk RS
menyebabkan sulitnya tatalaksana yang akan dilakukan untuk menyelamatkan
nyawa pasien. Diagnosis dan tatalaksana yang diberikan sudah tepat namun
respon tubuh pasien terhadap terapi yang diberikan sudah tidak sesuai dengan
yang diharapkan.
 27

Apa penyebab perburukan kondisi ibu pada kasus ini?

DIC bukan merupakan suatu penyakit atau gejala, tapi merupakan suatu
sindrom, yang seringkali ditemukan sekunder dari penyakit yang mendasarinya.
Sindrom ini ditandai dengan aktivasi sistemik dari sistim koagulasi darah yang
berakibat pada penumpukan (deposit) fibrin, sehingga menyebabkan pembentukan
trombus-trombus di mikrovaskuler pada berbagai organ tubuh yang dapat
mencetuskan kegagalan multiorgan.
Meskipun demikian kebanyakan pasien dengan DIC menunjukkan adanya
kelainan trombosis dan perdarahan (Gambar 4).18,19 Beberapa penyakit dapat
mencetuskan berkembangnya DIC. Secara umum terdapat 2 jalur utama yang dapat
menyebabkan keadaan ini: (1) suatu respon inflamasi sistemik, dapat mengakibatkan
aktivasi sitokin dan aktivasi lanjutan dari koagulasi dan atau (2) pelepasan atau
terpaparnya zat prokoagulan (kedalam) atau menuju aliran darah.

Kelainan yang mendasari

Aktivasi koagulasi sistemik

Deposit fibrin luas Konsumsi platelet dan

faktor pembekuan

Obstruksi trombosis pada mikrovaskuler Trombositopenia dan defisiensi

faktor koagulasi

Kegagalan fungsi organ Perdarahan

Gambar 1. Gambaran klinis Disseminated Intravascular Coagulation 20

Tabel 3. Hasil uji hemostasis pada DIC18

 28

Dekompensasi Kompensasi Kompensasi berlebih

Trombosit ↓ N N
APTT ↑ N N/↓
PT ↑ N N/↓
Fibrinogen ↓ N N/↑
FDP ++ + +
D-Dimer ++ + +
Keterangan: ↑= meningkat, ↓= menurun, N= normal, += positif

Tabel 4. Sistem skor DIC (International Society on Trombosis and Hemostasis/ISTH)

tahun 2001

1. Penilaian risiko: apakah terdapat penyebab yang berkaitan dengan DIC?

→ Jika tidak penilaian tidak dilanjutkan
2. Uji koagulasi (hitung trombosit, PT, fibrinogen, FDP/D-dimer)
3. Skor:
Hitung trombosit:
> 100.000 =0
50.000-100.000 =1
< 50.000 =2
FDP/D-dimer:
Tidak meningkat (D-dimer < 500) =0
Meningkat sedang (D-dimer 500-1000) =2
Sangat meningkat (D-dimer > 1000) =3
Pemanjangan masa protrombin (PT):
< 3 detik =0
4-6 detik =1
>6 detik =2
Fibrinogen:
< 100 mg/dl =1
>100 mg/dl =0
Jumlah skor:
>5: sesuai DIC à skor diulang setiap hari untuk pemantauan beratnya DIC
<5: sugestif DICà skor diulang dalam 1-2 hari
Dikutip dari Levi M 1

Pada kasus ini: Trombosit : 31.000  2

 29

Prothrombin time : 28,2  2

APTT : 74,8
Fibrinogen : 156.0  0
D-dimer : 10.68  3

Berdasar pada algoritme diatas, didapatkan total skoring untuk penderita ini
adalah 7 dengan kesimpulan sesuai DIC
Sepsis adalah respon multifaset host terhadap patogen infeksius yang secara
respon tersebut secara signifikan diperkuat oleh faktor endogen host yang kemudian
menimbulkan berbagai perubahan fisiologi tubuh host. Saat ini sepsis dianggap suatu
aktivasi dini dari respon pro dan anti inflamasi, bersamaan dengan modifikasi mayor
pada jalur imunologi pada berbagai sistem organ meliputi kardiovaskular, neuronal
pusat, saraf automom, hormonal, metabolik, dan koagulasi seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya, dan bahkan pada kasus berat, berhubungan dengan kematian
sel.21
Satgas Sepsis-3 pada tahun 2016 menerapkan sistem skoring Sequential
[Sepsis-related] Organ Failure Assessment (SOFA) yang telah diuji coba secara klinis
dan matematis sebagai kriteria prognostik dari sepsis. Skor SOFA dan qSOFA (quick
SOFA) bukanlah kriteria mutlak penegakan diagnosis dari sepsis, melainkan lebih
digunakan sebagai monitoring dan prognostik terhadap derajat kerusakan multiorgan
pada sepsis. Walaupun demikian Satgas Sepsis-3 menyatakan bahwa skor SOFA dan
qSOFA lebih valid digunakan untuk penegakan diagnostik sepsis dibanding kriteria
SIRS yang lama.21

Tabel 5. Skor SOFA

 30

Dikutip dari: Singer M dkk, 2016.21

Tabel 6. Skor qSOFA

Dikutip dari: Singer M dkk, 2016.21

Proses terjadinya sepsis dimulai dengan masuknya bakteri dan endotoksin yang
berasal dari bakteri gram negatif atau eksotoksin yang berasal dari pseudomonas atau
yang lain berupa virus, jamur, riketsia. Toksin pada sepsis mempunyai efek terhadap
faktor XII, sel endotel, monosit-makrofag, netrofil dan sistim komplemen yang
menyebabkan terjadinya syok septik. Kerusakan endotel akan menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler dan cenderung memacu terjadinya Multiple organ
dysfunction syndrome (MODS), di paru-paru dengan manifestasi sindroma gagal
pernafasan akut (ARDS) disertai dengan kelelahan kontraksi otot diafragma. Pada
ginjal terjadi gagal ginjal akut (GGA). Organ jantung terjadi vasodilatasi pembuluh
darah tepi yang disebabkan oleh proses imunologik dan agen vasoaktif, usus terjadi
 31

ulkus dan perdarahan sehingga akan terjadi gangguan perfusi jaringan, otak terjadi
sindroma otak organik akut dan delirium.
Berbagai organ tubuh mengalami perubahan fungsi pada syok septik
diantaranya Jantung, paru-paru, dan ginjal
Angka kematian sangat tinggi bila terjadi kerusakan pada tiga organ tersebut. Dalam
suatu penelitian dilaporkan angka kematian syok septik sebesar 72% dan 50%
meninggal bila terjadi syok lebih dari 72 jam.26-27

Tatalaksanan sepsis pasien pada kasus ini belum maksimal, hal ini
dikarenakan belum jelasnya sumber infeksi pada pasien, dan kultur darah baru
dilakukan pada hari ke 2 setelah MRS. Bilamana kondisi sepsis dapat secara dini
ditegakan, maka rangkaian terapi dapat dimulai secara agresif dan adekuat dalam
waktu <6 jam. Pendekatan terapi terdiri dari resusitasi cairan, peningkatan pemberian
oksigen, pemberian vasopressor, pemberian obat inotropik, transfusi darah, ventilasi
mekanik, dan pemakaian kateter arteri. Pendekatan ini bertujuan untuk melakukan
penyesuaian kembali preload, afterload, dan kontraktilitas jantung untuk tujuan akhir
yaitu tercapainya keseimbangan antara hantaran oksigen dan kebutuhan okigen.
Kondisi DIC dan sepsis berperan penting dalam perburukan kondisi pasien ini.

Tabel 7. Rekomendasi penanganan sepsis

32
33
34
35
 36

Dikutip dari Surviving Sepsis Campaign.31

KESIMPULAN
 37

1. Tatalaksana pada kasus ini sudah dilakukan sesuai prosedur pelayanan, penegakan
diagnosis yang cepat, tepat dan akurat, serta didukung dengan pemeriksaan
laboratorium dan tatalaksana awal yang tepat, dapat menghindarkan pasien dari
perburukan keadaan, namun prosedur pelayanan pada akhirnya kurang maksimal
karena pasien datang dalam keadaan yang sudah jelek sehingga sulit untuk
dilakukan tatalaksana secara adekuat. Kemudian riwayat ANC yang buruk, dan
evaluasi kemungkinan tiga terlambat dalam merujuk pasien harus dilakukan.
2. Hipotesa penyebab kematian pada kasus ini, pasien mengalami PEB kemudian
menyebabkan hipoperfusi uteroplasenter sehingga terjadi IUGR lalu IUFD,
kematian bayi yang sudah berlangsung lama disertai dengan kondisi PEB
menyebabkan kondisi gangguan pembekuan darah yang berujuung pada DIC,
perdarahan yang terjadi karena koagulopati memperburuk keadaan pasien dan
menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi yang berujung pada kondisi sepsis,
pada akhirnya pasien dekompensasi , terjadi asidosis dan kegagalan multi organ.
 38

RUJUKAN
1. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current
Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 – 75.
2. Lockwood CJ, Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders. In : Cohen
WR. Complication in Pregnancy. Ed. 5th. Philadelphia : Lippicott Williams &
Wilkins. 2000 : 207 – 26.
3. Jayakusuma, AAN. 2004. Manajemen Resiko pada Pre Eklampsia (Upaya
Menurunkan Kejadian Pre Eklampsia dengan Pendekatan Berbasis Resiko).
Denpasar: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Bagian/SMF Obstetri dan
Ginekologi FK Unud/RS. Sanglah
4. Lam, Chun, et al. “Circulating Angiogenic Factors in the Pathogenesis and
Prediction of Precelampsia”, Hypertension-Journal of the American Heart
Association, 2005;3(1)1-6.
5. Churchill D, Beevers DG. Hypetension in Pregnancy. London: BMJ Books. 1999.
Arbogast BW, Taylor RN. Molecular Mechanism of Preeclampsia. Germany :
Springer-Verlag. 1996.
6. Dekker GA, Walker JJ. Maternal Assesment in Pregnancy Induced Hypertensive
Disorder : Special Investigation and Their Pathophysiological Basis. In : Walker
JJ, Gant NF. Hypertension in pregnancy. London : Chapman&Hall. 1997 :107 –
62.5
7. Martin JN, Rinehart BK, May WL, etal. The Spectrum of Severe Preeclampsia :
Comparative Analysis by HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts) Syndrome Classification. AmJ Obstet Gynecol 1999 ; 180 :
1373 – 84.
8. Arias F. Practical Guide to Highrisk Pregnancy and Delivary. Ed.2 St. Louis :
Mosby Year Book. 1999 : 183 – 279.
9. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM
/ AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA Guideline for the Prevention,
Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018;71:e127-e248
10. Sibai BM. The HELLP Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts) : Much ado About Nothing ?. AmJ Obstet Gynecol 1990 ; 162 :
311 – 6.
11. Walker J. Current Toughts on the Pathophysiology of Preeclampsia /Eclampsia.
In: Studd J. Progress in Obtetrics and Gynecology. London : Churchill
Livingstone.1998 : 177 – 89.
12. Oesterhof H, Voorhoeve P, Arnodudse JG. Enhancement of Hepatic Artery
Resistence to Blood Fflow in Preeclampia in ppresence or Absence of HELLP
Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 1994; 171 : 526-30.
13. Harmon, Ashlyn Cornelius, Denise Amaral, Lorena Paige, Adrienne Herse,
Florian Ibrahim, Tarek Wallukat, Gerd Faulkner, Jessica Moseley, Janae Dechend,
 39

Ralf LaMarca, Babbette. (2015). IL-10 supplementation increases Tregs and

decreases hypertension in the RUPP rat model of preeclampsia. Hypertension in
pregnancy.
14. Hafizur Rahman. Pinning Down HELLP: A Review. Biomed J Sci & Tech Res
1(3)-2017.
15. Martin JN, May WL, Magann EF, etal. Early Risk Assesment of Severe
Preeclampsia: Admission Baterry of Symptom and Laboratory Test to Predict
Llikelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. AmJ Obstet Gynecol
1999 ; 180 : 1407 – 14.
16. Poole JH. Aggressive Management of HELLP Syndrome and Eclampsia. AACN
Clinical Issues Advanced Practice in Acute & Critical Care 1997 : 8 (4).
17. Tamsir, Wahyu C. Perbedaan Luaran Maternal dan Perinatal Preeklamsia Berat
Dengan atau Tanpa Simdroma HELLP. Jurnal Kedokteran Diponegoro. JKD,
2016: 5(4): 1855-1863.
18. Edwards L, Wanless IR. Mechanisms of liver involvement in systemic disease.
Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2013;27:471–483.
19. Price LC, Slack A, Nelson-Piercy C. Aims of obstetric critical care management.
Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2008;22:775–799
20. Lefkou E, Hunt BJ. Bleeding disorder in Pregnancy. Obstetrics, Gynaecology And
Reproductive Medicine. 2015;25:314-320.
21. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M,
et al . The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
22. Eremina V, Sood M, Haigh J, et al. Glomerular-specific alterations of VEGF-A
expression lead to distinct congenital and acquired renal diseases. J Clin Invest
2003;111:707-16.
23. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and the risk
of preeclampsia. N Engl J Med 2004;350:672-83.
24. Stella CL, Malik KM, Sibai BM. HELLP syndrome: an atypical presentation. A m
J Obstet Gynecol, 2008;e6:-e8.
25. Sibai BM, Stella CL. Diagnosis and management of atypical
preeclampsiaeclampsia A m J Obstet Gynecol 2009;200:481.e1-481.e7.
26. Sugimoto H, Hamano Y, Charytan D, et al. Neutralization of circulating vascular
endothelial growth factor (VEGF) by anti-VEGF antibodies and soluble VEGF
receptor 1 (sFlt-1) induces proteinuria. J Biol Chem 2003;278:12605-8.
27. Koga K, Osuga Y, Yoshino O, et al. Elevated serum soluble vascular endothelial
growth factor receptor 1 (sVEGFR-1) levels in women with preeclampsia. J Clin
Endocrinol Metab 2003;88:2348-51.
28. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Pedoman tatalaksana sepsis maternal.
HKFM. 2009:1-33.
29. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Bacterial sepsis following
pregnancy: green-top guideline no 64B. NICE. 2012:1-21.
 40

30. Finfer SR, Vincent JR. Severe sepsis & sepsis shock. N Engl J Med
2013;369:840-51
31. Surviving sepsis campaign. International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock 2012. Critical care med. 2013:580-620.
32. Umbro I, Gentile G, Tinti F, Muiesan P, Mitterhoer AP. Recent advances in
pathophysiology and biomarkers of sepsis-induced acute kidney injury. Jounal of
infection 2016;72:131-142.
 41

KEMENTERIAN KESEHATAN
FORMULIR REKAM MEDIK MATERNAL (RMM)
RAHASIA
FORMULIR KETERANGAN KEMATIAN MATERNAL DI FASILITAS KESEHATAN

CATATAN:
1. Formulir ini harus dilengkapi untuk semua kasus kematian, termasuk kematian
yang terkait dengan abortus (termasuk abortus MOLA) dan hamil ektopik, wanita
hamil, melahirkan atau dalam 42 hari setelah terminasi kehamilan tanpa melihat
usia gestasi atau tempat terjadinya kehamilan tersebut
2. Bila kematian terjadi pada saat dalam perjalanan menuju fasilitas – bila pasien
masih dirujuk ke fasilitas kesehatan untuk memastikan kematian, maka form ini
diisi oleh petugas fasilitas kesehatan yang dituju – bila pasien kemudian dibawa
pulang dan tidak mencapai fasilitas kesehatan, maka form ini diisi oleh Bidan
Puksesmas/Koordinator di wilayah setempat.
3. Beri kode pada tempat yang sesuai
4. Lampirkan salinan resume kasus dari fasilitas kesehatan, otopsi verbal dan
partograf pada formulir ini
5. Lengkapi formulir (dan tindasannya) dalam 14 hari sejak terjadinya kematian
maternal. Formulir asli disimpan di institusi tempat terjadinya kematian dan
tindasannya dikirim ke Sekretariat AMP di kabupaten/kota.

1. LOKASI TERJADINYA KEMATIAN IBU

No
1.1 Provinsi Sumatera Selatan
1.2 Kabupaten/Kotamadya Palembang
1.3 Institusi RSUP. Dr. Moh. Hoesin
1.4 Lokasi kejadian 1. Rumah
2. Polindes
3. PKM Non PONED
4. PKM PONED
5. RS Type D
6. RS Type C – dengan/tanpa ICU
7. RS Type B
8. RS Type A
9. RS Swasta
10. LainnyA_____________________
 42

2. RINCIAN TENTANG IBU MENINGGAL

2.1 Nama Morina Hotmaida Manulang
2.2 No. Register Fasilitas Kesehatan 1125072
2.3 Alamat Pasien Desa Gunung Raja, Penukal, Kabupaten
Muara Enim
2.4 Usia 35 tahun
2.5 Etnis 1. Sumatera
2. Jawa/Sunda
3. Bali
4. Kalimantan
5. Sulawesi
6. Nusa Tenggara
7. Maluku
8. Irian
9. Lainnya: _____________
99. Tidak tahu/tidak ada informasi
2.6 Pendidikan 1. Tidak Sekolah
2. Sekolah Dasar
3. SMP
4. SMA
5. Akademi/Universitas
99. Tidak tahu
2.7 Berapa lama ibu sekolah Tidak diketahui
2.8 GPA G2P1A0
2.9 Usia gestasi 34 minggu

3. MASUK DI INSTITUSI TEMPAT KEJADIAN ATAU MELAPORKAN

KEMATIAN (Tidak diisi jika meninggal di rumah)
No
3.1 Tanggal masuk 7 Juni 2019
3.2 Waktu masuk 16.50 WIB
3.3 Masuk saat 1. Hamil
2. Melahirkan
3. Sesudah melahirkan/nifas
99. Tidak ada informasi
3.4 Kondisi saat masuk 1. Hidup
2. Meninggal saat masuk (DOA)
99. Tidak ada informasi/tidak
dapat dipastikan
3.5 Alasan masuk/dirujuk Hamil kurang bulan dengan
 43

penurunan kesadaran dan muntah

darah
3.6 Apakah dikirim/dirujuk dari fasilitas 1. Ya
lain 2. Tidak
9. Tidak diketahui
3.7 Jika Ya, berasal dari 1. Masyarakat
2. Perawat
3. Bidan
4. Puskesmas
5. Dokter
6. RB
7. RS lain
8. Lainnya: __
88. TIDAK SESUAI (bila tidak
dirujuk)
99. Tidak diketahui
Tanda vital saat masuk (tidak diisi jika Death On Arrival/DOA)
3.8 Kesadaran 1. Kompos Mentis
2. Apatis
3. Delirium
4. Somnolen
5. Sopor
6. Koma
9. Tidak ada informasi
3.9 Tekanan Darah 90/70 mmHg
3.10 Frekuensi Respirasi 30x/menit
3.11 Frekuensi Nadi 120 x/m
Informasi Kematian
3.12 Tanggal meninggal 7/06/2019
3.13 Waktu meninggal 23:55 WIB
3.14 Meninggal saat 1. Hamil
2. Melahirkan
3. Setelah melahirkan
3.15 Diagnosis saat meninggal sesuai  G2P1A0 hamil 34 minggu
dengan catatan medis belum inpartu dengan
penurunan kesadaran ec
sepsis + bekas sc 1x a.i.
gemelli + PEB + HELLP
Syndrome + gastritis erosive
+ trombositopenia JTM
preskep
 Leukositosis
 44

 Hiperbilirubinemia
 Peningkatan faal hepar
 HELLP Syndrome
 Hiperuricemia
 Hipoalbuminemia
 AKI stage I
 DIC score 7
 Hipermagnesium
 Hiperkalemia

4. ASUHAN ANTENATAL
No.
4.1 Apakah pasien mendapat asuhan 1. Ya
antenatal 2. Tidak
9. Tidak tahu/Tidak ada
informasi
4.2 Bila Ya, dimana? 1. RS
2. RB
3. PKM
4. Polindes
5. Posyandu
6. Bidan Praktek Swasta
7. Lainnya: _________
8. TIDAK SESUAI ( bila tidak
mendapat ANC)
9. Tidak tahu
4.3 Pemberi asuhan antenatal 1. Dokter spesialis kebidanan
2. Dokter umum
3. Bidan
4. Perawat
8. TIDAK SESUAI (bila tidak
mendapat ANC)
4.4 Jumlah kunjungan 1x terakhir 2 bulan SMRS
4.5 Apakah terdapat penyakit penyerta 1. Ya
2. Tidak
9. Tidak tahu/tidak ada
informasi
4.6 Bila Ya, sebutkan
4.7 Apakah terdapat penyulit/komplikasi 1. Tuberkulosis milier
2. Dyspnoe
3. Lupus Carditis
 45

4. Lupus Nefritis
5. Syok Hemoragik
6. Lainnya : Eklampsia +
sindrome HELLP
7. Tidak ada
penyulit/komplikasi
8. Tidak tahu
4.8 Status HIV 1. Negatif
2. Positif
9. Tidak tahu/tidak diperiksa

5. INFORMASI PERSALINAN, NIFAS DAN NEONATAL

No.
5.1 Apakah pasien dalam inpartu selama di 1. Ya
fasilitas ini? 2. Tidak
9. Tidak tahu
5.2 Bila Ya, apakah dibuat partograf? 1. Ya
2. Tidak
8. Tidak sesuai (tidak inpartu
di fasilitas ini)
9. Tidak tahu
5.3 Lama persalinan 1. Fase laten : 5 jam
2. Fase aktif : 7 jam
3. Kala 2: 2 jam
4. Kala 3 jam 15 menit
8888. TIDAK SESUAI (tidak
inpartu di fasilitas ini)
9999. Tidak tahu
5.4 Jenis terminasi kehamilan 1. Belum lahir
2. Spontan
3. Vakum/Forsep
4. Ekstraksi Bokong
5. Versi ekstraksi
6. Embriotomi/dekapitasi/eviser
asi
7. Seksio sesarea/per
abdominam
8. Tidak tahu/tidak adainformasi
Tindakan untuk mengatasi
5.5 Abortus 1. Resusitasi
2. Kuret (termasuk digital,
aspirasi vakum manual)
 46

3. TIDAK SESUAI (bukan

abortus)
4. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.6 Hamil ektopik 1. Resusitasi
2. Laparatomi
3. TIDAK SESUAI (bukan
hamil ektopik)
4. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.7 Perdarahan antepartum (HAP) 1. Resusitasi
2. Terminasi per vaginam tanpa
instrumen
3. Terminasi per vaginam
dengan instrumen
4. Terminasi seksio sesarea
5. TIDAK SESUAI (bukan
HAP)
6. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.8 Perdarahan postpartum (HPP) 1. Resusitasi, plus:
2. Kompresi Bimanual
Eksternal/Kompresi
Bimanual Internal
3. Manual plasenta
4. Koreksi inversio uteri
5. Kuretase (ai Sisa plasenta)
6. Penjahitan serviks
7. Ligasi arteri
uterina/hipogastrika
8. Histerektomi
88. TIDAK SESUAI (bukan
HPP)
99. Tidak tahu/tidak ada
informasi
5.9 PEB/Eklamsi 1. Resusitasi
2. MgSO4 (1.Ya/2.Tidak)
3. Lama terminasi (1. <12 jam,
2. >12jam)
8. TIDAK SESUAI (bukan
PEB/Eklamsi)
9. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.10 Infeksi 1. Resusitasi
2. Antibiotik (1. adekuat/2.
tidak adekuat)
 47

3. Histerektomi
8. TIDAK SESUAI (bukan
infeksi)
9. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.11 Emboli paru 1. Dirawat di ICU
2. Tidak dirawat di ICU
8. TIDAK SESUAI (bukan
emboli paru)
9. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.12 Komplikasi anestesi 1. Resusitasi (Ya/Tidak)
2. Dirawat di ICU
8. TIDAK SESUAI (bukan
komplikasi anestesi)
9. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.13 Untuk komplikasi 5.5 – 5.12 apakah 1. Ya
dirawat di ICU? 2. Tidak
9. Tidak tahu/tidak ada
informasi
5.14 Tanggal dan jam melahirkan/tindakan 1 Stabilisasi + medikamentosa
5.15 Tanggal dan jam tindakan 2 Pasang CVC dan RJP
5.16 Kondisi terburuk terjadi pada saat 1. Hamil
2. Melahirkan
3. Setelah melahirkan
9. Tidak diketahui/tidak ada
informasi
Tanda vital saat kondisi terburuk sebelum meninggal
5.17 Kesadaran terburuk 1. Compos Mentis
2. Apatis
3. Somnolen
4. Sopor
5. Koma
9. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.18 Tekanan Darah 40/palpasi  Tidak terukur
5.19 Respirasi Apnea
5.20 Nadi Tidak teraba
5.21 Syok 1. Ya
2. Tidak
9. Tidak diketahui/tidak ada
informasi

Kondisi neonatal
 48

Notes: Jika ibu mengalami abortus, MOLA, kehamilan ektopik, maka isikan
pertanyaan pada bagian ini dengan Tidak Sesuai
5.22 Dilahirkan di 1. Institusi tempat ibu meninggal
2. Tempat/institusi lain
8. TIDAK SESUAI (ibu tidak melahirkan
bayi)
5.23 Berat lahir -
5.24 Penilaian nafas 1. Langsung menangis
2. Gangguan nafas yang memerlukan
resusitasi sederhana
3. Gangguan nafas yang memerlukan
resusitasi aktif
4. Tidak bernafas
8. TIDAK SESUAI (ibu tidak melahirkan
bayi)
9. Tidak tahu/tidak ada informasi
5.25 Luaran 1. Lahir hidup
2. Lahir mati
3. Lahir mati (maserasi)
4. Abortus
5. Ektopik
6. Belum dilahirkan
8. TIDAK SESUAI (ibu tidak melahirkan
bayi)
9. Tidak tahu/tidak ada informasi

6. INTERVENSI (Beri tanda √ pada kotak yang sesuai)

Hamil muda Antenatal Intrapartum Postpartum Lainnya
Evakuasi Transfusi Dgn Evakuasi Anestesi- √
instrument Umum
Laparotomi Versi luar Simfisiotomi Laparotomi Epidural
Histerektomi Seksio Sesarea Histerektomi Spinal
Transfusi Histerektomi Transfusi Lokal
Transfusi Plasenta RJP di √
Manual ICU*
Intervensi lainnya/keterangan rinci – tuliskan di kolom ini:
 Dilakukan RJP + kompresi jantung +adrenalin 5 siklus, respon tidak ada.
 Pk 23.55 pasien dinyatakan meninggal dihadapan keluarga dan perawat

7. TES LABORATORIUM
No
 49

7.1 Hemoglobin Nilai terendah yang dicatat 13,2 g/dl

7.2 Hematokrit 45%
7.3 Jumlah trombosit Nilai terendah yang dicatat 31.000/µl
7.4 Masa pembekuan darah Nilai tertinggi yang dicatat ________menit
99,9. Tidak diperiksa
PT kontrol 14.10/ pasien 28.2
APTT kontrol 33.0/ pasien 74.8
7.5 Masa perdarahan 99,9. Tidak diperiksa
7.6 Proteinuria/ 1.Tidak ada proteinuria
Tingkat proteinuria positif 2. +1 3. +2 4. +3 5. >+3
7.7 Ureum 30
7.8 Kreatinin 1.77
7.9 Gula darah sewaktu tertinggi yang 112 mg/dL
dicatat
7.10 Gula darah sewaktu terendah yang 112 mg/dL
dicatat
7.11 Gula darah puasa tertinggi yang
dicatat 999. Tidak diperiksa
7.12 Gula darah puasa terendah dicatat
999. Tidak diperiksa
7.13 Gula darah 2 jam PP tertinggi yang
dicatat 999. Tidak diperiksa
7.14 Gula darah 2 jam PP yang
terendah dicatat 999. Tidak diperiksa
7.15 Serum GOT 6520 U/L
7.16 Serum GPT 1417 U/L
7.17 Albumin terendah yang dicatat 3,0
7.18 Bilirubin tertinggi yang dicatat 3.9
7.19 LDH tertinggi yang dicatat 8523 U/L
7.20 Leukosit terendah yang dicatat 46.390 mm3
7.21 Leukosit tertinggi yang dicatat 46.390 mm3

8. PENYEBAB KEMATIAN
Penyebab Obstetrik Primer (mendasari) Kematian: Gagal jantung akut ec MOF ec DIC +
HELLP syndrome + syok sepsis+asidosis metabolik

9. OTOPSI: Dilakukan Tidak dilakukan

Bila dilakukan, tuliskan garis besar temuan dan kirimkan hasil rincinya kemudian
.........................................................................................................................................

10. RINGKASAN KASUS (salin atau lampirkan resume kasus/rangkuman

 50

singkat tentang kejadian disekitar peristiwa kematian)

Wanita usia 35 tahun datang dengan keluhan hamil kurang bulan, bekas operasi melahirkan,
janin mati, dengan penurunan kesadaran. Os diketahui pernah ANC di bidan 2 bulan yll dan
disangkal adanya darah tinggi selama kehamilan atau kehamilan sebelumnya. Os dibawa ke
SpOG di PALI dalam keadaan penurunan kesadaran, muntah darah, janin mati, didagnosis
dengan hamil dengan gastritis erosif lalu dirujuk ke RSMH.
Dari pemeriksaan fisik awal diketahui tekanan darah pasien sudah turun 90/70 mmHg, sesak
dan desaturasi, dan takikardia, Pasien dilakukan stabilisasi di P1, intubasi, pemasangan kateter,
dan pemberian obat-obatan dan cairan resusitasi, cek laboratorium, disimpulkan HELLP, DIC,
sepsis dengan asidosis metabolik. Pasien direncanakan untuk seksio sesarea bila keadaan
memungkinkan.
Akses cairan untuk obat obatan dan resusitasi sulit dilakukan, dalam keadaan delirium akses
sering macet dan tercabut sehingga diputuskan untuk masuk akses vena sentral. Dilakukan
pemasangan akses vena sentral.
30 menit selama pemasangan vena sentral pasien mengalami penurunan kondisi dengan
sangat cepat yang tidak respon dengan obat-obatan vasokonstriktor, Os mengalami ventrikular
takikardia dan kemudian apnea dan henti jantung. Dilakukan RJP 5 siklus  diberikan adrenalin
5 ampul  pasien tidak respon EKG asystole pukul 23.55 WIB Pasien dinyatakan
meninggal dihadapan keluarga, dokter, dan perawat.

11. FORMULIR INI DISELESAIKAN OLEH:

Nama Dr. Kgs. Irawan Satria Arjanggi
(tuliskan)
Jabatan PPDS Obgyn Unsri yang memajukan audit kematian maternal
Telepon 081373265140 Fax
Tanda tangan:
Tanggal 2019