Anda di halaman 1dari 600

SABIsTON

@u,Aju

BEDAH

tsuku asli berstiker hotogram 3 dimensi


I I
Kutipan PasalT2z
Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta
(Undang-Undang No. l9 Tahun 2002)

i.Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan pcrbuatan sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat
(1) dipidana dengan pidana penjara masing-masing paling singkat I (satu) bulan dan/atau denda paling
sedikit Rp.1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh; tahun dan/atau denda
paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu
ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (l)
dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.500.000.000,00
(lima ratus juta rupiah).

Punrrnc Drxrrauur
Penerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama pengarang, penerbit menciptakan buku
untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai hak atas penerbitan buku tersebut serta distribusinya, sedangkan pengarang
nlemegang hak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjualan bukunya dari penerbit.

l)crcctakan adalah perusahaan yang ruenriliki nresin cctak dau rnenjual jasu pencetakan. Percetakan tidak memiliki
hak apa pun dari buku ylng dicetaknya kecuuli upth. Percctakan tidak bcrtanggung jlrvab atas isi buku yang
rltcclrtkrtylt.

Pengarang aclalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya untuk diterbitkan di sebuah penerbit, Pengarang
rnemiliki hak penuh atas karangannya, namun menyerahkan hak penerbitan dan distribusi bukunya kepada penerbit
yang ditunjuknya sesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak mendapatkan royalti atas
karyanya dari penerbit, sesuai dengan ketentuan di dalam perjanjian Pengarang-Penerbit.

Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang dan kebutuhan belajar masyarakat.
Pembajak tidak mempunyai hak mencetak, tidak memiliki hak menggandakan, mendistfibusikan, dan menjual buku
yarrg digandakannya karena tidak dilindungi copyright ataupun perjanjian pengr-rdng-penerbit. Pembajak tidak
peduli atas jerih payah pengarang. Buku pembajak dapat lebih murah karena mereka tidak perlu mempersiapkan
naskah mulai dari pemilihan judul, editing sampai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dan tidak terikat
perjanjian dengan pihak mana pun.

PrN.rsallKAN BuKU Aoeleu Krunut.IAI.!


Anda jangan menggunakan buku bajakan, demi menghargai jerih payah para pengarang yang notabene adalah para
guru.
SABISTON
mrAi ar

(Essentials of Surgery)
8A6IAN I
Dovid C. Sobislon, Jr., MD
Ahli Bedah Universitas James B. Duke
Kepala Bagian llmu Bedah
Pusat Kedokteran Universitas Duke
' Durham, Carolina Utara

Alih Bahasa:
dr. Petrus Andrianto
dr. Timan l.S.

Editor:
dr. Jonatan Oswari

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN


mtr
EGC2I2

SABISTON'S ESSENTIALS OF SURGERY


Translation and adaptation ofthe first English language edition
@ I 987 W.B. Saunders Co. Philadelphia PA l9l 05

BUKUAJARBEDAH
Alih bahasa: .dr. Petrus Andrianto & dr. Timan I.S.
Editor: Jonatan Oswari
Hak cipta terjemahan Indonesia
@ 1992 Penerbit Buku KedokterAn EGC
PO. Box 427 6l Jakart^ 10042
Telepon: 6530 6283

Anggota IKAPI

Desain kulit muka: Yohanes Duta Kurnia Utama

Hak cipta dilindungi Undang-Undang


Dilarang mengutip, memperbanyak dan menerjemahkan sebagian atau
seluruh isi buku ini tanpa izin tertulis dari penerbit'

Cetakan l: 1992
Cetakan II: 1995

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)


SABISTON, David C.
Buku ajar bedah / David c. Sabiston ; alih bahasa, Petrus Andrianto, Timan LS. ;
editor, Jonatan Oswari. Jakarta : EGC' 1995'
xx,593 hlm. 2 jil.;20'5 -
x27 cm'
Judul asli: Sabistonb essentials of sutgery'
ISBN 979-448-170-X (no. jil. lengkap)
ISBN 979-448-l7l-8 (,i1. l)
L Bctlah, Ilmu. l. Judul. Il' Andrianto' Pelrus' Ill' l'S', Timan'
617

lsi di luar tanggung iawab percelakan


Kats Pengantar
Edisi Bahasa Inggris
Mempelaiai fenomena penyakit tanpa buku dikatakan
belnjar di laut tanpa peta; sementara mempelaiari
buku tanpa kesabaran berarti sarna sekali tiduk ber-
laYar'
osrer

Selama beberapa waktu, penerbit mendorong agar diteruskan sebagai tujuan terpenting da-n yang berpar-
buku teks lebih ringkas bagi mahasiswa kedokteral tisipasi dalam edisi ini merupakan tokoh terkenal
dikembangkan berdasarkan standar yang telah diten- dalam bidangnya masing-masing. Uraian singkat per-
tukan Textbook of Surgery: The Biological Basis of kembangan sejarah subjek ini ditampilkan secara
Modem Surgical Practice. Setelah survei luas yang sistematik dalam tiap bagian dengan pencakupan hanya
dilakukan di antara mahasiswa kedokteran dan fakul- data yang berhubungan yang diperlukan bagi pema-
tas di Amerika Serikat dan luar negeri, jelas terlihat haman menyeluruh subjek ini. Teks ini berkonsep da-
kebutuhan bagi teks yang lebih padat. Walau- sar pada presentasi secara berurutan segi anatomi,
pun responden menekankan bahwa diperlukan teks patologi, fisiologi, farn.rakologi, biokirnia dan imuno-
yang lebih singkat, namun diharuskan agar teks me- logi penyakit. Pengalaman selama beberapa dasawarsa
nampilkan karya menyeluruh dengan cakupan dalam yang lalu telah diteruskan untuk menekankan pening-
bagi dasar, konsep serta uraian deskriptif adekuat bagi katari hubungan antara ilmu dasar dalam kedokteran
ilmu bedah. Karena alasan ini, persiapan Pokok-pokok dan pasangan kliniknya dalam memahami dasar diag-
Ilmu Bedah dimulai dan dikumpulkan kelompok pe- nosis dan penatalaksanaan penyakit.
nyumbang naskah terkemuka. Subjek yang ditampil- Dengan kepercayaan kuat bahwa gambar yang
kan dicakup dalam teks standar; tetapl perhatian tepat menjelaskan bahkan masalah yang terumit,
primer ditempatkan pada prinsip bedah dengan pe- maka teks ini menunjang tanda versi besarnya dengan
nekanan atas pencakupan semua informasi yang di- pemilihan gambar terbaik yang tersedia dalam kepusta-
nggap esensial bagi semua mahasiswa kedokteran kaan. Kepustakaan berhubungan diberikan untuk
tanpa memandang karier yang dipilih. Dengan penun- tiap bagian dan di samping itu, menyebutkan ruiukan
tun ini, dikembangkan teks yang mendekati setengah terpilih dengan uraian singkat isinya dalam urutan
ukuran edisi standar dengan maksud mencakup subjek yang membuat mahasiswa bisa mengenal sokongan
yang umumnya diharapkan dipahami oleh semua ma- lebih penting dalam kepustakaan.
hasiswa kedokteran. Spesialisasi bedah yang mencakup Dalam kesimpulan, Pokok-pokok llmu Bedah
bedah cardiothorax, bedah saraf, bedah plastik dan talah dipersiapkan dengan tujual spesifik penyusun
maxillofacial, ortopedi, otolaringologi dan urologi, ma- agar informasi diharapkan telah didapat oieh maha-
sing-masingnya ditampilkan seperri juga ginekoiogi. siswa kedokteran sebelurn wisuda. Editor berterima
Kebijaksanaan yang telah ditetapkan sebelumnya kasih bagi kesempatan yang diberikan oleh tantangan
untuk mendapatkan penyumbang naskah paling ahli ini dan peraaya tujuannya telah dicapai.

DAVID C. SABISTON. Jr.


Penulis I{askah
JOSEPH F. AMARAL, M.D. ville Veterans Administration Medical Center, and
Lake City Veterans Administration Medical Center.
Assistant Instructor, Department of Surgery, Brown
University, Division of Biology and Medicine, Prov- The Breast
idence, Rhode Island. Surgical Fellow, Rhode Island
Hospital, Providence. DANI P. BOLOGNESI, Ph.D.
Fluid and Electrolyte Management
James B. Duke Professor of Experimental Surgery,
Department of Surgery; Director, Surgical Virology
Laboratory, Duke University Medical Center, Dur-
DANA K. ANDERSEN, M.D. ham, North Carolina.
Associate Professor of Medicine and Surgery, State
Surgical Aspects of Viral Hepatitis and the Acquired
University of NeW York, Health Science Center at
Immune Deficiency Syndrome (AIDS)
Brooklyn. Attending Surgeon, State University Hos-
pital and Kings County Hospital Center, Brooklyn.
Consultant in Surgery, Veterans Administration MURRAY F. BRENNAN, M.D.
Medical Center, Brooklyn.
Professor of Surgery, Cornell University Medical
The Pancreas College, New York, New York. Alfred P. Sloan
Professor of Surgery, Chairman, Department of Sur-
gery, Memorial-Sloan-Kettering Cancer Center,
BRADLEY AUST, M.D., Ph.D. New York.
Professor and Chairman, Department of Surgery, Nutrition and Metabolism in Surgical Patients
The University of Texas Health Science Center at
San Antonio. Chief of Surgery, Bexar County Hos-
pital District Hospitals. Consultant, Brooke Army DENNIS E. BULLARD, M.D.
Medical Center, Fort Sam Houston; Methodist Hos- Assistant Professor of Neurosurgery and Pathology,
pital, Veterans Administration Hospital, San Anto- Duke University Medical Center, Durham, North
nio State Chest Hospital, Humana Hospital San Carolina.
Antonio and Metropolitan.
Neurosurgery
Surgical Disorders of the SmaII Intestine

JOHN L. CAMERON, M.D.


ERLE H. AI.JSTIN, M.D, Professor arid Chairman, Section of Surgical Sci-
Associate Professor, Section Head, Pediatric Cardiac ences, The Johns Hopkins University School of Med-
Surgery, Division of Cardiac Surgery, Department of icine, Baltimore, Maryland. Chief of Surgery, The
Surgery, East Carolina University School of Medi- Johns Hopkins Hospital, Baltimore.
cine, Greenville, North Carolina. Attending Physi- The Biliary System
cian, Cardiothoracic Surgery, Pitt County Memorial
Hospital, Greenville.
Disorders of Pulmonary Venous Return: Total DARRELL A. CAMPBELL, Jr., M.D.
Anomalous Pulmonary Venous Connection Associate Professor of Surgery, Univeisity of Michi-
gan Medical School, Ann Arbor. Director of Trans-
plantation, Section of General Surgery, University of
ROBERT W. BARNES, M.D. Michigan Medical Center, Ann Arbor.
Professor and Chairman, Department of Surgery, Transplantation
University of Arkansas for Medical Sciences, Little
Rock. Staff Surgeon, University of Arkansas, Mc-
Clellan Memorial Veterans Administration Hospital, W. RANDOLPH CHITWOOD, Jr., M,D.
and Arkansas Children's Hospital, Little Rock. Professor, Division of Cardiac Surgery, East Carolina
'The
Arterial System .University School of Medicine, Greenville, North
Carolina. Chief of Cardiac Surgery, Pitt County
Memorial Hospital, Greenville.
DOUGLAS M. BFHRENDT, M.D. The Diagnosis and Management of Myasthenia
Professor of Surgery, University of Michigan Medical Gravis
School, Ann Arbor. Staff, Section of Thoracic Sur-
gery, University of Michigan Medical Center, Ann
Arbor. ORLO H. CLARK, M.D.
Transplantation Professor of Surgery, University of California Medi-
cal Center, San Francisco. Staff, Veterans Adminis-
tration Medical Center, University of California
KIRBY I. BLAND, M.D. Medical Center, and Letterman General Hospital,
San Francisco, and David Grant Medical Center,
Professor and Associate Chairman, DePartment of
Travis. California.
Surgery, University of Florida Collgge of Medicine,
Gainesville, Florida. Staff, Shands Hospital, Gaines- The Pituitary and Adrenal Glands

VII
JOHN J. COLEMAN III, M.D. R. DUANE DAVIS, Jr., M.D.
Associate Professor of Surgery, Emory University Research Fellow in Surgery, Duke University Medi-
School of Medicine, Atlanta, Georgia. Chief of Plas- cal Center, Durham, North Carolina
tic Surgery, Atlanta Veterans Administration lv{edi-
Primary Mediastinal Cysts and Neoplasms
cal Center. Wadley R. Glenn Chair of Surgery,
Emory University. Atlanta.
The Head and Neck
ANDRE DURANCEAU, M.D.
Professor of Surgery, Universit6 de Mont16al, School
REX B. CONN, M.D. of Medicine, Montr6al, Canada. Chief, Thoracic Sur-
Professor of Pathology and Laboratory Medicine, gery Service, H6tel-Dieu de Montr€al Hospital.
School of Medicine, Emory University, Atlanta, The Esophagus
Georgia. Director, Clinical Pathology Laboratories,
Emory University Hospital, Atlanta.
LENNART FAGRAEUS, M.D., Ph.D.
Normal Values
Professor and Chairman, Department of Anesthe-
siology, College of Medicine, University of Okla-
EDWARD M. COPELAND III, M.D. homa, Oklahoma City.
The Edward R. Woodward Professor and Chairman. Anesthesia
Department of Surgery, University of Florida College
of Medicine, Gainesville, Florida. Chief of Surgery,
Shands Hospital at the University of Florida, Gaines-
ville. JOSEPH C. FARMER, Jr., M.D.
The Breast Associate Professor, Division of Otolaryngology, De-
partment of Surgery, Duke University School of
Medicine, Durham, North Carolina. Staff. Otolar-
yngology, Duke University Medical Center, and Dur-
ham Veterans Administration Regional Medical Cen-
ROBERT J. CORRY, M.D. ter. Consultant, Durham County General Hospital.
Professor and Head, Department of Surgery, The
Otolarvngologv
University of Iowa College of Medicine, Iowa City.
Chief of Surgery, University of Iowa Hospitals and
Clinics. Consultant, Surgical Services, Iowa City Vet- JOHN R. FARNDON, B.S., M.8.,
erans Administration Medical Center.
F.R.C.S.
Surgical Complications Senior Lecturer in Surgery, University of Newcastle
upon Tyne, United Kingdom. Consultant Surgeon,
PETER J. E. CRUSE, M.B., CH. B., Royal Victoria Infirmary, Newcastle upon Tyne,
United Kingdom.
F.R;C.S. (E&C)
The Thyroid
Professor and Head, University of Calgary, Alberta,
Canada, Head, Department of Surgery, Foothills
Hospital. CalgarY.
Wound Healing and Management T. BRUCE FERGUSON, Jr., M.D.
Teaching Scholar in Surgery, Department of Surgery,
Duke University Medical Center, Durham, North
Carolina.
P. WILLIAM CURRERI, M.D. Management of the Surgical Patient with Cardiac
Disease
Professor and Chairman, Department of Surgery,
University of South Alabama College of Medicine,
Mobile. Chief of Surgery, University of South Ala- ROBERT D. FITCH, M.D.
bama Medical Center, Mobile.
Assistant Professor, Orthopaedic Surgery, Duke Uni-
Management of the Acutely Injured Person versity, Durham, North Carolina. Staff Orthopedic
Surgeon, Duke University Hospital. Consultant Or-
thopedist, Lennox Baker Children's Hospital, Dur-
DONALD C. DAFOE, M.D. ham.
Assistant Professor of Surgery, University of Michi- Fractures of the Upper Extremity; Introduction to
gan Medical School, Ann Arbor. Staff, Section of Pediatric Orthopedics
General Surgery, University of Michigan Medical
Center, Ann Arbor.
Transplantation
DONALD S. GANN, M.D,
J. Murray Beardsley Professor of Surgery and Chair-
man, Department of Surgery, Brown University,
RALPH J. DAMIANO, M.D. Division of Biology and Medicine, Providence,
Chief Assistant Resident in Surgery, Duke University Rhode Island. Surgeon-in-Chief, Rhode Island Hos-
Medical Center, Durham, North Carolina. pital, Providence.
Cardiac Neoplasms Fluid and Electrolyte Management

VIII Penulis Naskah


Veterans Administration Hospital, San Antonio. Durham.
Surgical Disorders of the Small Intestine The Lymphatic System

W. MARSTON LINEHAN, M.D. DONALD C. McILRATH, M.D.


Assistant Professor of Urologic Surgery, Uniformed of Surgery, Mayo Medical School; Chair_
Professor
Services University of the Health Sciences, Bethesda, man, Department of Surgery, Mayo Clinic, Roches_
Maryland. Head, Urologic Oncology Section, Sur- ter, Minnesota.
gery Branch, National Cancer Institute, Bethesda. Syrqt:q! Disorders of the Vermiform Appendix and
The Urogenital System Meckel's Diverticulum

GARY K. LOFLAND, M.D. JOSEPH S. McLAUGHLIN, M.D.


Assistant Professor of Surgery, State University of Professor of Surgery. Head. Division of Thoracic and
New York at Buffalo. Chief, Pediatric Cardiac Sur- Cardiovascular Surgery, University of Maryland
gery, Buffalo .Children's Hospital, Buffalo, New School of Medicine, College park, Maryland. Staff,
York. University Hospital, College park.
Atrial Septal Defect, Ostium Primum Defect, and Surgical Disorders of the Pericardium
Atriov entricular Canal ; Venticular Septal Defects
N. TAIT McpHEDRAN, M.D.,
F.R.C.S.C.
JAMES E. LOWE, M.D. Professor, Depgrtment of Surgery, Faculty of Medi-
Associate Professor of Surgery and Assistant Profes- cine. University of Calgary. Albe;ta, Canada. Senior
sor of Pathology. Duke Universiry. Durham. North Surgeon. Foothills Hospital, Calgary.
Carolina. Director, Surgical Electrophysiology Serv- Wound Healing and Management
ice, Duke University Medical Center, Durham.
Surgical Treatment of Cardiac Arrhythmias; Cardiac
Pacemakers
JON F. MORAN, M.D.
H. KIM LYERLY, M.D. Associate Professor and Chairman, Department of
Senior Resident in Surgery, Department of Surgery, Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of
Duke University Medical Center, Durham, North Kansas Medical Center, Kansas City.
Carolina. The Surgical Treatment of pulmonary Tuberculosis
Surgical Aspects of Viral Hepatilis and the Acquired
Immune Deficiency Syndrome (AIDS); Pulmonary JOHN A. MORRIS, JR., M.D.
Embolism; Arteriovenous Fistulas
Assistant Professor of Surgery, Vanderbilt University
School of Medicine, Nashville, Tennessee. Directoi.
BARRY D. MANN, M,D. Division of Trauma, Vanderbilt University Hospital,
Assistant Clinical Professor, University of California, Nashville.
School of Medicine at Los Angeles. The Acute Abdomen
Principles of Surgical Oncology
RONALD LEE NICHOLS, M.D.
WILLIAM H. MARKS, M.D., Ph.D. Henderson Professor and Vice-Chairman, Depart-
Assistant Professor of Surgery and Biochemistry, ment of. Sutgery; Professor of Microbiology and
Stritch School of Medicine, Loyola University of Immunology, Tulane University School of MJdicine,
Chicago, Chicago, Illinois. Staff, Loyola University New Orleans, Louisiana. Attending Surgeon, Tulane
Medical Center, Section of General Surgery, May- Medical Center Hospital and Charity Hospital of
wood, Illinois. Louisiana at New Orleans.
Transplantation Surgical Infections and Choice of Antibiotics

TERUO MATSUMOTO, M.D., Ph.D.


Professor and Chairman, Department of Surgery, P. MICHAEL OLMSTEAD, M.D.
Hahnemann University, Philadelphia, Pennsylvania.
Chief of Surgery, Hahnemann University Hospital. Assistant Professor, The Pennsylvania State Univer-
Attending Surgeon, St. Agnes Medical Center, Phil- sity School of Medicine, Hershey, pennsylvania. As-
adelphia. sistant Professor, Hershey Medical Center.
The Spleen Surgical Disorders of the Skin

RICHARD L. McCANN, M.D. CRAIG O. OLSEN, M.D.


Assistant Professor of Surgery, Duke University Instructor, Harvard Medical School, Boston, Mas-
Medical School, Durhani, North Carolina. Attending sachusetts. Attending Physician, Department of Sur_
Staff, Duke University Medical Center. Consultant, gery, New England Deaconess Hospital, Boston.
Durham Veterans Administration Medical Center, Cardiopulmonary Bypass for Cardiac Surgery

X Penulis Naskah
W. CHRISTOPHER PEDERSON, M.D. DAVID C. SABISTON, Jr., M.D.
Assistant Professor of Surgery, Division of Plastic James B. Duke Professor and Chairman, Department
and Reconstructive Surgery, Duke University Medi- of Surgery. Duke University School of Medicine.
cal Center, Durham, North Carolina. Durham, North Carolina.
Burns Milestones in Surgery; Preoperative Preparations of
the Surgical Patient; Surgical Management of
Morbid Obesity; The Liver; Hernias; Pulmonary
ALICE R. PEREZ, M.D. Embolism; The Lungs and Chest Wall: Physiologic
tellow, Gastrointestinal Research, Department of Aspects of Respiratory Function and Management of
.iurgery, Temple University School of Medicine, Phil- Respiratory Insufficiency in Surgical Patienrs:
adelphia, Pennsylvania. Bronchoscopy; Lung Abscess and Fungal Infections;
Disorders of the Pleura and Empyema;
Stomach and Duodenum: Surgical Anatomy,
Bronchiectasis; Cartinoma of the Lung; Thoracic
Physiology, and Pathology
Outlet Syndrome; Disorders of the Chest Wall; The
Mediastinum: Primary Mediastinal Cysts and
MORTON H. PERLMAN, M.D. Neoplasms; The Heart: Patent Ductus Arteriosus,
Coarctation of the Aorta, Aortopulmonary Window,
Professor and Director, Division of Surgical Educa-
and Anomalies of the Aortic Arch; Atrial Septal
tion, Department of Surgery,. Hahnemann Univer- Defect, Ostium Primum Defect, and Atrioventricular
sity. Philadelphia. Pennsylvania. Canal; Disorders of Pulmonary Venous Return:
The Spleen Total Anomalous Pulmonary Venous Connection;
Ventricular Septal Defects; The Tetralogy of Fallot;
Double Outlet Right Ventricle; Tricuspid Atresia;
ROBERT B. PEYTON, M.D. Truncus Arteriosus; Transposition of the Great
Assistant Professor of Surgery, New York Hospital, Arteries; Congenital Aortic Stenosis; The Coronary
Cornell Medical Center, New York City, New York. C irculatio n : Phy siolo gical Determinants of Coronary

Ventricular Aneurysm Blood Flow, Cardiac Metabolism, and


Intraoperative Myocardial Protection; Ventricular
Aneurysm; Cardiac Transplantation: The Total
KENNETH P. RAMMING, M.D. Artifcial Heart; Congenital Lesions of the Coronary
Professor of Surgery, Division of Oncology and Car- Arteries; Acquired Diseases of the Aortic Valve;
diothoracic Surgery. University of California School Acquired Mitral and Tricuspid Disease; Ebstein's
of Medicine, Los Angeles. Anomaly; Cardiac Neoplasms; Management of the
Surgical Patient wilh Cardiac Disease;
Diseases of the Colon and Rectum Cardiopulmonary Bypass for Cardiac Surgery

J. SCOTT RANKIN, M.D.


Associate Professor, Department of Surgery, Duke
University Medical Center. Durham, North Carolina. MICHAEL G. SARR, M.D.
Cardiopulmonary Resuscitation; The Coronary Assistant Professor'of Surgery, Mayo Medical
Circulation: Physiologic Determinants of Coronarl, School, Rochester, Minnesota.
Blood Flow, Cardiac Metabolism, and The Biliarv System
Intraoperatit,e Myocardial Protection
JOHN L. SAWYERS, M.D,
DOUGLAS S. REINTGEN, M.D. John Clinton Foshee Distinguished professor and
Chief Resident in Surgery, Duke University Medical Chairman of Surgery, Vandeibilt University; Nash-
Center, Durham, North Carolina. ville, Tennessee. Surgeon-in-Chief, Vanderbilt Uni_
versity Hospiral. Nashville.
The Liy,er
The Acute Abdomen

WALLACE R. RITCHIE, Jr., M.D.,


Ph.D. WORTHINGTON G. SCHENK III,
Professor and Chairman, Department of Surgery, M.D.
Temple University School of Medicine. lhilaOetphii,
Pennsylvania. Chairman, Department of Surgery, Assistant Professor of Surgery, University of Vir-
Temple University Medical Center, philadelphia. ginir. Charlorresville. Auending phyiician. Univcr-
sity o[ Virginia Hospitals. Charlottesville. Consulting
Stomach and Duodenttm: Surgical Anatomy, Phvsician. Veterans Administration Hospital, Saleml
Physiology. and Parhology Virginia.
Surgicul Disorders ol the Veins
BENJAMIN F. RUSH, Jr., M.D.
Professor and Chairman, Department of Surgery,
University of Medicine and Dentistry of New Jer-
BRUCE D. SCHIRMER. M.D.
sey/New Jersey Medical School, Newark. Surgeon- Assistant Professor of Surgery, Univcrsity ol Vir_
in-Chief, Universitv Hospital, Newark. ginia, Charlottesville. Assistanr profcssor,,i Srrg"ry.
Principles of Operative Surgery: Antisepsis, Asepsis,
University of Virginia Hospitals. Cjharlottcsville.
Technique, Sutures, and Drains Preoperative Preparution ctf the Surgical I'atitnt

Penulis Naskah XI
JAMES A. SCHULAK, M.D. NORMAN W. THOMPSON, M.D.
Agsociate Professor of Surgery, Case Western Re- of Surgery, University of Michigan, Ann
Professor
serve University, School of Medicine, Cleveland, Arbor. Chief, Division of Endocrine Surgery, Uni-
Ohio. Director of Transplantation, University Hos- versity of Michigan Hospitals, Ann Arbor.
pitals of Cleveland. The Parathyroid Glands
S urgical Complications
JEREMIAH G. TURCOTTE, M.D.
WILLIAM SCHUMER, M.D. F.A. Coller Professor of Surgery, University of Mich-
Professor and Chairman, Department of Surgery, igan, Ann Arbor. Chairman of the Department of
and Professor, Department of Biochemistry, Univer- Surgery, University of Michigan Medical Center,
sity of Health Sciences/The Chicago Medical School, Ann Arbor.
North Chicago, Illinois. Attending Physician, Sur- Transplantation
gical Service, Veterans Administration North Chi-
cago Medical Center. Chief, University Surgical Serv-
ice, Saint Mary of Nazareth Hospital Center, ROSS M. UNGERLEIDER, M.D.
Chicago. Visiting Faculty, Naval Hospital, Great of Surgery, Duke University,
Assistant Professor
Lakes, Illinois. Durham, North Carolina. Chief, Pediatric Cardiac
Homeostasis and Shock Surgery, Duke University Medical Center, Durham.
Bronchoscopy; Double Outlet Right Ventricle;
Congenital Aortic Stenosis
JAMES H. F. SHAW, M.8., Ch.B.
Senior Lecturer in Surgery, Auckland University,
New Zealand. Consultant, Surgeon, Auckland Hos-
pital.
JAMES R. URBANIAK, M.D.
Professor of Orthopaedic Surgery and Chief, Division
Nutrition and Metabolism in Surgical Patients
of Orthopaedic Surgery, Duke University Medical
Center, Durham, North Carolina.
JAMES D. SINK, M.D. The Musculoskeletal System; The Hand and Wrist;
Assistant Professor of Surgery, Emory University Fractures of the Spinal Column
School of Medicine, Atlanta, Georgia. Staff, The
Henfietta Egleston Hospital for Chiidren, Emory
University Hospital, Crawford W. Long Hospital, PETER VAN TRIGT, M.D.
Atlanta. Assistant Professor of Surgery, Duke University
Tricuspid Atresia; Truncus Arteriosus; Transposition Medical Center, Durham, North Carolina.
of the Great Arteries Acquired Mitral and Tricuspid Valvular Disease

PETER K. SMITH, M.D. KENT J. WEINHOLD, Ph.D.


Assistant Professor of Surgery, Duke University Assistant Medical Research Professor, .Department
Medical Center, Durham, North Carolina. of Surgery, Duke University Medical Center, Dur-
ham, North Carolina.
Physiologic Aspects of Respiratory Function and
Management of Respiratory Insufficiency in Surgical Surgical Aspects of Viral Hepatitis and the Acquired
Patients Immune Deficiency Syndrome (AIDS)

JAMES L. TALBERT, M.D.


J. MARK WILLIAMS, M.D.
Professor and Chief of Children's Surgery, University
of Florida College of Medicine, Gainesville. Chief of Assistant Professor of Surgery, East Carolina Uni-
Pediatric Surgery, Shands Hospital at the University versity School of Medicine, Greenville, North Caro-
of Florida, Gainesville, and University Hospital of lina. Staff, Pitt County Memorial Hospital, Green-
Jacksonville, Florida. ville.
Pediatric Surgery Acquired Diseases of the Aortic Valve

YIl Penulis Naskah


Kata Pengantsr
Edisi Bahas& Indonesia
Buku yang anda pegang ini mempakan suatu perkembangan dari buku ajar bedah yang berjudul Textbook of
Surgery: The Biological Basis for Modern Surgical Practice dengan editor Davis Christopher, dengan penerbit
yang sama yaitu W.B. Saunders. Buku yang berjudul sebelumnya ini sudah tidak diterbitkan lagi.
Buku ajar bedah utama ini merupakan buku penting dan berguna bagi mahasiswa kedokteran di Indonesia. Isi
buku ini mencakup dasar-.dasar ilmu bedah yang amat mendukung kegiatan praktis sehari-hari dokter di tempat
praktik atau di rumah sakit. Bahkan jika pan mahasiswa kedokteran akan bertugas di Puskesmas, maka buku ini
merupakan buku yang dapat diandalkan.
Sementara proses pengerjaan bagian kedua buku ajar ini masih berlangsung, kami mengharapkan para mahasis-
wa sudah dapat mengambil manfaat dari Bagian I ini.
Banyak perkembangan mutakhir diikutsertakan dalam pembahasan dasar-dasar ilmu bedah pada Bagian I ini,
seperti tnnsplantasi organ vital, penularan AIDS/hepatitis virus, perkembangan imunobiologi, dan lainlain.
Kareru tak ada gading yang tak retak, maka kami sangat bersimpati terhadap koreksi, kritik serta saran anda
para peminat buku ini. Semoga anda puas membaca dan memahami isi buku ini.

Penerbit.
,.-!J

Daftar Isi

1. KejadianPentingdalamllmu Bedah. ..........1


2. HomeostasisdanSyok .....r ........12
J. PenatalaksanaanCairandanElektrolit...... .........36
4. PersiapanPraoperasi PasienBedah. ..:. .. ....7j
5. Hernostasis: Patofisiologi dan Penatalaksanaan Kelainan Klinik . . . . . .9g
6. Gizi dan Metabolisme pada Pasien Bedah .

1 Anestesi ....,. .134


8. PenyembuhandanPenatalaksanaanluka.. ...145
9. Luka Bakar . .. ..151
10. Prinsip-prinsip Operasi Antisepsis, Tehnik,Jahitan,danDrainase ...... ....164
11. Infeksi BedahdanPemilihanAntibiotika ......176
t2. SegiBedahHepatitisVrusdanSindromaDefisiensiImunAkuisita(AIDS)
13. Penatalaksanaan Orang yang Cedera Akut . .. .226
14. Komplikasi Bedah. .. . . .253
15. Transplantasi..;... ....Zgz
16. Prinsip Onkologi Bedah. .. ....33g
77. Payudara ... .. ..365
18. Glandula Thyroidea ........415
19. GlandulaParathyroidea ..,,...43I
20. Hypophysis danAdrenalis..... ......444
21. Esophagus
22. Abdomen Akuta .
490
23. LambungdanDuodenum.... ........513
L Anatomi Bedah Fisiologi dan Patologi. . . . .513
II. Penatalaksanaan Bedah Obesitas Morbid.
24.KelainanBedahUsusHalus. ....i. ...543
Indeks. ......545

xu
KEJADIAN PET,{TIT,{G DALAM ILMU BEDAH
DAVID C. SABISTON, JR., M.D.

Kenyataannya sejarah kedokteran merupakan sejarah


kemanusiaan sendiri bersama naik-turunnya, aspirasi
benninya menurut kebenaran dan akhirnya, kegagalan-
nya yang menyedihkan. Masalah ini bisa disuguhkan
dalam bermacam cara, seperti suatu pertunjukan yang
indah, suatu susunan buku, suatu pawai sifat, suatu
rangkaian teori, suatu perluasan kebodohan manusia
atau sebagai tulang dan sumsum sejarah kebudayaan
Juga. Fielding H. Gqnison

Pengetahuan perkembangan bedah sangat berarti Vesalius membuat suatu Profesor penuh atas dasar
dalam pemahaman seni dan ilmunya seperti yang di- penelitian ilmiahnya dalam pengupasan anatomi.
praktekkan saat ini. Alasannya jelas, karena sejarah be- Dalam 4 bulan, atlas anatomi pertamanya, De Humani
dah memberikan dasar untuk penghargaaa evolusi bi- Corports Fabrica, dipublikasi dan menjadi luas digu-
dang yang semakin penting ini dalam ilmu kedokteran. nakan. Dalam penelitian tunggal ini, ia mengoreksi
Hanya prestasi menonjol dan lebilr bermakna yang banyak kesalahan yang telah terlewatkan selama
dianggap perlu bagi semua mahasiswa kedokteran beribu tahun dalam reproduksi anatomi Galen.
yang akan dibahas. Walaupun kedokteran kuno me- Penemuan yang sangat mempengaruhi pemikiran
ngandung banyak minat bagi ahli sejarah dan ahli tentang masalah fisiologi berasal dari William Harvey
arkeologi, sebagai dibuktikan oleh penulis pada awal (Gambar 2), yung menegakkan prinsip sirkulasi. Ia
tulisan kedokteran dikenal, ia jarang dihubungkan memperlihatkan bahwa bila jantung berkontraksi
langsung dengan praktek bedah klinik sezaman. Tetapi
ada sejumlah uraian penyakit yang terkemuka dalam
fuhsan kuno yang mencakup definisi peradangan
oleh Celsus, ahli ensiklopedi kedokteran Romawi
abad pertama sesudah Masehi. Dalam mendefinisikan
peradangan, ia mengatakan: "Sekarang sifat pera-
dangan ada empat: kemerahan dan pembengkakan
dengan panas dan nyeri." Dalam abad kedua, peneli-
tian Galen menarik banyak perhatian, seperti doktrin-
nya bahwa penyakit dikendalikan oleh "empat cairan."
Mencengangkan konsep ini telah diterima selama ber-
abad-abad, tetapi menjadi ketinggaian zaman dan
ditinggalkan lselama Abad Pertengahan.

PELOPOR DALAM ILMA BEDAH

Semua ilmu kedokteran, khususnya bidang ilmu


bedah, berhutang budi pertama-tama pada ahli anatomi
ilmiah, Andreas Vesalius (Gambar l). Ia mulai mengu-
pas tepat dan terinci anatomi manusia, sementara ia se-
orang mahasiswa kedokteran serta uraian telitinyA dan
gambaran realistiknya mengubah total penekanan sebe-
iumnya pada anatomi Galenikal, yang terutama dida-
sarkan atas pengupasan hewan. Hari setelah wisudanya
sebagai doltor kedokteran pada Universitas Padua, Gambar 1. Andreas Vesalius (1514-1564).
BUKU AJAR BEDAH BAGUN 1

Po 16 Hunler Lisler
Gambo 3. Ambroise Pare (1510-1590), .Iohn Hunter (1728-
1793) dan loseph Lister (1827-1912).

balutan bersih. Kemudian Pare mengomentari bahwa


ia melewatkan malam yang gelisah, menjadi yakin
bahwa pasien kedua akan sangat buruk. Tetapi kebijak-
sanaannya memperlihatkan bahwa pagi berikutnya
sewaktu ia menemukan pasien kedua pada hakekatnya
tanpa gejala sistemik, sedangkan yang pertama men-
derita demam tinggi, takikardia dan disorientasi. Se-
waktu metode baru ini menjadi terkenal, Pare diberi
ucapan selamat atas kasus pertamanya yang berhasil.
Ia sangat rendah hati menjawab: Je le pansay,Dieu
le guarit" i'Saya membalutnya, Tuhan menyembuh-
kannya"). Kutipan ini dapat ditemukan'saat ini ter-
tulis pada patung Pare di Paris.
Gambar 2. Wliam HameY (1578-1657). John Hunter seorang dosen anatomi dan bedah
yang cerdas, yang akan diingat karena pengenalan
metode percobaannya. Secara sistematik ia menggu-
dalam sistole, maka darah dari ventrikel kanan meng- nakan hewan untuk mengembangkan teknik bedah
alir melalui arteria pulmonalis dan ke dalam paru. sebelum penggunaannya dalam manusia. Ahli bedah
Kemudian darah melewati atrium dan ventrikel kiri yang sangat bijaksana dan termasuk yang pertama
ke dalam sirkulasi sistemik. Walaupun ia tak dapat berorientasi secara ilmiah, filosofi dan prakteknya
memperlihatkan kapiler, namun Harvey mengusul- terbaik diringkaskan dalam responnya terhadap
kan bahwa harus ada anastomosis antara arteria dan pertanyaan dari rekan dan koleganya, Edward Jenner,
vena untuk memungkinkan konsep sirkulasi lengkap- penemu vaksinasi variola. Sewaktu yang terakhir
nya. berspekulasi dengan pemikiran tentang hibemasi
Ahli
sejarah kedokteran terkemuka Fielding H. dalam landak, Hunter hanya mengatakan "Saya pikir
Garrison memilih tiga ahli bedah yang dianggap terbe- pemecahan anda pantas, tetapi kenapa hanya memikir-
sar pada seluruh zamar:. Ia mencakup Ambroise pare, kan? Kenapa tidak mencoba percobaan?" Hunter
John Hunter dan Joseph Lister (Gambar 3). pare se- menemukan sejumlah operasi dan sangat tertarik dalam
orang ahli bedah militer Perancis yaag mempunyai aneurisma arteri. Setelah hidup yang diisi dengan
pikiran mengamat .yang tekun dan yang telah mem- sokongan bagi anatomi, fisiologi, patologi bedah
perkenalkan kembali pemakaian kuno ligasi untuk maupun bedah klinik, ada sedikit ketakjuban yang
mengendalikan perdarahan. Ia juga dikenal untuk Garrison katakan padanya: "Dengan penemuan John
pengalaman klinik terkontrol klasik sewaktu (selama Hunter, pembedahan berhenti dianggap sebagai hanya
Perang Denonvilliers [1552])ia mengobati dua pera- cara teknis terapi dan mulai mengambil tempatnya
jurit yang 'cedera dengan luka serupa, sewaktu ia ber- sebagai cabang kedokteran ilmiah, yang didasarkan
baring berdampingan dalam suatu tenda dekat lapangan secara kuat pada fisiologi dan patologi."
peperangan. Luka perajurit pertama ditata laksana de- Selama kemajuan dalam kedokteran, ilmu dasar
ugan metode standar saat itu, yaitu kateterisasi rutin sering mempunyai sumber penemuan dan prinsip yang
dengan minyak mendidih, Perajurit kedua ditata laksa- kemudian diterapkan dalam masalah klinik. Contoh
na dengan debridenren, pembersihan dan pemakaian cemerlangnya penelitian Louis Pasteur (1822-1895),
KEJADIAN PENTII{G DALAM ILM(I BEDAH

pemula teori benih penyakit. Dalam pertengahan


abad 19, Pasteur pertama memperlihatkan bahwa
fermentasi dan pembusukan disebabkan oieh organisme
hidup dan ia berpikir bahwa pembentukan pus dan
luka terinfeksi mempunyai patogenesis serupa. Dalam
tahun 1867, Lister mempublikasikan yang pertama
dari serangkaian makalah yang memperkenalkan
konsep pembedahan antiseptik. Prinsip ini didasarkan
atas perusakan semua organisme hidup, terutama
bakteri yang mungkin datang berkontak dengan
jaringan pasien selama tindakan bedah. Pembersihan
cermat kulit pasien dan juga tangan ahli bedah serta
penggunaan duk steril mengelilingi lapangan operasi
dan sterilisasi peralatan membentuk dasar pembe-
dahan antiseptik. Konsep dan praktek Lister tersebar
seluruh dunia. Bagi Listerlah (lebih dari yang lain mana-
pun), penghargaan utama harus diberikan bagi perluas- Gambar 4. llilliam T.G. Morton (1819-1568).
an akhir dalam banyak jumlah dan jenis operasi. Se-
waktu tindakan ini menjadi aman bagi pasien dengan
pengurangan tajam dalam infeksi pascabedah, maka
setelah itu, penggunaan anestesia eter menyebar cepat
penatalaksanaan bedah sekumpulan besar'kelainan
ke seluruh dunia. Dampak anestesia umum jelas diper-
menjadi diterima luas.
lihatkan oleh penggunaan kloroform segera setelah itu
bagi Ratu Victoria selama melahirkan, yang menimbul-
kar istilah "chloroform a la reine" (untuk Ratu).
PERKEMBANGAN ANE STE SIA

Perkembangan anestesi0 suatu pencapaian utama


RONTGEIVOGRAFI
yang membentuk kemungkinan bagi banyak tindakan
bedah baru, sulit dan banyak diperlukan. Seperti se- Penemuan sangat besar dari Rontgen (Gambar 5)
orang mahasiswa kedokteran dalam tahun 1799, Hum- dengan pengenalan sinar-x dalam tahun 1895. Sejak
phrey Davy menyiapkan dan menginhalasi banyak di- waktu itu, perbaikan dalam radiografi (yang mencakup
nitrogen oksida dan memperhatikan efek analgesiknya. penggunaan agen kontras dalam tractus gastrointestina-
Dalam percobaan atas dirinya sendiri, ia memperhati- lis dan dalam arteriografi) sangat memperluas kemung-
kan bahwa nyeri kepala dan nyeri gigi "selalu berku- kinan diagnostik dalam bidang ini. Disamping itu,
rang setelah empat atau lima inspirasi pertama". Ke- radiografi yang dibimbing rontgen untuk biopsi jarum,
mudian ia meringkaskan penemuannya dengan menga-
takan, "Karena dinitrogen oksida dalam efek luasnya
tampak mampu merusak nyeri fisik, maka ia mungkin
bisa digunakan secara menguntungkan selama pembe-
dahan ".
Dalam tahun 1842, Crawford W. Long dari Geor-
gia pertama menggunakan eter sebagai zat anestesi
inhalasi dalam tindakan bedah terencana dalam eksisi
suatu lipoma leher. Ia menggunakan teknik ini dalam
delapan operasi berikutnya dan secara cermat menca-
tatnya dalam majalahnya. tetapi sayangnya tidak mem-
publikasi observasi ini pada waktu itu.
Dalan.r tahun 1846, William 'I. G. Morton (Gambar
4) urentberikan zat anestesi eter di Boston untuk ahli
bedah John Collins Warren, yang membuktikan keber-
hasilan dramatis demikian, yang segera dipublikasikan-
nya. Sumbangan inilah yang mendorong Warren me-
ngatakan pada akhiL tindakan ini untuk memperkenal-
kan itu: "Saudara-saudara, ini bukan bualan!" Segera Gambar 5. l4tilhelm K. Rdntgen (1845-1923).
BUKU AJAR BEDAH BftGIAN 1

dilatasi obstruksivaskular dan drainasd abses telah


sama mengesankan.

PERKEMBANGAN PROGRAM LATIHAN


BEDAH
Setelah pengenalan prinsip ilmiah ke disiplin
bedah, penekanan mulai ditempatkan atas latihan ahli
bedah yang tepat. Pola asli program latihan bedah
dibentuk di Eropa selama setengah akhir abad ke 19,
terutama dalam klinik universitas Jerman, Swiss dan
Austria.3 Di sanalah tokoh besar bedah, dengan semua
kekuatan dalam lapangannya masing-masing, menegak-
kan prinsip latihan progresif dalam masa beberapa ta-
hun yang mencapai puncaknya dalam posisi'Residen,'
Utama. Kebanyakan setuju bahwa ayah program la-
tihan bedah modern adalah Bernhard von Iangenbeck
(Gambar 6), seorang ahli bedah klinik terampil yang Gambar 7. Theodor Bilhoth (1829-1894).

sangat berbakat. Ia juga dosen kepala yang mengeli-


lingkan dirinya dengan sekelompok orang muda
cerdas dan melatih mereka dengan tidak tanggung- Zur\ch dan kemudian di Universitas Wina, tempat ia
tanggung. Ia Kepala Ahli Bedah di lembaga pengajaran Ahli Bedah Kepala bagi Allegemeines Krankenhaus
terkemuka (the Charite) yang bergabung dengan yang terkenal di dunia; Theodor Kocher (Gambar 8)
meninggalkan Berlin untuk menjadi Profesor di Uni-
universitas Berlin. Sewaktu murid langenbeck menye-
lesaikan program latihannya, ia diminta oleh universitas
versitas Beme pada usiamuda 3l tahun dan Trendelen-
burg (Gambar 9) diangkat untuk Jabatan di kipzig.
dan klinik utama lain di seluruh Eropa untuk me-
Banyak tokoh telkemuka lain dari program latihan
mangku jabatannya sendiri. Mahasiswanya yang ter-
kemuka ahtara lain Theodor Billroth (Gambar 7)
Langenbeck mengikuti tradisi ini serta kemasyhuran-
yang menjadi Profesor llmu Bedah di Universitas nya dalam produksi ahli bedah akademi dan klinik
terkemuka saat ini menjadi berdiri mantap.
Perkembangan progam latihan'residency' bedah
di Amerika Serikat jelas berhubungan dengan sekolah
Langenbeck-Billroth, sejak William S. Halsted (Gam-

Gambar 6. Bemlard von Langenbeck ft810-1887). Gamba 8. Thedor Kocher (1841-1917).


KEJADIAN PENTING DALAM ILMU BEDAH

Gambar 10. William S. Halsted (1852-1922).

Mula-mula saya bermaksud mengambil selengkap


mungkin rencana Jerman, dalam pokok sama untuk
semua ktnik utama . setiap fasilitas dan dorongan
terbesar diberikan tiap anggota staf untuk melakukan
karya dalam riset.

Dalam pidatonya yang disampaikan di Yale dalam ta-


hun 1904, Halsted menekannya:
Di samping tugasnya di bangsal dan tugas operasi,
Garnb ar 9. Friedich Tr endel enbur g ( I 8 44 - I 9 24 )' assten diharapkan melakukan penelitian asli dan men-
jaga sangat terampil bagi penelitian dalam patologi be-
dah, bakteriologi dan sejauh mungkin fisiologi
bar 10), Profesor di Rumah Sakit dan Fakultas Ke- Orang muda yang bermaksud mempelajari ilmu bedah
dokteran Universitas Johns Hopkins yang baru dibuka, seharusnya pada awal kehidupannya mencari untuk
sangat terkesan selama perjalanannya ke Jerman, mendapatkan pengetahuan masalah dasar bagi pelajaran
Swiss dan Austria dengan tencana Langenbeck tepat profesinya,
sebelum pengangkatannya di Baltimore. Halsted
(umumnya dianggap sebagai ahli bedah paling ter- Dalam pidatonya ia juga mengatakan:
kemuka di Amerika Utara) secara teratur mengunjungi Kita memerlukan satu sistem dan kita akan yakin
klinik Eropa utama dalam setengah akhir abad ke memilikinya, yang akan menghasilkan tidak hanya ahli
19. Ia menjadi sangat terkesan dengan sistem progre- bedah, tetapi ahli bedah darijenis tertinggi;orang yang
sif latihan bedah dan benar-benar bertekun dengan akan merangsang orang muda negara kita memgelajari
konsep bahwa mahasiswa muda cerdas sangat terpilih ilmu bedah serta mencurahkan tenaga dan kehidupan-
seharumya mulai sebagai dokter rumah sakit dan nya untuk meningkatkan standar ilmu bedah.
secara bertahap maju melalui "residency" dengan
peningkatan tanggung jawab. Ia setuju dengan La- Keberhasilan Halsted yang mengherankan dalam
ngenbeck yang dengan menyelesaikan 'Chief Resi- melatih ahli bedah kemudian ditiru oleh lainnya, yang
dency', pada hakekatnya mahasiswa seharusnya mem- mencakup Blalock (Gambar 1 l), yang kemudian diang-
punyai kemampuan seperti dosennya dalam program kat ke jabatan Halsted di Johns Hopkins. Dosen kepala
ini. Sehingga banyak mahasiswa Halsted diangkat lain dari banyak ahli bedah akademi meliputi Wangen-
langsung ke jabatan akademi bergengsi setelah menye- steen (Gambar12) di Universitas Minnesota serta
lesaikan program'residency' bedahnya. Ravdin (Gambar 13) dan Rhoads (Gambar l4) diUni-
Konsep spesifik latihan bedah Halsted muncul versitas Pennsylvania. Dosen berbakat ini menghasilkan
dalam karangannya tentang: "latihan Seorang Ahli banyak mahasiswa yang kemudian menjadi Profesor
Bedah"2 Ia mengatakan: Ahli Bedah dan Kepala Departemen.
BUKU AJAR BEDAH BAGIAI,{ 1

Gambar 11. Alfred Blalock (1899-1964). Gambar 13. Isador S. Ravdin (1894-1972).

Dalam Pidato Rektor bagi Asosiasi Ilmu Bedah saya bahwa ia jangan menjauhkan diri darinya karena
Amerika dalam tahun 1956, Blalock menekankan salah paham dan ketakutan bahwa ia tidak mempunyai
pandangannya tentang makna riset dalam perkataan: keaslian. Sebagai seorang mahasiswa kedokteran, saya
merasa kasihan bagi peneliti, tetapi kemudian ia ber-
Satu-satunya cara orartg yang tertarik dapat me- ubah mer{adi kebanggaan dan kecemburuan.
nentukan apakah ia berbakat atau tidak dalam riset
dengan memberikan suatu ujicoba Pengarahan

Gambar 12, Owen H. lllurtgeuric€n (1898- Gambar 14. lonathan Rhoads (1907- )
KEJADIAN PENTING DALAM ILMU BEDAH 7

untuk secara aman membuang appendix vermiformis


yang meradang.
Hernia telah diuraikan selama berabad-abad
dengan luar biasa namun koreksi bedah hanya dapat
dicapai seabad yang lalu. Sementara sejumlah tindakan
teiah diusahakan selama abad ke 19, Bassini (Gambar
16) dan Halsted serentak tetapi secara dengan terpisah
merancang suatu operasi yang dirancang secara anatomi,
yang pada waktu itu dinamai "pengobatan radikal her-
nia inguinalis." Dua pelopor bedah ini sangat banyak
menyokong perbaikan dalam hasil jangka lama setelah
tindakannya serta prinsip operasinya tetap dipraktek-
kan sampai hari ini.
Perkembangan pembedahan glandula thyroidea
dipelopori oleh Theodor Kocher. Ahli bedah terkemu-
ka ini menyempurnakan operasi tiroidektomi dan da-
lam tahun 1985 menguraikan 1000 tiroidektomi untuk
struma. Pada saat ia meninggal dalam tahun 1917,
ia telah melakukan 5000 tiroidektomi daiam kliniknya
di Berne dengan mortalitas hanya 0,11 persen. Ia juga
memperhatikan bahwa hipotiroidisme sering timbul
setelah tiroidektomi total dan bahwa pemberian eks-
trak thyroidea ke pasien diikuti oleh kembalinya
metabolisme normal. Untuk sokongannya ke pembe-
dahan glandula thyroidea dan ke penatalaksanaan
hipotiroidisme, Kocher menjadi atrli bedah pertama
yang dihadiahl Nobel dalam tahun 1909.
Gambar 15. Ephraim McDowell (1771-1830)
Perkembangan tindakan bedah atas glanduia
parathyroidea dimulai oleh Mandi dari Wina dalam
tahun 1925, sewaktu ia membuang tumor parathy-
PERKEMBANGAN UTAMA DALAM BEDAH UMUM
Laparotomi pertama yang berhasil dilakukan
dalam pedesaan Kentucky pada Hari Natal 1809 oleh
Ephraim McDowell (Gambar 15). Ia telah dilatih di
Edinburgh di bawah sejumlah dosen terbaik waktu
itu. McDoweil mengeluarkan tumor ovarium yang
besar pada seorang pasien yang pullh tanpa banyak
gangguan dan hidup selama bertahun-tahun setelah itu.
Ia kemudian membuang sebelas tumor ovarium lain
dengan hanya satu kematian. Kemajuan utama lain
dalam bedah abdomen dibuat oleh Billroth dari Wina,
yang daiam tahun 1881 pertama berhasil melakukan
reseksi lambung. Dalam seorang pasien dengan karsi
noma pylorus yang menyumbat, ia membuang bagian
lambung yang terlihat dan membentuk kembali konti-
nuitas dengan gastroduodenostomi. Kolesistektomi
pertama dilakukan daiam tahun 1882 oleh Kari
Langenbuch dalam pria berusia 43 tahun yang telah
menderita kolik saluran empedu selama 10 tahun.
Dalam tahun 1886, Reginald Fitts dari Boston meng- "'ioo
s...*$'::iPO\dK*
gambarkan gambaran klinik dan gejala apendisitis akuta
itu McBurney dari New York
serta segera setelah
dan lainnya mengembangkan teknik bedah yang tepat Gambar 16. Edoaro Bassini (1844-1924)
BUK.U AJAR BEDAH BAGIAN I

TABEL L Kalender Sokongan Utama bagi llmu Bedah Setelah pencapaian yang menonjol ini, banyak
tanggal lain menjadi berarti karena tindakan baru
1543 Vesalius mempublikasikan teks anatomi pertama yang berhasil dilakukan. Kejadian ini diperlihatkan dalam
tepat, De Humani Corpois Fabica
Tabel 1.
1552 Pare mengobati perajurit yang luka dengan debride-
men dan pembalutan pada peperangan Denonvilliers Banyak sokongan spesifik bagi ilmu bedah telah
1628 Harvey mempublikasikan De Motu Cordis,yangmeng- mempunyai dampak luar biasa atas lapangan ini dan
gambarkan sirkulasi darah yang normal sejurnlah hal ini dipertimbangkan. secara tersendiri.
L7l0 Anel mengoperasi aneurisma dengan meligasi arteri di Konsep keseimbangan cairan dan elei<trolit mempunyai
ataskantong
asal ilmiahnva dalam observasi dini Claude Bernard,
L727 Cheselden melakukan operasi lateral untuk batu vesica
urinaria Paris yang dalam tahun 1859 mempublikasikan se-
1759 Mestivier menguraikan dan mengoperasi apendisitis rangkaian kuliah yang diberi judul "Liquids of the
lokalisata Organism." Dalam sokongan besar ini, ia menekankan
1809 McDowellmelakukan ovariotomi
kemaknaan 'milieu interieur', yang ia usulkan meru-
1817 Astley Cooper meligasi aorta abdominalis
L822 Sautermelakukanhisterektomi
pakan keadaan fisiologi yang memungkinkan adanya
1867 Lister memperkenalkan pembedahan antiseptik suatu organisme secara bebas. Konsep ini dimajukan
Bobbs melakukan kolesisto stomi dalam tahun berikutnya, terutama oleh Cannon yang
1870 Thomas melakukan ovariotomi vaginal memperkenalkan istilah "homeostasis". The Meta-
1873 Billrpth mengeksisi larynx
bolis Care of the Surgical Patient, suatu makalah
1881 Billroth mereseksi lambung dengan gastroduodenos-
tomi Francis D. Moore, tetap rujukan standar dalam bi-
Wolfl er memperkenalkan gasuoentero stomi dang penting ini. Sokongan besar lain yang dibuat
1882 Langenbuch mengeksisi vesica biliaris dalam tahun 1960-an merupakan pengenalall alimen-
Winiwarter melakukan kolesistenterostomi tasi parenteral total mengikuti penelitian klinik dan
1884 Billroth mengeksisi pancreas karena kanker
percobaan terkemuka Dudrick dan Rhoads. Ia memper-
1885 H. Kummell melakukan koledokostomi
1886 Fitz menggambarkan apendisitis akuta lihatkan secara percobaan bahwa dalam ptsangan
I 89s Rdntgen menemukan sinar-x anjing seperindukan, satu menerima alimentasi normal
1906 Landsteiner menemukan golongan darah per oral dan lainnya menerima masukan kalori totalnya
t92s Mandl mengeksisi pertama kali adenoma parathyroidea intravena, kedua hewan berkembang normal dan mem-
19 35 Sulfonamid pertama oleh Domagk
punyai berat badan serupa sewaktu tumbuh. Sokongan
1938 Penutupan pertama yang berhasil bagi ductus arterio.
sus paten oleh Gross
luar biasa ini sangat merubah penatalaksanaan dan
1944 Penisilin disediakan oleh Florey dan Chain perjalanan rnasa depan banyak pasien dengan masalah
Penutupan pertama yang berhasil bagi koarktatio aor- gizi yang parah, khuzusnya yang dengan fistula usus,
ta oleh Crafoord yang telah kehilangan banyak cairan dan unsur gizi
Anastomosis subclavia-pulmonalis pertama yang berha-
dengan angka mortalitas dan morbilitas yang tinggi.
sil bagi tetralogi Fallot oleh Blalock
1945 Pintas portacava oleh Whipple
Pengenalan kemoterapi dan mtibiotika telah sa-
l95l Reseksi peftamd, aneurisma aorta abdciminalis oleh ngat merubah perjalanan banyak tindakan bedah.
Dubost Ehrlich (Gambar 17) berhak mendapat penghargaan
Penutupan pertama cacat jantunng (cacat septum in- awal untuk pengenalan agen kemoterapi, Salvarsan
terartriale) oleh Gibbon yang menggunakan sirkulasi
ekslrakorporal C'606") dalam penatalaksanaan sifilis. Dalam tahun
1954 Transplarrtasi ginjal pertama yang berhasil (angka la- 1935, Domagk memperkenalkan Protonsil, suatu
ma) oleh Murray sulfonamid dan untuk pertama kali suatu agen ter-
1958 Pacujantung pertama yang dapat diimplantasi oleh sedia yang segera menyerang bakteri dengan hasil
Elmquist dan Senning klinik dramatis bagi organisme yang rentan. Dalam
1960 Katup jantung protesa buatan pertama (mitral) oleh
Starr
tahrn ),929, Fleming telah mencatat sifat antibakteri
1962 Anastomosis vena saphena ke arteria coronaria yang ragi tefientu, terutama Penicillium notatum, Florey
pertama oleh Sabiston dan Chain menemukan metode untuk menghasilkan
1963 Transplantasi hati pertama yangberhasil oleh Starzl penisilin dalam jumlah yang adekuat untuk penggu-
1964 Transplantasi paru pertama oleh Hardy
naan klinik dalam tahun 1944. Untuk pencapaian
1966 Transplantasi pancreas pertama oleh Najarian
1967 Transplantasi jantung pertama yang berhasil oleh sangat besar ini, tiga penelitian ini diberikan Hadiah
Barnard Nobel dalam tahun 1945.
1982 Transplaltasi jantung-paru pertama oleh Reitz Kontrol hormon atas penyakit neoplastik diper-
lihatkan oleh Huggins (Gambar l8) dalam tahun
1940, tempat ia memperlihatkan bahwa terapi
roidea pertama dalarn pasien osteitis fibrosus kistika antiandrogenik (yang terdiri dari orkiektomi atau
yang lanjut. pemberian estrogen) dapat menghasilkan regresi
KEJADIAN PENTING DALAM ILMU BEDAH

diperlihatkan, maka kegunaannya secara. bertahap


tersebar luas dan telah memungkinkan banyak tindak-
an bedah yang luas, yang tak layak dilakukan sebelum-
nya. Untuk penelitiannya yang terkemuka ini, Land-
steiner diberikan Hadiah Nobel.

PERKEMBANGAN BEDAH VASKULAR DAN KAR.


DIOTHORAX
Bidang bedah vaskular menjadi kenyataan sewaktu
Alexis Carrel (Gambar l9) dari Lyons memperlihatkan
bahwa mungkin menggabungkan dua rijung pembuluh
darah yang dipotong dengan teknik bedah yang cer-
mat, jarum halus dan materi benang yang dipilih
cermat. Sokongan ini telah membawa ke penyembuhan
Gambar 17. PauI Ehrlich (1854-1915). primer pembuluh darah tanpa infeksi atau trombosis.
Sebelum penelitian klinik dan percobaannya, belum
karsinoma prostata lanjut diseminata. tlntuk pene- ada anastomosis vaskular yang berhasil, usaha telah
litian ini maupun penelitian kimia protein dan enzim diakhiri dalam trombosis atau infeksi. Carrel juga
serum serta peranan glandula adrenalis dalam mengen- pertama mentranspiantasi jaringan dan organ yang
dalikan metastasis dari penyakit neoplastik, Huggins menggunakan teknik penjahitan cermatnya ini. Ia
diberikan Hadiah Nobel dalam tahun 1966. jelas meramalkan dasar ilmiah dari iapangan transplan-
Dalam tahun 1900. Karl Landsteiner pertama tasi yang akan datang dan untuk semua pencapaian
mendeteksi adanya aglutinin dan isoaglutinin dalam sangat besar ini, ia diberikan Hadiah Nobel dalam
darah serta menemukan bahwa darah dapat ditentu- fisiologi dan kedokteran dalam tahun 1912.
kan goiongannya ke dalam empat kelompok. Walaupun Penggunaan pertama suatu vena saphena untuk
transfusi darah telah diberikan sebeiumnya, namun menggantikan suatu arteri dilakukan Goyannes di
keberhasilan telah dirusak oleh banyak reaksi fatal. Madrid dalam tahun 1906. Setelah koreksi sualu aneu-
Sewaktu kemampuan menentukan golongan darah risma arteria poplitea, ia memulihkan kontinuitas

:li::r :

:liif.W.'"

Gambar 18. Charles B. Huggins (1901 ), Gambar 19. Alexis Carrel (1873-1944)
10 BUKUAJAR BEDAH BAGIAN 1

vaskular dengan menggunakan vena saphena pasien. Sayangnya hal ini belum diulangi sampai tahun 1946,
Penelitian berikutnya (terutama De Bakey) memper- sewaktu Bailey dan kemudian Harken memulai tindak-
lihatkan kelayakan menggunakan penggonti artei an ini lagi dengan banyak keberhasilan. Penutupan
plastik dengan durabilitas yang lama dan keberhasilan ductus arteriosus paten pertama berhasil dicapai oleh
klinik yang mantap. Gross dalam tahun 1938. Strieder telah menutup suatu
Dalam edisi tahun 1896, Surgery of the Chest, ductus setahun sebelumnya, tetapi pasien ini mening-
Paget, ditemukan pernyataan berikut: gal. Koarktasio aortae dikoreksi dengan anastomosis
ujung-ke-ujung oleh Crafoord dalam tahun 1944.
Pembedahan jantung mungkin mencapai batas
Pencapaian menonjol lain yang telah mempunyai
yang disetel oleh Alam bagi semua pembedahan; tak
dampak hebat atas bidang bedah kardiovaskular me-
ada metode baru dan tak ada penemuan baru, yang da-
pat mengatasi kesulitan alamiah yang menyertai luka rupakan pengenalan kateterisasi jantung oleh Forss-
pada jantung. Adalah benar bahwa ',penjahitan jan- mann dalam tahun 1929. Penelitian pelopor ini kemu-
tung" telah diusulkan secara samar-samar sebagai tin- dian menjadi tindakan diagnostik rutin sewaktu Cour-
dakan yang mungkin dilakukan dan telah dilakukan pa- nand dan Richards memperlihatkan manfaatnya
da hewan; tetapi saya tak dapat menemukan bahwa ia dalam diagnosis banyak bentuk penyakit jantung.
pernah diusahakan dalam praktek. Peneliti ini diberi Hadiah Nobel dalam tahun 1956.
Terapi penyakit jantung kongenital sianotik
Karena alasan ini,
ada minat khusus bahwa dalam sangat diperbesar oleh Blalock dalam tahun 1944,
tahun yang sama (1896), lldwig Rehl pertama yang sewaktu ia pertama berhasil melakukan tindakan
berhasil menutup luka tusuk pada jantung pada pria untuk tetralogi Fallot. Arteria zubclavia dianastomosis
berusia 22 tahvn, yang telah tak sadar selama masa ke arteria pulmonalis untuk memperbaiki aliran darah
3 jam sebelum operasi. Rehn mengendalikan perdarah- ke paru pada pasien dengan lesi obstruktif dalam
an dari suatu luka dalam ventrikel kanan dengan tiga sirkuit arteria pulmonalis. Penggunaan hipotermia
jahitan sutera. Pasien sejarah ini sembuh dan kejadian
dalam bedah jantung telah memungkinkan penghen-
ini menandai awal pembedahan jantung. tian sirkulasi sementara waktu, suatu pendekatan
Rudolph Matas (Gambar 20) menjadi pelopor yang dirangsang oleh penelitian awal Bigelow, yang
bedah lainnya dan sementara merupakan Profesor memperlihatkan dalam hewan percobaan bahwa
Ilmu Bedah di Tulane, pertama menguraikan endoaneu- sirkulasi dapat aman dihentikan selama masa l0 menit
rismografi pembaruannya dalam terapi aneurisma atau lebih pada pengurangan suhu tubuh tanpa efek
arteri. la mewakili penatalaksanaan definitif pertama merusak hipoksia cerebrum. Teknik ini telah berhasil
bagi aneurisma dengan pemulihan sirkulasi dan telah diterapkan dalam penutupan cacat septum intera-
diterima dengan banyak antusias. triale oleh kwis dan Varco dalam tahun 1952. Pen-
Dalam tahun 1925, Souttar dari London pertama capaian terkemuka berikutnya dalam bidang ini dari
memasukkan satu jari ke dalam, auricula atrialis sinitra, Gibson, yang mengembangkan sirkulasi ekstrakorporal.
yang menyempurnakan pembidaian digital bagi katup Kemajuan sangat besar ini dimulai dengan percobaan
mitral stenotik pada pasien penyakit katup reumatik. laboratorium dalam tahun 1931 dan secara sistematik
diikuti oleh peneliti berdedikasi ini dan istrinya sampai
tahun 1953, sewaktu mesin jantung-paru pertama
berhasil digunakan dalam penutupan cacat septum
interatriale dengan menggunakan oksigenator pompa
untuk menggantikan jantung dan paru, sementara
cacat ini dikoreksi. Segera setelah itu dan dengan
menggunakan teknik ini, Lillehei dan juga Kirklin ber-
hasil mengoreksi cacat septum interventriculare, tetra-
Iogi Fallot dan banyak cacat jantung kongenital lain.
Suatu aneurisma aorta abdominalis pertama di-
koreksi dengan pembedahan oleh Du Bost di Paris
dalam tahun 1951. Dalam tahun yang sama, cangkokan
arteri plastik pertama dlperkenalkan secara percobaan
oleh Voorhees dan Biakemore. Implantasi pertama.
yang berhasil bagi suatu katup jantung protesa dicapai
oleh Starr dalam tahun 1960.
Penatalaksanaan bedah iskemia myocardium seka-
Ganrbar 20. Rudolph Matas (1860-1957) rang tersebar luas. Penggunaan pertama cangkokan
KEJADIAN PENTING DALAM ILMU BEDAH 11

pintas vena saphena ke sirkulasi coronaria dilakukan takan hal ini. Dalam menjawab ke mahasiswa yang hari
tahun 1962. Setelah penerapan teknik ini dalam se- itu menanyakan padanya, untuk memberikan padanya
rangkaian pasien oleh Favaloro dan Johnson yang sebab keberhasilannya yang luar biasa dalam kedokter-
memperlihatkan manfaatnya, tindakan ini sekarang te- an, Osler hanya menjawab:
lah menjadi tindakan bedah jantung yang terlazim di- Tampaknya suatu kewajiban pada kesempatan de-
lakukan di Amerika Serikat. Bedah ini yang menyebab- mikian untuk jujur dan terus terang, sehingga
saya ber-
kan penghilangan total nyeri angina maupun perluasan maksud menceritakan pada anda rahasia kehidupan, se-
masa hidup yang bermakna bagi banyak pasien. perti saya telah melihat suatu permainan dimainkan,
dan seperti saya telah mencoba memainkannya sen-
diri. . . Ya saya bermaksud memberikan hal ini dalam
TRANSPLANTASI
penuh kepastian dengan harapan bahwa beberapa anda
Penelitian percobaan asli yang menetapkan kela- paling kurang akan memperolehnya bagi manfaat anda.
yakan transplantasi jaringan dan organ dilakukan oleh Melalui yang kecil, karya besar tampak besar artinya.
Carrel dan rekannya pada peralihan abad ini. Trans- Kerja merupakan kata sihir membuka setiap pintu, pe-
nyurma terbesar di dunia, batu filsafat sejati, yang
plantasi ginjal pertama yang berhasil jangka lama
mengubah semua logam dasar kemanusiaan menjadi
dicapai oleh Murray dalam tahun 1954. Dalam tahun
emas. Orang bodoh di antara anda akan dibuat cerdas,
1963, Starzl berhasil mengimplantasi suatu hati dan orang cerdas menjadi ulung dan mahasiswa ulung men-
dalam tahun 1964, transplantasi paru pertama dila- jadi mantap. Dengan kata sihir dalam jantung anda,.se-
kukan Hardy. Najarian mencapai transplantasi pancreas mua hal mungkin dilakukan dan tanpanya, semua pe-
dalam tahun 1966 dan keseluruhan bidang ini sekarang lajaran sia-sia dan mengesalkan. Keajaiban kehidupan
telah menjadi yang sangat penting di seluruh dunia. adalah dengannya. . . pada yang mudah diberi harapan,
Kelangsungan hidup jangka lama transplantasi organ pada yang setengah baya diberi kepercayaan, pada yang
telah maju bermakna dengan pengenalan agen untuk tua diberi ketenangan . . . Ia bertanggung jawab lang-
menekan penolakan, yang mencakup Imuran, steroid, sung bagi semua kemajuan dalam kedokteran selama
dua puluh lima abad yang lalu.
globulin anti-limfosit dan lebih belakangan ini siklo-
sporin. Barnard dalam tahun 1967, merupakan yang
pertama berhasil mentransplantasi jantung manusia KEPUSTAKAAN TERPILIH
dan sekarang hal ini suatu tindakan setiap hari. Kom- Majno, G.: The Healing Hand: Man and Wound in the Ancient World.
binasi transplantasi jantung-paru dilakukan Reitz dalam Boston, Harvard University Press, 1975.
Bagi mahasiswa yang tertafik dalsm hedokteran huno cil Cina,
tahun 1982 dan prestasi ini menggambarkankemajuan Mesir d.an Yunani, id suatu sumber kepuetakaan terinct oleh pe-
berbeda lainnya dalam bidang yang selalu maju ini. ngdrang yang terhemuha.
Meade. R. H.: An Introduction to the History of General Surgery. phila_
delphia, W. B. Saunders Company, 1986.
RINGKASAN Pembahasan menyeluruh sohongan dalam bldang llmu hedah
umum dengan hepustdkaan lang luas.
Menjadi jelas dalam retrospeksi bahwa banyak Ravitch..M, M.: A Century ot Surgery: The History of the American
kemajuan dalam ilmu bedah tergantung atas penemuan Surgrcat Association, Vols. I anC 2. philadelphii. J. B. Lippincott
Company, 1981.
sebelumnya. Sementara pemimpin belakangan ini Makalah inl ditampllkan pada pertemuan tahunan Asosiasi Ahll
dalam lapangan ini telah memperluas horizonnya Bedah Ameriha, yang ditemukan seabel, yang lalu, mencermin_
han kebanyahan eohongan penting lebih belakangan inl bagi
dalam , caru yang dipikir tak mungkin sebelumnya, ilmu bedah. Ia dlbahas dalam d.ua volume ini oleh pengorang
namun masih banyak yang masih tersisa untuk masa yang terampiL
yang akan datang. Jelas bahwa penggabungan prinsip Wangensteen, O. H., and Wangensteen, S. D.: The Rise of Surgery From
Empiric Craft to Scientific Discipline. Minneapolis, Universiiy of Min-
biologi dasar di masa yang akan datang (seperti dalam nesota Press. 1978.
masa lampau) akan membawa kemajuan bermakna Volume yang mengagum.han dengan heputtahaan yang me_
bagi bidang kedokteran yang selalu meluas ini. Harus muashan membahas eejarah ilmu bedah eeiah awalnya aampal
mosa rnodern, Ia suotu penelitian tungat ilmlah d,an suatu yang
selalu diingat bahwa penting keakraban dengan penca- memberihan bacaan yang mengagurnhan.
paian masa lampau. Seperti yang dikatakan Billroth
begitu ringkas: "Hanya orang yang akrab dengan seni
KEPASTAKAAN
dan il.nu masa lampau cakap untuk membantu dalam
kemajuannya di masa yang akan datang.". 1. Blalock, A.: The Nature of Discovery. Presidentiat address to the
American Surgical Association. Ann. Surg., 144:3, 1956.
Akhirnya mahasiswa seharumya kontinu meng- 2. Halsted, W. S-.: The training of the surgeon. Bull. Johns Hopkins Hosp.,
ingat fakta bahwa tidak cukup intelek dan ide baru l5:267. 1904.
3. Sabiston, D. C., Jr.: A continuum in surgical education: presidential
produktif
saja; agaknya ia harus digabung dengan usaha address to the Society of University Surgeons. Surgery, 66:1, 1969.
dan dilakukan. Kata Sir William Osler, 'Regius Pro- 4. Sabiston, D. C., Jr.: Major contributions to surgery from the South.
Presidential address to the Southern Surgical Association. Ann.
fessor of Medicine' di Oxford, secara cemerlang menga- Surg.,181:5.1975.
HOMEOSTASIS DAI\{ SYOK
WILLIAM SCHaMER, M.D.

yang lain untuk menentukan sifat perubahan fisiologi


dan biokimia khusus yang timbul setelah stres ope-
HOMEOSTASIS '
rasi.2 '10 r 15,31 , 33, 34

Bayangkan seorang manusia purba yang diserang


Pada tahun 1859, Darwin memperkenalkan konsep oleh hewan pemakan manusia, dengan luka-luka pada
'survival of the fittest',
yang mendalilkan perubahan bagian depan pahanya. Musculus quadriseps terbuka
genetika yang terjadi dalam diferensiasi hewan8 bagi serta timbul perdarahan dari arteri. vena dan kapiler.
kehadirannya. Ia tidak menjelaskan adanya penyesuai- Bagaimana ia memberi reaksi terhadap luka ini, agar
an fisiologi atau metabolisme yang diperlukan oleh ma- tetap hidup? Pertama, luka menyebabkan uiung saraf
nusia untuk untuk mempertahankan dominasinya. Ia mengeluarkan katekolamin norepinefrin, yang me-
segera diikuti oleh Claude Bernard, yang membuat kon- rangsang hypothalamus. Hypothalamus mengeiuarkan
sep milieu intbrieur dan metode fisiokimia yang diper- faktor kortikotropin (CIrR), yang mengeluarkan hor-
lukan untuk mendefinisikan mekanisme yang diguna- mon, hormon adrenokortikotropik (ACTH), vasopresin
kan organisme untuk mempertahankan hemeostasis.3 dan peptida vasoaktif intestinalis (VIP) dari kelenjar
Cannon, dalam tahun 1918, memperkenalkan istilah hypophysis anterior. ACTH merangsang pembcntukan
homeostasis setelah meneliti penyesuaian neuroendo- glukokortikoid, mineralokortikoid dari adrogenik serta
krin untuk mempeitahankan kestabilan fisiologi.6 steroid estrogenik di dalam cortex adrenalis.
Dalam tahun 1913, Hendercon's The Fitness of the Glukokortikoid juga merangsang sintesis epinefrin
Environment menjelaskan tentang hubungan korelatif di dalam nredulla adrenalis dan bertindak sebagai kon-
yang diperlukan oleh organisme untuk menyesuaikan trol umpan balik negatif bagi pengeluaran ACTH
diri terhadap lingkungan. Ia kemudian memperkenal- hypophysis. Mineralokortikoid dapat dikeluarkan dari
kan konsep cadangan fungsional, yang didefinisikan cortex adrenalis sekunder terhadap sekresi ACTH,
sebagai cadangan kapasitas fungsional organ yang da- tetapi dibuat terutama akibat siklus renin-angiotensin.
pat digunakan untuk beradaptasi dengan lingkungan- Renin keluar pada aparatus juxtaglomerulus di dekat
nya. Data-data ilmiah yang berasal dari pelopor-pelopor arteriola afferens di glorneruli ginjal. Renin bekerja
ini membantu Selye pada tahun 1966, untuk menie- atas glikoprotein di hati untuk membentuk angioten-
laskan reaksi yang berlebihan dari adaptasi neuro- sin I, yang akan dirubah menjadi angiotensin II. Angio-
endokrin ini terhadap stres akibat penyakit akut darr tensin II merangsang zona glomelulosa cortex adrenalis
kronis, sebagai "sindroma stres". Ia mengukur ber- untuk membentuk aldosteron.
bagai proses endokrin dan metabolisme. yang merupa- Hormon hypophysis anterior yang lain, yang di-
kan ciri kompensasi berlebih dpri mekanisme adaptasi keluarkan sekunder terhadap faktor hypothalamus
yang menimbulkan penyakit.30 Moore pada 1959 dan adalah hormon pertumbuhan (GH), hormon gonado-
1963, dalam kedua karya klasiknya, Metabolic Care of tropin hypophysis dan hormon perangsang thyroidea
the Surgical Patient dan Body Cell Mass and its SUV (TSH). Endorfin dan enkelalin juga disekresi dan me-
porting Environment, mengikut-sertakan dan menam- miliki potensi analgesik l8-30 kali lebih kuat daripada
bahkan penelitian radioisotop untuk lebih memperjelas morfin serta berperan penting pada kontrol endogen
respon manusia terhadap kerusakan operasi dan penya- nyeri. Peptida ini juga memiliki efek hipotensi khusus
kit.1 e '2 0 Penelitian ini n.renimbulkan inspirasi bagi pada syok hipovelemik dan septik. Efek khusus endor-

12
HOMEOSTASIS DAN SYOK 13

fin dan enkefalin terhadap stres, tidak diketahui. luarkan katekolamin karena dua alasan; 'pertama,
Hormon pertumbuhan menambah stres serta mengha- untuk menyempitkan sfingter prakapiler agar mengu-
silkan glikogenolisis dan lipolisis yang menimbulkan rangi kehilangan volume dan mengurangi ruang vasku-
hiperglisemia dan hiperlipidemia, yang menghasilkan lar, untuk mengimbangi volume darah yang rendah dan
substrat untuk membentuk tenaga. Kemudian GH akan kedua, untuk merangsang reaksi hypothalamus hypo-
menggerakkan asam amino untuk sintesis kolagen dan physis adrenalis. Bagian posterior hypophysis menge-
penyembuhan luka. Fungsi hormon gonadotropin luarkan ADH untuk mengurangi kehilangan volume
berkurang selama ada stres. Hal ini mungkin menimbul' melalui ekskresi urina dan untuk membantu memper-
kanketidak-teraturan menstruasi setelah stres operasi. tahankan volume darah. Efek ADH berhubungan de-
Hormon testoteron, suatu hormon anabolik, memiliki ngan pembentukan aldosteron oleh komplek renin
efek menahan nitrogen, serta sedang diteliti efeknya juxtaglomerulas. Aldosteron menimbulkan retensi na-
dalam pemulihan stres dewasa ini. Fungsi fisiologi trium dan'air di dalam ginjal serta ekskresi kalium
TSH pada stres operasi berkurang dan tampaknya serum yang berasal dari degenerasi sel. Kerja ini mem-
kenaikan konsumsi oksigen tidak berasal dari penge- perkuat usaha mempertahankan volume darah, dengan
luaran tiroksin. Bersama itu, kelenjar hypophysis pos- mempertahankan natrium hidrofilik dan keseimbangan
terior mengeluarkan hormon anti-diuretik (ADH). elektrolit dengap ekskresi kalium. Efek adrenokortikal
Sekresi ADH dirangsang oleh aktivasi sarafpada nuclei hypophysis, misalnya pelepasan kortikosteroid, me-
supraopticus pada hypothalamus. Inti ini juga sensitif rangsang efek metaboli'sme. Steroid ini ditambah
terhadap osmolalitas darah dan volume darah. Sel dengan glukagon akan merangsang pembentukan
osmoreseptor pada nuclei supraopticus sensitif terha- glukosa. Walaupun katekolamin mendorong pemecah-
dap pengeluaran air dan jumlah total darah (Gambar an glikogen dalam hati dan otot untuk menghasilkan
1). glukosa (glikogenolisis), penyimpanan molekul ini
Respon neuroendokrin terhadap luka berhubungan tidak cukup untuk menghasilkan tenaga yang diperlu-
langsung dengan keparahan stres. Bagaimana respon kan organisme dalam keadaan stres. Gula, asam amino
metabolisme endokrin berfungsi pada stres operasi ? dan lemak yang dapat membentuk glukosa, diperlukan
Sebagai contoh, manusia yang terluka segera menge- untuk pembuatan glukosa. Glukokortikoid dan gluka-

TRAUMA
PERDARAHAN

l.t
PERFUS I RENDAH

Gambar 1. Melunisme neuromdokrin


dalam respon metabolisme terhadap
syok.
ANTUNG

PERFUSI
RENDAH

GLUKOKORTIKOID PENGURANGAN

t\
I
EPINEFRIN
----
PENGELUARAN
URINA

PRODUKSI TENAGA
,.-" I
MEMPEBTAHANKAN
VOLUME
11 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

gon dapat mengkatabolisme otot untuk mengeluarkan saraf simpatis. Pusat vasomotor memperbesar vasokon-
asam laktat, alanin, asam amino berantai cabang striksi simpatis. sehingga memperbesar tahanan perifer
(leusin, isoleusin, valin) dan lemak untuk membentuk (Gambar 2).
gliserol, yang masuk ke hati untuk dirubah menjadi
glukosa (glukoneogenesis).4 Manusia juga mengguna- Klasifikasi
kan asam lemak untuk merubah tenaga melalui siklus Syok sirkulasi dapat dibagi sebagai berikut :

oksidasi Krebs dan perpindahan elektron. Degenerasi


katalisis glukosa oleh siklus glikolitik dan oksidasi I. Kardiogenik.
menghasilkan 38 mol tenaga molekul adenosin trifos- 1. Lrfark myocardium
fat (ATP), yang digunakan untuk bahan bakar bi 2. Payahjantung
osintesis protein. Biosintesis protein menyokong mo-
lekul yang diperlukan untuk fagositosis dan pemben- II. Hipovolemik
tukan imuno,globulin, faktor komplemen dan kolagen A. Eksogen
(penyembuhan luka). ATP juga merupakan bahan ba-
kar untuk fungsi membrana sel. Homeostasis elektro-
l. Syok oligemik
2. Kehilangan plasma dan elektrolit
lit intrasel dan ektrasel serta keseimbangan air tergan-
tung pada fungsi Na/K ATPase. Enzim ini memperta-
a. Syok luka bakar
hankan kalium di dalam sel serta menghalangi masuk-
b. Kehilangan volume gastrointestinalisis
nya natrium dan air ke sel. B. Endogen
Oleh karena itu, respon metabolisme neuroendo-
krin terhadap stres dapat melindungi manusia dari ke- l. Syok septik
2. Distributif.
hilangan volume sirkulasi yang besar dan mendorong
pembentukan ATP untuk melawan infeksi dan mem-
percepat penyembuhan luka. Tetapi, karena skema ini
III. Distributif
bekerja menurut prinsip 'survival of the fittest', ia 1. Neurogenik
tidak dapat melindungi manusia yang lemah atau orang 2. Vasogenik
tua. Sebaliknya, respon ini menimbulkan efek yang
buruk pada pasien yang lemah serta kurang memiliki Kiasifikasi ini didasarkan atas penyebab tidak efek-
cadangan enzim. Tahap katabolisme (pemecahan tifnya volume darah sirkulasi. Karena volume aliran
lemak dan otot) akan lebih mengurangi cadangan darah merupakan hasil curahjantung dan tekanan rata-
substrat dan menimbulkan retensi ait, yang menggang- rata arteri. maka setiap penurunan curah jantung
gu fungsi jantung ddn ginjal pada pasien ini. Karena itu, karena infark ventrikel, akan mengurangi volume
reaksi berlebih terhadap respon metabolisme neuroen- sirkulasi darah. Gangguan fungsi ventrikel karena re-
dokrin ini harus dicegah. seksi operasi atau tampon juga mengurangi curah jan-
tung dan menimbulkan syok kardiogenik.
Setiap penurunan volume darah dapat menimbul-
kan sirkulasi yang tidak memadai. Volume darah dapat
SYOK berkurang secara eksogen atau endogen (ekternal atau
Syok sirkulasi dianggap sebagai salah satu rangsang internal). Perdarahan menimbulkan pengurangan volu-
paling hebat dari sumbu hypophysis adrenalis, sehingga me total darah (massa eritrosit ditambah volume
menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang plasma). Luka bakar dan diare menimbulkan kehilang-
besar. Ia didefinisikan juga sebagai volume darah sirku- an plasma dan elektrolit. Kehiiangan volume darah
lasi tak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada secara eksterna disebut sebagai syok eksogen. Kehi-
jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat, tulang dan otot) langan volume darah secara interna ("sindroma kebo-
dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, coran kapiler") atau interstisial, seperti pada syok sep-
hati dan ginjal). Berkurangnya perfusi jaringan nonvi- tik atau anafilaktik, disebut syok endogen.
tal menyebabkan metabolisme anaerobik karena massa Klasifikasi syok distributif didasarkan atas ketak-
sel jaringan nonvitaljauh lebih besar daripada massa.sel cocokan antara volume total darah dan ruang vaskular.
jaringan vital. Bila volume darah sirkulasi berkurang, Volume darah normal 73 ml per kg atau 5 liter darah
katekolamin dan angiotensin dikeluarkan; ia menam- untuk orang dengan berat 70 kg. Ruang vaskular,
bah tahanan perifer, sehingga menghasilkan aliran yang terutama sistem kapasitans vena, dapat menyerap 3
rendah di perifer. Kemudian, baroreseptor pada atrium kali lebih besar dari volume normal. Mekanisme yang
serta glomus caroticum dan glomera aorticae merang- memungkinkan organisme mempertahankan aliran dan
sang pusat vasomotor di medulla oblongata melalui tekanan normal disebut. reflehs l-ouert Refleks ini
HOMEOSTASIS DAN SYOK 15

Kerusakan :

Bakteriemia !-^+,,^^ Perdafaha n

PENGURANGAN VOLUME
PENURUNAN CURAH JANT DAFIAH YG.BEFISI FI KULA

Vasokonstriksi komPensasi
I
Penguranga n aliran darah

si Pembekuan
Gambar 2. Rangkaian hemodirumik lntravaskular
MikrosirkulasiTepi
umpan balik dalam perkembangan sYok.
-;:HJil:l
PERFUSI HATI TERTEKAN Kontriksi SPhincter
I
Penurunan Perf usi Jaringan
I
Anoksemia ke Jaringan Non-Prioritas
I
Disf ungsi Sphincter- Di latasi
I
Pengumpulan PenangkaPan Volume
I
Stasis Mikrosirkulasi & Tak Reversibilitas:
Pengumpulan & Penangkapan
PongBntalan Aliran
Sphinct8r tak bertungsi
Tak ads Aliran

PENURUNAN ALIRAN BALIK VENA Efek Atas Prioritas


ASI OOSIS LAKTAT SISTEMI K ASIDOSIS LAKTAT
I

I
KEMATIAN
Penurunan Aliran Pul-
monalis. Renalis. Cerebrl

merupakan penyesuaian kaliber pembuluh darah dalam Respon Metabolisme Sel terhadap Syok
memberi respon terhadap kebutuhan nutrisi tanpa
menimbulkan gangguan yang besar pada tekanan atau Faktor penting dan penentu umum dari semua tipe
aliran umum darah. Pembesaran salah satu daerah syok adalah hipoperfusi sel (Gambar 3 A, B). Keadaan
vaskular dapat diimbangi dengan vasokonstriksi daerah ini timbul pertama kali pada jaringan nonvital tractus
vaskular lain. Bila disebabkan oleh paralisis saraf atau gastrointestinalisis, otot, jaringan ikat dan kulit, ke-
faktor vasogenik, maka lapangan kapiler splanchnicus mudian pada jaringan vital otak, jantung, paru-paru,
atau sistim kapasitans vena akan sangat mem'besar, hati dan ginjal. Hasilnya kelaparan dan anoksia sel.
volume sirkulasi darah efektif berkurang dan timbul Pada kondisi ini, jumlah subtrat yang tersedia sangat
syok. kecil karena jalan melalui membrana sel ke lintasan

Gambar 3. Omentum aniing.


A, Kontrol. Mikrosirkulasi se-
belum perdarahan. (Pembewr-
an 450 X). B. Mikrosirkulasi
pada perdarahan 55 persen
(pra+ak-rev ersibilitas). (Pem-
besaran 450 X).

-N
16 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

tenaga tersumbat oleh anoksia. Sebagai contoh misal- METABOLISME TENAGA ORGAN NONVITAL
nya, pada syok septik, endotoksemia merusak mem-
brana dan kemudian hipovolemia akan menambah Sel otot rangka
kerusakan sel. Endotoksin, enterotoksin dan eksotok- Otot rangka beradaptasi terhadap anaerobiosis
sin akan mengganggu daerah reseptor membrana, dengan peningkatan cepat pengeluaran tenaganya me-
menganggu glikolisis intrasel dan perpindahan elek- lalui berbagai mekanisme anaerobik yang menghasilkan
tron. Akibatnya, pada jalan tenaga sel-lah terjadi efek ATP. Ia dekomposisi . fosfokreatin, reaksi miokinase
metabolisme syok terbesar (Gambar 4). dan penggunaan simpanan glikogen. Tetapi selama
anaerobiosis yang parah, mekanisme ini terpakai
Lintasan Pembentukan Tenaga dengan cepat dan pembentukan asam laktat meningkat.
Umumnya, subtrat seperti glukosa, asam q-ami Massa otot salah satu produser terbesar asam laktat
no glukogenik (alanin), dan gliserol dipindahkan se' pada keadaan syok, dan selama defisiensi sirkulasi
aktif ke sel hati melalui sistim perpindahan yang yang besar, protein otot dianggap sebagai salah satu
cara
membutuhkan nukleotid adenosin, Nukleotid adenosin sumber utama dari simpanan tenaga dan akan terjadi
katabolisme massa otot yang akut. Asam amino beran-
bertenaga dapat dipindahkan baik anaerob melalui
glikolisis atau aerob melalui siklus asam sitrat dan tai cabang dan keton dari otot digunakan untuk substrat
bila otot kekurangan glukosa. Otot mengoksidasi
sistim perpindahan elektron. Perpindahan aerob lebih
leusin menjadi karbon dioksida serta merubah rangka
efisien, tetapi tingkat pembentukan ATP dari substrat
karbon asparat, arginin, glutamin, isoleusin dan valin
anaerob dapat efektif dalam memperbesar infus subs-
ke dalam zat antan siklus Kreb. Selama syok hipovo-
trat ini--glukosa, asam amino, asam lemak, asam lemik dari etiologi apapun, otot akan makin banyak
laktat, dan gliserol-- dapat dimetabolisme untuk
mengeluarkan asam amino berantai cabang dan me-
membentuk ATP atau disimpan di dalam hati dan otot
nambah konsentrasi serum sepuluh kali lipat. Konsen-
sebagai glikogen melalui glukoneogenesis.
trasi alanin dan laktat yang besar dikeluarkan dan di_
Selama syok, perfusi daerah kapiler sel sangat
penting. Sel-sel jaringan perifer--kulit, jaringan ikat,
pindahkan ke hati untuk diubah menjadi glukosa
melalui glukoneogenesis dan glukosa kemudian dikem-
otot dan tractus gastrointestinalisis*-bereaksi terha-
balikan ke otot. Siklus ini disebut sikfus alanin-glukosa
dap perfusi tak adekuat dari penurunan volume sirku-
dan siklus Cori (laktat).
lasi dengan berubah menjadi anaerobiosis. Segera
akan timbul beberapa rangkaian merusak berikut pada
Sel Gas troint e stinalis
tingkat sel.:
Perpindahan zubstrat terganggu; akan timbul penwunan Gangguan pembentukan ATP selama syok dapat
pembentukan ATP dan ADP yary menyebabkan perubahan sangat berpengaruh pada absorpsi tractus gastrointes-
susunan molekul ATPase yang tergantung pada tenaga; terjadi
tinalis bagi glukosa dan asam amino, Kurangnya per-
disfungsi membrana; natrium dan air masuk sedang kalium
fusi melalui tractus gastrointestinalis akan menghalangi
dikeluarkan meblui membrana; timbul pembergkakan sel;
siklus glikolitik tersumbat pada daoah mazuk mitokondria gerak glukosa, asam lemak dan juga monoasilgliserol,
(tahap piruvat-asetil koenzim A [CoA]); akhirnya, hanya 2 karena berkurangnya aliran limfe. Perpindahan aktif
mol ATP yang terbentuk dari I mol glukosa. Siklus sitrat yang adalah mekanisme penyerapan glukosa dan asam amino
berfungsi dergan baik dapat menghasilkan 38 mol ATP; jadi, serta cacat perpindahan mungkin disebabkan oleh ku-
kolap sirkulasi anaerobik dapat mengurangi pembentukan
rangnya tenaga. Perpindahan glukosa aktif tergantung
tetagz 95%. Karena massa sel perifer 75% dui seluruh massa
tubuh, maka setiap kekurangan tenaga pada daerah ini memi- pada ATP dan berhubungan dengan enzim ATpase.
liki pengaruh besar pada seluruh organisme (Gambar 5). Hal ini terbukti dengan adanya kenyataan bahwa
ouabain (suatu inhibitor ATPase) dan florizin (suatu
Tinjauan ulang perubahan yang terjadi padajaring- inhibitor kompetitif) mengganggu penyerapan glukosa.
an perifer tertentu selama syok, membantu dalam me- Penyerapan asam amino juga tergantung pada ATp,
nentukan disfungsi metabolisme sel pada syok. seperti terlihat dari kenyataan bahwa 2,4
-dinitrofenol
RANTAI
TRANSPOR
ELEKTRON
Gambar 4. Anatomi biokimia
sebuah sel.
HOMEOSTASIS DAN SYOK 17

Gambar 5. Pembuatan
adenosin trifosfat (ATP ).

dfueaz
RANTAI
TRANSPOR
ELEKTFION
Oksigen ---------+ \x:,r/ZL

%N
(suatu penghambat perpin dahan elektron) berpengaruh yang besar bila perfusi kurang. Karena jaringan ikat
pada konsentrasi L-asam amino dalam sel mukosa merupakan daerah peralihan dari reaksi perdagangan,
gastrointestinalis. Pada syok perdarahan, fungsi me- maka kekurangan tenaga akan sangat.menganggu res-
tabolisme tractus gastrointestinalis tertentu terganggu
karena disfungsi tenaga membrana. Aliran proton di-
ukur pada kantung antral kelinci dengan mikroelektro-
da sensitif yang dipasang ke mukosa. Relatif tak - OTOT r-x
H* tam-
permeabelnya mukosa antral kelinci terhadap TRACT. G. I A_.__a
paknya melindunginya terhadap ulserasi akut. Bila s$n m
tingkat difusi H' dinaikkan secara buatan sampai ke
tingkat ulserogenik pada mukosa fundus dengan me-
masukkan asam hidroklorida ke kantong, maka ulserasi
juga timbul pada antrum. Hasil penemuan ini juga me-
nunjukkan bahwa karbonat anhidrase mucosa memi-
liki fungsi perlindungan dengan menyokong pada pe-
meliharaan keseimbangan asam-basa intrasel normal
dalam sel epitel dan asetazolamid (suatu inhibitor po- a
I
.: T
tensial dari perpindahan anion yang menyumbat peng- /,\.
gantian klorida dan bikarbonat) dapat mengganggu ke- -€ -'-._r

./'
'\i
/i/
seimbangan tersebut. Jadi kekurangan tenaga dari per-
fusi yang rendah dianggap dapat menimbulkan ulserasi

--:fr-'
lambung. Tetapi efeknya yang paling nyata dalam ke-
naikkan anaerobiosis sel yang menghasilkan konsen-
-*
trasi asam laktat serum yang besar. Hasil percobaan
syok perdarahan menunjukkan bahwa dari semua ja-
l'' ..{ /
ringan perifer, tractus gastrointestinalis merupakan
pembuat laktat terbesar (Gambar 6).2a

Kulit dan Sel Jaringan lkat .52 Kembali


Kulit dan jaringan ikat memben tuk 14% dari se- Gambar 6. Konientrasi asam laktat di dalam otot, ftactus gas-
luruh massa tubuh, serta menghasilkan anaerobiosis trointestinalis dan plasma pada aniing.
i8 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

pon imum terhadap luka dan penyembuhan luka me- ATPase yang mengaktifkan kalsium terletak pada mem-
lalui mekanisme berikut ini: brana basolateral nephronum proksimal dan distal. Ku-
rangnya ADP dan ATP sel ginjal akan menganggu
Sel-sel polimorfonuklear dan makrofag lain yang
fungsi ATPase, yang menghalangi sekresi serta ekskresi
berperan pada fungsi fagositosis dan opsonisasi yang
membutuhkan tenaga, tidak dapat menghilangkan ben-
ion natrium dan hidrogen, yang berhubungan dengan
da asing pada luka; substansi dasar tidak dapat terben- reparasi keseimbangan asam-basa. Pada hipovolemia
yang berat, metabolisme anaerobik menghasilkan asido-
tuk dan fibroblast tidak dapat mensintesis prokolagen;
sintesis kolagen yang kekurangan ATP dihambat pada
sis metabolik, menganggu fungsi tubulus distalis.
proses asam ribonukleat'messenger'.(MRNA) dan RNA Glutaminase I, suatu enzim yang bergantung pada fos-
transfer (tRNA); dan ada gangguan dengan fungsi ter-
fat, terletak dalam mitokondria sel tubulus ginjal,
jemahan pada ribosom retikulum endoplasmik fibro- bertambah aktivitasnya selama asidosis metabolik de-
blas .
ngan mengkatalisis pembentukan amonia melalui
deaminasi glutamin dan mengekskresikan H+ sebagai
Jadi keadaan perfusi yang rendah akan berpenga- garam amonium. Enzim yang membutuhkan oksigen
ruh pada daya tahan hospes terhadap infeksi dan pe- ini berikatan dengan siklus asam sitrat karena glutamin
nyembuhan luka. menjadi glutamat, sehingga dapat memasuki siklus
Krebs dan diubah menjadi glukosa.
METABOLISME TENAGA ORGAN VITAL
Sintesis bersih glukosa bukan keharusan untuk
pembentukan amonium, tetapi perpindahan malat dan
Sel Ginjal
mungkin oksaloasetat melewati membrana mitokon-
Setelah pasien mengalami dekompensasi hemodi- dria, dengan perubahan ke fosfoenolpiruvat (PEP)
namik, organ vital akan dipengaruhi, dengan ginjal oleh reaksi PEP karboksikinase, harus dihubungkan
yang pertama kali terserang. Pada syok hipovolemik dengan kecepatan pembentukan amonia dari glutamin
tak terkompensasi dalam hewan percobaan, timbul dengan mitokondria. Jelas kekurangan substrat, hilang-
penurunan sebanding antara tekanan dan aliran ginjal. nya produksi ATP dan asidosis metabolik yang besai
Berikut ini perubahan ultrastruktur ginjal pada keadaan akan menganggu kemampuan kompensasi ginjal dan
syok karena berbagai etiologi pada manusia: menyebabkan tirnbulnya edema intrasel tubulus dis-
1. Perubahan ringan sampai sedang pada glome- talis dan proximalis, dengan dikeluarkannya enzim
rulus. lisosom dan kegagalan fungsi. Bila tidak dikoreksi,
2. Fokus nekrosis epitelium tubulus bersama ke- kegagalan tubulus dan nekrosis dapat menintbulkan
naikan jumlah lisosom sekunder atau badan sisa. insuffiensi ginjal.
3. Silinder tubulus distalis yang dominan disertai
dengan pendataran epitel tubulus.
Paru-paru
Fungsi metabolisme sel tubulus sangat tergantung
Secara biokimia paru paru berfungsi sebagai
pada perfusi glomerulus dan tubular. Tenaga yang di-
membrana yang ntenukar oksigen dengan karbon diok
buat dengan reaksi oksidasi dan dekarboksilasi ginjal
sida, dengan gas ini berdifusi melewati ntembrana al
digunakan untuk penyerapan kembali aktif Na dan
veolus ke eritrosit untuk dipindah ke jarlngan. Jadi
air. Sudah ditentukan bahwa satu moiekul oksigen
paru-paru adalah tempat penggantian gas yang secara
diperlukan untuk penyerapan kembali 20 30 ion Na.
Jadi hipoksia dari pertusi yang menurun akan me- pasif menyeimbangkan gas di antara alveolus dan
eritrosit menurut hukurn gas ideal Tenaga minimurn
ngurangi penyerapan oksigen dan produksi ATP serta
menambah kehilangan air dan natrium. Keadaan ini
digunakan pada proses ini dan paru-paru berfungsi
terlihat pada syok septik. yang pada dasarnya menim- tanpa kesulitan pada keadaan syok, kecuali bila acla
bulkan poliuria dan kehilangan natrium yang besar; kerusakan membrana alveolovaskular disertai edema
bila efek ini ditambah dengan hipovolemia yang berat, dan hialinisasi. Hemoglobin membawa oksigen melalui
akan terjadi penurunan filtrasi glomerulus. ATPase kombinasi molekular reversibel, Disosiasi oksigen dan
yang diaktifkan natrium kalium terletak dalam mem- hernoglobin pada tingkat jaringan tercermin pada
brana sel basolateral dari nephronum proksimal dan kurva disosiasi hemoglobin oksigen. pada syok, kurva
distal. Batas sikat lumen pada sel tubulus proximalis ini bergerak ke kanan. yang mengurangi afinitas hemo-
berhubungan dengan ATPase nonmitokondria yang di-
globin terhadap oksigen. melalui empat mekanisme
rangsang oleh bikarbonat dan fosfatase alkali. Ada buk- l Kenaikan keasaman H+ (pH darah berkurang)
ti tidak iangsung bahwa ATPase berhubungan baik de- 2 Kenaikan tegangan karbon dioksida
ngan sekresi H+ maupun penyerapan kembaii HCO3 .
3 Kenaikan konsentrasi eritrosit dari 2,3 difos_
HOMEOSTASIS DAN SYOK 19

fogliserat (2,3-DPG). Karena kecepatan metabolismenya yang tinggi, sel tipe


4 Kenaikan temperatur tubuh II tergantung pada ATP untuk sintesis surfaktan. Pada
syok, disfungsi pneumosit tipe I dapat menimbulkan
Efek Bohr .kenaikan tegangan karbon diksida kebocoran membrana, yang mengisi alveoli dan me-
disebabkan oleh kenaikan konsentrasi ion hidrogen ngeluarkan surfaktan, yang mempersulit atelektasis
sekunder terhadap asidosis metabolik perifer dari me- sindroma gawat pernapasan dewasa. Makrofag alveolus
tabolisme anaerobik mungkin karena peningkatan paru adalah fagosit glukosa dan oksigen. Ia menghasil-
pembentukan asam karbonat dan kenaikan disosiasi kan hidrogen peroksida (HtOr), tetapi tidak mengha-
seperti dinyatakan dalam rumus berikut ini: silkan gugusan liidroksil, suatu mekanisme yang tam-
paknya dapat melindungi ruang alveolus tempat tinggal
Karbonat makrofag. Gugusan oksigen yang dibentuk intrasel
HrCO3+ >H*+HCO3- atau dilepaskan ektrasel mungkin penting bagi makro-
anhidrase fag dalam aktivitas bakterisidal, tetapi juga memapar-
kan sel ke perusakan diri oleh trauma oksidasi. Sistim
sulhidril yang mudah larut dalam eritrosit terbukti
2,3 DPG adalah kofaktor metabolik dalam lintasan dapat melindungi leukosit polimorfonuklear dan sel
glikolitik Emden-Meyerhof. Pada eritrosit, satu mole- makrofag terhadap kerusakan oksidasi, dengan me-
kul 2,3 DPG berikatan (tidak konvalen) dengan gugus- ngurangi hidrogen peroksid. Lintasan heksosa mono-
an alfa-amino dari gugusan ujung-N valin rantai 2 fosfat bekerja untuk meregenerasi nikotin adenin fos-
beta-deoksihemoglobin. Jadi 2,3 DPG menarik keseim- fonukleotid (NADPH), sehingga dapat menggantikan
bangan antara oksihemoglobin ddn deoksihemoglobin glutation yang sudah berkurang. Tiap efek pengeluaran
ditambah oksigen ke kanan, yang lebih menyokong oksigen baru dibentuk (O-) oleh makrofag alveolar,
keadaan deoksigenasi hemoglobin, seperti terlihat pada dapat merusak pneumosit tipe I dan menimbulkan ke-
rumus berikut ini (disosiasi oksigen dari hemoglobin bocoran cairan ke alveolus serta menekan produksi sur-
yang dikatalisis 2,3 DPG):
faktan oleh pneumosit tipe II.

DPG
Hb o, , Hb.DPG + o, Hati
Hasil penelitian terhadap metabolisme oksigen di
Pada syok, 2,3-DPG eritrosit sangat meningkat. hati menunjukan kenaikan penyerapan oksigen oleh
Jadi bila volume tergantikan pada penderita syok, organ ini selama syok endotoksin. Metabolisme mito-
maka harus diingat bahwa penurunan kandungan 2,3 kondria menunjukkan fosforilasi oksidatif tidak berpa-
DPG dari darah yang lama disimpan dapat menimbul- sangan2 3 dan pengeluaran oksigen tanpa akumulasi te-
kan afinitas oksigen hemoglobin yang tinggi, yang naga merupakan proses terus menerus yang berhubung-
dapat menganggu pengangkutan oksigen eritrosit ke an dengan perubahan sifat mitokondria. Proses ini me-
tingkat jaringan. Akhirnya, perubahan temperatur pada nimbulkan kenaikan fosfat inorganik dalam hati dan
penderita syok juga menggerakkan kurva disosiasi ke penurunan konsentrasi fosfat organik bertenaga tinggi,
kanan dan menambah pengeluaran oksigen. ATP dan ADP.
Aparatus alveoius terdiri dari makrofag dan pneu- Sel hati memiliki banyak fungsi metabolisme, ter-
mosit tipe I dan II. Difusi oksigen terjadi melalui pneu- masuk (1) ekskresi empedu dan kolesterol, (2) gluko-
mosit membranosa tipe I, sedang penumosit II meng- neogenesis, (3) detoksifikasi dan (4) sintesis protein.
hasilkan surfaktan, suatu komplek lipoprotein yang Penurunan perfusi sekunder terhadap semua tlpe syok
hanya mengandung L-dipalmitoil fosfotidilkolin. akan sangat mempengaruhi fungsi ini.
Waktu paruh lesitin paru tersaturasi ini 14 jam, yang Ekskresi Empedu dan Kolesterol" Penelitian ke-
menunjukkan bahwa diperlukan sintesis aktif. Badan larutan dan eksresi empedu selama syok menunjukan
inklusi pada sel alveolar' tipe II menunjukan ambilan sangat berkurangnya pembentukan dan ekskresi empe-
14 C palmitat, yang merupakan bukti tidak langsung du. Terlihat bahwa sekresi empedu berkurang pada
sintesisnya di dalam sel ini. Surfaktan dianggap meru- pasien setelah operasi saluran empedu dengan drainase
pakan senyawa yang mempertahankan keutuhan ekternal. Hal ini mungkin dapat dihubungkan dengan
dinding alveoli yang tipis, dengan menghalangi kolap oksigen atau ketergantungan NAD atas reaksi pelarut-
dan koaptasi sel alveolar. Hal ini tampaknya terjadi an bilirubin dari konjugasi glukoronida ke bilirubin.
melalui efek dipolar asam lemak pada surfaktan--arus Pada syok atau aliran rendah, biasanya terdapat ikterus
negatif saling bertarikan, sehingga alveoli tetap terbuka. ringan 1 ,0-2,0 mg per 100 ml. Koleterol dapat diserap
20 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

atau disintesis oleh hati dan dapat diekskresi ke empe- hidroksilase tergantung pada NAD+. EnZim ini meng-
du atau diubah menjadi asam empedu halangi detoksifikasi dan kelarutan berbagai metabolit
Glukoneogenesis. Pola zat arllara glikolitik hati antara seperti serotonin, histamin dan berbagai steroid.
pada sepsis berasal dari sumbatan pada tahap enzi- Ada reaksi oksidasi pada hati yang berfungsi untuk
matik antara fuktosa-1,6-difosfat (FDP) dan frukto- memetabolisme hidrokarbon inert tertentu. Hidroksilasi
sa-6-fosfat (F6P). Fruktosa difosfat dihambat, yang ini terjadi pada retikulum endoplasma sel-sel hati.
menghemat penyediaan FDP atau fosfofruktokinase Komponen hidroksil dapat teroksidasi lebih lanjut
diaktifkan dan lebih banyak FDP bertumpuk pada menjadi keton atau aldehid melalui kerja enzim alkoho-
pusat metabolisme. Dengan kontrol regulasi 'feed- lik dehidrogenase. Fungsi detoksifikasi pada sistim
forward', terjadi kenaikan FDP yang mengaktifkan retikuloendotel hati mungkin berperan penting dalam
piruvat kinase, menghabiskan PEP dan dapat menje- neutralisasi endotoksin dan eksotoksin bakteri.
laskan penurunan konsentrasi substrat ini pada hati Sintesis Protein. Berkurangnya nitrogen urea da-
septik utuh atau yang diperfusi. Kemudian terjadi pe- lam darah penderita syok tidak mengherankan, karena
numnan glukosa-6-fosfat (G6P) karena kenaikan per- enzim deaminasi dan transaminasi asam amino pada
ubahan ke F6P dan FDP. Efek bersih reaksi ini mengge- hati membutuhkan ATP untuk menghasilkan glukosa
rakkan bagian karbohidrat menjauhi glukoneogenesis. atau substrat yang masuk ke siklus asam'sitrat. Enzim
Bila glikogen kurang, biasanya muncul hipoglisemia oksidasi ini tergantung pada kofaktor untuk berfungsi
pada sepsis terminal dan endotoksemia (Gambar 7)s. normal. Jadi syok parah dapat menimbulkan kegagalan
hati dengan hiperamonemia. Efek keseluruhan peru-
Detoksifikasi. Hati tidak mampu mendetoksifikasi ubahan molekul ini tercantum pada gangguan susunan
karena enzim alosterik, glukoronidase, sulfatase dan anatomi ultramikroskopik (Gambar 8A, B)

NILAI AWALl S, E.
Tekanan darah arteri (mHg) tO6.a !6.J2
Glukosa plasma (r1gt) 214.4 !:n.g
/1
2n

I,"' ^
6
o 200 I

;v /:---"\
|,, -T
2rm
IJ i I
I
\.T I
I
g 160 \li
tr
o 1
z
t40
z
I Gambar 7. Respon metabolisme dan hemo-
$
l
r2o rt;/{ILl
t.
dinamik terhadap endotoksin plasma pada
peritonitis tikus setelnh insisi caecum
cc
u.J
/l'L
,- .J i
o- too ,4
uJ
o
F
280
u.,
o \
cc
ttl t
G60 I
ir
Endotoksi n I trT
Plasma (ns./ml. )

07 343 2A!) 397 aat a73 a06 .1.6a

SE - !0827 LO747 1076 ro.7& to.906 !o.!lt€ tosS il o55


-+
7 (7.5 - r.O)
TERI'IL
HOMEOSTASIS DAN SYOK 21

Jantung an melalui penurunan sitrat dan ATP, serta PFK di-


Sel otot jantung bersama mitokondrianya harus aktifkan dengan kenaikan fosfat. Sirnpanan glikogen
menghasilkan konsentrasi ATP yang tinggi. Sel-sel ini dihabiskan dengan cepat selama anoksia karena fosfo-
rilase beta dirangsang oleh fosfat dan dilepaskan dari
mengeiuarkan asam laktat, glukosa dan lemak, serta
hambatan oleh G6P dan karena epinefrin menginduksi
merubah senyawa ini menjadi ATP. Selan-ra hipotensi
perubahan fosforilase B ke a
hebat, metabolisme anaerobik menghasilkan bukan
mengkonsumsi asam laktat, yang menunjukkan keter- Pada keadaan hipoksia yang parah, metabolisme
gantungan glikolisis anaerobik terhadap tenaga. Bebela- anaerobik tidak dapat mempertahankan sin.rpanan fos-
pa kemampuan siklus asam sitrat mitokondria dan sis- lat jantung berter,aga tinggi. Akibatnya, simpanan krea-
tem perpindahan elektron jantung tidak dapat kembali tin fosfat akan berkurang pertama kali diikuti dengan
ke fungsi normal setelah transfusi, seperti terlihat dari sinrpanan ATP. Pembentukan laktat dan aliran gliko-
tingkat ATP yang tetap rendah pada syok perdarahan. litik bertambah 20 kali lebih besar. Bila keadaan anok-
Keadaan ini menyebabkan pengurangan kerja ventri sik terus berlanjut, asidosis menimbulkan hambatan
kel kiri, aliran koroner dan konsumsi oksigen ventrikel PFK yang merupakan pembatas kecepatan, sehingga
pada keadaan pasca-syok. Tingkai piruvat dan laktat heksokinase dihambat oleh kenaikan G6P. Bila ATP
darah tetap meningkat selama periode ini. Lefer dan berkurang sampai di bawah 2 mM per g, r.r-raka aliran
Barenholzl 7 rnenemukan faktor depresan myocardium glikolitik akan berhenti karena tak cukupnya ATP
yang tampaknya merupakan peptida vasoaktif yang ulrtuk mernfosforilasi F6P. Elek syok pada ntetabolis-
dihasilkan oieh pancreas selama syok perdarahan. Pe- me jantung tampaknya disebabkan oleh cacat anoksik
nurunan penyerapan dan oksidasi asam lemak bebas karena hasiinya sama seperti yang terlihat dalam jan-
yang nyata sangat mengganggu metabolisme tenaga tung anoksia.
myocardium. Selain itu, laktat menjadi sumber tenaga
Otak
utama. Jadi metabolisme glikolitik dapat membantu
melindungi jantung terhadap kerusakan anoksia. Penggunaan oksigen rata-rata oleh otak mlnusia
Karena oksidasi asam lbmak membutuhkan siklus Krebs, 3,3 sarnpai 3,9 ml per 100 g per menit (rata-rata: 3,6
oksidasi karbohidrat dapat terbatas. Perpindahan ml per 100 g per menit). Kecepatan konsumsi oksigen
glukosa dan fosforilasi bertambah dengan adanya anok- bertambah selama konvuisi, tetapi tampaknya tidak se-
sia, yang terakhir karena hambatan G6P atas hekso- lama aktivitas mental. Substrat utama otak yang utr-rh
kinase dilepaskan ketika aliran glikolitik rneningkat dan bagi tenaga adalah glukosa. yang dirnetabolisme pada
konsentrasi G6P rnenurun. Aliran glikoiitik meningkat siklus Kreb clan glikolitik serta pintas heksosa rnouofos-
dan fosfofruktokinase (PFK) dikeluarkan dari hambat- fat. Pada keadaan biasa, produksi laktat rendah,6 nrM

Gambar 8. Sel+el hati. L


Gambar milcroskop elektron
sel hati normal. Terlihat reti-
kulum endoplasma normal dan
mitokondria. (Pembesaran
45.000 X). B, Gambar mikros-
kop elektron sel hati setelah
syok hipovolemik. Terlihat re-
tikulum endoplasma abnor-
mal, mitokondria yang ter-
ganggu dan edema sitoplasma.
(Pembesaran 45.000 X).
22 BUKUAJARBEDAH BAGIAN ]
per g per berat basah, per jam, tetapi pada keadaan sa- gram, ekokardiogram dan pemeriksaan pembuatan
kit, meningkat menjadi 400 mM per g per berat basah gambar noninvansif, misalnya pembuatan gambar re-
per jam. Normalnya konsentrasi ATP dan fosfokreatin sonansi magnet dan nuklear membantu membedakan
3 mM per g berat basah, tetapi hipoksia akan sangat tamponade pericardium dan infark myocardium.
mengurangi komponen ini. Jadi kebutuhan umum sel- Setelah etiologi'syok kardiogenik ditentukan, ma-
sel otak akan produksi ATP sama dengan organ lain. ka cacat hemodinamik dapat dilihat dengan mengukur
Ketergantungan antara potensi membrana dan konsen- curah jantung, kerja sekuncup, tekanan arteria pulmo-
trasi ion sangat penting untuk sel saraf. Pada keadaan nalis akhir diastolik dan tahanan perifer. Penampilan
aliran rendah dan anoksia, kekurangan ATP mempenga- jantung dinilai dengan mengukur (l) 'preload', (2)
ruhi molekul natrium/kalium ATPase sepanjang mem' kontraktilitas, (3) 'afterioad', (4) sinergi kontraksi dan
brana, sehingga mengurangi penjalaran impuls. (5) kecepatan denyut jantung.
Tampaknya, asam glutamat merupakan satu-satu-
nya asam amino yang termetabolisme pada jaringan PENAMPILAN JANTUNG
otak. Asam ikut berperan pada pengambilan amonia ?relo ad' menunjukkan panjang serat sirkumferen-
otak dan berkombinasi dengan amonia untuk mem- sial akhir diastolik ventrikel dan merupakan fungsi
bentuk glutamin, yang akan dikeluarkan pada plasma volume akhir diastolik serta stres dinding intramyo-
untuk metabolisme hati. Asam glutamat dibentuk cardium pasif. 'Preload' diukur dengan tekanan akhir
dengan transaminasi ketoglutarat yang terbentuk pada diastolik ventrikel kiri atau tekanan 'wedge' arteria
siklus Krebs dari metabolisme glukosa untuk mem- pulmonalis (PAWP). Tekanan 'wedge' ujungnya di-
bentuk piruvat dan kemudian oksaloasetat. Ini perta- letakkan pada arteria pulmonalis kecil.
hanan otak terhadap anoksia, amonia dan hati hipoper- Kontraktilitas adalah fungsi'preload', tahanan
fusi atau berperfusi rendah. Selama syok, otak merupa- perifer ('afterload') dan kekuatan serta myocardium,
kan organ terakhir yang terkena perfusi rendah. Otak sehingga sulit diukur langsung. Produk kontraktilitas
dilindungi dari anaerobiosis oleh "metabolisme cere- adalah isi sekuncup, dan karena isi sekuncup kali
brum autonom"; tetapi karena kerumitan metabolisme-
kecepatan denyut jantung sebanding dengan curah
nya, otak tidak dapat menahan hipoperfusi yang lama. jantung, maka pengukuran curahjantung dapat menun-
Anoksia menimbulkan asidosis rnetabolik, disfungsi jukkan kekuatan kontraksi serat myocardium.
enzim, kebocoran membrana sel yang menimbulkan
'Afterload', berhubungan terbalik dengan isi sekun-
edema, konvulsi, koma dan akhirnya, kematian.2e
cup. Ia tegangan yang dibentuk ventrikel kiri untuk
membuka katup aorta dan berhubungan dengan tekan-
Syok Kardiogenik
an pada aorta (tekanan diastolik aorta) dan tekanan
Syok kardiogenik akibat payah jantung, me- distal pada sistirn sistemik (tahanan perifer). Bila
nirnbulkan kolaps sirkulasi progresif dan kematian. tahanan perifer meningkat, beban juga bertambah be-
Keadaan ini dapat disebabkan oleh faktor pericardium, SAI,

myocardium atau katup, tetapi timbul terutama karena Sinergi kontraksi berhubungan dengan urutan dis-
penyumbatan koroner atau infark myocardium. Syok tribusi tekanan kontraksi myocardium. Gangguan
kardiogenik setelah infark myocardium merupakan ke- yang terjadi pada infark dinding myocardium dapat
adaan dengan tekanan sistoiik arteri kurang dari 90 menimbulkan hipokinesis (gerakan ke dalam), akinesis
torr atau 30 torr di bawah tingkat sebelumnya. Penge- (tidak ada gerakan), diskinesis (gerakan paradoksal),
luaran urina kurang dai 20 ml per jam, dan keadaan atau asinkroni (gerok yang tidak samo).
jiwa terganggu. Vasokonstriksi perifer tercermin me- Syok kardiogenik mencerminkan perubahan'pre-
lalui kulit yang dingin dan lembab. ioad', kontraksi dan 'afterload'. Terapi bertujuan me-
Faktor depresi myocardium juga sudah ditemukan manipulasi faktor ini agar dapat memperbaiki curah
dan dilihat pada semua tipe syok percobaan, kadang- jantung, mengurangi kerja jantung dan mempertahan-
kadang mempersulit usaha membedakan antara syok kan aliran darah koroner (Tabel 1). Paduan terapi yang
kardiogenik dan tipe depresijantung lain pada berbagai bermanfaat sebagai berikut :
tipe syok. Nilai hemodinamik tidak dapat nrembedakan
keduanya, karena penurunan curah jantung serta I. 'Preload'
tahanan perifer normal atau naik pada syok kardioge- A. Ekspansi volume dimantau dengan PAWP
nik tidak berbeda dengan tahap hipovolemik atau II. Kontraktilitas
hipodinamik syok septik. Karena itu, pemeriksaan A. Obat
fisik yang cermat perlu untuk nrembedakan penyakit 1. Norepinefrin
katup dan pericardium. Rontgen dada, elektrokardio- 2. Digitalis dengan atau tanpa glukagon
HOMEOSTASIS DAN SYOK 23

TABEL 1. Nilai Hemodinamik Istirahat Normal nipulasi farmakologi dari 'afterload' harus diusahakan
dengan infus nitroprusid sebesar 2O ltgper menit. Kon-
Parameter Nilai
traksi harus didukung dengan penggunaan cermat nore-
Hemodinamik Normal
pinefrin atau digitalis dengan glukagon. Akhirnya, bila
Atrium kanan 0-7 ton tidak ada respon terhadap dukungan 'preload', kon-
Ventrikel kanan tralsi dan 'afterload', harus diberikan kontrapulsasi.
Sistolik 15-30 torr Walaupun ada paduan terapi rasional ini, angka kemati-
Diastolik 0-8 torr an syok kardiogenik tetap sangat finggi(7Vo).
Arteria pulmonalis
Sistolik 15 -25 torr
Diastolik 8-15 torr Syok Hipovolemik
'Wedge' arteria pulmbnalis
Seorang pria berumur 65 tahun dirujuk ke bagian
dan atrium kiri 6-L2 tort
Ventrikel kiri
gawat darurat dengan riwayat melena selama 2 hari,
Sistolik 100-140 ton yang berhubungan dengan pusing dan nyeri kepala ri-
Akhir diastolik 3-12 torr ngan. Kulit pucat, dingin dan lembab. Denyut radialis
Arteri sistemik lemah dan kecepatannya 130 per menit. Pasien dispne
Sistolik 100-1.40 torr dengan kecepatan pernapasan 24 per menit dan tekan-
Diastolik 60-90 torr
Indeks kolsumsi oksigen 110-150 mL.fmen.lm.2
an darah (TD) 1 10/60 torr. Dengan progresifnya
Perbedaan oksigen arteriovena 30-50 mL./L. pemeriksaan, pasien menjadi teragitasi dan timbul
Indeksjantung 2,5-4,0L.lmen.lm.2 sianosis sirkumoral. Membrana mukosa menjadi kering,
Tahanan TD berkurang menjadi 80/40 torr dan denyut nadi
Vaskular pulmonalis 20- 150 dynes/seku/cm.-s- meningkat 150 per menit. Sonde nasogaster dipasang,
Vaskulal sistemik 77 0 -1500 dynes/sek./cm-" dan eritrosit segar diaspirasi.

PATOFISIOLOGI
3. Dopamin
4. Dobutamin Ini merupakan gambaran syok perdarahan atauhi-
B. Kontrapulsasi povolemik, mungkin sekunder dari perdarahan tractus
III.'Afterload' - -nitroprusid gastrointestinalis atas. Kehilangan volume karena per-
IV.Kecepatan darahan lambung atau ulkus duodeni merangsang re-
A. Obat septor tekanan di aorta, jantung dan arteria carotis
1. Lidokain untuk mengeluarkan epinefrin, aldosteron, dan hormon
2. Digitalis antidiuretik. Hormon-hormon ini akan menambah de-
3. hopanolol (penghambat beta) nyut jantung dan tekanan kontraksi, merangsang vaso-
V. Perfusikoroner konstriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari
A. Obat- -nitrat ginjal. Kenaikan curah jantung membantu memperta-
B. Kontrapulsasi hankan volume darah agar tetap memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigenasi. Vasokonstriksi perifer, se-
kunder terhadap epinefrin dan norepinefrin, membawa
TERAPI darah ke jaringan vital, mengurangi aliran darah ke or-
gan nonvital. Bila ini terjadi, walaupun TD normal atau
Syok kardiogenik diterapi dengan penggantian vo-
lume oleh infus 'saline' atau koloid melalui kateter ve-
hampir normal pada arteri sistemik atau arteri besar,
maka syok timbul pada jaringan nonvital dengan mi-
na perifer, pada interval 10 menit yang menggunakan
krosirkulasi. Aliran mikrosirkulasi yang terganggu me-
kriteria berikut ini:
nyebabkan penurunan perpindahan oksigen ke sel,
Tekanan'wedge' arteda pulmonalis (PAWP) yang mempunyai massa sel lebih besar daripada jaring.
Bila PAWP 12 torr, infus: 200 ml perlahan-lahan an vital. Tanpa oksigen, sel tidak dapat memetabolisme
Bila PAWP 12-16 torr, infus: 100 ml perlahan-lahan glukosa dengan sempurna dan harus berpindah ke me-
Bila PAWP 16 torr, infus: 50 ml perlahanlahan. tabolisme anaerobik, yang menghasilkan asam metabo-
lik (terutama asam laktat). Penumpukan asam metabo-
Karena itu, PAWP harus terus dimantau dan kece- lik ini menyebabkan asidosis metabolik.
patan infus disesuaikan untuk mempertahankan PAWp Pasien ini dalam syok dan walaupun TD l10/60
pada 20 toir. Laktat serum, tekanan arteri dan penge- torr, ia sudah mengalami rangsang simpatis atau adre-
luaran urina harus kembali ke tingkat normal. Bila nergik dengan tanda khas konstriksi perifer: pucat,
tidak terjadi perbaikan setelah resusitasi volume, ma- berkeringat, kulit dingin dan lembab; lapar;nadi halus.
24 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Bila perdarahan terus berlangsung, walaupun ada taki- keadaan yang muncul pada sisi kiri jantung agar dapat
kardi dan pintas, volume darah akan menjadi kurang diteruskan melalui paru ke ventrikel, auricula dan
untuk perfusi organ vital. Tekanan darah menurun dan vena cava superior kanan. Ketiga, setiap perubahan
denyut nadi bertambah. Aliran darah yang kurang ke patologi pada vaskular pulmonalis dapat menimbulkan
otak, menimbulkan anoksia dan gelisah. Sianosis sir- hipertensi vena. Karena itu, penggunaan kateter PAP
kumoral adalah tanda akhir anoksia sel yang parah dianjurkan pada pasien syok yang. sakit parah, yang
pada wajah dan kepala. Membrana mukosa yang kering berusia lebih dari 50 tahun atau menderita penyakit
menunjukkan dehidrasi sel. Anoksia sel merangsang jantung.
asidosis metabolik yang hebat karena dikeluarkannya Fungsi ginjal dipantau dengan kateter yang di-
konsentrasi asam laktat yang besar karena metabolisme biarkan terpasang dan urina yang dikeluarkan harus
anaerobik. Selain itu tiap sel mengeluarkan 15-20% 30-70 ml per jam. Bila kurang dari 30 ml per jam,
air dalam usaha menggantikan volume vaskular, yang pemberian cairan harus ditambah dan diberikan mani-
menimbulkan dehidrasi sel. toI 25 g intravena. Bila tidak ada perbaikan, furosemid
Organ vital juga bereaksi terhadap pengurangan ditambahkan dan diberikan terus menerus atau dibagi
menjadi beberapa dosis sampai mencapai 2000 mg.
volume darah. Laju filtrasi glomerulus ginjal berkurang,
yang mengurangi pengeluaran urina. Kemampuan hati Bila ini juga tidak bermanfaat, maka pertimbangan
untuk membentuk glukosa baru, terganggu. Daerah pa- harus diberikan ke pengobatan pasien bagi gagal ginjal
ru-paru tertentu menjadi atelektasis karena kurangnya yang telah terjadi dengan dialisis peritoneum atau
perfusi. Jantung dan otak tidak terkena sampai tahap ginjal. Tekanan darah lebih baik dimantau dengan
akhir syok, yang fungsinya menjadi rusak. kanulasi arteri radialis. Keuntungan lain kanulasi ar-
teri dalam kemampuannya mengukur pH dan gas
darah.
PENATALAKSANAAN Pengukuran pH, Pco2, dan Po2 diteliti karena
Pengetahuan tentang patofisiologi syok hipovole- dapat menunjukkan jumlah oksigen yang diterima sel.
mik memungkinkan pendekatan terapi yang rasional. Pembentukan asam berlebihan karena metabolisme
Tujuan pertamanya untuk mengurangi atau menghen- anaerobik dapat diperbaiki dengan penggantian volume
tikan kehilangan darah. Bila ini tidak mungkin, volume dan natrium bikarbonat. Dosis antasid yang diperlukan
yang hilang harus diganti cukup cepat agar jaringan tergantung pada pengukuran pH dan Pco2 serta keku-
vital dan nonvital tetap memiliki perfusi. Volume yang rangannya. Natrium bikarbonat diberikan berdasarkan
hilang idealnya diganti dengan eritrosit yang dikum- miliekuivalen-permiliekuivalen. Alkalosis respirasi
pulkan. Tetapi karena pencocokan darah membutuh- dapat timbul pada beberapa pasien untuk mengimbangi
kan waktu l- 2 jam, maka penggunaan larutan garam asidosis. Pasien lain mungkin tampak alkalosis metabo-
seimbang sementara waktu dapat dilakukan. Larutan lik sekunder terhadap efek aldosteron pada ginjal atau
ini terdiri dari 'saline' normal, laktat Ringer dan bikar- penggantian bikarbonat iatrogenik yang berlebihan.
bonat Ringer. larutan bikarbonat Ringer biasanya Jadi pH harus dipantau dengan teliti.
lebih disukai, karena masih diragukan apakah hati Pemantauan asam laktat serum dianggap berharga
dengan perfusi yang kurang dapat memetabolisme lak- karena asam laktat merupakan metabolit akhir metabo-
tat menjadi karbon dioksida dan air. Bila laktat tidak lisme anaerobik dan laktat serum yang tinggi menun-
termetabolisme, laktat dikeluarkan ginjal bersama jukkan bahwa sel tidak teroksigenasi atau perfusi.
natrium dan kalium, yang merubah keseimbangan Sebaliknya, laktat serum yang rendah menunjukan
asam-basa. bahwa sel terperfusi dan bahwa keadaan pasien mem-
Metode yang lebih disukai untuk menentukan ke- baik.s
adaan cairan pasien dan volume cairan yang akan di Por juga harus dipantau dengan cermat karena
berikan meliputi penempatan kateter tekanan arteria setelah resusitasi, atelektasis konfluen dapat timbul
pulmonalis (PAP) pada cabang kecil arteria pulmonalis pada kedua daerah paru, berhubungan dengan tingkat
untuk mengukur tekanan 'wedge' paru. Tekanan vena Po2 kurang dari 60 torr, yang tetap tidak berubah
sentral (CVP) harus dimantau pada pasien muda atau setelah pemberian oksigen l\Vo.lni dapat menimbul-
pasien syok hipovolemik sedang. Sebelum dilakukan kan sindroma gawat pernapasan dewasa:
tindak pengukuran melalui kateter CVP, harus ketahui Vasokonstriktor norepinefrin dan metaraminol bi-
bahwa CVP memiliki tiga kekurangan. Pertama, ia tartrat dikontraindikasikan dalam terapi syok hipovo-
tidak menunjukan volume yang dibutuhkan; tetapi lemik, karena terlalu mengkonstriksi arteriola perifer,
memantau kemampuan jantung dengan mengukur sehingga menambah metabolisme anaerobik serta asi-
jumlah volume yang dapat diterima myocardium kiri. dosis. Tetapi pada pasien yang dibawa ke bagian gawat
Kedua, ia membutuhkan waktu hampir 24 jam untuk darurat dengan penurunan TD yang besar, tekanan
HOMEOSTASIS DAN SYOK

perfusi organ vital harus dipertahankan sampai volume j bila infeksi sangat parah, sel RES terhalan! oleh LpS,
yang diberikan cukup untuk resusitasi. Larutan fenile- fungsinya terganggu dan reaksi komplemen serum
frin hidroklorida (2 mg per 100 ml) dapat diberikan endotoksin meningkat.
intravena agar TD sistolik tetap 80 torr. Dapat juga di Anafilatoksin yang terbentuk oleh interaksi ini
berikan dopamin 10-20 pg per kg per jam. Vasodilator mengeluarkan histamin dan heparin dari sel mast, fak-
fentolamin dalam dosis 5 mg per jam bermanfaat tor fagositmengeluarkan enzim lisosom dan gugusan
untuk pasien yang tetap kontriksi berlebihan, dengan superoksida dari leukosit polimorfbnuklear dan srstim
kulit yang dingin dan lembab serta pengeluaran urina mieloperoksidase serta faktor 'adherence' imun me-
berkurang, walaupun telah dilakukan resusitasi cairan ngeluarkan seroionin dan histamin dari trombosit.
yang tepat. Senyawa ini menimbulkan kerusakan sel endotel dan
Ringkasnya, syok hipovolemik dapat disembuhkan permeabilitas kapiler yang tinggi, menyebabkan hilang-
dan paling baik diterapi dengan mengurangi kehilang- nya volume plasma yang besar ke ruang interstisial
an volume, kemudian mengganti volume yang hilang sepanjang sistim kapiler. Hilangnya volume darah sir-
serta memperbaiki kesimbangan asam-basa.27 kulasi efektif menyebabkan kolap sirkulasi dan syok.
Pola hemodinamik selama reaksi immunologi ini
Syok Septik adalah tahap hiperdinamik yang ditandai dengan pe-
Seorang wanita berumur 42 Iahun dirumah-sakit- ngurangan tahanan perifer sekunder terhadap penge-
kan dengan keluhan nyeri epigastrium selama 5 hari, luaran histamin dan serotonin serta kenaikan curah
yang menyebar ke kuadran bawah dan disertai dengan jantung. Dengan hilangnya volume plasma, respon
mual, muntah serta konstipasi. Nyeri yang mula-mula sirkulasi menjadi mirip dengan syok hipovolemik.
parah, bertambah setelah 24 jam dan menyebar di selu- Terlihat pengeluaran epinefrin dan norepinefrin, yang
ruh abdomen, disertai dengan demam serta menggi- menimbulkan kenaikan tahanan jaringan dan kecepatan
gil. Pada pemeriksaan, ditemukan rigiditas, nyeri te- denyut jantung. Curah jantung berkurang karena ber-
kan, nyeri lepas dan massa nyeri tekan pada kuadran kurangnya volume darah dan aliran darah vena ke jan-
kanan bawah; pemeriksaan rectum menunjukkan tung. Ini merupakan tahap hipodirwmik syok septik.
pembengkakan peritoneum dengan nyeri tekan kua- Berkurangnya perfusi jaringan nonvital menyebabkan
dran kanan bawah yang menonjol. gangguan metabolisme sel. Kurangnya oksigen menim-
Pada saat dirumah-sakitkan, pasien mengeluh ke- bulkan metabolisme anaerobik bagi glukosa dengan
dinginan dan temperaturnya 39.4"C. Kulit kemerahan bertambahnya pembentukan asam laktat, penyebab
serta panas. TD 120/80 torr. Rangkaian antibioti- utama asidosis metabolik pada tahap hipodinamik
ka dimulai. Kemudian TD meningkat menjadi 160170 rsyok septik. Fungsi siklus Kreb yang terganggu akan
torr, dan kecepatan nadi serta pengeluaran urina ber- mengurangi pembentukan ATP atau tenaga. Keku-
kurang. Kulit menjadi dingin serta lembab, TD berku- ,rangan tenaga ini menyebabkan pengurangan ATp
rang menjadi 60/0 torr, dan kecepatan nadi meningkat membrana dan fungsi, yang memungkinkan kehilang-
menjadi 150 denyut per menit. an cairan lebih lanjut melalui sel-sel endotel dan me-
nyebabkan edema intrasel pada syok.
Hasil penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa
PATOFISIOLOGI
endotoksemia menganggu pembentukan glukosa baru
Rangkaian kejadian yang menyebabkan syok sep- dari asam alanin, gliserol, dan laktat. Tampaknya hal
tikdimulai dengan masuknya bakteri dengan adanya ini disebabkan oleh gangguan enzim pembatas kecepat-
keadaan proses septik major, seperti pneumonitis, an, terutama fosfoenolpiruvat kinase dan fruktosa
endokarditis bakterialis subakuta, peritonitis viskus disfosfatase, seperti cacat tenaga, karena ATp diperlu-
yang pecah dan abses abdomen. Agen pencetus (bak- kan untuk merubah prekursor glukoneogenesis menjadi
teri gram negatif dan positif) diopsonisasi dan difagosi- glukosa. Gangguan glukoneogenesis juga menyebabkan
tosis, yang melepaskan fragmen ke aliran darah yang kenaikan asam laktat, karena tidak digunakan oleh hati
mengandung eksotoksin (kandungan intrasel dari bak- untuk membentuk glukosa baru.
ted) atau endotoksin, suatu makromolekul lipoprotein- Konsep terapi baru dan penting berasal dari pene-
polisakarida (LPS) membrana sel. Hal ini timbul karena litian imunologi dan patologi molekul syok septik.
fagolisosom fagositik mendegradasi sitoplasma dan in vitro kortikosteroid menunjukkan
Hasil penelitian
bagian membrana sel bakteri. Bila dikeluarkan pada bahwa agen ini memiliki efek antikomplemen. Bila
darah, endotoksin mendorong pembentukan antibodi diberikan in vivo, agen ini mengurangi kadar histamin
dan interaksi komplemen, yang rnendorong opsonisasi dan serotonin serum sekunder terhadap reaksi komple-
fragmen endotoksin, sehingga sel retikuloendotel men. Agen ini juga membantu induksi enzim gluneoge-
(RES) dapat menyerapnya untuk detoksifikasi. Tetapi nesis. Hasil penelitian hipoglikemi sekunder ganggudn
26 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

glukoneogenesis, menunjukkan perlunya sumber guko- 'masker pemapasan. Bila ada luka pada dada
atau bila ada
sa eksogen. Karena itu, larutan glukosa,insulin dan dispne atau sianosis, pasang pipa endotrakeal dan lekatkan
ke ventilator.
kalium sekarang dianjurkan sebagai cairan resusitasi
tambahan. Walaupun penelitian ini ditopang oleh data a. Bila ada tegagalan pernapasan yang akut, hubungkan
pipa endotrakeal dengan ventilator dan hkukan terapi
dasar yang baik, masih diperlukan penelitian lebih lan-
sebagai berikut: ventilator mekanis akan meningkatkan
jut untuk memperbaiki konsep terapi dan teknik untuk volume tidal. Berikan tekanan positif pernapasan untuk
melawan efek merugikan reaksi komplemen, penyum- menambah tekanan oksigen alveolus dan mencegah
batan glukoneogenesis dan kerusakan membrana oleh kolaps alveolus.
sePsis.2 3,2 4 b. Berikan 4iuretik seperti furosemll 50 mg tiap 4 jam
untuk mempertahankan tekanan arteria pulmonalis
DIAGNOSIS
(PAP) pada tingkat rendah yang normal.
c. Berikan albumin bila tekanan osmotik koloid di bawah
Syok septik darat diagnosis melalui riwayat batas normal.
sepsis generalisata ataulokalisata yang ditandai dengan
d. Berikan obat kardiotonft untuk inemperbaiki curah
tahap hiperdinamik bersama dengan reaksi immunologi jantung bila PAP atau PAWP menunjukan kenaikan
terhadap endotoksin. Selama tahap ini, terlihat kenaik- tidak normal.
an curah jantung, TD dan kecepatan denyut serta ber- e. Berikan antibiotika bila kuftur dahak positif. pemilihan
kurangnya pengeluaran urina, tahanan perifer, dan per- antibiotika tergantung pada kuhur dan sensitivitas.
bedaan oksigen arteri-vena. Alkalosis respirasi dan me-
Berikan metilprednislon natrium suksinat 30 mg pu kg
tabolik sering terlihat. Bila kombinasi gejala ini ada,
berat tubuh atau deksametason natrium fofat 3 mg per
maka syok septik harus dipertimbangkan karena prog- kg berat tubuh dalam bolus tunggal segera setelah syok
nosis lebih menguntungkan daripada bila terapi ditunda septik terdiagnosis dan diulangi setelah 4 jam bila tidak ada
sampai tahap hipodinamik. Pada tahap hipodinamik, respon yang menguntungkan. Kecuali bila syok septik epi-
timbul permeabilitas sel endotel, ada kehilangan volu- sodik, jangan lakukan terapi ulang.
me darah sirkulasi, dan akibatnya, curah jantung dan a. Infus tobramisin 5,0 per kg berat tubuh per hari dan
TD berkurang, kecepatan denyut dan tahanan perifer klindamisin 35 mg per kg berat tubuh per hari.
bertambah, serta kulit menjadi dingin dan lembab. b. Tambahkan ampisilin bila ada Enterococcus.
Asidosis metabolik biasanya terlihat. Pada tahap kritis 4. Ambil tiga seri kultur da-:ah, termasuk anaerobik. P'antau
ini, diagnosis sementara syok septik harus dibuat dan tingkat antibiotika dengan seri penentuan serum dan ten-
terapi harus dinilai. Menunggu konfirmasi kultur darah tukan sensitivitas terhadap antibiotika dengan analisis
akan membahayakan hidup pasien. Kirby-Bauer dan bakterisidal (Tabel 2).
5. Ganti volume yang hilang. Pasang kanuh intravena, teru-
TERAPI tama yang berukuran 14 pada vena perifer.

Ada empat tujuan utama terapi syok septik : (1) a. Pasang kateter CVP atau PAP
terapi sepsis, (2) penatalaksanaan tahap hipovolemik, b. Obati tahap hipovolemft syok septik seperti syok
hipovolemik dengan menggunakan latutan garam
(3) perbaikan ketidak-seimbangan asidosis metabolik imbang.
se-

dan (4) koreksi gangguan gizi.Terapi harus dilakukan


bersamaan secara cepat. Penting agar proses septik
dan hipovolemik diterapi bersamaan, karena pencegah- TABEL 2. Angka Kematian Menurut Etiologi Bakteri pada
an pembentukan komplek antigen-antibodi dan kom- Penelitian Prospekrtf
plemen, permeabilitas vaskular dan hipovolemia .akan
mencegah akibatnya. Terapi segera dan adekuat hipo- Persen Denpn Tanpa
volemia mencegah terbentuknya gangguan susunan me- Spesies Bakteri Total Steroid* Steroid*
tabolik sel. Escherichia coli 20 1/r8 4l \7
Semua penderita syok septik harus ditata laksana Kl eb si ella -A er ob ac t e r 22 3l2r T lts
dalam unit perawatan intensif. Syok septik merupakan hoteus 13 1/10 4lr2
salah satu kedaruratan yang paling kritis serta membu- Pseudomonas 20 3lr7 71 18

tuhkan terapi khusus oleh staf medis dan paramedis Paracolon J 012 rl3
yang terlatih dalam terapi intensif dan didukung oleh
Bacteroides fragilis 13 2lr0 1lt2
Staphylococcus 5 Ols 213
peralatan pemantauan yang tepat. Berikut ini bagan Streptococcus 3 012 213
terapi : Biakan campuran 2 o/t 212

L. Obati penyebab sepsis yang mendasari. Drainase abses.


JUMLAH 100% 9186 33186
Angka kematian total r0,4% 38.4%
2. Lakukan perawatan pernapasan; bila pasien tidak dispne
*Dinyatakan dalam jumlah kematian di antara pasien.
atau sianotik, berikan B-10 liter per menitdenganFlO2 0,4
HOMEOSTASIS DAN SYOK 27

c. Pertahankan tekan;an darah tanpa menambah PAWP. durg 1000 rtl dari glukosa 2%, 44 mMol kalium klorida,
Bila PAWP menlgkat tidak normal, kardiotonik harus 250 mg tiamin hidroklorida, 50 mg riboftravin, - lp g
dilakukan untuk mempertahankan curah janturg; asilm askorbat, 1,25 g nikotinamid, 50 mg piridoksin
500 pg digitalis diberftan segera diikuti dengan glukagon hidroklbrida dan 500 mg natrium pantotenat. Intralipitl
250 ltg tiap 6 jam dengan kecepatan 3-5 mg per jam. llVo hans ditambahkan setelah sepsis selama 2.hari. Infus
Ifurdiotonik yang dipilih mungkin larutan isoproterenol asam amino berantai cabang menghalangi katabolisne sepsis
L,O-4 lle per menit, untuk mempertahankan tekanan dan harus dipertimbangkan setelah resusitasi.
sistolik tetap di atas 80 torr atau dopamin dergan ke-
cepatan 5-10 gg per menit per kg berat tubuh, tidak
lebih dari 8 jam atau dobutamin dengan kecepatan 1.0
PEMANTAUAN
1g per menit per kg berat tubuh.
d. Beri tranfusi darah sesegera mungkin dengan mem- Pemantauan pasien dalam keadaan syok septik
pertahankan hematokit sebesar 30% atau lebih. membutuhkan evaluasi terus menerus dari keadaan:
6. Pantau fungsi penting.
(l) tanda klinik, (2) perfusi perifer, (3) fungsi organ
vital dan (4) volume yang dibutuhkan.
a. Pertahankan dan ukur tekanan arteria pulmonalis
dengan kateter PAP.
Tanda Klinik
b. Ukur pengeluaranuina setiap jam. Pertahantan penge-
luaran urina sebesar 50-75 ml per jam. Bila di bawah Aspek terpenting pada pemantauan klinik adalah
30 ml per jam dan tidak ada reqpon terhadap kenaikan pengamatan kulit dan sensorium. Bila volume darah
infus larutan bikarbonat Ringer, berikan infus manitol pasien pada syok septik berkurang dengan perfusi
12,5 g selama 5 menit. Bila manitolgagal menimbulkan yang memadai dari jaringan perifer, kulit akan menjadi
diuresis, berikan fhuosemil 50 nrg intravena. Bila belum
hangat dan kering, warnanya berubah dari putih
terjadi diuresis, berikan infus furosemid terus menerus
sampai I g. Bila tidak ada perbaikan jumlah urina, keabuan menjadi merah muda. Selama tahap syok
lakukan terapi untuk kegagalan ginjal. Mulailah dengan hiperdinamik, kulit menjadi kemerahan serta basah,
infus larutan Ringer (lebih disukai) yang mengandung mudah dibedakan dari karakteristik kulit hangat dan
44 mMol/l natrium bikarbonat pada kedua kateter berwama merah muda pada perfusi perifer yang baik.
(Tabel 3).
Walaupun otak merupakan organ vital pertama yang
c. PantauLtekanan darah dengan manset ataujika dibenar-
mengalami penurunan volume darah, efek sensorium
kan dengan kateter arteri.
dapat dilihat lebih awal pada keadaan syok berupa geli-
d. Llkur pH, Pco2 dan Pao2 dengan kanula arteriafemora-
sah serta bingung. Bila volume tidak segera diperbaiki,
lis atau radialis.
dapat timbul koma.
e. Tentukan besar asam laktat dan glukosa serum setiap 2
jam sampai seluruh resusitasi sudah dilakukan.
Perfusi Perifer
7. Baringkan pasien dengan letak kepala dan kaki membentuk Bila syok akan diatasi, perfusi j aringan perifer harus
sudut 30 derajat ata:u terlentang.
dimantau terus menerus. Warna dan temperatur kulit
8. Pertahankan temperatur pasien di bawah 39oC dengan harus diamati. Tahanan perifer, yang menunjukan ke-
menggunakan selimut air-dikontrol termistor rectum.
adaan kecepatan perfusi, dapat diukur. Tahanan perifer
9. Vamdilator, seperti fentolamin, harus diberikan dengan ke- yang tinggi menunjukkan adanya pintas, sedang tahan-
cepatan infus yang konstan, 0,5 mg per menit bila pasien
an perifer normal menunjukan perfusi yang baik. Cara
tidak memberi reqpon terhadap terapi umum, bila ada tantla
klinik aktivitas simpatis berlebihan atau bila tahanan perifer lain penentuan tingkat perfusi perifer dengan mengu'
meningkat. kur konsentrasi laktat atau rasio piruvat: laktat. Kon-
sentrasi laktat yang tinggi menunjukkan kenaikan an-
10. Setelah resusitasi dimulai, beri infus cairan hiperalimentasi
setiap 8 jam mehlui kateter PAP. Cairan ini harus mengan- aerobiosis karena berkurangnya perfusi; konsentrasi
rendah menunjukkan perfusi yang sedikit membaik
atau normal.
TABEL 3. In[us Intravena Selain Darah atau Plasma Penting memantau fungsi sel perifer dengan
yang Digtrukan uniuk Mengobati Syok mengukur perbedaan oksigen arteriovena (C[a-v] Oz)
karena kemampuan jaringan perifer untuk mengeluar-
Komposisi (mMol./liter)
kan oksigen dari darah menunjukkan viabilitasnya dan
Nama Natrium Kalium Kalsium HCOy juga menunjukan tahap syok septik. Bila sel mati, pe-
ngeluaran oksigen berkurang. Pada tahap hiperdinamik
Suntikan Ringer 147 4,I 2,24 0
))L syok septik, sulit bagi sel perifer untuk mengeluarkan
Bikarbonat Ringer* 191 4,1 44
oksigen karena kerusakan mitokondria sekunder akibat
*Disiapkan sebagai berikut: 100 cc. suntikan Ringer ditam- sepsis atau endotoksemia. Baru pada tahap hipodina-
bah 44 mEq NaHCO3. mik, pengeluaran oksigen meningkatkan (C[a-v] 02),
28 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

yang mirip dengan yang terjadi pada syok hipovolemik. Namun perlu diingat bahwa kateter CVP dapat meman-
Pengukuran pH dan pemgntauan Paco2 dapat me- tau perubahan volume darah asalkan myocardium kiri
nunjukkan perubahan asam-basa sekunder dari metabo- berfungsi normal, asalkan tidak ada hipertensi pulmo-
lisme anaerobik. Ini pengukuran langsung, karena kom- nalis dan asalkan tidak ada pintas yang parah. Volume
ponen utama dari asidosis metabolisme anaerobik ada- (sebanding dengan pengeluaran urina atau tekanan rata-
lah asam laktat. Jadi pengukuran asam laktat adalah rata arteri IMAP] ) dapat dimantau langsung dengan
metode yang lebih baru dan langsung untuk memantau mengukur kedua parameter ini. Denyut nadi berban-
perfusi perifer. Namun penentuan pH dan Paco2 juga ding terbalik dengan volume. Hematokrit (setelah terja-
dapat memantau kompensasi asam-basa bufer darah, di pengisian iranskapiler) sebanding dengan volume.
pernapasan dan g.injal. pH dan Paco2 yang rendah Angka kematian akibat syok septik sudah diper-
(asidosis metabohk) menunjukkan perubahan metabo- kirakan oleh berbagai peneliti dalam rentang l0-107o.
lisme yang hebat, sekunder terhadap anaerobiosis sel Ini tipe syok tersulit diobati. Kecuali ditegakkan diag-
perifer. Sebaliknya, perbaikan ketak-seimbangan asam- nosis dini dan terapi agresif segera diberikan, berdasar
basa menunjukan perbaikan perfusi. pada perubahan patologi metabolisme dan immunologi,
maka hasil optimal tidak dapat diperoleh.
Fungsi Organ Vital
Syok Distributif
Jantung" Untuk memantau jantung, maka curah
jantung dan CVP atau PAWP harus diukur melalui Syok distributif dapat timbul pada kondisi berrkut
kateter CVP atau PAP.' ini :

Paru. Pengukuran Pao2 dan Paco2 dapat membe- 1. Selama anestesi spinal; obat anestesi melumpuhkan
dakan luas kerusakan karena syok pada membrana kendali neurogenik sphincter prakapiler dan mene-
alveolus-vaskular. Sebagai contoh, Pao2 yang rendah kan tonus venomotor.
menunjukan sindroma gawat pernapasan dewasa 2. Penggunaan obat-obat vasodilatasi seperti nitrat.
(ARDS) dan Paco2 yang tinggi serta pH yang rendah 3. Pelepasan mendadak viskus persisten; dilatasi lam-
menunjukan asidosis pernapasan, yang mungkin men- bung atau penyumbatan usus yang tiba-tiba membu-
cerminkan adanya atelektasis yang luas atau masalah ka ruang kapiler untuk menjebak volume sirkulasi.
difusi ventilasi. 4. Vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak
Hati. Pengukuran glukosa dan laktat serum (rasio . jelas, menimbulkan volume sirkulasi tidak efektif
glukosa: laktat) dapat menentukan keadaan fungsi dan sinkop, seperti nyeri hebat, stres emosi dan
hati. Rasio glukosa : laktat l0 atau lebih menunjukan ketakutan.
fungsi hati yang baik (glukoneogenesis dan glikolisis); Gejala-gejala syok distributif hanya sedikit bedanya
kurang dari 10 yang gagal membalik rasio menunjuk- dengan jenis syok iain dan pembedaan sulit dilakukan.
kan fungsi hati yang tak adekuat karena perfusi berku- Namun anamnesis biasanya cukup membantu. Konsep
rang dan mungkin adanya kerusakan sel hati. dasar untuk terapi syok distributif adalah memberi
Ginjal" Fungsi ginjal dimantau dengan mengukur vasodepresor seperti fenilefrin dan efedrin, untuk
pengeluaran urina, normalnya 30-70 ml per jam de- mengurangi daerah vaskular dengan menyempitkan
ng4n osmolalitas urina 600 mosmol per liter. Ginjal sphincter prakapiler atau vena kapasitans untuk men-
memberi respon terhadap berkurangnya volume sirku- dorong keluar volume darah yang bertumpuk di situ.
lasi dengan menahan air, sehingga memperbesar.osmo- Vasodepresor ini bekerja dengan cepat dan efeknya
lalitas urina (efek ADH). Laju filtrasi glomerulus juga singkat. Bila volume perlu diganti, maka jumlahnya
terganggu, menyebabkan oliguria; bila hipoperfusi ber- harus dipantau dengan kateter CVP atau PAP.
lanjut, sel nephronum rusak, ketidak-mampuan untuk Sebagian besar kasus syok distributif bersifat ter-
menahan air dan akhirnya nefritis boros garam. Efek batas dan biasanya perubahan sikap seperti posisi Tren-
ini tercermin pada kehilangan air dan garam melalui delenburg atau telungkup cukup dapat mengembalikan
u rina.
darah yang berhenti mengalir ke sisi kanan jantung dan
mempertahankan volume sirkulasi.
Kebutuhan Volume
Kebutuhan Gizi pada Syok
Volurrre dipantau dengan mengukur PAP. volume
darah sisten.r vaskular pulmonalis sebanding dengan Karena syok suatu penyakit kekurangan tenaga,
PAP; bila PAP berkurang, volume juga berkurang. maka sangat penting kebutuhan akan subtrat untuk
Penentuan CW dapat digunakan untuk memantau membentuk tenaga. Glukosa adalah molekul pemben-
pasien muda atau penderita syok hipovolemik sedang. tuk tenaga utama. Sitosol atau 'cell sap', nengandung
HOMEOSTASIS DAN SYOK 29

enzim yang mengkatalisis metabolisme anaerobik dan asam lemak. Endotoksemia menekan aktivitas
dari zat" antara glukosa; mitokondria mengandung enzimenzim hati yang bertugas untuk glukoneogenesis.
erzim yang menyempurnakan metabolisme aerobik Racun endotoksin mengurangi kecepatan produksi
dari glukosa. Adenosin trifosfat (molekul tenaga) glukosa di dalam hati.16 Endotoksemia mengurangi
terbentuk pada mitokondria melalui sistim perpindah- metabolisme laktat di dalam hati. Laktat salah satu pre-
an elektron. Molekul ini menyimpan tenaga yang dike- kursor utama produksi gula pada siklus Cori hati.
luarkan oleh oksidasi glukosa sebagai tenaga kimia dan Jadi perubahan ini mencerminkan perubahan yang
memberi bahan bakar untuk reaksi molekul yang niem- diinduksi endotoksin pada tingkat glukosa darah yang
bentuk protein dan mempertahankan keutuhan mem- diperlukan untuk metabolisme se1 perifer.
brana sel. Hasil penelitian Pearce dkk.2 1 menunjukkan bahwa
Glukosa dapat disimpan di dalam molekul glikogen hewan hipovolemik juga mengalami gangguan gluko-
pada hati dan otot; namun selama stres karena tindak- neogenesis hati. Tampaknya ketidak-mampuan untuk
an operasi, simpanan ini dengan cepat hilang. Molekul membentuk gula dari prekursor glukoneogenik merupa-
lain dibutuhkan, yang dapat diubah ke glukosa atau kan gangguan penting metabolisme glukosa hati pada
sebagai perantara siklus tenaga dan ini dijumpai pada hewan hipovolemik dan septik. Jadi bila simpanan
lemak serta protein. Lemak teroksidasi menjadi asam glikogen hati dan otot tidak cukup untuk menyediakan
lemak dan diubah untuk zat antara siklus tenaga, gli- kebutuhan glukosa jangka panjang dan proses gluko-
serol dan asetil koenzim-A. Protein terkatabolisme neogenesis terhambat, maka organisme yang stres-
menjadi asam amino glikogenik, yang juga dapat di- syok membutuhkan sumber gula, asam amino glikoge-
ubah menjadi zat anlan siklus tenaga (Gambar 9 dan nik, gliserol, keton dan asam lemak dari luar. Manfaat
l0). pemberian glukosa'sebagai suatu substrat pada syok
Ada banyak contoh tentang efek stres pada gluko- traumatik dan hipovolemik, sudah terbukti. Glukosa
neogenesis. Endotoksin bakteri yang diberikan paren- melindungi segmen usus anoksik, terutama fungsi
teral terbukti dapat mendorong terjadinya gangguan mukosanya. Bila diberikan glukosa berkonsentrasi
parah pada metabolisme karbohidrat. Gangguan ini tinggi pada penderita syok traumatik dan hipovolemik,
tampak sebagai berkurangnya glikogen hati dengan maka fungsi organ vital (terutama jantung dan ginjal)
cepat, hipoglisemia dan ketidak-mampuan hati mensi- membaik.e Infus larutan glukosa-insulin-kalium
tesis glikogen serta gula dari asam amino glukogenik (GIK) memiliki pengaruh bermanfaat terhadap myo-

T
7
GLUKOSA.l-FOSFAT
-6 o
o
m
z
o
t-
Deh idrogenase

lsomerase
FRUKTOSA-6-FOSFAT
Gambar 9. Aliran glukoneogenik dan
Kinase
gJik o genik y an g
n ormal.
FRUKTOSA.l .6-D I FOSFAT
Aldolase
G LISERALDE H D-3. FOSFAT DIHIDROKSI ASETON FOSFAT o
cT
I
lsomerase
x
o
Seri tahapan
z
m
o
o
m
FOSFOENOL PIRUVAT 2
m
U)
U'

I
LAK:TAT PIRUVAT

Asam amino
glikogenik nase \y
ransami- I,
Siklus\
Piruvat karboksilare
BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Efek menguntungkan dari infus ATP-MgCla pada


Glukosa syok sekarang sudah diteliti pada manusia. Hirasawa
INSU LIN
dkk.13 menunjukkan beberapa hasil positif dengan
I

EPTNEFRTN ATP-MgC12 pada kegagalan ginjal dan sepsis pada


5r, l<- manusia.25
Pemberian makan parenteral memiliki efek hemnt
likogen G-6-P
-V- protein terhadap seluruh organisme. Infus glukosa dan
asam amino meniadakan keperluan simpanan protein
serta lemak endogen, menyebabkan berkurangnya
katabolisme, keseimbangan nitrogen yang lebih positif
dan kurangnya penurunan berat tubuh. Penghematan
protein otot memungkinkan pasien lebih aktif. Hasil
penelitian pada sepsis klinik menunjukan bahwa sinte-
sis protein tahap akut dan imunologi akan berkurang
serta pada sepsis lanjutla, hipersensitivitas tes kulit
Laktat berkurang sampai titik anergi total. Hiperalimentasi
--------->
menurunkan kekurangan tenaga, menambah sintesis
protein dan mempercepat penyembuhan luka. Selain
itu, larutan hiperosmotik parenteral berfungsi sebagai
Asam lemak diuretik osmotik selama fase antidiuretik trauma, yang
-- melindungi ginjal terhadap insufisiensi akut. Cacat
1\ dasar pada metabolisme zal artata dan produksi tena-
ga harus diterapi dengan tindakan sokongan giziyang
\ ditujukan pada cacat biokimia spesifik kegagalan bebe-
EPINEFRIN rapa organ septik.3 2

Substrat untuk Larutan Hiperalimeitasi


I \
I
GLUKOSA
I I
Suksinat Siklus Ada banyak molekul pembentuk tenaga, tetapi
pernapasan
komponen terpentingnya glukosa. Sebagai molekul 6
\/ \ karbon, glukosa menghasilkan banyak tenaga bila ter-
Ketoglutarat
ATP oksidasi secara sistematik. Satu berat molekul (l mol)
mendegradasi 288.800 kalori (atau 288,8 kkal) untuk
Gtukokortikoid r----t\t--\l meningkatkan reaksi biokimia yang oenting. Glukosa
L/l sumber tenaga utama, tetapi setiap molekul yang dapat
I
dirubah menjadi zaI antara lintasan tenaga, pasti dapat
Asam glutamat
menghasilkan ATP. Sebagai contoh, fruktosa, manitol
atau xiiitol dapat digunakan sebagai pengganti glukosa.
Gambar 10. Efek hormonal pada proses glikolitik. Natnun tidak semua jaringan dapat menggunakan
substrat ini. Otak tidak memetabolisme fruktosa atau
manitol dan hati bereaksi merugikan terhadap xilitol.
caldium anoksia dan iskemik dengan melindungi Karena itu glukosa tetap merupakan molekul tenaga
lungsi mekanis. struktur dan histologi serta keseim- yang paling diperlukan.
bangan ion.22 lnfus GIK 1,5 ml per kg berat tubuh per Glukosa dalam konsetrasi tinggi membutuhkan insu-
jaur selarna 48 janr, dapat merubah substrat yang ter- lin agar termetabolisme sempurna. Pada otot, jaringan
sedia untuk membentuk glukosa dan merubah keada- lemak dan hati, insulin memudahkan perpindahan in-
an rnetabolisrne dari lemak ke karbohidrat. Pemberian trasel bagi glukosa dan asam amino, suatu fungsi yang
ATP-nragnesium klorida (ATP-MgCta) melindungi membutuhkan ion fosfat dan kalium. Karena itu, se-
hewan pada keadaan syok danjuga n.rendukung konsep bagian besar larutan hiperalimentasi juga mencakup
bahwa pemberian glukosa diperlukan untuk memenuhi insulin dan kalium, menurut kebutuhan masing-masing
ke.butuhan te.naga organisllre yang stres.2 pasien.
HOMEOSTASIS DAN SYOK 31

ASAM AMINO khusus piruvat dan suksinat di siklus tenaga aerobik.


Vitamin B12 atau sianokobalamin, penting bagi pema-
Komponen lain hiperalimentasi adalah asam amino,
tangan eritrosit dan menghasilkan ion hidrogen, yang
yang menghasilkan 4 kalori per gram. Ada dua tipe
penting dalam pembentukan asam amino khusus yang
asam amino; (1) nonesensial, yang dapat disintesis dan
(2) esensial, yang tidak dapat disintesis pada sel jaringan
diperlukan untuk produksi hemoglobin. Kekurangan
vitamin ini dapat menimbulkan pembentukan eritro-
manusia. Asam amino esensial mencakup triptofan,
fenilalanin, lisin, treonin, valin, metionin, leusin dan . tak matang.
sit
Peranan vitamin C tidak diketahui, tetapi jelas ia
isoleusin. Struktur alamiahnya terutama berbentuk L
menyediakan ion hidrogen yang diperlukan dalam pgm-
yaitu gugusan amina (NH2 ) terdapat dalam konfigurasi
bentukan kolagen matang dan gugusan OH- yang di
levo (kiri). Tidak semua asam amino dapat dirubah
perlukan untuk hidroksilasi prolin menjadi hidroksipro-
menjadi zat antaft siklus tenaga. Yang dapat diubah
lin, suatu asam amino integral dalam kolagen.
disebut asam amino glikogenik, Penanaman ini tidak
berhubungan dengan konfigurasi struktur tertentu, MINERAL
tetapi yang menarik, semua asam amino glikogenik dari
jenis esensial. Beberapa mineral diperlukan alar siklus tenaga ber-
Assm amino nonglikogenik, histidin biasanya di- fungsi tepat. Kalium menyokong aktivitas enzim untuk
ikutkan dalam infus asam amino karena setelah bebe' sintesis protein serta perpindahan glukosa melewati
rapa reaksi, histidin dapat dirubah menjadi asam piru- membrana sel. Magnesium adalah katalis enzim gliko-
vat atau glutamat. Keduanya merupakan zaI antara litik siklus tenaga. Natrium dan mungkin klorida
siklus tenaga. Beberapa asam amino esensial seperti merupakan ion penting untuk mempertahankan osmo-
leusin bersifat ketogenik, karena dapat dirubah menjadi laritas. Unsur renik tembaga, kobalt, mangan, seng dan
struktur asam lemak. Ia menyokong skema glikonege- yodium berhubungan dengan fungsi enzim yang
nik dengan meningkatkan perubahan asam lemak men- penting.
jadi zal antara tenaga. Jadi larutan asam amino mem-
berikan asam. amino esensial pada pasien untuk mem-
Komplikasi Syok
perbaiki jaringan dan menambah kalori bagi pemben-
tukan tenaga secara langsung. Komplikasi syok meliputi : (1) ARDS, (2) insufien-
Proses septik menimbulkan mediator, seperti glu- si ginjal akut, dan (3) koagulasi intravaskular disemina-
kagon, kortisol dan insulin, yang merangsang proteo- ta (DIC).
lisis otot. Ia akan menambah pembentukan asam amino
bercabang (valin, leusin dan isoleusin) dan asam amino SINDROMA GAWAT PERNAPASAN DEWASA
aromatik (fenilalanin dan tirosin) serta prolin dan asam Sindroma gawat pernapasan dewasa dapat timbul
amino sulfur. Otot merubah asam amino berantai ca- pada setiap tipe aliran rendah dan pada dasarnya me-
bang menjadi masing-masing asam ketonya agar masuk rupakan "sindroma kebocoran kapiler" vaskular pul-
ke aliran siklus asam sitrat substrat, tempat ia dioksida- monalis. Ada dua penyebab utama permeabilitas ini.
si. Hal yang sama terjadi di ginjal, ketika alanin dan Pertama volume resusitasi berlebihan menaikkan tekan-
glisin digunakan untuk glukoneogenesis. Efek perlin- an hidrostatik pada pembuluh darah dan mendorong
dungan asam amino berantai cabang atas proteolisis plasma ke membrana vaskular alveolus, sehingga meng-
otot sedang diteliti saat ini. ganggu difusi oksigen. Kedua permeabilitas kapiler
dapat terjadi karena reaksi komplemen terhadap endo-
VITAMIN toksin pada septikemia. Hipovolemia dianggap menim-
Komponen hiperalimentasi ketiga adalah vitamin. bulkan cedera vaskular alveolus akibat anoksia sel.
Vitamin B kompleks diperlukan agar pembentukan Penyebab lain cedera ini mencakup toksin yang terhi-
tenaga berfungsi baik. Koenzim tiamin memainkan rup seperti oksigen, asap, dan bahan kimia erosif (amo-
peranan integral dalam perubahan lintasan tenaga dari nia, fosfogen, klor). Selain itu, emboli lemak dan gang-
fungsi anaerobik menjadi aerobik. Riboflavin dan asam guan hematologi (termasuk DIC), transfusi darah yang
nikotinant adalah dua komponen utama sistim perpin- besar dan pintas kardiopulmoner yang lama dapat
dahan elektron. Asam pantotenat dalam koenzim A menimbulkan kerusakan alveolus.
terlihat dalam perubahan asam lemak ke zat antan Diagnosis AROS didasarkan atas riwayat kolaps:
siklus tenaga. Piridoksin suatu komponen koenzim sirkulasi dan respon tak adekuat tegangan oksigen
yang mendeaminasi atau mentransaminasi asam amino plasma (Po2) terhadap peningkatan pemberian oksigen
ke rangka glukosa untuk masuk ke proses pembentuk- inspirasi (FIO2). PO2 kurang dari 50 torr dengan pem-
an tenaga. Asam lipoat berperan serta pada oksidasi berikan oksigen 4Vo (FIO2 40) menunjukkan ganggu-
32 BUKUAJAR BEDAH BAGIAN 1

Gambar 11. Rontgmogram da-.


da pada sindroma gawat pefla-
pasan dewasa (ARDS). A, Se-
be lum A KD S. B,Set elah A RD S.

an difusi yang hebat. Rontgenogram dada menunjuk- perlekatan dinding alveolus karena kurangnya surfak-
kan atelektasis konfluen, akibat cairan di dalam alveo- tan.
lus dan pembentukan surfaktan tak adekuat oleh cede- 4. Berikan diuretik untuk mempertahankan te-
ra sel alveolus tipe II (Gambar 11A, B). Atelektasis ini kanan 'wedge' paru-paru pada tingkat normal.
dan hialinisasi atau edema membrana vaskular alveolus 5. Infus albumin bila tekanan osmotik koloid sa-
menyebabkan darah menjauhi alveoli yang kolaps dan ngat rendah.
membrana hialinisasi, yang menunjukan adanya pintas 6. Berikan kardiotonik (dopamin atau dobutamin)
anatomi (Gambar 12). Pintas lisiologi timbul karena 7. Berikan antibiotika, bila kultur sputum positif.
perfusi dari alveoli tidak efektif, tidak menghasilkan
difusi oksigen ke eritrosit. Pengukuran langsung pintas GAGAL GINJAL AKUT
atau penggunaan monogram dapat membantu menen- Gagal ginjal akuta akibat hipovolemia (alirar rendah
tukan diagnosis (Gambar 13). Kemudian diberikan pada glomerulus), yang menyebabkan anoksia pada
terapi berikut ini tubulus ginjal dan perubahan susunan sel-sel nephron.
1. Pasang pipa endotrakea dan sambung ke venti- Penyebabnya mungkin endotoksin (syok septik), mio-
lator. globin (trauma otot), atau asidosis. Antibiotika amino-
2. Ventilator harus memperbesal volume tidal dan glikosid dan anestesi fluor adalah nefrotoksin yang
tekanan, untuk mempergunakan alveoli non-atelektasis dapat menimbulkan insufiensi ginjal akuta.
dan meningkatkan dilusi oksigen.
3. Berikan tekanan ekspirasi positif atau tekanan 60
ekspirasi positif terus menerus sebesar 5-10 torr untuk
mempertahankan pembesaran alveoli dan mencegah

SHUNT
&
ff"* 30

100 2@ 300 400 5()() 600 7@


Po oz

Gambar 13. Fraksi pirau terhadap oksigenasi pada oksigen


100 persen. (Dikutip dari Moore F.D.: Homeostasis: Bodily
changes in trauma and wrgery: The Responses to injury in
man as the basis for clinical management. In Sabiston, D.C.,
Jr. (Ed.): Davis-Christopher Textbook of Surgery. Philadel-
Gambar 12- Hialinisasl membrana alveolus. phia, lt/.B. Saunders Company, 1981, P. 40).
HOMEOSTASIS DAN SYOK 33

Pengenalan gagal ginjal dini didasarkan atas penu- Patofisiologi DIC adalah reaksi abnormal sistim fi-
runan laju filtrasi glomerulus, sehingga menimbulkan brinolitik yang mengkontrol pembekuan darah. Bila
oliguria. Volume urina kurang dari 350 ml per hari perdarahan sangat hebat, pembentukan trombin sangat
dengan riwayat keadaan aliran rendah, harus membuat meningkat dan trombin memungkinkan koagulasi.
pengamat waspada akan adanya insufisiensi ginjal. Sebagian besar protein koagulasi dan juga trombin
Pemeriksaan urina lebih lanjut dapat memperkuat disintesis di daiam hati. Bila fungsi hati terganggu,
diagnosis. Sedimen urina menunjukan silinder tubular, seperti pada syok sirkulasi, pembentukan protein pem-
granular atau eritrosit. Gambaran diagnosis terpenting bekuan darah ini kalah cepat dengan konsumsinya,
adalah ketidak-mampuan sel-sel tabulus untuk meme- sehingga menimbulkan koagulopati konsumsi.
katkan atau mengencerkan urina. Rasio osmolalitas Selain kelebihan trombin, pembentukan bertahap
urina terhadap osmolalitas plasma normalnya 3, tetapi fibrinolitik juga dirangsang abnormal. Faktor Hageman
pada insufiensi ginjal akut, kurang dari l,l. Bersihan sangat diaktifkan oleh endotoksin pada syok septik,
kreatinin biasanya 125 ml per menit, tetapi pada gagal menyebabkan perubahan plasminogen rnenjadi
ginjal akuta, kurang dari 30 ml per menit atau mungkin plasmin, suatu enzim proteolitik kuat yang dapat
2 ml per menit. Bila proses patologi terus berlangsung, mengkatabolis fibrin. Lisis fibrin menimbulkan perda-
akan timbul asidosis, hiperkalemia dan uremia. rahan lebih lanjut.
Terapi terdiri dari fase profilaksis dan aktif. Pada Tipe DIC lain akibat penggunaan eritrosit dikumpul-
fase profilaksis, pengeluaran urina diukur tiap jam kan tanpa plasma dalam resusitasi selama syok perda-
dengan kateter urina dan harus dipertahankan 50-75 rahan hipovolemik, adalah koagulopati dilusional.
ml per jam. Bila pengeluaran urina kurang dari 30 ml Trombosit, protein pembekudn darah dan kalsium
per jam, harus diberikan infus 500 larutan Ringer kare- tidak diganti dan sangat berkurang. Transfusi eritrosit
na kebanyakan insufisiensi ginjal akuta pada syok sir- dikumpulkan menggunakan larutan garam seimbang
kulasi adalah prerenal sebagai akibat hipovolemia. Bila sebagai alat untuk mengencerkan trombosit dan pro-
tidak ada kenaikan pengeluaran urina, berikan infus tein pembekuan darah. Sindroma bisa juga hasil sensiti
manitol 12,5 g. Setelah itu diinfus furosemid sampai 2 vitas terhadap heparin.
gram, baik dibagi dalam dosis kecil atau terus menerus. Diagnosis DIC didasarkan atas penemuan waktu pro-
Bila masih belum ada efek, diagnosis gagal ginjal harus trombin abnormal, trombositopenia, dan fibrinogeno-
ditentukan dan dilakukan terapi gagal ginjal. Terapi ter- penia. Tes konfirmasi meliputi kenaikan produk peme-
diri dari dialisis peritoneum atau hemodialisis, hiper- cahan fibrin, kenaikan waktu trombin pada 60% kasus
alimentasi ginjal dan pemberian air, tergantung atas dan penurunan antitrombin III.
pengeluaran urina. Hiperkalemia dan asidosis dikontrol Efek patologi DIC bersifat multisistemik. yaitu ne-
dengan resin penyerap kalium dan hemodialisis. krosis cortex renalis, edema paru, pankreatitis, miositis,
perdarahan gastrointestinalis, gagal hati dan manifes-
tasi cerebrum (kejang). Tetapi mencakup penggunaan
KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA
trombosit, fibrinogen. dan heparin yang tepat untuk
Koagulasi intravaskular diseminata adalah sindroma melawan aktivasi trorlbin pada pembentukan bertahap
patologi yang terjadi sebagai komplikasi dari semua pembekuan darah dan plasma beltu segar untuk meng-
tipe syok sirkulasi. Sindroma ini dapat dibagi menjadi gantikan faktor pembekuan darah. Asam aminokaproat
tiga tahap: (1) koagulopati konsumsi, (2) koagulopa- tidak seefektif inhibitor plasma pada DIC klinik (Tabel
ti primer dan (3) koagulopati dilusi. 4).

TABEL 4. Terapi Koaguhsi Intravaskular Diseminata

Hcparin
Trombosit Vitamin K FF'P Cryo PPT
I 00 U/kg.
6 UlM2 5-10 mg. lY l0-15 ml./kg. 4 U/10 kg. q 4 iarlr lV

Normotcnsi 0
Hipotcnsi
Perbaikan tckanan darah + + + + 0
Tekanan darah tidak diperbaiki + + + + +
Pc rtl a ralr an + t + + +
Tida,k ada perdarahan 0 t 0 0 !
Singkatan: FFP = plasma beku segar; IV = intravena;CryoPPT = kriopresipitatj + = dianjurkan;0 = ticlak dianjurkan;_+_ -tcr-
gantung prda jumlah tronrbosit atau librinogen.
34 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

KEPASTAKAAN PILIHAN Shires, G. T., Carrico, C. J., and Canizaro. P. C.:.Shock. Philadelphia, W.
B. Saunders Company, 1973.
Dalatn makalah fui, manifeetasi klinlk ayok, reapon fbiotogtk
Axelrod, J., and Reisine, T. D.: Stress hormones: Their interaction and (terutama pergeseran cairan dan elehtrclit) serta fungsi paru
regulation. Science, 224:452, 1984. dan ginial dibahas, nespon sel terhadap syok d,engan pengukur-
Strea merangmng te*pon horrnon adaptif. Di antdra respon ini an langeung p*ubahan d,alam t anspot aktif ion yang teroh me-
menonjol sekresi kateholamin dari medulla adrenalia, kortlko- rupahan daear penggunaan larutan krbtaloid dalam jumlah
steroid darl cottex adrenalb dan adrenokortikotropln darl hy- beear untuk resusitaai, d,idokunentqsi cermat da,lam ini-
ttophysis ontetiot. Sejumlsh tnter&ei rumit terlibat d.alam regu-
lati honnon ini, Glukokortikotd. meregulasi biolintesis kateho-
Iamin dalam medulla adrenalis dan hatekolamin merangaang
' pelepaean odrenohottihottopin d,a?i hypophysis anterior. Di
sarnping itu hormon lain, yang mencakup faktor petrepas hotti-
kotropin, peptlda intestinalts uaaoahtif d.an arginin vaaopreeln Efek perdarahan atas rc,ngsangan aldosteton, renin dan korti-
merang8ang, eed,anghan k ortikosterold dan somatostatin meng - aol telah dicatat d,alam 11 suharelawan pria seha.i normatr. per_
hambat sekresi adrenohortihottopin. Bercarna-&,ma zat ini tam- ubahan hemodinamik telah dihubungkan dengan perubahan
pak menentukan reipon fisiologi runit terhadap berbagai ddlam ptoduhsi hotnon dan telah terlihat variasi individu.
Bttesoi.
Baue, A. E., and Chaudry, L H.: Prevention of multiple systems failure.
Surg. Clin. North Am., 60:1167 , 1980.
Mahalah klaeik lni menggambarkan eindroma kegagalan eueun- KEPUSTAKAAN
an rnajetnuk dan terapi tepat bagi pencegahdnnya.
1. Barzilai, A. H., Schiessel, R., Kivilaakso, 8., and Silen, W. : Ulceration
Green, H. D., Bond, R. F., Rapela, C. E., Schmid, H. E., Manley,8., of rabbit antral mucosa. Surg. Forum, 30:9,1979.
and Farrar, D. J.: Competition Between Intrinsic and Extrinsic Controls 2. Baue- A. E...and Chaudry, I. H.: prevention of multiple system failurc,
of Resistance Vessels of Major Vascular Beds During Hemorrhagic Surg. Clin. North Am., 60:1167.1980.
Hypotension and Shock. In Lefer, K. M., Saba. T. M., and Mela,-L. 3. Bernard, C.: An lntroduction to the Study of Experimental Medicine.
M. (Eds.): Advances in Shock Research, Vol. 3. New york. Alan R. New York, The Macmillan Company, 1927.
Liss, Inc., 1980, p. 77.
4. Bessey, P. Q, Warters, J. M., Aoki, T. T., and Wilnore, D. W.:
Hipotensi hemoragih sietemih mengahtivasi tnehanieme kon- Combined hormonal infusion simulates the metabolic response to
etrihtor ekstrinsih yang memperhebat peninghatan pasif dalam injury. Ann. Surg., 200:264, 1984.
tahanan vashular dalam hulit d.an melebihi hekuatan uasodilata- 5. Broder, G., and Weil, M. H.: Excess lactate: An index of reversibilitv
ei autotegulasi int7"insih dalam eemua lapangan aktif, hecuali of shock in human patients. Science, 14i:1457, 1964.
yqng dalatn otak da.n jantung, yang efehtif dilindungl dari ken-
6. Cannon, W. B.: A consid'eration of the nature of wound shock.
d.ali ehetrinsik. Konstrihsi ehstrinsih ini tampak terutama di- J.A.M.A., 70:61t, 1918.
perantarai oleh senyawa konstrihtor kateholamin ydng bersir-
7. Clowes, G. H. A., Jr.: Pulmonary abnormalities in sepsis. Surg. Clin.
hulosi dalam hurit, tetapi tetutama melibatkon mekanisme hen- North Am., 54:993, 1974.
dali humoral dan saraf d.i dalam lapangan ginjdl, mesenterica, 8. Darwin, C.: On the Origin of the Species by Means of Natural Selection,
hati d,an otot tangha. Mehanisme saraf tampah dominan do,lam or, the Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life.
otot rangha. London, John Murray, 1859.
Maclean, L. D., Duff, J. H., Scott, H. M., and Peretz, D. I.:Trearment 9. Drucker, M. R., Pindyck, F., Brown, R. S., Elwyn, D. H., and
of shock in man based on hemodynamic diagnosis. Surg. Gynecol. Shoemaker, W. C.: The interaction of glucagon and glucose on
Obstet.,120:1,1965. cardiorespiratory variables in the critically ill patient. Surgery,
Laporan ini menarnpilkan penelitinn hemoilinanih terinci dari 75:487. \974.
20 pasien dengan berbagai ienis syok. Dva pola telah dihenal: 10. Dudrick, S. J., Steiger, E., and Long, J. M.: Renal failure in surgical
(I) syok hipovolemia, dengan eurah iantung rendah, tehanan patients: Treatment with intravenous essential amino acids and
vetw sentral rendah, tehanan daruh rendah serta peninghatan hypertonic glucose. Surgery, 68:180, 1979.
lahtat darah at'teti yang berespon terhadtp rang'anga.n inotto- 11. Green, H. D., Bond, R. F., Rapela, C. E., Schmid, H. E., Manley,
pih d,an kronotropih jantung oleh isoproterenol dan (2) syok E., and Farrar, D. J.: Competition between intrinsic and extrinsic
septlk, Penehanan ditempatkan pada penegakan diagnosis he- controls of resistance vessels of major vascular beds during hem-
modinamik dalam semua pasien syok sebelum memulai terapi. orrhagic hypotension and shock. 1n Lefer, A. M., Saba, T. M.,
and Mela, L. M. (Eds.): Advances in Shock Research, vol. 3. New
Moore, F. D.:The effects of hemorrhage on body compositron. N. Engl. J. York, Alan R. Liss, Inc., 1980, p. 77.
Med., 273:561 , 1965. 12, Henderson, L. J.: Blood: A Study in General physiology. New Haven,
Uraian hlasih petubahan komposisi bad.an nanusia d,engdn per- Conn., Yale University, 1928.
darahan uena 500-1000 ml,. Konsep dan jumlah penentuan 13. Hirasawa, H., Kobayashi, H., Tubutu, y., Soeda, K., Ohtake, y., Oda,
pengisian uolume plasma diperhenalhan. Gerakan serentah ga- S., Kobayashi, S., Murotani, N., Odaka, M., and Sato. H: Effect
ratn d.an air keluat" dari sirhulasi dan albumin ke dalam airhulasi of ATP-MgCI, administration on renal function and renal cellular
d.a'am respon tethadap infus 'saline' diperhatihan dan tnahna- metabolism following renal ischemia. Circ. Shock, 11:141, 19g3.
nya dibicarahan dalarn bentuh mihrosirhulasi dan terapi. 14. Hunter, J.: A Treatise on the Blood, Inflammation, and Gun-shot
Wounds. London, John Richardson, 1974, p. 6.
Schuler, J. J., Erve, P. R., and Schumer, W.: Glucocorticoid effect on 15. Kinney, J. M.: A consideration of energy exchange in human trauma.
hepatic carbohydrate metabolism in the endoloxin-shocked monkev. Bull. N.Y. Acad. Med., 36:617, \960.
Ann. Surg., 183:345, 1976. 16. LaNoue, K. F., Mason. A. D., Jr., and Daniels, J. p.: The impairment
Penelitian ini menggambarhan efeh terapi glukokortikoid atas of gluconeogenesis by gram-negative infection. Metabotism, 1Z:606,
helangsungun hidup, atae metabolbme karbohidrat dan atas ka- r 968.
dar nukleotida adenin hati dalam monyet yong disyoh end,o- 17. Lefer, A. M., and Barenholz, Y.: Pancreatic hydrolases and the for-
toksin. Dehsametason natrium fosfat (DMP) yang diberikan mation of a myocardial depressant factor in shock. Am. J. physiol.,.
pad.a waktu tantongan endotohsin atau sampai g0 menit setelah 233:7103.1972.
ini, meninghathan bermakna angka helangsungan hi.dup. End.o- 18. Mclean, A. P. H., and Meakins, J. L.: Nutritional support in sepsis.
tohsin yang diberihan send,irian menyebabhan hipogtikemia Surg. Clin. Norrh Am., 61:681, 1981.
dan lahtihasidemia, yang d.ired.ahan dengan pemberian DMp. 19. Moorc, F. D.: Metabolic Care of the Surgical patient. philadelphia, W.
Endotohsin yang diberikan sendirian menurunkan bermahna B. Saunders Company, 1959.
hadar hatt glukosa-q -fosfat (G6P) , fruhtosa-6 -fosfat (F6p), 20. Moore, F. D., Olesen, K. H., McMurrey, J.D., parker. H. V.. Ball,
fosfoenolpiruvat (PEP), adenosin trifosfat (ATP), adenosin di- M. R., and Boyden, C. M. (Eds.): The Body Ccll Mass and Its
fosfat (ADP) dan glihogen serta ia meninghathan bermahna ka- Supporting Environment: Body Composition in Hcalth and Dis-
dar hati ftuhtosd-1,6-difosfat, laktat dan adenosin monofosfat ease. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1963.
(AMP). Pemberinn DMP padn waktu tantangan end,otohsin 2i. Pearce. F. J.. Wciss, P. R., Miller, J. R., and Drucker, W. R,: Effect
mempertahanhan hadar semua metabolit ini pada atau dehat of hemorrhage and anoxia on hepatic gluconcogenesis and potas-
nilai kontrol sium balance in the rat. J. Trauma.2-l:312. 1983.
HOMEOSTASIS DAN SYOK 35

22. Rackley. C. E., Russel R. O., Rogers, W. J., Mantle, J. A., McDaniel, Progress in Clinical and Biological Research. New york, Alan R.
H. G., and Papapietro, S. E.: Glucose-insulin-potassium adminis- Liss; Inc., 1983, p. 472.
tration in acute myocardial infarction. In Greger, W. P., Coggins, 30. Selye, H.: Thrombohemorrhagic Phenomena. Springfield, Ill., Charles
C. H., Hancock, E. W. (Eds,): Annual Review of Medicine, vol. C Thomas, 1966, p. 9.
33. Palo Alto, Calif., Annual Reviews, Inc., 1982, p. 375. 31. Shires, G. T., Canizaro, P. C., and Carrico, J.: Shock. 1n Schwartz. S.
23. Schuler, J. J., Erve, P. R, and Schumer, W.: Glucocorticoid effect on L,. Shires, G. T., Spencer, F. C., and Storer, E. H. (Eds.):
hepatic carbohydrate metabolism in the endotoxin-shocked mon- Principles of Surgery, 3rd ed. New york, McGraw-Hill, 1079,
key. Ann. Surg.,183:345, 1976. 135.
i.
24. Schumer, W.: Lactic acid as a factor in the production of irreversibility 32. Siegel, J. H.: Relations between circulatory and metabolic changes in
in oligohaemic shock. Nature, 212:1210,1966. sepsis. 1n Greger, W..P., Coggins, C. H., and Hancock, E. W.
25. Schumer, W., and Nyhus, L. M.: Nutritional requirements in shock: (Eds.): Annual Review of Medicine, vol 32. palo Alto, Calif.,
Liver metabolism. 1r Schumer, W., and Nyhus, L. M. (Eds.): Annual Reviews, Inc., 1981, p. 175.
Treatment of Shock. Philadelphia, Lea & Febiger, 1974. 33. Skillman, J. J., Lauler, D. p,, Hickler, R. B., et al.: Hemorrhage in
26. Schumer, W.: Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann. normal man: Effect on renin, cortisol, aldosterone, and irine
Surg., 184:333, 1976. composition. Ann. Surg., 166:865, 1967.
27. Schumer, W.: Hypovolemic Shock.. J.A.M.A., 241:615, 19i9. 34. Yates, A. J. P., Schumer, W., Holtzman, S. F., and Kuttner, R. E.:
28. Schumer, W.: Septic shock. J.A.M.A. ,242:1906,1979. Endotoxin role in peritonitis septic shock in rats. 1r, Schumer, W.,
29. Schumer, W.: Overall cell metabolism. InLefer, A. M., and Schumer, Spitzer, J. J., and Marshall, B. E. (Eds.): Advances in Shock
W. (Eds.): Molecular and Cellular Aspects of Shock and Trauma: Research, vol. 4. New york, Alan R. Liss,.Inc., 19g0, p. 63.
PENATAIAKSAIVAAI\{ CAIRAN
DAN ELEKTROLIT
DONALD S. GANN, MD. . JOSEPHF.AMARAL,M.D.

Selain itu, sifat ini penting dalam perpindahanzat gizi


dan dalam pemisahan senyawa di dalam berbagai ruang-
FISIOLOGI CAIRAN DAN ELEKTROLIT
an jaringan.
Dengan sifat fisiknya yang unik dan rumit, air
sangat diperlukan bagi hampir semua proses fisiologi. Distribusi Cairan Tubuh
Sifat fisikokimia yang membuat air sangat penting Air tubuh total pada manusia dapat dibagi menjadi
mencakup kapasitas pengikatan hidrogen yang besar, dua komponen: Ruang air ekstrasel (CES) terdiri dari
momentum 'dipole' yang tinggi, struktur yang tersusun semua air yang terletak di luar sel dan rtang air intra-
baik, titik didih dan beku yang tinggi serta panas sel, terdiri dari semua air di dalam sel. Ruang ini dipi-
spesifik yang tinggi.l s Sifat ini berasal dari penyebaran
sahkan oleh membrana sel dengan berbagai permeabili-
elektron di dalam molekul air, ion hidrogen memiliki tas. Pemisahan ini menghasilkan berbagai komposisi
sedikit arus positif sedang ion oksigen, dengan pasang- ion dalam tiap ruangan dan juga memungkinkan
an elektron tunggal, memiliki arus negatif. Polaritas ini pengukuran komponen ruang air tubuh. Pengukuran
memungkinkan pengikatan hidrogen yang besar serta ukuran ruangan cairan tubuh dapat dilakukan dengan
momentum 'dipole' yang tinggi. Selain itu, struktur prinsip pengenceran. Prinsip ini didasarkan atas konsep
elektron membuat air kurang dapat terpecah menjadi bahwa suatu senyawa yang menyebar sendiri secara
ion hidrogen dan hidroksil. merata dan melulu dalam ruangan cairan tertentu,
Kapasitas pengikatan hidrogen yang tinggi dari mo- dapat digunakan untuk menentukan volume ruangan
lekul air memungkinkan orientasi pada struktur yang itu (Gambar l), karena
tersusun baik seperti es.1 5 Karena dibutuhkan sejumlah
besar panas untuk menaikan temperatur air 1oC Konsentrasi = jumlah/volume (1)
(panas spesifik), sejumlah besar tenaga dikeluarkan ke-
tika air berevaporasi (menguap). Jadi pengikatan hidro- bila jumlah senyawa yang seharusnya tidak ada dalam
gen yang besar memungkinkan air melakukan peran tubuh, disuntikkan ke darah, konsentrasinya pada ke-
utamanya pada pengaturan temperatur. Ia juga mem- adaan seimbang berhubungan dengan volume ruangan,
buat air penting dalam membentuk struktur tersier melalui hubungan :

makromolekul (seperti protein dan asam nukleat)


Volume = (umlah yang disuntikan jumlah yang
-
dan dalam menyusun molekul amfoter dengan ujung
polar dan nonpolar (seperti lemak) menjadi 'micelle'. dikeluarkan)/konsentrasi keadaan seimbang (2)
Momentum 'dipole' molekul air yang tinggi menye-
Karena jumlah yang diekskresikan biasanya dapat di-
babkan orientasi pada bidang listrik luar sedemikian ru-
abaikan,
pa, sehingga berfungsi seb agai bufer listrik.l s Bila senya-
wa ionik ditempatkan dalam air, moiekul air memben- Volume = jumlah yang disuntikkan/konsentra-
tuk selubung hidrasional di sekitar masing-masing ion, si keadaan stabil \3)
sehingga mengurangi tarikan elektrokimia antar ion.
Karena itu, air akan mempertahankan elektrolit di Ada berbagai senyawa yang memungkinkan pengu-
dalarr larutan dan memungkinkannya bergerak bebas. kuran berbagai ruangan cairan yang menggunakan tek-

.16
HOMEOSTASIS DAN SYOK 35

22. Rackley. C. E., Russel R. O., Rogers, W. J., Mantle, J. A., McDaniel, Progress in Clinical and Biological Research. New york, Alan R.
H. G., and Papapietro, S. E.: Glucose-insulin-potassium adminis- Liss; Inc., 1983, p. 472.
tration in acute myocardial infarction. In Greger, W. p., Coggins, 30. Selye, H.: Thrombohemorrhagic Phenomena. Springfield, Ill., Charles
C. H., Hancock, E. W. (Eds,): Annual Review of Medicine, vol. C Thomas, 1966, p. 9.
33. Palo Alto, Calif., Annual Reviews, Inc., 1982, p. 375. 31. Shires, G. T., Canizaro, P. C., and Carrico, J.: Shock. 1n Schwartz. S.
23. Schuler, J. J., Eroe, P. R, and Schumer, W.: Glucocorticoid effect on L,. Shires, G. T., Spencer, F. C., and Storer, E. H. (Eds.):
hepatic carbohydrate metabolism in the endotoxin-shocked mon- Principles of Surgery, 3rd ed. New york, McGraw-Hill,
key. Ann. Surg.,183:345, 1976. 135.
1979, i.
24. Schumer, W.: Lactic acid as a factor in the production of irreversibility 32. Siegel, J. H.: Relations between circulatory and metabolic changes in
in oligohaemic shock. Nature, 212:1210, 1966. sepsis. 1n Greger, W..P., Coggins, C. H., and Hancock, E. W.
25. Schumer, W., and Nyhus, L. M.: Nutritional requirements in shock: (Eds.): Annual Review of Medicine, vol 32. palo Alto, Calif.,
Liver metabolism. 1n Schumer, W., and Nyhus, L. M. (Eds.): Annual Reviews, Inc., 1981, p. 175.
Treatment of Shock. Philadelphia, Lea & Febiger, 1974. 33. Skillman, J. J., Lauler, D. p., Hlckler, R. B., et al.: Hemorrhage in
26. Schumer, W.: Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann. normal man: Effect on renin, cortisol, aldosterone, and irine
Surg.. /84:333.1976. composition. Ann. Surg., 166:865, 7967.
27. Schumer, W.: Hypovolemic Shock. J.A.M.A., 241:615, 19i-9. 34. Yates, A. J. P., Schumer, W., Holtzman, S. F., and Kuttner, R. E.:
28. Schumer, W.: Septic shock. J.A.M.A. ,242:1906, 19i9. Endotoxin role in peritonitis septic shock in rats. 1l, Schumer, W.,
29. Schumer, W.: Overall cell metabolism. In Lefer, A. M., and Schumer, Spitzer, J. J., and Marshall, B. E. (Eds.): Advances in Shock
W. (Eds.): Molecular and Cellular Aspects of Shock and Trauma: Research, vol. 4. New york, Alan R. Liss, Inc., 19g0, p. 63.
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 37

KURVA LINTASAN PERTAMA

-a
t'T
crn't
)l

KU RVA KESE IM BAATGA,N ATAU'PENGHANYUTAN"

C' 'Qr1-V +C2e-rt' + C!(-rrr +X

L.} -
C*. \'\
\\\
\ KU R VA PE LU RU HAN BI OLOG I
\
Linear 1 (iam)

x.'* Linear 1 (hari)

WAKTU LINEAR +
Gambar 1. Prinsip pmgenceran isotop. Kurva mengikuti mode diperlihatkan bagi pmgenceran bn dalam komponen air tubuh yang
dianwti beberapa waktu, Kurva dibagi meniadi tiga bagian yong berdekatan. Yang pertama adaloh "linUsan pertama" melalui ian-
tung dan paru-paru, mencerminkan rumus yang digunakan untuk pengttkuran curah iantun!. Ked,rc adalah lereng mmurun (dari
puncak bertariasi menurut unsur), mencerminkan iumlah seri lereng, ditentukan oleh kecepatan mernbrarw pembatas kecepatan dan
kecepatan aliran. Bagian akhir dai,kuna afolah eksponensial tunggal yang menuniukkan waktu paruh biologi unsr di dalam
tttbuh. Rumus matenwtik dibeikan untuk tiap baginn kurva. (Dai Moore, F.D.: f. Parenteral Enteral Nutision,4:227, 1980.)

cEs crs

R8C
PLASMA

cES !nu lin

Sukrosa
Gambar 2. Senyawa yang digunakan untuk mmgukur ruangan
Manitol
cairan tubuh. (Dari Wnter, R.h/,: Regulation of rnrmal water
and electrolyte metabolism. In The Body Fluids in pediatrics.
sor Boston, Little, Brown and Company, 1973, hlm. 97)
8r
ct CES = Cairan ekstraselular
io CIS = Cairan intraselular
sct{
T8W Dzo

THO

Antipirin

rsF Jari ngan


mo i kat

cEs cts
BUKU AJARBEDAH BAGIAN I
nik pengenceran yang sudah dikenal (Gambar 2). 52% pad,a pria dan 4'lVo pada wanita. Hbl ini disebab-
Dari semua ruangan, air tubuh total (TBW) yang diukur kan karena berkuiangnya air intrasel yang berhubung-
paling tepat. Sebaliknya, air intrasel tidak dapat diukur an dengan berkurangnya massa otot.
dengan teknik ini secara langsung karena tidak ada se-
nyawa yang dapat menyebar sendiri dalam ruang intra-
sel. Akibatnya, air intrasel dihitung sebagai perbedaan AIR EKSTRASEL
anIaru air tubuh total dan air ektrasel. Banyak senyawa yang tersedia untuk mengukur
volume air ekstrasel, dan hasil perhitungan besar ruang-
AIR TUBUH TOTAL an ini tergartung sebagian pada metode penentuan
Semua ruangan cairan pada tubuh, bervariasi menu- yang digunakan. Pengukuran CES dengan molekul
rut umur, jenis kelamin, sosok tubuh, aktivitas fisik, besar seperti insulin, manitol, atau sukrosa tampaknya
penyakit dan keadaan dehidrasi. Air tubuh total di- kurang menyatakan ukuran ruangan CES karena difu-
ukur dengan deuterium oksida atau air tritiasi. Pada si molekul yang besar berjalan lebih lambat ke ruang
pria dewasa normal, TBW 60% berat tubuh; pada non-sel. Ruang air ekstrasel lS-t'7% berat tubuh
wanita dewasa normal, 50% (Tabel 1). Jaringan lemak biasanya ditemukan dengan metode-metode tersebut.
mengandung sangat sedikit air intrasel, sedang otot Pengukuran CES dengan molekul kecil seperti r s SO+,
rangka merupakan salah satu yang paling banyak me- 82BR dan z+Na tampaknya terlalu
berlebihan dalam
ngandung air dari semua jaringan (Tabel 2). Akibatnya, menentukan besar ruangan CES karena kemampuan
wanita dengan massa jaringan lemak yang lebih besar molekul ini untuk berdifusi ke sel. Biasanya ditemukan
dan massa otot yang lebih kecil daripada pria, memili- ukuran ruang air ekstrasel sebesar 2l-27% berat tubuh
ki TBW lebih kecil. Juga, TBW atlet lebih besar daripa- bila digunakan metode ini. Pada umumnya, CES
da individu nonatlet, TBW orang muda usia lebih besar dianggap sebesar'20%beraI tubuh dan 40%TBW.
daripada orang tua dan TBW individu yang kurus lebih
Air ekstrasel dapat dibagi menjadi plasma dan cair-
besar Caripada yang gemuk (Gambar 3). Perubahan ini
an interstisial (SFi. Volume plasma (PV) dapat diukur
juga berlaku untuk ruangan CES dan ICW.
dengan zat warna biru Evan atau albumin radioyodina-
Total air tubuh sebagai persentase berat tubuh, ber- si. Besarnya 5 -6% berat tubuh dan 20% volume cairan
kurang bersama dengan penambahan umur (Tabel 1). ekstrasel. Volume plasma tidak sebanding dengan vol-
Neonatus memiliki persentase air tertinggi, dengan me darah, yang merupakan gabungan volume plasmit
75-80% berat tubuh berupa air. Selama beberapa bu- dan massa eritrosit (RCM) Massa eritrosit dapat diten-
lan pertama setelah lahir, persentase ini berkurang baik tukan dengan menggunakan eritrosit (RBC) ditandai
pada wanita maupun pria, menjadi 65%. Persentase air kromiunr, zat besi dan fosfor. Ia terdiri dari 3% berat
tubuh total tetap 65% baik pada anak lakilaki atau pe- tubuh pada pria dan 2% pada wanita. Volume total da-
rempuan sampai pubertas, sampai mulainya pola dewa- rah (TBV) dapat dihitung baik dengan menambah mas_
sa. Selama usia bertambah, TBW berkurang menjadi sa RBC yang diukur secara terpisah dan volume plasma

TABEL I. Air Tubuh Total Sebagai Fungsi Usia dan TABEL 2. Distribusi Air dalam Jaringan pada Prin 70 kg*
.lenis Kelamin*
Air Berat Tubuh Litet Air
(V"1 @) pada 70 kg
Air Tubuh (% Bent Tubuh)
Umur Pria Kulit 12 18 9,0'1
Otot t2,6 4 r,7 22,10
0- I hari 79 Rarrgka 22 15,9 2,45
1-30 hari 75,7 Otak 74,8 1n 1,0s
1-12 bulan 64,5 Hati 68,3 )1 1,03
1-10 trhun 6t,'7 .lantung 7q) 0,5 0,28
10-16 tahun 58,9 5't ,3 Paru-palu 79,0 o7 0,39
17-39 tahun 6 0,6 5 0,2 Ginial 82,7 0,4 0,2s
40 59 tahun 54,'l 46,7 Limpa 75,8 0.2 {),1 0
60 tahun kc atas s 1,5 45,5 Darah 83,0 8.0 4,6s
Usus 71,5 1,0 0,94
*Data diperoleh dari Edclman, 1.S., dan Leibman, J : Am. J. .laringan le mak 1 0,0 + 10,0 o,10
Met!.. 27:256,1959; and ilriis-Hansen, B.: Pediatrics, 28:169,
196 1. *Dari Skelcton. II.: Arclr. lntcrn. Mcd.. 40:14(). 1927
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN EL E KTROLIT 39

diukur paling kurang tepat. Pada orang dewasa nor-


mal, CIS membentuk 30-40% berat badan (BB) dan
55-60% TBW. Seperti terlihat sebelumnya, makin be-
sar jumlah jaringan lemak, makin kecil ukuran CIS.
Ringkasnya, TBW pada pria dewasa dengan berat 70
z
z""X kg sebesar 42liter an (60% BB). CES 14liter (20%BB)
dan CIS 28 liter (4OVoBB). Volume darah total seban-
o o\, ding dengan 6 litet (8% BB) dan 4 liter volume plasma
dl
F (5% BB). -Volume ISF sebanding dengan 10,5 liter
< ,ro
tr (15% BB), dengan 9,5 liter fungsional sedang I liter
uJ
d)
transel. Volume sel darah menh2L(3%BB).
;R

LEMAK Komposisi Elektrolit Ruangan Cairan


Elektrolit dalam tubuh bervariasi dari garam anor-
ganik sederhana berupa kalium, kalsium dan magnesi-
um, sampai molekul organik kompleks. Seperti air, se-
nyawa ini terpecah menjadi ion bermuatan negatif
I I I I I I I (anion) dan ion bermuatan positif (kation). Kation uta-
60 70 €0 90 100 tr0 t20 ma adalah natrium dan kalium, sedang anion utama
BERAT BADAN TOTAL Ks. adaLah klorida dan bikarbonaf. Walaupun jumlah abso-
lut ion khusus dalam tubuh hanya dapat diukur dengan
Gambar 3. Hubungan terbalik antara air ubuh total dan lemak analisis mayat, namun jumlah total ion yang dapat di
tttbuh total. (Dari Wkinson A.W.: Body Fluids in Surgery,. pertukarkan dapat diukur dengan menggunakan prinsip
ed. 4. New York, Churchill Livingstone, 1973, hlm. 5.) pengenceran. Jumlah total ion yang dapat dipertukar-
kan menunjuk bagian jumlah total yang tersedia untuk
pertukaran dan keseimbangan dengan bentuk senyawa
ditandai. Pada natrium, natrium total yang dapat di-
atau dengan mengukur hematokrit vena (VH) dan salah
pertukarkan tidak setara dengan natrium tubuh total
satu dari kedua komponen volume darah.
karena sejumlah besar (1000 mEq) terdapat dalam ben-
tuk yang tak dapat dipertukarkan. Sebaliknya, kalium
RCM
TBV= ---'- x 100
PV total yang dapat dipertukarkan dan kalium tubuh total
x 100 (4)
setaia karena hampir semua kalium tubuh dapat diper-
VH IOO - VH
tukarkan (kurang dari 0,5% tidak dapat dipertukarkan).
Dengan variasi permeabilitas dan mekanisme trans-
por aktif di dalam membrana sel yang memisahkan
Volume darah terdiri dari 8% berat tubuh pada pria dan
ruangan cairan, berbagai ruang cairan memiliki kompo-
7% pada wanita.
Ruangan ISF sebesar 15% berat tubuh dan 80% sisi ion yang berbeda. Natrium adalah kation ektrasel
CES. Ia terdiri dari ruang fungsional yang cepat seim- utama, sedang kalium adalahkution intrasel utama (Ta-
bang antara sel dan membrana kapiler, ,.rtu ,rung yung bel 3). Juga klorida dan bikarbonatmerupakan anion
ekstrasel utama, sedang fosfat organik dar, anorganik
lambat atau tidak seimbang, yang dibentuk sekresi
epitel, air jaringan ikat, cairan ruang sendi, dan cairan serta protein merupakan anion intrasel utama. Karena
cerebrospinal (CCS), "cairan transel". Harus diingat hubungan dominan ini, CES berhubungan langsung
bahwa ruang transel tidak seimbang dengan "ruang ke- dengan natrium tubuh total (atau natrium yang dapat
tiga" (Lihat "Keseimbangan Cairan dan Elektrolit: dipertukarkan, Na. ), CIS berhubungan langsung
Pengeluaran sebanding Pemasukan" pada akhir bab dengan kalium tubuh total (atau kalium yang dapat
ini). ISF fungsional membentuk 90% dari total ISF dan dipertukarkan, Ke) dan air tubuh total berhubungan
ruang transel membentuk l0% ISF total. langsung dengan jumlah natrium tubuh total dan kali
um tubuh total.

AIR INTRASEL
Karena air intrasel hanya dapat dihitung sebagai per-
Nae Ke
= (s)
bedaan antara TBW dan CES, CIS adalah ruang yang CES CIS
40 BUKA AJAR BEDAH BAGIAN 1

TABEL 3. Kornposisi Elektrolit Ruangan Cairan Tuhuh*

Cairan Inhasel
Cairan (Oto0 Kandungan Total Dapat
Serum Serum Air Interstisial (mEq./liter kg. Tubuh Total Dipertukarkan
Elektrolit (mEq./liter) (mEq./liter) (mEq./liter) Hzo) (mEq./kg.) (mEqJke.)
Kation
Natrium (Na+) r42 152,7 145 i10 58 4r,0
Kalium (K)^ 4 4,3 4 1s5 s 3,8 52,8
Kalsium (Ca'). 5 5,4 3,3 900
Magnesium (Mg") 2 )) 26 30,0 10
Jumlah kation 153 16s t49 19s
Anion
Klorida (Cl-) 1,02 r09,7 lt4 !2 JJ JJ
Bikarbonat (HCO3) 26 28 31 i8 12,7 12,7
Fosfat (HPO+) 2 ')) q5 576
Sulfat (SOa) 1 1,1 20
Asam organik 6 6J
Protein 16 L7 ,2 5S
Jumlah anion 1s3 16s t4s 180+
*Diambil dari: Maxwell, M.H., Kleeman, C.R. Clinical of Fluid and Electrolyte Metabolism, ed. 3, New YorK, McGrawhili,
19S0,
Bab 1 dan 8 ; Ruch TC dan Patton, H.D. Physiology and Biophysics, vol 2. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 197 4 , p. 460;
dan Edelman, I.S., dan Leibman, J.: Am. J. Med., 27:259,1959.

Dalam ruangan cairan khusus, jumlah kation harus AWAL KESEIMBANGAN


seimbang dengan jumlah anion (prinsip netralitn
listrik). Selain ion yang mudah diukur seperti natrium,
kalium, dan klorida, peranan protein juga harus diper-
5 Prot -
hatikan. Pada pH fisiologi, protein ada sebagai anion. 6 Na+
Pada plasma, protein membentuk anion l0 mEq per 9 Na+
liter plasma. Akibatnya pada plasma, jumlah klorida
dan bikarbonat ditambah l0 sama dengan natrium
6 Cr-
n 3 mEq per liter (peranan kalium, magnesium dan 4 C]-
kalsium cukup kecil untuk diabaikan).
Sebaliknya, konsentrasi ion tertentu melintasi dua
Gambar 4. Keseimbangan Gibbs-Donnant .
ruang cairan, tidak perlu sama dan neutralisasi listrik
tidak perlu dipertahankan. Ini akibat perbedaan per-
meabilitas membrana sel. Pada kasus ISF dan plasma,
neutralisasi listrik dipertahankan melalui membrana meabilitas selektif dan sifat transpor membrana ini.
kapiler, tetapi konsentrasi ion pada kedua sisi mem- Walaupun neutralisasi listrik dipertahankan di dalam
barana kapiler berbeda. Ini terjadi karena membrana ISF dan di dalam CIS, namun perbedaan potensial
kapiler permeabel bebas bagi semua ion kecuali prote- listrik akan dibentuk melintasi membrana sel. Pada sel
in. Karena protein tidak dapat masuk ke ruang inter- otot rangka, potensial membrana -90 milivolt (mV);
stisial dari plasma, maka harus ada lebih banyak anion pada sel sartf -79 mV dan pada sel hati -50 mvl 4.
nonprotein pada ISF daripada di plasma. Ini mencip- Potensial listrik mendorong gerak kation ke dalam dan
takan perbedaan konsentrasi yang membantu pergerak- anion ke luar sel. Sebaliknya perbedaan konsentrasi
an anion yang dapat berdifusi keluar interstisium. membantu gerak natrium dan klorida ke sel serta gerak
Karena kation harus mengikutinya, kenaikan konsen- kation ke dalam dan anion ke luar sel. Sebaliknya
trasi kation dalam plasma akan mendorong gerak perbedaan konsentrasi membantu gerak natrium dan
kation kembali ke interstisium bersama dengan anion klorida ke sel serta gerak kalium ke luar sel. Karena
difus tersebut, Jadi akan dicapai keseimbangan /kese- gerak klorida dan kalium melalui membrana sel lebih
imbangan Gibb-Donnan), tempat konsentrasi kation cepat dari gerak natrium dan karena anion utama yang
dalam plasma meningkat dan konsentrasi anion yang dapat berdifusi pada sel adalah klorida dan natrium
dapat berdifusi dalam plasma berkurang (Gambar 4) bikarbonat, maka natrium meningkat di dalam sel dan
Keadaan di membrana sel lebih rumit karena kom- kalium berkurang. Untuk mempertahankan netralitas
posisi ion yang sangat berbeda dibentuk oleh sifat per- listrik dalam sel, natrium harus dipompa keluar dari sel
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN E LE KTROL IT 41

dan kalium dipompa ke dalam sel. Ini dilakukan mela-


lui Na*-K* ATPase tergantung magnesium, yang ter-
ikat membrana plasma, yang mempompa tiga ion na-
trium keluar dalam pertukaran bagi dua ion kalium.

Gerak Air di Antaro Air Intrasel


dan Ekstrasel: Osmosis
Membrana sel permeabel bebas bagi air, sehingga
jumlah air dalam ruangan tertentu ditentukan oleh
jumlah partikel osmotik aktif yang terbatas pada ruang-
an tersebut. Karena tekanan osmosis menggerakkan zz
oo
air dari daerah dengan osmolalitas rendah ke daerah trz
dengan osmolalitas tinggi, maka osmolalitas ekstrasel v
dan intrasel harus sebanding (Gambar 5). Karena itu,
osmosis adalah tenaga utama untuk membentuk
volume air ruangan intrasel. Jadi bila osmolalitas ECW
berkurang (misal, pengeluaran natrium), air bergerak
ke sel. Sehingga diperoleh keseimbangan yang baru,
dengan osmolalitas berkurang dan seimbang pada
semua ruangan cairan. Sebaliknya juga berlaku bagi
peningkatan osmolalitas ruangan khusus. Perlu disadari
bahwa osmolalitas antara CES dan CIS dapat seim-
bang dengan pergerakat air dan bukan oleh gerak
solut, karena membrana sel tidak permeabel bagi osmo-
lalitas solut aktif. Jadi bila natrium tanpa air ditambah-
kan pada CES, osmolaltas CES'dan CIS bertambah
ketika air bergerak dari ICW ke CES karena membrana Gambar 5. Gamblegrum yang membandingkan osmolalitas in-
sel relatif tak permeabel bagi natrium. Sebaliknya, trasel dan ekstrasei. Sebagai hasil keseimbangan Gibbs'Donnan,
solut dapat berjalan bebas melalui membrana kapiler. iumlah seluruh kation dan anion berbeda unfiik masing-masing
-ruangan
dan iumlah seluruh ion sama pada nap ritbnsan, akibat
Jadi osmolalitas plasma dan ISF dapat diseimbangkan
kes eimbangan o smosis. (D ai Gamble J. L.,: . Chemical Anatomy
oleh gerakan solut dan air. Phyiology and Pathology of Extracellular Fluid. Cambidge,
Osmolalitas larutan adalah jumlah partikel yang ada Mass., Harvard University Press, 1964.)
per liter air (mOsm per liter). Tetapi hanya 93% volu-
me plasma merupakan air. Selain itu, semua solut da-
lam plasma mungkin tidak berdisosiasi lengkap. Karena
itu, osmolalitas larutan tidak sama dengan osmolalitas
Osmolalitas garam plasma= 1,88[Na"] p+
atau solut efektif. Osmolalitas plasma dinyatakan se- (7)
bagai mOsm per kg air dan diukur dengan penurunan 0.r2 [Nu'] p =2 [Na'] p
titik beku. Osmolalitas plasma juga dapat ditentukan
dari konsentrasi masing'masing solut dalam plasma.
Karena glukosa normalnya kurang dari 5 mOsm per
Agen osmotik utama dalam plasma adalah garam,
glukosa dan ureum. Natrium klorida berdisosiasi men- kg dan urea adalah solut osmotik tidak efektif karena
jadi 1,75% partikel osmotik aktif dalam air plasma. Ka- mudah berdifusi melalui membrana sel, maka osmolali
tas efektif plasma hampir mendekati osmolalitas garam
rena plasma terdiri dari 93% air, konsentrasi garam na'
plasma, misalnya 2[Na-] p. Tetapi selama hiperglise-
trium terhadap osmolalitas piasma, adalah :
mia atau uremia, peran glukosa dan urea terhadap
osmolalitas efektif plasma, juga harus dipertimbang-
(1,1s 10,93) x [Nat] p = 1,88 [Nu.] p (6) kan. Glukosa dan urea adalah molekui yang tak dapat
berdisosiasi. Karena itu, peran osmotiknya sebanding
dengan molaritasnya. Karena kedua solut ini biasanya
Dukungan osmolalitas semua garam lain dalam plas- dinyatakan dalam miligram per desiliter, maka perta-
ma sekitar 17 mOsm per kg, yang sebanding dengan ma-tama harus dirubah menjadi miligram per liter.
0.1 2 [Na*l p24 J adi : T'otal osmolalitas plasnta adalah :
PENATALAK SANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 43

interstisial (Pi). (2) teknnan onkptik koloid kapiler Jalur normal pengeluaran air meliputi pengeluuan
(nt) dan interstisial (ni);(:) permeabilitas (k) dan dirasqkan (dapat diukur) melalui urina, feses dan ke-
daerah (A) mernbrana kapiler. Karena tekanan yang ringat, sedang pengeluaran tidak dirasalcnr? (tidak dapat
menimbulkan gerak cairan keluar dari kapiler adalah diukur) melalui penguapan air melewati paru-paru
Pc dan ni, dan tekanan yang menyebabkan cairan dan difusi air melalui kulit (Tabel 4). Walaupun penge-
bergerak ke kapiler adalah Pi dan ttc, aliran bersih luaran air tidak dirasakan relatif tidak berubah, namun
cairan ditentukan dengan rumus : jumlah pengeluaran air per hari melalui jalur dirasakan
F = kA[(Pc - Pi) (nc zril =
bervariasi sesuai temperatur tubuh, temperatur ling-
- - kungan, aktivitas dan konsumsi cairan per hari. Sebagai
kA (Pc + zri) - (Pi + rc) (10)
contoh, pada kondisi lingkungan normal dan aktivitas
normal, hanya 100 ml air dikeluarkan setiap hari me-
Bila F positif, tekanan memungkinkan filtrasi; bila F
lalui keringat; pada kerja keras dan temperatur ling-
negatif, tekanan memungkinkan penyerapan ulang.
kungan yang tinggi, pengeluaran meningkat sampai
1.500 ml. Di antara berbagai jalur pengeluaran air,
hanya yang melalui ginjal yang dapat dikontrol dengan
PENGATURAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT baik untuk mengimbangi pemasukan yang berlebihan
atau pengeluaran air yang berlebihan. Pada keadaan
Keseimbangan Cairan dan E le ktrolit : pemasukan air yang kurang atau pengeluaran ekstra-
Pen geluaran Sebanding P em.asukan renal yang berlebihan, pengeluaran air melalui ginjal
dapat berkurang sampai 300 ml per hari. Sebaliknya,
Jadi keseimbangan cairan dan elektrolit dapat diper- selama pemasukan air yang berlebihan atau pengeluar-
tahankan, pengeluaran air dan elektrolit harus sama an ektrarenal yang sedikit, pengeluaran air melalui
dengan pemasukan. Bila pemasukan melebihi penge- ginjal dapat bertambah sampai 1500 ml per jam.
luaran, maka penimbunan air atau elektrolit disebut Penduduk Amerika r ata-r atavnengkonsumsi 6- I 5 g
keseimbangan positif. Sebaliknya bila pengeluaran garam (NaCl) per hari. Karena 58 mg NaCl sebanding
melebihi pemasukan, maka pengurangan air dan elek- dengan I mEq Na* dan I mEq Cl*, penggunaan na-
trolit disebut keseimbangan nqatif. Pada sebagian trium sehari-hari bewariasi dari 100-260 mEq per
besar keadaan, pengeluaran dan pemasukan diseim- hari. Bila penggunaan garam meja diabaikan, maka
bangkan oleh interaksi sistem neuroendokrin, sistem konsumsi natrium klorida dapat dikurangi ke 4 g atau
sirkulasi dan ginjal. 70 mEq Na' per hari. Bila penggunaan garam dalam
Dua pertiga pengambilan air melalui mulut dalam masakan juga ditiadakan, maka konsumsi natrium klo-
bentuk cairan, dan sepertiga dalam bentuk padat rida dapat lebih dikurangi ke 3 g per hari atau 50 mEq
(Tabel 4). Sejumlah kecil air (5-15%) juga disintesis Na* per hari. Akhirnya, diet terapi 2 g natrium klorida
setiap hari dalam tubuh melalui oksidasi makanan. dapat mengurangi konsumsi natrium 35 mEq per
Sebagai contoh, satu liter air terbentuk per kilogram hati.27
lemak yang dimetabolisme. Untuk mempertahankan keseimbangan, semua natri
um yang dicerna harus dikeluarkan. Pengeluaran air ti-
dak dirasakan melalui paru-paru dan kulit, bebas garam.
TABEL 4, Keseimbangan Kalium dan Natrium Jadi satu-satunya jalur penting untuk pengeluaran
pada Pria dengan Berat Rata-rata 70 kg natrium pada keadaan normal melalui cairan usus,
urina dan keringat (Tabel 4). Pada keadaan normal,
Afu Natrium Kalium
(ml/hari) (mEq/hari) (mEq/hari) hanya 20 mEq natrium yang dikeluarkan melalui usus.
Tetapi jumlah ini dapat berkurang menjadi nol dengan
Pemasukan penyumbatan atau meningkat menjadi 200 mEq per
Cairan 800- l5 00 5 0- 100 s 0-80 jam bila ada diare parah. pengeluaran natrium melalui
Padat s 00-700
keringat individu 15 mEq per liter, tetapi pada individu
Oksidasi 1s 0- 2s0
Pengeluaran
yang hidup di daerah panas, dapat meningkat menjadi
Dirasakan 60 mEq per liter. Karena kecil pengeluaran natrium
Urina 800- 1500 10-90 s0 80 pada keadaan normal melalui cairan usus dan ke-
Usus 0-2s0 0-20 Jumlah renik ringat, maka kontrol keseimbangan natrium sangat
Keringat 0r100 10-60 0- 10
bergantung pada ginjal. Pada keadaan konsumsi yang
Tidak dirasakan
Paru-paru 250-350 0 0
rendah atau pengeluaran ektrarenal yang terlalu besar
Kuiit 2s0-3s0 0 0 (keseimbangan natrium negatif), ekskresi natrium dari
ginjal dapat berkurang hampir no1.
44 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Di antara pasien bedah, sumber tambahan kehilang- mothorax tegangan, tamponade jantung, sirosis) dapat
an air dan elektrolit harus.diperhatikan; ruang ketiga. menyebabkan volume sirkulasi efektif kurang daripada
Ruang ketiga akibat trauma, peradangan atau iskemia volume total sirkulasi. Karirna keseimbang menurut
dan menunjukkan adanya cairan disekuestrasi ekstrasel. hipotesis Starling, volume total sirkulasi-- dan karena
Besarnya sebanding dengan keparahan cedera. Karena itu, volume sirkulasi efektif--berkurang bila ada pe-
cairan dan elektrolit dalam ruang ketiga berasal dari ngeluaran protein plasma. Pada sirosis, konsentrasi
cairan ekstrasel fungsional, maka kenaikan ukuran protein plasma berkurang karena kurangnya sintesis al-
ruang ketiga akan mengurangi volume cairan ekstrasel bumin, dan pada sindroma nefrotik, berkurang karena
fungsional. Selain itu, cairan yang berkumpul dalam keluarnya albumin. Pada keadaan terakhir, volume sir-
ruang ketiga, sebanding dengan komposisi elektrolit kulasi efektif berkurang walaupun jumlah air ektrasel
cairan ekstrasel. Jadi untuk tiap liter cairan ruang keti- meningkat. Perubahan permeabilitas kapiler juga akan
ga yang dikeluarkan, akan hilang sekitar 150 mEq na- merubah keseimbangan pada daerah kapiler. Pada pem-
trium, 112 mEq klorida dan 4,6 mEq kalium dari cair- bentukan ruang ketiga (luka dan sepsis jaringan), cair-
an ekstrasel fungsional. Karena volume ruang ketiga an dikeluarkan dalam jaringan dan walaupun volume
berbanding langsung dengan keparahan luka, maka tin- ekstrasel sama atau meningkat, volume sirkulasi efektif
dakan operasi ringan seperti apendektomi, disertai se- tetap menurun.
kuestrasi cairan yang lebih sedikit daripada tindakan Isyarat eferen baroreseptor bertekanan tinggi dalam
operasi.besar seperti pemotongan abdomen yang luas arteria carotis dan aorta, serta dari reseptor regangan
dan retroperitoneal. Pengeluaran paling banyak dari tekanan rendah dalam atrium, mengeluarkan pengham-
ruang ketiga terjadi setelah luka bakar yang luas dan bat tonik terhadap pengeluaran beberapa hormon dan
sepsis umum. aktivitas susunan saraf autonom. Bila volume sirkulasi
efektif menurun, baroreseptor dan aktivitas reseptor
regangan berkurang, sehingga mengeluarkan pengham-
Kontrol Neuroendokrin atas Fungsi Ginial bat tonik sistem neuroendokrin. Hal ini menyebab-
kan kenaikan sekresi hormon adrenokortikotropik
Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit serta (ACTH), vasopresin, beta-endorfin dan hormon per-
fungsi ginjal terjadi setelah luka akut, pada'kebanyakan tumbuhan melalui jalan sentral serta menaikan sekresi
proses penyakit dan sebagai hasil variasi harian masuk- epinefrin, renin, dan glukagon melalui Jaras saraf
an dan pengeluaran. Setelah luka dan penyakit, derajat autonom perifer. Respon ini menimbulkan perubahan
perubahan tergantung (sebagian) atas keparahan luka neuroendokrin, termasuk (l) rangung pembentukan
atau penyakit, atas kualitas dan jumlah cairan yang di- angiotensin oleh renin, (2) rangsang sekresi aldosteron
gantikan, atas umur pasien, atas penyakit yang telah oleh angiotensin II dan ACTH, (3) rangsang sekresi
ada, atas pengobatan bersamaan, dan atas obat anestesi kortisol oleh ACTH, dan (4) hambatan sekresi insulin
yang digunakan. Baik volume maupun komposisi cairan oleh epinefrin.
tubuh diukur pada daerah reseptor khusus dan isyarat Perubahan volume sirkulasi efektif juga diindera
dari reseptor ini dikirim melalui efektor sistem neuro- oleh reseptor regangan dalam komplek juktaglomerulus
endokrin menjadi perubahan penanganan air serta elek- di ginjal. Aktivasi reseptor regangan ini oleh pengurang-
trolit ginjal. an volume sirkulasi, merangsang sekresi renin, sehingga
membentuk angiotensin serta sekresi aldosteron.
Karena volume cairan ektrasel sebanding terhadap
RANGSANGAN DAN RESPON
natrium tubuh total, maka penurunan natrium tubuh
Volume cairan ekstrasel itu sendiri tidak terpantau total disertai dengan pengurangan cairan ekstrasel. Se-
oleh tubuh. Namun volume sirkulasi efektif dimantau baliknya, kenaikan total natrium tubuh disertai dengan
oleh baroreseptor atrium dan ginjal serta oleh reseptor kenaikan cairan ekstrasel. Kekecualian termuka menca-
regangan arteri. Bagi baroreseptor arteri, isyarat pemu- kup makan garam melebihi air bebas dan ekskresi air
lainya tekanan arteri dan kecepatan perubahannya. bebas dalam keadaan kelebihan natrium. Jadi peman-
Untuk reseptor regangan atrium, isyarat pemulainya tauan natrium tubuh total merupakan mekanisme tam-
volume atrium dan kecepatan perubahannya. bahan, yang bisa mengatur volume cairan ekstrasel.
Walaupun volume sirkulasi efektif biasanya berhu- Namun natrium tubuh total itu sendiri tidak dapat
bungan langsung dengan air ekstrasel, namun volume diukur. Malahan konsentrasi natrium (klorida) dalam
sirkulasi hanya efektif sampai batas tertentu, yang cairan tubulus ginjal dievaluasi oleh macula de,nsa
dapat diindra reseptor tersgbut. Kegagalan pompa aparatus juktaglomerulus ginjal. Bila jumlah natrium
(payah jantung kongestif) atau sekuestrasi sebagian (atau klorida) yang dibawa ke macula densa berkuraqg,
volume sirkulasi di belakahg penyumbatan , (pneu- maka macula densa menjadi aktif, sehingga menye-
PE NATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 45

babkan pengeluaran renin dan pembentukan angioten- dan kenaikan kalium intrasel berhubungan dengan
sin serta sekresi aldosteron. Natrium klorida yang di- kenaikan kalium plasma karena kalium keluar dari sel.
bawa ke macula densa dapat berkurang pada keadaan Namun membrana sel tidak permeabel bebas oleh kali-
keadaan, seperti (l) berkurangnya konsentrasi natrium um keluar dari sel. Namun membrana sel tidak per-
dan klorida dalam plasma, (2) berkurangnya kecepatan meabel bebas oleh kalium dan volume plasma dianggap
filtrasi glomerulus, dan (3) kenaikan penyerapan ulang lebih kecil daripada sel (5 liter terhadap 28 liter).
tubulus proximalis bagi filtrat. Namun keadaan-keada- Karena itu perubahan konsentrasi kalium plasma dan
an ini dapat timbul bergantian sedemikian rupa, se- intrasel tidak sebanding ataupun tidak seimbang. Bila
hingga saling menutupi. Sebagai contoh, selama hidrasi konsumsi kalium ineningkat, maka konsentrasi kalium
berlebihan dengan larutan garam hipotonik, penu- plasma maupun intrasel bertambah. Namun jumlah
runan konsentrasi natrium plasma tertutup oleh ke- absolut kalium lebih besar di dalam sel, kenaikan se-
naikan filtrasi glomerulus dan penurunan reabsorpsi banding lebih sedikit daripada di plasma. Sebaliknya
proksimal bagi filtrat. bila kalium dikeluarkan, maka penurunan sebanding
Dalam pengaturan volume cairan ekstrasel dan kon- lebih besar dalam plasma daripada sel, walaupun demi-
sentrasi natrium serum, sama pentingnya pemantauan kian jumlah pengeluaran seluruhnya lebih besar pada
osmolalitas plasma. Perubahan osmolalitas ditangkap sel. Penurunan konsentrasi relatif kalium intrasel dan
oleh osmoreseptor di dalam SSP (di dekat ventrikel ektrasel penting dalam menentukan eksitasi saraf dan
hypothalamus) dan oleh osmoresepttor ekstraserebral otot.
dalam hati. Osmoreseptor sentral sensitf terhadap kon- Selain itu pada beberapa keadaan, konsentrasi kali-
sentrasi natrium, tetapi tidak secara langsung terhadap um plasma tidak bervariasi sesuai dengan simpanan
tonisitas. Osmoreseptor ekstraserebral tampaknya intrasel. Perubahan pH plasma, perubahan sekresi
sensitif terhadap tonisitas. Osmoreseptor ekstraserebral insulin dan katekolamin, pemecahan sel dan penyakit
tampaknya sensitif terhadap glukosa dan mungkin ju- menahun, semuanya merangsang perubahan konsentra-
ga terhadap solut lain. Kenaikan aktivitas osmolalitas si kalium plasma yang mungkin berlawanan dengan
reseptor ini menyebabkan sekresi vasopresor dan rang- simpanan kalium intrasel. Kenyataannya konsentrasi
sangan haus. ion hidrogen dan sekresi insulin merupakan faktor
Haus merupakan mekanisme terpenting untuk men- penentu yang penting bagi konsentrasi kalium plasma
cegah hiperosmolalitas (lihat bagian dehidrasi dan hi- dan kedua fungsi ini tidak berhubungan dengan sim-
pernatremia pada akhir bab ini), haus diaktifkan oleh panan kalium intrasel. Jelas ini merupakan keadaan
sekurang-kurangnya dua mekanisme neuroendokrin yang berbahaya, karena kalium dapat hilang melalui
yang terpisah. Salah satunya tampaknya perubahan urina walaupun konsentrasi intrasel rendah atau ter-
indera dalam volume intrasel dan osmolalitas plasma. tahan dalam tubuh walaupun konsentrasi kalium intra-
Lainnya mengindera pengurahgan dalam volume sir- sel tinggi.
kulasi efektif dan dirangsang oleh angiotensin II Bila konsentrasi ion hidrogen dalam plasma sangat
Perubahan kalium tubuh total juga tidak dimantau meningkat (asidosis), maka ion hidrogen masuk ke sel
secara langsung. Namun konsentrasi kalium plasma di dan ion kalium keluar dari sel. Sebaliknya bila konsen-
evaluasi oleh cortex adrenalis. Bila konsentrasi kalium trasi ion hidrogen sangat rendah (glkalosis), maka ion
plasma bertambah, sel pada zona glomerulosa adrenalis hidlogen meninggalkan sel dan ion kalium masuk ke
teraktivasi secara langsung, yang menyebabkan sekresi sel.7 Namun ini bukan hasil perpindahan ion hidrogen
aldosteron. Sebaliknya penurunan konsentrasi kalium dan ion kalium secara langsung. Konsentrasi hidrogen
plasma menghambat sekresi aldosteron oleh sel-sel ini. terlalu kecil (10-t) untuk mempengarphi gerak ion
Sekresi kalium oleh sel tubulus terjadi terutama oleh kalium (10-t) melalui pertukaran langsung. Gerak ka-
proses pasif dalam tubulus distalis. Ia dirangsang mela- lium keluar dan masuk ke sel lebih disebabkan oleh
lui kenaikan elektronegativitas cairan tubulus, yang perubahan aktivitas Na-K ATPase karena asidosis atau
timbul melalui kenaikan reabsorpsi natrium ginjal, alkalosis. Karena itu perubahan pH plasma dan sei
melalui kenaikan konsentrasi anion distal, melalui menimbulkan perubahan penyebaran internal dari ka-
kenaikan konsentrasi kalium intrasel. Jadi kalium lium sedemikian rupa, sehingga konsentlasi kalium
tubuh total juga dirnantau secara tidak langsung oleh plasma tidak menunjukkan konsentrasi intrasel. Umum
konsentrasi kalium dalam sel tubulus ginjal dan oleh nya tiap 0,1 unit perubahan pH,ada perubahanbolak-
elektronegativitas cairan tubulus. balik konsentrasi kalium kalium sebesar 0,6 mEg per
Pada beberapa keadaan, konsentrasi kalium plasma Lfier.24
bervariasi sesuai dengan konsentrasi kalium intrasel. Perubahan sekresi insulin merubah rasio kalium in-
Penurunan kalium intrasel berhubungan dengan penu- trasel terhadap plasma karena insulin menggerakkan
runan kalium plasma karena kalium bergerak ke sel glukosa ke sel, yang diikuti kalium. Kenyataannya
46 BUKU AJAR BEDAH BAGTAN 1

insulin dapat berperan penting dalam homeotasis oleh ACTH. Namun kemampuan rangsangan ACTH,
kalium internal, karena sekresi insulin dirangsang oleh singkat. Potensi ACTH yang singkat dan respon normal
hiperkalemia dan dihambat oleh hipokalemia. Kate- dari individu kekurangan ACTH terhadap pembatasan
kolamin juga merubah penyebaran internal kalium. natrium, menunjukkan bahwa ACTH berperan kecil
Rangsangan beta-adrenergk mennikknn penyerapan ka- dalam pengendalian seluruh sekresi aldosteron dalam
lium oleh sel dan hamb atan beta adren eryk mengurangi keadaan menahun. Pada keadaan menahun, angiotensin
- penyerapan kalium. Namun makna fisiologi efek II mungkin merupakan perangsang terkuat sekesi
ini, tidak diketahui. aldosteron.
Setiap proses yang menaikkan pemecahan sel juga Mekanisme keempat adalah lintavn penghambat,
menambah konsentrasi kalium ekstrasel karena dike- yang menghambat tahap lanjut sintesis aldosteron.
luarkannya sejumlah besar kalium yang biasa ada dalam Buktibukti yang ada baru-baru ini, menunjukan bahwa
sel. Pada sindrom remuk ('crush') atau luka bakar yang ia melibatkan hambatan tonik sekresi aldosteron oleh
parah, hiperkalemia dapat membahayakan kehidupan dopamin. Lintasan ini mungkin merupakan mekanis-
karena dikeluarkannya sejumlah besar kalium dari sel me untuk merubah volume natrium ekstrasel dan volu-
yang rusak atau cedera tidak reversibel. me ekstrasel berfungsi untuk merubah sekresi aldoste-
Kesimpulannya tampak konsentrasi kalium plasma ron.
merupakan indikator yang buruk bagi kalium tubuh Mekanisme kerja aldosteron mirip dengan hormon
total karena hiperkalemia atau hipokalemia dapat tim- steroid lain. Aldosteron mengikat reseptor sistolik dan
bul dengan kandungan kalium tubuh bertambah, ber- kemudian memindahkannya ke nukleus, tempat ia
kurang atau normal. Karena itu keputusan terapi untuk akan berikatan dengan kromatin nukleus dan mening-
memberi atau menghentikan penggunaan kalium tidak katkan transkripsi asam ribonukleat 'messenger'
(mRNA). Kerja utama aldosteron untuk meningkatkan
boleh didasarkan atas konsentrasi kalium plasma saja.
reabsorpsi natrium dan sekresi ion kalium serta hidro-
EFEKTOR NEUROENDOKRIN gen dalam tubulus contortus distalis dan awal ductus
colligens ginjal. Walaupun proses ini secara klasik di
Sebagian besar zat hormon yang telah diketahui, nyatakan sebagai penggantian satu bagi satu dari ion
" mempengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit. natrium dan kalium serta ion natrium dan hidrogen
Sebagai contoh, glukagon mengurangi natrium serum yang obligat, namun tidak ada bukti untuk mendu-
dengan menaikkan konsentrasi glukosa serum ketika kung pernyataan ini. Selain itu, jumlah natrium yang
, air bergerak dari sel untuk menyeimbangkan kenaikan direabsorpsi sangat melebihi jumlah kalium atau hi-
jumlah osmolalitas partikel aktif (glukosa) dalam plas- drogen yang dikeluarkan. Sekresi kalium dan hidrogen
ma. Insulin (dengan menggerakkan glukosa ke sel) tampaknya akibat kenaikan .elektronegativitas cairan
mengurangi kalium serum. Katekolamin, dengan me- tubulus lumen ketika reabsorpsi dirangsang oleh aldos-
nambah tahanan sistemik vaskular dan curah jantung, te ron. Aldosteron juga meningkatkan penyerapan kem-
dapat mendeaktivasi baroreseptor. Namun efektor bali ke natrium serta klorida dalam awal tubulus distalis.
primer keseimbangan cairan dan elektrolit adalah al-
dosteron, angiotensin, vasopresin dan kortisol. R e nin -A ngio tensine ; t 7 t2 2

Renin berada dalam bentuk tidak aktif, prorenin, di


Aldosteron
dalam mioepitel sel juktaglomerulus arteriola aferen
Aldostsronf,8 dikeluarkan sel-sel zona glomerulosa ginjal. Sekresi renin dikontrol oleh tiga reseptor intra-
adrenalis. Sintesis dan pengeluaran aldosteron dikon- renal dan beberapa hormon serta ion. Reseptor macula
trol sekurang-kurangnya oleh empat mekanisme. densa aparatus juktaglomerulus ginjal berespon terha-
Angiotensinll suatu perangsang kuat sekresi aldosteron dap lewatnya cairan tubulus melalui nephronum distal.
yang bekerja melalui lintasan bebas adenosin monofos- Natrium dan klorida tubulus dianggap sebagai solut
fat siklik (cAMP),, yang tergantung kalsium. Mekanis- y1ng diindera pada macula densa. Reseptor intrarenal
me rangsangan kedua melalui ACTH. Berbeda dengan kedua adalah resptor neurogenik pada membrana sel
angiotensin II, kerja ACTH diperantarai oleh kalsium juktaglomerulus, yang berespon terhadap rangsangan
dan cAMP. Lintasan rangsangan ketiga melalui kalium' beta-adrenergik dengan menaikkan sekresi renin. Re-
Kenaikan konsentrasi kalium dalam plasma menye- septor intrarenal ketiga adalah reseptor regangan vas-
babkan rangsangan pengeluaran sekresi aldosteron me- kular yang dianggap merupakan sel juktaglomerulus itu
lalui lintasan bebas cAMP, tergantung kalsium. sendiri. Faktor lain yang mengatur pelepasan renin
Berdasarkan molar, ACTH perangsang terkuat pem- mencakup: ACTH, vasopresin, glukagon, prostaglan-
bentukan aldosteron. Karena itu peninglatan aldoste- din, kalsium, magnesium dan kalium.
ron plasma karena stres mungkin terutama diperantarai Setelah pemutusan proteolitik atas zimogen renin,
PENATALAKSANAAN CA]RAN DAN ELEKTROLIT +/

renin dikeluarkan ke arteriolae aferen, yang merubah perubahan kolesterol ke pregnenolon yang diperantarai
subtrat renin (dihasilkan oleh hati) menjadi angioten- cAMP. ACTH itu sendiri dikontrol oleh faktor pelepas
sln .[ Angiotensin I merupakan dekapeptida yang mula- kortikotropin (CFR) dan kortisol.
mula dianggap prekursor angiotensin II yang tidak Kortisol menimbulkan berbagai efek metabolisme,
aktif. Bukti baru-baru ini menunjukan bahwa angioten- termasuk (l) merangsang glukoneogenesis hati dan
sin I dapat mengeluarkan epinefrin dari medulla adre- transpor asam amino; (2) menghambat glikolisis hati
nalis dan mengurangi aliran darah ke daerah juktaglo- dan kerja insulin pada hati; (3) menambah kerja gluka-
nrr:rulus ginjal dengan vasokonstriksi ginjal selektif. gon hati dan epinefrin; (4) menghambat penyerapan
Namun angiotensin I terutama berfungsi sebagai pre- asam amino perii'er; (5) menghambat kerja insulin atas
kusor angiotensin II. Pada sirkulasi pulmonalis dan ambilan glukosa di jaringan perifer (resistensi insulin);
pada ginjal, angiotensin I dirubah oleh enzim peng- dan (6) memudahkan lipolisis, yang dirangsang oleh
konversi angiotensin, menjadi angiotensin II. Enzim ini hormon lipolitik pada jaringan perifer. Kerja ini menye-
suatu karboksipeptidase yang mirip dengan kinase II, babkan kenaikan pembentukan glukosa dan solut lain
yang membuat bradikinin tidak aktif. serta menurunkan penggunaannya oleh jaringan perifer,
Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi-arteriola yang' tampaknya berperan penting pada penggantian
dan merangsang sekresi aldosteron. Peranannya penting fisiologi volume sirkulasi efektif. Kortisol juga penting
dalam mengkontrol tekanan darah pada keadaan nor- untuk menstabilkbn membrana se1.
mal dan patologi, serta sudah terbukti dengan baik.
Selain itu, angiotensin II memiliki kerja kronotropik
STRUKTUR DAN FUNGSI GINJAL: LAJU
dan iotropik langsung terhadap myocardium, menaik-
kan sekresi vasopresin dan ACTH, merangsang kerja FILTRASI GLOMERULUS SERTA REABSORPSI
ACTH terhadap cortex adrenalis dan mengeluarkan DAN SEKRESI TUBULUS
epinefrin dari medulla adrenalis, menaikkan hantaran Unit fungsional dasar ginjal ialah nephronum yang
saraf simpatis serta menambah rasa haus. terdapat dalam jumlah satu juta per ginjal. Tiap neph-
Angiotensin 111 merupakan satu-satunya produk ronum terdiri dari glomerulus, tubulus proximalis, ansa
pemecah yang aktif dari angiotensin IL Ia merangsang
sekresi aldosteron, tetapi tidak memiliki efek vasokon-
striktor angiotensin II. Namun peran fisiologinya masih
belum diketahui. C'lomerulus Arteriola
Complexus efferens Tubulus proximalis
Arginin uasopresrn iuxtaglomeru laris

fuginin vasopresin 4 t 17 > 23 suatu nonpeptida yang Arteriola


dikeluarkan dari neurohypophysis, terutama dalam res- afferens
pon terhadap peningkatan osmolalitas plasma dan pe-
nurunan volume sirkulasi efektif. Vasopresin memiliki
empat kerja utama. Di antaranya, kerja yang paling ter-
kenal adalah mcrangsang reabsorpsi air bebas solut dalam
tubulus distalis dan tubulus colligens ginjal dengan me-
ningkatkan permeabilitas tubulus. Bertambahnya reten-
si air dan berkurangnya air bebas diperantarai oleh
cAMP. Vasopresin juga menambah vasokonstriksi\
perifer, terutama pada daerah splanchnicus. Karena
itulah, ia memiliki peranan pada patogenesis infark
mesenterium. Akhirnya, vasopresin merangsang gliko-
genolisis hati dan glukogenesis hati melalui mekanisme
Pars descendens
bebas cAMP, tergantung kalsium.
atau bagian tipis
ansa Henle
ACTH-Kortisol
Sekresi ACTH dan kortisol3'12 menirigkat setelah
Ductus colligens
ada luka atau stres. ACTH dikeluarkan oleh sel kromo
fob lobus anterior hypophysis dan bekcda pada sel-sel Gambar 7. Anstomi nefron. (Dai Smith H,W.: The Kidney:
zona fasiculata adrenalis,yang merangsang pembentukan Strucfiire and Function in Health and Disease. New York,
dan pengeluaran kortisol. Proses ini meliputi penguatan Oxford University Press, 1951.)
48 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Tekanan hidrostatik Pada NEFRON CORTEX

AFTERIOLA
AFEREN
40x AFTERIOLA NEFRON
U
F EFEREN JUKTAG LOMERULUS
tc
o ARTERIA.
o
6
x30
VENA
INTERLO-
BULAFI€S
E
E !cE
Tekanan onkotik Plasma f<
G dalam kapiler glomerulus tr d?
-9
o
F
zo
))
z cz
f<
o
N -J
J6

TUBULUS
COLLIGENS

Paniang kapiler glomerulus J


o
Keseimb angan Kadar Rata-rata:
z
o
N
Tekanan hidrostatik pada kapiler glomerulus -45 mm Hg.
Tekanan hidrostatik pada ruang Bowman 10
Tekanan onkotik plasma pada kapiler glomerulus 27
Tekanan onkotik cairan dalam ruang Bowman _9.
Tekanan ultrafiltrasi bersl h 8 mm Hg.
Gambar 9. Penyediaan darah ke nephronum corticale dan iuk-
Gambar 8. Tenaga Starling yang ikut beryeran ilalarn pemben' tagmerulus. Perhatikan ansa Henle yang lebih panjang dai
nkan ultmfltrat glomerulus. (Dai Valtin, H.: Renal Functian nephronum iuktagmerulus dibanding nephronum corticole.
Mechanisms heserving Fluid and Solute Balance in Health' (Dai Pitts R.F.: Physiology of the Kidney and Body Fluid.
Boston, Little, Brown and Co., 1983.) Chicago. Year Book Medical Publishers, 1974, hlm. 8.),

Henle, tubulus distalis dan tubulus collingens (Gambar serta pengeluaran bahan yang akan direabsorpsi oleh
7). Tubulus colligens tiap nephronum saling bergabung tubulus (Gambar 9).
sel-sel
dan akhirnya membentuk calyx ginjal. Tiap glomerulus Kira-kira 25% curah jantung mengalir ke ginjal.
terdiri dari kapiler yang dikelilingi oleh kapsul Bowman. Ini menghasilkan filtrasi ke tubulus ginjal sebanyak 180
Di sini, ultrafiltrat plasma dibentuk dengan tekanan, liter air plasma per hari, dari 1584 liter darah yang me-
seperti disebut pada hipotesis Starling (Gambar 8). ngalir melalui ginjal (aliran darah ginjal normal adalah
Kemudian ultrafiltrat ini masuk ke tubulus ginjal, 1100 ml per menit dan aliran plasma ginjal normal 625
yang dengan proses reabsorpsi dan sekresi, cairan ml permenit) .2sQ1 l('4ve11v cairan tubulus(ketika mening-
tubulus dirubah ketika sedang berjalan ke tubulus galkan glomerulus) merupakan ultrafiltrat, maka ia me-
colligens dan calyx pelvis. ngandung 150 mEq per liter natrium, ll2 mEq per
Delapan puluh lima persen glomerulus terletak pada liter klorida, 4,6 mF,qper liter kalium, 26 mBqper liter
daerah permukaan cortex ginjal (nephronum) dat 15% bikarbonat; berbagai anion, kation dan solut lain;
terletak pada lapisan cortex profunda dekat pertemuan serta sedikit protein. Jadi seperti terlihat pada Tabel 5,
kortikomedullaris (ne phronum j uktaglomerulus). 2 7 Ne- tubulus harus mereabsorpsi hampir semua solut dalarn
phronum cortex superfisial memiliki ansa Henle pen- filtrat glomerulus untuk mempertahankan keseimbang-
dek, nephronum juktaglomerulus memiliki ansa Henle an cairan dan elektrolit.
panjang yang meluas jauh ke dalam ke medulla ginjal Reabsorpsi natrium pada awal tubulus proximalis,
(Gambar 9). Tiap nephronum dikelilingi oleh anyaman meliputi transpor isosmotik aktif dari natrium yang
kapiler peritubulus yang kaya dan rumit, yang ikut ber- terutama dibawa oleh solut bikarbonat, kation divalen
peran pada penyaluran makanan ke sel-sel epitel tubu- dan solut organik (glukosa, asam amino,laktat, fosfat),
lus, penyaluran solut yang akan disekresi ke sel tubulus bukan oleh klorida. Ia mepghasilkan perbedaan kon-
PENATALAKSA NAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 49

sentrasi klorida pada akhir tubulus proximalis, yang Karena reabsorpsi natrium pada tubulus proximalis
menimbulkan transpor pasif natrium. Selain itu trans- dan ansa [trenle terutama disertai oleh klorida, bila
por natrium aktif juga terjadi pada akhir tubulus pro- reabsorpsi klorida lengkap, akan terdapat 38 mEq per
ximalis dan berhubungan dengan gerak klorida. Pada liter natrium dalam tubulus distalis (Na - Cl = 150
kedua daerah tubulus proximalis, air mengikuti secara ll2 = 38 mEq per 1)..Reabsorysi natrium dalam tubu-
pasif. Cairan tubulus yang terbentuk bersifat isosmotik lus distalis juga aktif. Awal pada tubulus distalis, ia
terhadap plasma, ketika masuk ke ansa Henle. berhubungan dengan transper pasif klorida. Pada bagi-
Pada ansa Henle, perbedaan permeabilitas serta sifat an distal tubulus distalis dan bagian proksimal tubulus
transpor ansa asenden dan desenden menghasilkan colligens, natriur.; direabsorpsi serta ion kalium dan
cairan tubulus hipotonik dan perbedaan osmotik me- hidrogen disekresi. Kedua proses ini dikendalikan
dulla. Ansa desenden Henle dapat ditembus oleh air, oleh aldosteroir. Tubulur colligens distal relatif tidak
tetapi tidak oleh NaCl. Sebaliknya, pars ascendens permeabel air, natrium, klorida dan urea bila tidak ada
ansa Henle yang tipis dan tebal tidak, tertembus oleh vasopresin. Bila ada vasopresin, permeabilitas tubulus
air, tetapi memungkinkan transpor klorida aktif ke distalis dan tubulus colligens terhadap urea juga me-
interstisial yang diikuti transpor pasif natrium. Perbe- ningkat.
daan osmotik medulla yang terbentuk, akan mengatur Hampir semua kalium disaring oleh glomerulus, ser-
osmolalitas urina dari 50 sampai 1200 mOsm, mela- ta direabsorpsi dalam tubulus proximalis dan ansa

lui mekanisme melawan arus (bountercarrent') (Gam' Henle, yang meninggalkan kurang dari I mEq kalium
bar l0).2+ 'zt per liter dari cairan tubulus di dalam tubulus distalis.
Pada tubulus distalis dan awal tubulus colligens, kalium
disekresikan secara pasif ke lumen tubulus ketika kon-
TABEL 5. Penyqapan Horian Solut oleh Ginial
sentrasi intrasel kalium meningkat atau elektronegativi-
Difiltrasi Diekskresikan Persen tas cairan tubulus berkurang. Proses ini didorong oleh
aldosteron. Konsentrasikalium yang rendah dalam cair-
Air 180 liter 0,5 -3,0 liter 98-99 an tubulus distalis juga menyokong sekresi pasif kali
Na+ 25.000 mEq. 50-200 mEq. 99+
um menuruni perbedaan konsentrasi. Karena proses
cl- 19.500 mEq. 50-200 mEq. 99+
HCO3 4.500 mEq. 0 100 ini, hampir semua kalium yang diekskresikan ginjal
K+ 720 mE4. 40-120 mEq. 80-95 disekresi ke urina.
Urea 54 e. 27 -32 s. 40-50 Jadi usaha mempertahankan keseimbangan cairan
Glukosa 800 mm. 0,5 mm' 99,9 dan elektrolit tergantung pada pembentukan banyak

Korteks
400
NoCl
Medula
I uar
600
NoCl
Ctambar 10. Mekanisme arus berl.awanan untuk memekatkan
uirw. (Dai Guyton A.C.: Textbook of Medical Physiobgy.
Philadelphio, l4t B. Saunders Company, 1976.)
-

Vasa
rekta
50 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1

filtrat glomerulus yang hampir semuanya direabsorpsi ter urina). Bila urina dipekatkan maksimum (i200
oleh tubulus ginjal sebelum dikeluarkan. Variasi pada mOsm per kg air), maka diperlukan 400-500 ml urina.
masukan atau pengeluaran nonginjal harian dikompen- Karena ifit, seorang manusia normal berat 70 kg
sasi oleh jumlah yang disekresi. Sebagai contoh, bila membutuhkan 1600 ml cairan per hari atau 20 mlper
masukan natrium berlebihan, beban filtrasi yang dire- kg berat badan pu hwi la akan menghasilkan penge-
absorpsi lebih kecil dan lebih banyak yang dibuang. luaran urina 20 ml per iam.
Sebaliknya bila masukan natrium berkurang atau pe- Namun dengan adanya operasi, cedera atau penya-
ngeluaran ekstrarenal besar, maka reabsorpsi natrium kit, kemampuan memekatkan ginjal hampir selalu ter-
bertambah, sehingga kurang dari I mEq natrium per ganggu (lihai bagian tentang hipovolemia dan hipotensi
hari yang dibuang. di akhir bab ini). Pada keadaan ini, urina hanya dapat
dipekatkan sebesar 850 mOsm per liter air dan 700-
1000 ml urina harus dikeluarkan untuk membuang be-
PENDEKATAN PRAKTIS KE ban solut. Akibatnya, seorang pasien bedah 70 kg
PEN ATA LAKSANAAN CAIRAN SERTA membutuhkan 2100 ml cairan per hari ata-u 30 mlper
ELEKTRALIT kg berat badan per hari. la menghasilkan pengeluaran
Penatalaksanaan pasien bedah sering mengharuskan urina 30-40 ml per jam.
tidak. adanya sesuatu yang masuk melalui mulut. Ini Karena volume cairan intrasel dan ekstrasel bervaria-
rnungkin diperlukan untuk menjaga perut kosong se- si scsuai fungsi bent badan, petuniuk praktis untuk
belum operasi, sehingga aspirasi terhindarkan, atau me- memperkirakan kebutuhan dasar cairan harian pasien ce-
rupakan akibat ileus traumatik atau pascabedah, tem- dem atou pasctbedah sebagai 30 ml per kg berat badan
pat makan makanan dan air menyebabkan kram dan per hmi- Namun harus diingat bahwa pasien gemuk
muntah. Pasien patologi usus seperti penyakit Crohn, memiliki air tubuh yang lebih sedikit daripada individu
kolitis ulserativa dan penyumbatan usus mendapat yang tidak gemuk. Akibatnya kebutuhan cairan sehari-
manfaat dari penghrndaran masukan melalui mulut, hari Jari pasien gemuk 20-25 ml per kg berat badan
yaitu mengistirahatkan usus, serta pasien koma atau per hari. Juga wanita dan pasien lanjut usia memiliki
dianestesi tentu saja tidak dapat makan atau minum. jumlah lemak tubuh lebih besar dari pria dan kebutuh-
Pada keadaan ini, tampaknya pengeluaran cairan dan an cairannya pun lebih mendekati 25 ml per kg per
elektrolit harian obligat harus diganti segera parente- hari. Harus diperhatikan bahwa dengan adanya fungsi
ral atau akan terjadi ketidak-seimbangan cairan dan ginjal, neuroendokrin dan jantung yang normai, hampir
elektrolit. Jadi pendekatan praktis untuk penatalaksa- selalu lebih baik untuk melebihkan penentuan kebu-
naan cairan dan elektrolit untuk menghitung jumlah tuhan cairan daripada kurang. Kelebihan air biasanya
cairan serta elektrolit yang diperlukan tiap individu mudah diekskresikan dan bila perlu, pengeluarannya
sebagai hasil kehilangan obligat (kebutuhan dasar) dapat dibantu dengan penggunaan diuretik. Juga payah
dan menambah jumlah ini dengan kehilangan cairan jantung kongestif biasanya dapat dikoreksi dengan
dan elektrolit intemal atau eksternal yang abnormal. diuretik dan digitalis. Namun bila timbul gagal ginjal,
keadaan ini tidap dapat diperbaiki oleh klinikus.
Kebutuhan Dasar untuk Manusia Walaupun manusia dapat menghemat natrium ham-
Normal dan Cedera pir mutlak, namun ia demikian dengan biaya pembu-
angan kalium sekunder terhadap kecenderungan retensi
Tanpa tindakan operasi, cedera atau penyakit, ke- natrium dan menambah sekresi aldosteron. Pada manu-
butuhan dasar harian pada pria 70 kg harus diperhi- sia normal, masukan natrium 60-100 mEq per hari ade-
tungkan untuk kehilangan tak dirasakan 750 ml air kuat untuk mencegah ha1 ini. Sehingga sebagai petun-
yang pada hakekatnya murni melalui kulit dan paru- I
juk praktis, pemberian mEq Na' per kg berat badan
paru, serta kehilangan dirasakan dari cairan hipotonik pada pasien normol dan cedera, dapat menggantikan
setara 100 ml dalam keringat (pada keadaan kamar semua natrium yang normalnya hilang, yang memung-
yang normal) dan 250 ml dalam feses. Selain itu, indi kinkan dipertahankannya keseimbangan natrium dan
vidu normal harus mengekskresikan 600 mOsm per hari mencegah hilangnya kalium. Bila Na* diberikan dalam
melalui urina untuk mempertahankan komposisi tubuh bentuk NaCl, maka kebutuhan klorida juga akan
yang konstan. Volume urina yang diperlukan untuk terpenuhi. Pada keadaan ini, pengeluaran kalium mela-
mengekskresikan beban solut ini tergantung pada lui urina berkurang 30-60 mEq per hari atau r/z mBq
keadaan mekanisme pemekatan dan pengenceran per kg per hari. Sebagai aturan dasar, 30-40 mEq
ginjal. Bila urina diencerkan maksimum (40 mOsm per per hari sudah dapat menggantikan kehilangan kalium
kg air), diperlukan l5 liter urina. Ri!3 rrrina isotonik ter- sehari-hari.
hadap plasnra (300 mOsm per kg maka diperlukan 2 li- Jadi seorang pasien bedah 70 kg membutuhkan air
PENATALAKSAN AAN CAIRAN DAN ELEKTRO LIT 51

TABEL 6. Kompotsisi Elektrolit Larutan Intraverut yang Tersedia

Na* cl- K* Hco3- C'-*2 osmolalitas


(mEq./liter) (mEq./liter) (mEq.iliter) (mEq./liter) (mEq./liter) (mOsm/kg.air) Kalori

Natrium klorida 0,97o 154 154 292


Natrium kLonda 0,9% 154 Ls4 56s
dengan dektrosa 5%
Natrium klorida 0,45% 11 77 t46
Natrium k|orida0,45% 77 77 420 200
dengan dektrosa 5%
Natrium kloida0,2% 34 34 330 200
dengan dektrosa 5%
Dekstrosa 5% dalam at 274 200
Dekstrosa ljVo dalam ai s48 400
Laktat Ringer 130 109 (28) 2'77
Amonium klorida 0,9% 168 338
Natrium laktat 0,6m t6'1 (167) 334
Natrium kloida3To 513 513 960
Natriunr klonda 5% 864 864 ',61'1

I mEq Na'per kg per


30 ml per kg per hari{2100 m1), Bila semua caira.n ini diberikan dalam bentuk bolus,
hari (70 mEq) dan 40 MEq K'perhari. Inspeksi, ginjal akan segera membuang kelebihan cairan untuk
terhadap larutan komersial yang ada dipasaran dapat mempertahankan keseimbangan cairan. Karena dosis
dilihat pada Tabel 6 serta menunjukan bahwa kebutuh- harian ini diadakan selama 24 jam, maka kebutuhan
an air dan natrium seorang manusia 70 kg dapat dasar juga harus selama 24 jam. Jadi kebutuhan dasar
dipenuhi dengan pemberian 2liter 'saline'0.2% dariD! harianl pasien bedah 70 kg dapat dipenuhi dengan
'saline' 0,2% (68 mEq Na'' + 2.000 ml H2O) secara pemberian D5. O,2% 'saline' dengan 20 mEq KCL per
parenteral. Penggunaan dektrosa akan mengurangi liter sebesar 80 ml per jam.
jumlah pembuangan nitrogen yang diperlukan untuk
pembuangan. Namun segera setelah operasi' pemberian Penggantian Kehilangan Cairan Abnormal
dektrosa sering menimbulkan hiperglisemia karena
terganggunya penggunaan glukosa yang menyertdi luka Tiap kehilangan abnormal harus $itambahkan pada
tersebut. Akibatnya bila larutan dektrosa digunakan kebutuhan cairan dan elektrolit harian. Hampir semua
pada masa awal pascabedah, maka larutan harus kehilangan ini merupakan cairan transel yang sangat
diberikan perlahan-lahan. Selain D5 'saline' 0,2% bervariasi komposisi ionnya (Tabel 7). Bahkan dalam
sebanyak 2 liIer, harus diberikan juga 40 mEq kalium kelompok cairan transel tertentu, mis. sekresi gastroin-
klorida (KCl) per hari atau 20 mEqKCl per liter. testinalis, komposisi ion sangat bervariasi. Namun

TABEL 7, Komposisi Elektrolit dari Cairan Transel

Na* K* cl- HCO3- Volume


(mEq./liter) (mEq.lliter) (mEq./liter) (mEq./titer) (titer/hari)

Air ludah 30 tn 35 15 1,0- 1,s


Cairan lambung, pH ( +,0 60 t0 90 ?<
Cairan lambung, pH ) +,0 100 10 100 2,0
40
Empedu
Duodenum
t4s
140
5
5
110
80
'7s
50 t'
,0,7
Pancreas 140 5 90 1.0
Ileum 130 10 110 30 3,5
Caecunr 80 20 50 20
Colon 60 30 40 20
la.eringat 50 5 55 0 3,0
Ileostomi baru 130 20 110 30 0,s 2,0
Ileostomi adaptasi 50 5 30 25 0,4
Kolostomi 50 10 40 20 0,3
52 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

kepentingan cairan ini dalam penatalaksanaan keseim- bikarbonat yang lebih tinggi di dalam cairan.pancreas
bangan cairan dan elektrolit tidak dapat terlalu dite- (90 terhadap 40 mEq per liter) (Tabel 7). Konsentrasi
kankan. Sekresi dan pengeluaran tiap cairan ini yang natrium, kalium dan klorida kedua cairan ini hampir
terlalu tinggi (terutama sekresi gastrointestinalis) mirip dengan laktat Ringer. Selain itu kehilangan bi-
merupakan penyebab utama ketidak-seimbangan cairan karbonat melalui cairan empedu dapat digantikan oleh
dan elektrolit pada pasien bedah dan non-bedah. laktat Ringer, tetapi mungkin diperlukan bikarbonat
Karena itu penting agar volume dan komposisi elektro- tambahan untuk kehilangan melalui pancreas. Karena
lit cairan transel yang disekresi dalam jumlah bevr 1 ampul natrium bikarbonat mengandung natrium
dapat diukur, sehingga dapat memenuhi kebutuhan 44 mBq, seperti bikarbonat dalam 50 ml air, beban
sehari-harL Namun bila ini tidak mungkin, komposisi volume'yang berlebihan dapat terjadi.
cairan ini dapat dilihat dari Tabel 7 dan volume yang
hilang dihitung.
DRAINASE ILEOSTOMI DAN DIARE USUS HALUS
PENGELUARAN DARI LAMBUNG Komposisi cairan iieostomi bervariasi sesuai diet
Cairan lambung dikeluarkan baik melalui muntah, dan proses penyakit yang ada. Umumnya sebanding de-
pengisapan nasogaster atau drainase fistula lambung ngan plasma. Jadi terbaik diganti oleh laktat Ringer.
ekternal. Karena cairan lambung umumnya mengan- Diare usus halus biasanya juga memiliki komposisi
dung Na* 70 mEq, Cl- 100 mEq, K* 20 mEq, peng_ yang mirip plasma.
gantian terbaik cairan lambung bila tidak ada alkalosis
metabolik dengan D5 'saline' 0,45% dan KCl 20 mEq
per liter. Misalnya dikeluarkan I liter cairan lambung, DRAINASE COLOSTOMI DAN DIARE USUS BESAR
kebutuhan cairan dan elektrolit sehari-hari adalah:
Bila ada fungsi penyerapan colon normal, maka
2liter 'satne'D5 0,2% + 20 mEq KCI per liter feses mengandung 60 mEq Na*, 30 mEq K* dan 30
dan mEq HCQ . Namunbila ada diare colon atau pengeluar_
I liter 'saline' 0,45Vo + 20 mEq KCI per liter (l l) an kolostomi yang berlebihan, maka fungsi penyerapan
biasanya terganggu. Jadi sekresi abnormal ini sering
Agar dapat diperoleh dalam 24 jam, semua cairan
mengandung banyak kalium dan bikarbonat. Umum-
harus diberikan 125 ml per jam (karena fungsi ginjal
nya laktat Ringer dapat digunakan dengan aman, teta-
normal biasanya mentoleransi kenaikan kecil dari air
pi karena ada variasi bermakna, maka pengukuran ke-
dan natrium, kebutuhan sehari-hari dapat dipenuhi
hilangan yang sebenarnya lebih baik.
dengan D5'saline' 0,45% dan 20mEqKClr per liter
.' pada 125 ml per jam). Namun pemberian 'saline, KEHILANGAN MELALUI RUANGAN KETIGA
0,45% kurang dapat menggantikan pengeluaran klori
da dan akan menghalangi perbaikan alkalosis metabo- Kehilangan cairan dan elektrolit ruang ketiga ter-
lik. (Lihat diskusi tentang cara herapi hipokalemia dan sulit dihitung. Walaupun komposisinya mirip dengan
hiperkalemia di akhir bab ini). Karena itu bila ada alka- cairan ekstrasel, volumenya hanya dapat didekati.
losis metabolik, untuk cairan lambung terbaik larutan Umumnya perkiraan bermanfaat bahwa I liter cairan
pengganti 'saline' 0,9%'('saline' normal). Namun perlu ekstrasel disekuestrasi pada ftlasing-masing dari empat
diingat bahwa larutan ini dapat menggantikan berle- kuadran abdomen yang terkenn lTaunw atau meradang
bihan natrium yang hilang. dan I liter pada masing-mgsing rongga dada. Jadi cair-
Pemberian laktat Ringer juga dapat menggantikan an ruang ketiga yang terbentuk dari kolesistektomi
klorida yang dibuang, tetapi terlalu banyak menggan- sederhana 1000 ml, sedang cairan yang terbentuk se-
tikan natrium dan kurang dapat menggantikan kalium. telah pemotongan retroperitoneum yang luas meliputi
Selain itu laktat Ringer mengandung 28 mEq basa reseksi aneurisma aorta abdominalis mungkin lebih dari
(laktat dirubah menjadi bikarbonat dalam hati). 2 litet. Cairan ini harus diganti dengan 'saline' normal.
Karena asam sudah dikeluarkan dalam cairan lambung,
maka pemberian laktat Ringer dapat mendorong ter-
bentuknya alkalosis dan penggunaannya untuk meng- KERINGAT DAN DEMAM
gantikan cairan lambung harus dihindarkan. Keringat merupakan larutan hipotonik yang me-
ngandung 50 mEq Na* per liter, 55 mEq Cl' per liter
KEHILANGAN MELALUI EMPEDU dan 5 mEq K* per liter pada individu normal. Terbaik
DAN PANCREAS ia diganti dengan'saline' 0,45%. Biasanya jumlah kehi-
Cairan empedu dan pancreas sangat mirip komposi- langan cairan melalui keringat tidak dapat ditentukan
sinya, perbedaan utamanya terletak pada konsentrasi dan perkiraan harus dilakukan dari tanda dan gejala kli-
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 53

nik kekurangan cairan yang ada. Pedoman umum un- meloncat ('bounding'), tekanan denyur yang lebar,
tuk demam bahwa untuk tiap derajat Celcius kenaikan bunyi jantung yang keras dan hipertensi ringan sampai
temperatur, kebutuhan cairan sehari-hari meningkat sedang. Bila fungsi jantung atau cadangan ginjal perba-
250 ml per hari. Karena yang dikeluarkan adalah air tasan, maka dapat timbul payah jantung kongestif
murni, maka dapat diganti dengan D5W (atau D5 'sa- dan edema paru. Pada tahap ini, bunyi jantung tam-
lite'0.2%). bahan (S3, Sa) dan ronki basah pada daerah paru-paru
dapat terdengar. Tekanan arteri dan volume sirkulasi
efektif dapat berkurang karena fungsi jantung tida(
Penilaian Ke tepatan Penggantian Cairan : efektif. Foto thorax sebeium edema paru-paru dapat
Hemodinamik, Berat Tubuh Harian dan menunjukan pembuluh darah paru-paru terdistensi dan
Pengeluaran Urina jantung yang sedikit membesar. Setelah timbulnya
Bila pasien mulai mendapat cairan parenteral, ti - edema paru-paru, cairan peribronkial terbentuk dan
dak dapat dianggap bahwa keseimbangan cairan dan terlihat pola kupu-kupu edema alveolus yang khas.
elektrolit sudah dapat dipertahankan. Selain itu juga
tidak dapat dianggap bahwa pedoman terdahulu akan PERFUSI KULIT
tepat pada pasien tertentu. Cairan dan elektrolit yang
diberikan mungkin berlebihan atau kurang; pengeluar- Usaha mempertahankan volume intravaskular nor-
an mungkin meningftat; fungsi ginjal, sirkulasi atau mal tercermin pada warna, temperatur dan kelembab-
endokrin mungkin terganggu; atau timbul pengeluar- an kulit. Bila volume darah cukup, kulit terasa hangat,
an baru. Jadi penting memantau keadaan cairan dan merah muda dan lembab. Bila volume berkurang, tonus
simpatis bertambah dan timbul vasokonstriksi parifer.
elektrolit secara teratur pada semua pasien yang
mendapat cairan parenteral. Ketepatan penggantian
Ini menimbulkan anggota gerak yang dingin, pucat
dan kering, dan membrana mukosa yang kering. Ber-
cairan diperiksa melalui (l) hemodinamik, (2) perfusi
kurangnya volume sirkulasi efektif disertai dengan
kulit, (3) sensorium, (4) berat badan harian, dan (5)
jumlah urina. berkurangnya cairan interstisial. Jadi turgor kulit
buruk. Tekanan intraokular juga berkurang dan dapat
diterima pada sekitar lYo sebagai bolamata yang lem-
PEMERIKSAAN HEMODINAMIK
bek. Sebaliknya overhidrasi berhubungan dengan kulit
Bila volume sirkulasi efektif berkurang, aliran balik yang bengkak, hangat, merah muda, edematosa dan
vena berkurang. Karena curah jantung merupakan per- kumpulan cairan pada daerah-daerah yang rendah,
kalian isi sekuncup dan frekuensi jantung, maka fre- seperti sacrum dan pergelangan kaki (edema 'pitting').
kuensi jantung harus meningkat untuk mempertahan- Perkecualian utama keadaan ini adalah sepsis. Sebagai
kan curah jantung, tekanan darah dan perfusijaringan. akibat disfungsi vasomotor dan kelemahan kapiler,
Jadi takikardi dan tekanan vena sentral yang rendah anggota gerak menjadi hangat, merah muda dan edema-
merupakan tanda hemodinamik pertama hipovolemia. tosa, disertai berkurangnya volume sirkulasi efektif.
Tekanan arteri dipertahankan sampai volume sirkulasi
efetif berkurang 10-20%, saat timbul hipotensi ortos-
SENSORIUM
tatik. Penurunan lebih lanjut volume intravaskular
disertai dengan hipotensi, walaupun pada posisi berba- Walaupun tidak khas untuk perubahan keseimbang-
ring telentang. Perlu diperhatikan bahwa takikardi an cairan, perubahan keadaan jiwa dan fungsi SSP
pascabedah mungkinjuga merupakan akibat nyeri, sering disertai dengan hipovolemia. Perubahan ini meli-
demam, anemia, cemas, hipoksia, aritmia jantung atau puti rasa haus, apati, respon lambat, dan hilangnya
penyakit endokrin (seperti feokromositoma'thyroid aktivitas yang biasa. Bila hipovolemia memburuk, akan
storm'). Selain itu, pasien yang.menggunakan obat timbul stupor dan koma. .GangguanfungsiSSP ini
penghambat beta seperti propanolol, mungkin tidak timbul mungkin karena dikeluarkannya air dari sel-
dapat menaikkan frekuensi jantung sebagai respon sel otak dan berkurangnya tekanan perfusi cerebrum.
terhadap berkurangnya aliran darah vena. Sebaliknya, hipervolemia biasanya tidak merubah
Berbeda dengan hipovolemia, overhidrasi ditandai fungsi SSP. Namun bila hipervolemia menjadi parah,
secara hemodinamik oleh peningkatan tekanan vena sel-sel otak akan membengkak, menyebabkan kenail<an
perifer dan sentral. Vena leher dan vena perifer menjadi tekanan intrakranial, koma dan kematian.
terdistensi. Kenaikan aliran vena yang menyertainya
akan menaikkan isi sekuncup dan karena itu, curah BERAT BADAN
jantung (hukum Starling tentang jantung). Kenaikan Walaupun perubahan hemodinamik, perfusi kulit,
isi sekuncup dan curah jantung tercermin pada denyut jumlah urina dan sensorium sangat berguna dalam me-
54 . BUKUAJARBEDAHBAGIAN I
meriksa perubahan yang besar dan akut dalam keseim- dapat dimetabolisme pasien. Etiologi lain yang serirrg
bangan cairan, perubahan ini biasanya tidak dapat terlihat .mencakup diuresis osmotik seperti manitol,
menunjukan perubahan yang lambat dan kecil. Ini se- dan pemberian zat kontras intravena. Zat osmotik
baiknya diperiksa dengan berat badan sehari-hari. terutama bekerja pada tubulus proximalis, tempat zal
Penurunan berat badan dengan cepat atau kenaikan ini mengurangi penyerapan ulang natrium melalui
berat badan mencerminkan perubahan total air tubuh kenaikan osmolalitas tubulus. Selain itu, kenaikan vo-
bukan massa tubuh. Sebagai contoh, kenaikan berat lume pada tubulus ginjal yang tidak dapat didistensikan
badan I kg dalam satu hari, mungkin berasal dari reten- akan menambah kecepatan aliran tubulus, menyebab-
si I liter air. Selain itu, pasien yang tidak dapat makan kan makin berkurangnya penyerapan ulang natrium.
melalui mulut, bersifat katabolik dan memperoleh Keadaan ini menyebabkan adanya volume NaCl dan
beratnya hanya dari retensi air,. Karena itu, semua air yang besar di dalam tubulus distalis dan tubulus
pasien yang menerima cairan parenteral harus ditim- colligens. Karena tubulus distalis dapat menanrbah
bang beratnya setiap hari. penyerapan ulang NaCl hanya dalam jumlah terbatas,
dan karena aksi vasopresin (sehingga reabsorpsi air)
PENGELUARAN URINA terganggu, karena hilangnya zat osmotik medulla,
Pada sebagian besar keadaan, jumlah urina setiap akan timbul diuresis. Daerah kerja diuretik non-osmo-
hari dan tiap jam, merupakan ukuran tepat bagi kese- tik, seperti furosemid dan tiazid, tergantung pada agen
imbangan cairan. Berkurangnya jumlah urina sampai khas. Namun hasil akhirnya diuresis garam dan air.
kurang dari 30 ml per jam biasanya menunjukan hipo- Diuresis pasca-penyumbatan kadang-kadang terlihat
volemia; kenaikan jumlah urina lebih dai 125 ml per pada pasien urologi yang sumbatan tractus urinarius-
jam, biasanya mencerrninkan hipervolemia. Namun nya sudah dibuka. Hal ini mencakup kombinasi pem-
pada keadaan tertentu, jumlah urina bertambah walau- buangan garam dan cacat pemekatan karena pembuang-
pun ada hipovolemia. Sebaliknya pada keadaan terten- an oleh medulla.
tu, jumlah urina berkurang walaupun pada hipervo- Poliuria dari penderita diabetes insipidus akibat
lemia. Karena itu, bila ini digunakan untuk pedoman, tidak adanya sekresi vasopresin oleh neurohypophysis
kita harus berhatihati untuk memisahkan keadaan- (DI sentral) atau ketidak-mampuan vasopresin me-
keadaan paradoksal ini. rangsang penyerapan ulang .air dalam tubulus colligens
(DI nefrogenik). Juga mungkin terdapat kombinasi
DI sentral dan nefrogenik (mis. keracunan litium).
Poliuria Bila ada DI, osmolalitas urina rendah, konsentrasi
Poliuria biasanya didefinisikan sebagai jumlah urina elektrolit urina rendah, dan volume urina tinggi
lebih dari 125 ml per jam atau 3 liter per hari. Namun, walaupun osmolalitas plasma normal atau meningkat
tampaknya 50 ml per jam pun dapat menunjukan dan konsentrasi elektrolit norraal atau meningkat.
poliuria sewaktu volume sirkulasi efektif berkurang dan Bila penyerapan cairan terhenti, jumlah pengeluaran
pembentukan urina minimum. Penyebab poliuria terla- urina akan tetap tinggi.
zim disebabkan oleh overhidrasi. Ia dapat disebabkan Poliuria juga disebabkan oleh gagal ginjal, gagal
oleh penggunaan cairan melalui mulut yang berlebih- ginjal kronika atau tahap resolusi gagal ginjal oliguria.
an, atau pemberian cairan parenteral yang terlalu ba- Pada semua proses ini, ginjal kehilangan kemampuan-
nyak atau mobilisasi ruang ketiga. Poliuria dapat juga nya untuk memekatkan urina karena hilangnya perbe-
disebabkan oleh diuresis osrnotik, diuresis karena obat, daan osmotik medulla yang timbul akibat menetapnya
diuresis pasca-penyumbatan, diabetes insipidus (DI) aliran darah selama suatu masa, saat pengangkutan na-
dan gagal ginjal dengan sekresi tinggi. Semua keadaan trium dan klorida ke pars asendens ansa Henle dan urea
ini menimbulkan hipovolemia dan gagal ginjal bila ke tubulus colligens terbatas.l ,1 9 Ia akan mengurangi ke-
pemberian cairan tidak mengimbangi jumlah yang di- mampuan pemekatan maksimum sampai 350 mOsm so-
keluarkan. Jadi penting agar semua proses ini diketahui lut per kg urina. Selain itu, juga terjadi kehilangan fungsi
sebelum poliuria dianggap hipervolemia dan pemberian tubulus yang bervariasi, yang tercermin pada pening-
cairan dikurangi. Keadaan ini biasanya ditentukan dari katan nitrogen urea plasma dan pada ketidak-normalan
riwayat klinik dan pemeriksaan fisik pasien yang teliti. tes fungsi tubulus ginjal seperti ekskresi fraksional
Pada pasien bedah, diuresis osmotik timbul lebih se- natrium dan indeks gagal ginjal (lihat bagian,oliguria,).
ring karena glikosuria. Dua faktor yang menimbulkan Walaupun DI dan kegagalan poliuria ginjal keduanya
hiperglikemia dan glikosuria pada pasien bedah dan berhubungan dengan volume urina hipo-osmolar yang
luka, meliputi tidak toleransi terhadap penyerapan besar, pada plasma hipo-osmolar, DI hanya berhubung_
glukosa oleh jaringan perifer (resistensi insulin) dan an dengan ketidak-normalan tubulus dalam menyerap
pemberian glukosa jauh lebih cepat daripada yang ulang air. Jadi kegagalan ginjal poliuria dapat dibeda-
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 55

kan dari DI oleh adanya .ketidak-normalan tubulus nin serum tetap normal. Karena itu, pada azotemia
selain yang melibatkan air. prerenal, rasio BUN plasma : kreatinin (Cr) bertambah
dari nilai normal I 0; 1 menjadi 2O: l, alau lebih.2 a
Olisuria dan Anuria Berbeda dengan azotemia prerenal, gagal ginjal akut
berhubungan dengan pengurangan jelas GFR, dengan
Oliguria didefinisikan sebagai pembentukan 50-400
ml urina per hari dan anuria adalah pembentukan tubulus ginjal nonfungsional dan dengan penimbunan
kurang dari 50 ml urina ler hari. Etiologi oliguria (dan sisa nitrogen. Karena tiap urina yang terbentuk terdiri
anuria) dapat prerenal, postrenal atau intrinsik ginjal terutama dari plasma ultrafiltrat tidak termodifikasi,
(kegagalan ginjal akut oliguria). Walaupun oliguria ter- maka berat jenis urina sama dengan plasma (1,010),
sering disebabkan oleh hipovolemia (prerenal), namun osmolalitas urina sama dengan plasma (Uosm < 400
penyebab lain juga harus diperhatikan. Faktor etiologi
mosm per kg dan rasio U/P < 1,1) dan natrium urina
yang lain ini biasanya berhubungan dengan normovo- tinggi ( ) 30 mEq per liter). Karena GFR berkurang,
lemia atau hipervolemia. kreatinin tidak dikeluarkan dan kreatinin serum (Cr)
Penyumbatan postrenal yang tersering disebabkan meningkat 2-3 g per 100 ml plasma per hari. BUN
juga meningkar 25-35 mg per 100 ml (60-90 mg per
oleh 'bladder neck' atau penyumbatan uretlra. Ia
sering timbul pada pasien bedah akibat hipertropi 100 ml pada pen{erita hiperkatabolik), jadi memperta-
prostata atau bekuan darah dalam vesica urinaria. Ke- hankan rasio BUN : Cr plasma hampir normal (10:l).
adaan ini mudah dilihat dengan memasukkan kateter Perbedaan gagal ginjal akuta dari azotemia prerenal
Foley atau irigasi kateter yang sudah ada. Kmena itu, ditentukan berdasarkan pada indeks urina dari kasus
tahap pertama dalam pemeriksaan oligurin atau anuris klasik. Sayangnya banyak pasien yang tidak termasuk
harus penempatan atau irigasi kateter Foley. Tindakan pola ini. Sebagai contoh, pasien dengan penurunan
ini tidak hanya menyingkirkan penyumbatan urethra GFR dan hipovolemia memiliki indeks yang menunjuk-
atau 'bladder neck', tetapi juga memungkinkan peman- kan adanya azolemia prerenal dan gagal ginjal akut.
tauan kecepatan aliran urina perjamnya. Penyebab pe-
(Lihat diskusi tentang perubahan garam dan arr pada
nyumbatan postrenal lain, jarang ditemukan. Ia meli-
akhir bab ini). Akibatnya ada banyak indeks klinik
puti penyumbatan urethra atau ureteropelvik bilateral
untuk membantu memQedakan gagal ginjal akuta_ dari
dan penyumbatan urethra atau ureteropelvik unilateral
azotemia prerenal (taUet S). Di antaranya, indeks eks-
pada pasien dengan hanya satu ginjal. Kemungkinan ini
kresi fraksional natrium (FENa)dan indeks gagal gin-
dapat dilihat dengan pemeriksaan ultrasonografi grnjal. ja1 (RFI) merupakan indeks yang paling bermanfaat.
Azotemia prerenal dapat berasal dari volume darah Delapan puluh lima sampai 95% dari semua penderita
yang tidak memadai (mis. hipovolemia sejati), curah azotemia prerenal memiliki indeks kurang dari 1,
jantung yang terlalu lqsqil (mis. payah jantung konges- sedang kurang dan 5% penderita gagal ginjal akut yang
tif), atau aliran ginjal yang terlalu sedikit (mis. trombo- memiliki rasio serupa. Selama dilakukannya penentu-
sis vena renalis). Pada sebagian besar kasus azotemia an diagnosis yang sebenarnya, penting agar curah
prerenal, baroreseptor sentral dan reseptor tegangan jantung dimaksimumkan. Ini tidak saja bersifat terapi;
dihambat melalui pengurangan volume sirkulasi efektif. tetapi juga diagnostik. Kegagalan prerenal akan mem-
Reseptor tegangan ginjal (aparatus juktaglomerulus) beri respon terhadap tindakan ini, tetapi gagal ginjal
dan reseptor natrium serta klorida (makula densa) akuta tidak memberi respon. Untuk memaksimumkan
menjadi aktif. Ia menyebabkan peningkatan reabsorpsi curah jantung, diperlukan kateter vena sentral atau
natrium dan menambah penyerapan ulang air dengan arteria pulmonalis. Kecuali bila tekanan 'wedge'
pembentukan sejumlah kecil urina yang banyak me- kapiler tinggi ( ) 20 mm Hg) atau ada tanda-tanda
ngandung sisa nitrogen. Akibatnya, urina terkonsen- payah jantung klinik yang jelas, pilihan pertama harus
trasi dengan baik (berat jenis ) 1,020), osmolalitas selalu pemberian cairan bukan diuretik. Bila curah
urina lebih besar daripada osmolalitas plasma (Uosm jantung dimaksimumkan dan cairan tidak bermanfaat,
> 400 mOsm per kg dan U per pOsm > 1,5) dan na- maka gagal ginjal lebih mungkin ada. Pada keadaan ini,
trium urina rendah ( < 20 mEq per liter). Karena pe- percobaan dengan diuretik merupakan indikasi (furose-
nyerapan ulang urea disertai dengan penyeJapan ulang mid atau, manitol), karena ada beberapa bukti yang
natrium dalam tubulus proximalis awal, maka kenaikan menunjukkan bahwa agen-agen ini dapat merubah kega-
penyerapan ulang natrium dalam azotemia prerenal me- galan ginjal oliguria menjadi bentuk non-oliguria yang
nyebabkan kenaikan penyerapan ulang urea. Sebalik- lebih dapat ditata laksana.
nya, keatinin dapat disekresi atau diserap ulang dan Masalah diagnosis serupa sering timbul pada pende-
pembuangannya hanya tergantung pada laju filtrasi rita oligurik pascabedah dalam membedakan hipovole-
glomerulus (GFR). Asalkan GFR tetap normal, kreati- mia sejati dari azotemia prerenal karena curah janting
56 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

yang terlalu kecil (payah jantung kongestif). Pada awal TABEL 8. Indeks Diagnostik pada Penderita Oliguria*
periode pascabedah, penyebab terseringnya hipovole-
mia sejati. Bila tidak ada tanda payah jantung klinik Gagal Gagal
Prerenal Renal
yang nyata. Harus diberikan larutan 'saline' 250-500
ml atau laktat Ringer selama 30 menit. Sebagian besar Uosm. (mOsm/kg. H2O) ).soo (:so
penderita hipovolemia akan memberi respon berupa U berat jenis ) r,ozO ( 1,010
perbaikan jumlah urina. Bila tidak ada perbaikan atau Upa (mEq./l) Oo )+o
bila pasien memiliki riwayat jantung yang jelas, tekan- U6 (mEq./1) ) +o (+o
Urea nitrogen IJ/P )e (s
) r,r
an vena sentral harus dimantau.
Osmolalitas u6p ( r,r

Pem eriksaan E lektrolit S erum


Kreatinin U/P )+o (zo
Proteinuria Negatif/renik positif
Karena mudah dan cepatnya penentuan elektrolit
Indeks gagal ginjal (t )r
(Uy1e/Ucr/Pcr)
serum, maka keterampilan klinik dalam pemeriksaan Ekskresi lraksional natrium (r )r
gangguan elektrolit makin berkurang. Namun jelas terli- (UN4,/PNIa)/Pcr/Pcr)
hat bahwa pengetahuan tentang tanda dan gejala ke- BUN/CI darah )+o:1 (20,r
lainan elektrolit diperlukan agar tidak ada kelainan *,Dikutip dari Danielson, R.A.: Surg. Clin. North Am., .5j:
yang terlewatkan.
697, 1975; dan Miller, T.R., dkk.: Ann. Intern. Med.,89:47 ,
1 978.
NATRIUM Singkatan: U = Urina; U/P = rasio urina-plasma; U11 = uro-
Tanda dan gejala klinik utama hiponatremia (Na kinase; BUN = nitrogen urea darah; Cr = kreatinin; PNA =
natrium plasma; Up4 = natrium urina; Ucr = kreatinin urina;
serum < 130 mEq per liter) dan hipernatremia (Na Pcr = kreatinin plasma.
serum ) 155 mEq per liter) terjadi pada susunan saraf
pusat. Hiponatremia ringan dan sedang (Na = 120-130
mEq per liter) termanifestasi berupa letargi, apati, serum 120 mEq per liter atau kurang. Pada konsentrasi
anoreksia, hiperaktif reflek tendo dan kejang otot. Ini ini, tentu saja, akan'timbul kejang, koma, hilang-
terjadi akibat pembengkakan sel cerebrum ketika air nya refleks, dan kematian bila hiponatremia tidak
bergerak ke sel, untuk menyeimbangkan osmolalitas diterapi. Sebaliknya, hipernatremia berhubungan de-
serum. Namun kecuali penurunan natrium serum ngan gelisah, lemas, dan membrana mukosa yang
terjadi dengan cepat, banyak pasien yang tidak me- kering, lengket. Selain itu karena hiponatremia biasa-
nunjukkan tanda atau gejala apa pun sampai natrium nya berhubungan dengan beban cairan yang berlebihan

IN FEKSI

*"t*,- KECEMASAN DAN KETAKUTAN

PERDARAHAN
+
SUSUT CES

HIPOKSEMIA +

Rangsangan kardiak
Retensi vaskular
Pergeseran cairan
Perangsangan pernafasan
Dlt.

Garnltar 11. Tiniauanref'leksneuivetuiuk,inyangdirangsangolehlukadansyok.partGannD.S.,danAmaral,J.F.:Thepathophy'


siologt' of shock and trauna. Pada Zulma G.D., Rutherford, R.8., dan Ballinger W.F.: The Management of Trauma, ed. 4. Phila'
delplrio. lt/.B. Saunders Company, 1985.)
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROLIT 57

dan hipernatremia dengan kekurangan cairan, maka ubahan garam dan air, dan menambah osmolalitas
tanda dan gejala ketidak-seimbangan air yang sudah plasma serta protein plasma untuk memperbaiki volu-
dibicarakan di atas, juga akan timbul. me darah.

KALIUM PENGHEMATAN GARAM DAN AIR


Tanda dan gejala kelainan kalium terutama berhu- Karena pembentukan ciaran tubulus dalam glome-
bungan dengan.sistim kardiovaskular, gastrointestinalis rulus tergantung pada tenaga yang digambarkan hipo-
dan muskuloskeletal. Hal ini berasal dari peran penting tesis keseimbangan kapiler Starling, maka jelas jumlah
kalium dalam pemasangan eksitasi kontraksi pada sel filtrat yang dibenruk tergantung pada tekanan perfusi
otot. Tanda dan gejala hipokalemia biasanya baru glomerulus ginjal (Lihat diskusi tentang tekanan hi-
terjadi setelah konsentrasi kalium serum turun di drostatik dan onkotik di atas). Tetapi walaupun ada
bawah 3,0-2,5 mEq per liter. Di antara tanda dan pengu{angan tekanan perfusi ginjal menjadi 80 mm
gejala yang tercantum dalam Tabel 9, paling khas Hg, aliran darah ginjal (RBF) dan GFR tetap tidak
perubahan elektrokardiograf (EKG). Ia biasanya timbul berubah (Gambar 12). Proses dengan GFR dan RBF
pada kalium serum 3,0 mEq per liter .atau kurang. tidak berubah disebut autoregulasi intrinsik. Walaupun
Namun penderita hiperkalsemia atau alkalosis, pasien
'
mekanisme sebenarnya belum diketahui, diperkirakan
dengan kalium serum yang menurun dengan cepat atau bahwa umpan balik tubuloglomerulus terlibat disini.
pasien yang mendapat digitalis, dapat menunjukan Umpan balik ini dianjgap mempengaruhi masing-ma-
perubahan EKG pada konsentrasi kalium yang lebih sing nephronum yang mengindera kecepatan aliran cair-
tinggi. an (klorida atau natrium pada macula densa) dan meru-
Perubahan EKG juga merupakan tanda paling khas bah tekanan kapiler glomerulus terutama pada arteriola
hiperkalemia (K* 5,0 mEq per liter). Keadaan ini eferen. Dengan meningkatkan tahanan arteriola eferen,
biasanya baru terjadi setelah kalium serum lebih dari 6 fraksi darah peritubulus yang terfiltrasi juga bertam-
mEq per liter, tetapi dapat diperhebat dengan adanya bah, sehingga memungkinkan GFR total dipertahan-
hipokalemia, asidosis, atau kenaikan kalium serum kan.
yang cepat. Akibatnya, untuk menghindarkan toksi' Feningkatan fraksi filtrasi menimbulkan pening-
sitas jantung, pemberian kalium intravena tidak boleh katan tekanan onkotik perfusi darah kapiler peritubu-
melebihi 20 MEq per liter dan hanya diberikan selama lus pada tubulus proximalis. Ia akibat tidak permeabel-
keadaan jantung pasien diamati dengan cermat. Selain nya membrana basalis glomerulus terhadap protein.
itu, kalium tidak boleh diberikan sampai diperoleh Kenaikan tekanan onkotik peritubulus menimbulkan
jumlah urina yang cukup besar. peningkatan bersih perpindahan air, NaCl dan
NaHCO3 dari filtrat tubulus proximalis ke darah peri-
tubulus. Selain itu, aktivitas susunan saraf simpatis
PATOFISIO L OGI KE TIDA K.SEIM BAN G AN
ELEKTROLIT DAN AIR
RPF GFR
ml per g Per men
Pengurangan Volume Sirkulasi Efektif : 3.O 0.6 60 90
Hipovolemia dan Hipotensi
2.5 o.5
Pengurangan volume sirkulasi efektif biasanya tim-
bul pada pasien bedah. Keadaan ini mungkin akibat 2.O

pengeluaran darah, seperti perdarahan; sekuestrasi


t.5
cairan dalam ruang ketiga yang timbul selama ada luka,
peradangan dan penyumbatan; hilangnya tonus vasku- t.o
lar, seperti pada sepsis; kegagalan pemompaan jantung
o.5
seperti pada syok kardiogenik; konsumsi melalui mulut
kurang, seperti pada koma; atau kehilangan ekstrarenal
yang tidak dapat digantikan, seperti pada diare, mun- r20 t60 200 240 zao
TEKANAN ARTERI RENALIS (mm. Ho.)
tah dan drainase fistula. Semua keadaan ini mengak-
tifkan sistim neuroendokrin (Gambar l1). Ia menim- Gambar 12. Autoregulasi alban darah ginial. Wahupun tekawn
arteri ginial menurun menjadi 90 mm .Hg, aliran darah ginjal
bulkan mekanisme hemodinamik kompensasi untuk dan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dipertahankan. RPF =
memperbaiki curah jantung dan tekanan perfusi, me- plasma ginial. (Dikutip dari Ochwadt, B.; Prog. Cardiovasc.
kanisme kompensasi ginjal untuk memperbaiki per- Dis., 3:501, 1961.)
BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

juga dapat langsung menaikkan perpindahan natrium kehilangan air bebas. Akibatnya jumlah urina yang
tubulus proximalis dan menghalangi pengeluaran hor- normal atau meningkat pada pasien hipotensi atau
mon natriuretik (cerebrum) dan faktor natriuretik luka, tidak selalu mencerminkan adanya volume darah
atrium. yang adekuat.
Hasil bersih perubahan ini merupakan pengurangan Semua mekanisme untuk menghemat garam dan air
aliran natrium, klorida dan cairan filtrasi ke ansa Henle. di dalam ginjal diarahkan untuk mencegah pembuangan
Ia akan menimbulkan penurunan hiperosmolalitas volume sirkulasi yang lebih besar.'Karena inilah perlu
medulla, yang merupakan cacat kemampuan meme- untuk diingat bahwa tidak ada kenaikan volume yang
katkan urina. Penurunan ini mengharuskan dikeluar- dapat terjadi walaupun tidak ada ekskresi ginjal. Volu-
kannya sejumlah besar urina (peningkatan bersihan air me darah harus diperbaiki kembali agar volume sirkula-
bebas) untuk menghilangkan jumlah solut yang sama. si efektif, curah jantung dan tahanan vaskular kem-
Kenaikan paradoksal pada pengeluaran air bebas di- bali normal selama hipovolemia.
sebut gagal prerenal poliurin dan dapat ikut berperan
pada pembentukan gagal ginjal akuta, terutama gagal PENGGANTIAN VO LUME DARAH
ginjal non-oliguria.
Bersama dengan mekanisme kompensasi yang sudah Penggantian volume darah dapat diperoleh dengan
disebut terdahulu untuk meningkatkan penyerapan pemberian cairan eksogen. Bila cairan diberikan intra-
ulang natrium, akan terjatii penyebaran ulang dari vena, kenaikan volume darah langsung terjadi. Bila
aliran darah glomerulus cortex permukaan ke glome- cairan diberikan melalui mulut, maka kenaikan volume
rulus juktamedularis.2 7 Ini akan menambah penyerapan darah melalui penyerapan usus, suatu proses yang dipe-
ulang natriurp dengan adanya penggantian aliran darah rantai oleh glukagon. Bila tidak dilakukan pemberian
dari nephron juktamedulare yang memiliki ansa Henle cairan eksogen, volume darah harus diperbaiki dari
panjang. Berbagai mediator hormon ikut berperan cairan dalam cairan interstisial dan cairan dalam sel.
dalam penyebaran ulang aliran darah ginjal, termasuk Proses ini timbul dalam dua tahap yang hampir ber-
katekolamin, angiotensin II, angiotensin I, prostaglan- samaan; tahap pengisian kembali transkapiler dan
din E2 (PGE2) dan vasopresin. Bukti yang ada dewasa tahap penggantian protein plasma (Gambar 13).
ini mendukung konsep bahwa penyebaran ulang aliran Pada tahap pengisian kembali transkapiler, ada gerak
darah intrarenal meliputi mekanisme antara vasodila- segera dari cairan bebas protein dari interstisial ke ru-
tasi medulla diperantarai PGE2 dan vasokonstriksi me- ang vaskular yang diperantarai oleh penurunan tekanan
dulla diperandai angiotensin. kapiler. Berkurangnya tekanan kapiler didahului oleh
Untuk mempertahankan perbedaan osmotik me- hipotensi dan diperkuat oleh refleks vasokonstriksi sim-
dulla yang normal diperlukan pengangkut natrium patis. Menurut konsep modern keseimbangan kapiler
dan klorida yang cukup besar ke ansa Henle. Karena Starling, bila tekanan hidrostatik kapiler menurun sela-
hipovolemia dan luka merangsang reabsorpsi proksimal ma syok hipovolemik, maka aliran cairan yang stabil
natrium dan klorida, maka aliran solut ke ansa Henle ada perubahan yang menimbulkan gerak segera cairan
akan berkurang. Karena itu, perbedaan osmotik medula ke daerah kapiler (Lihat bagian tentang tekanan hi-
akan hilang dan terlihat cacat pemekatan pada pasien drostatik dan onkotik). Keadaan ini ntenyebabkan tim-
bedah. bulnya perbaikan 20-50% volume darah yang sudah
Karena penyerapan ulang natrium pada pars asen- dikeluarkan. Karena cairan ini bebas protein, maka
dens ansa Henle diikuti dengan klorida secara pasif, tekanan onkotik koloid interstisial dan tekanan hidros-
maka aliran natrium ke tubulus distalis meningkat bila tatik kapiler menlngkat, sedangkan tekanan onkotik
aliran klorida ke ansa tidak adekuat. Ia menimbulkan koloid kapiler dan hidrostatik interstisial menurun.
pembuangan kalium dan alkalosis metabolik serta di- Keadaan ini akan menghasilkan keadaan mantap baru
perkuat oleh sekresi aldosteron yang menyertai hipovo- yang memungkinkan terjadinya penggantian volume
lemia dan luka. Sebaliknya bila pengangkutan natrium darah lebih lanjut.
ke tubulus distalis tidak adekuat, maka kalium tidak Penggantian sempurna volume darah tergantung
di6kskresikan, walaupun ada aldosteron dan akan tim- pada tahap kedua, yang berhubungan dengan penggan-
bul hiperkalemia serta asidosis metabolik. tian protein plasma dan pertukaran cairan dari sel
Selama hipotensi dan luka, sekresi vasopresin dirang- melalui ruang interstisial ke daerah kapiler. Gerak air
sang oleh lintasan osmotik dan non-osmotik (barore- ini tampaknya diperantarai oleh kenaikan osmolalitas
septor) dan menimbulkan retensi air. Namun bila me- ekstrasel akibat hormon. Protein yang ikut dalam proses
kanisme melawan arus ('countercurrent') ini terganggu ini terdapat terutama dalam bentuk albumin. Karena
dengan menurunnya osmolalitas medulla, kerja vaso- sintesis albumin membutuhkan waktu sekurang-kurang-
presin arginin (AVP) akan terganggu, menyebabkan nya 48 jam, maka kenaikan albumin plasma tentu saja
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 59

SISTEM KARDI-
OVASKULAR KE LENJAR

SUSUNAN ENDOKRIN

SARAF
SIMPATIS

PROTEIN
PLASMA

ENYERAPAN KAPI LE SEL SASARAN


ALIRAN LIMFE (HATI)

Gambar 13. Skerna penggantian volume darah.

itu sendiri. Ada dua mekanisme


berasal dari interstisial stisial, seperti pada tahap penggantian protein plasnta.
pergerakan protein dari interstisial ke ruang kapiler, Jadi dengan kenaikan tekanan interstisial, hiperosmo-
yaitu pembuluh limfe dan fenestrasi membrana kapiler. lalitas juga memperkuat tahap pengisian kembali trans-
Agar keduanya efektif, tekanan interstisial harus me- kapiler.
ningkat. Karena keadaan interstisial itu tidak dapat
dirubah, maka kenaikan volume akan menaikkan te-
kanan interstisial. Karena air plasma berkurang pada TINDAKAN TERAPI
hipotensi, maka kenaikan volunte interstisial tentu Terapi hipovolemia diarahkan untuk memperbaiki
berasal dari sel. Cairan akan bergerak keluar dari sel sumber yang mendasari kqhiiangan air dan mengganti-
untuk mengurangi perbedaan osmotik. Karena itu ke- kan air yang hilang. Pada perdarahan, sumber perdarah-
adaan ini menunjukkan bahwa ada perbaikan osmotik an harus dicari dan dihentikan. Juga harus dilakukan
antara ruang intrasel dan ekstrasel selama hipotensi dan penggantian cairan dengan larutan garam fisiologis
hipovolemia. sementara mendapatkan eritrosit dikumpulkan
Perbedaan osmolik dibentuk sepintas olch scli nre- ('packed') atau darah lengkap. Bila eritrosit-dikum-
kanisme kompleks yang sangat tergantung pada respon pulkan digunakan untuk penggantian, perlu diingat
neuroendokrin. Kenaikan kortisol diperlukan, tetapi bahwa harus diberikan sekitar I liter cairan kristaloid
tidak cukup untuk menaikkan osmolalitas. Selain untuk tiap unit elitrosit yang diberikan. Cairan kris-
itu faktor adrenalis (katekolamin), faktor hypophysis taloid menggantikan tidak hanya volume darah, tetapi
(mungkin vasopresin) dan glukagon diperlukan. juga volume interstisial, sehingga memungkinkan
Sumber pembetukan solut adalah visera, terutanta gerak protein terus menerus ke plasma. Bila hipovole-
hati. Solut ini (mencakup glukosa, fosfat,laktat dan pi mia bersumber dari ruang ketiga atau pengeluaran ek-
ruvat) akan dibawa ke jaringan perifer, terutama otot, trarenal, maka penggantian kristaloid dengan cairan
untuk menaikkan osntolalitas interstisial. Karena ntole- yang mirip komposisi elektrolit harus dilakukan. Pada
kul penyusunnya relatif sulit menembus membrana sel, semua keadaan hipovolemia, cairan harus diberikan
maka akan terbentuk perbedaan osrnotik dan cairan lebih besar daripada untuk mempertahankan keseim-
bergerak dari sel ke interstisial. Sebaliknya kenaikan bangan cairan sehari-hari sampai teriihat normovolemia
osmolalitas interstisial akan menirtbulkan gerak air klinik dengan kembalinya jumlah urina, perfusi kulit,
dari sel ke interstisial. Kenaikan volume interstisial sensorium dan hemodinamik ke keadaan normal.
menimbulkan kenaikan tekanan interstisial, yang akan Selama penggantian cairan yang besar, elektrolit
membuka fenestrasi kapiler, yang memungkinkan plasma harus dimantau dengan cermat. Seperti disebut
protein bergerak meialui membrana kapiler. di atas, hipovolemia merangsang retensi garam dan air.
Kenaikan osmolalitas juga tampaknya berperan pada Akibatnya pemberian larutan hipotonik akan menim-
tahap pengisian kembali transkapiler. Solut dibawa ke bulkan hiponatremia dan pemberian larutan hiperto-
jaringan perifer, mendorong gerak air dari sel ke inter- nik akan menimbulkan hipernatremia. Hiponatrema
60 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1

pada pasien bedah akibat pemberian cairan hipotonik me utama. Sekresi vasopresin akan meningkat atau
pada masa pascabedah atau pasca-traumatik. Selain kemampuan pengenceran ginjal terganggu. Kenaikan
ketidak-norrnalan natrium serum, juga terlihat ketidak- sekresi vasopresin dapat dibagi menjadi baik dan tidak
normalan kalium serum. Sebagai hasil sekresi aldoste- baik, tergantung apakah ada rangsangan untuk sekresi
ron yang tinggi dan kenaikan aliran natrium ke tubulus vasopresin atau tidak. Pada semua keadaan ini, ada
distalis yang berhubungan dengan -hipovolemia, kalium penimbunan air yang terlalu banyak mengandung ga-
akan dikeluarkan dalam urina. Pembuangan kalium ram. Namun garam total tubuh sendiri mungkin
terjadi, walaupun ada kalium total tubuh yang rendah. bertambah, berkurang atau normal.
Selain itu, konsentrasi kalium serum selama hipovole-
mia sering tidak mencerminkan kalium total tubuh HIPONATREMIA MENYERTAI SEKRESI
karena adanya asidosis metabolik. Jadi penting untuk VASOPRESIN YANG TEPAT
memberikan kalium selama resusitasi cairan pada hipo- Selain kenaikan osmolalitas, sebagian besar rangsang
volemia. Namun penggantian kalium hanya boleh di- yang menaikkan sekresi vasopresin, juga menaikkan
lakukan sampai jumlah urina sudah dapat ditentukan, sekresi aldosteron. Sebagai contoh, hipovolemia, hi-
karena ada kemungkinan hiperkalemia pada gagal gin- poksia, nyeri dan ansietas menaikkansekresi vasopresin
jul. dan aldosteron, sehingga menimbulkan kenaikan re-
absorpsi garam dan air. Pada keadaan ini, hiponatremia
dapat. terjadi hanya melalui dua mekanisme. Harus
Hip o natremia : Pengurangan Natrium Serum
diberikan cairan hipotonik bersamaan atau reabsorpsi
Konsentrasi natrium serum yang kurang dari 135 garam terganggu. Bila tidak, garam dan air direabsorpsi
mEq per liter menunjukkan adanya hiponatremia. dalam jumlah seimbang dan konsentrasi natrium serum
Pada sebagian besar keadaan, konsentrasi yang rendah yang normal dipertahankan.
menunjukkan pengenceran ion natrium oleh air. Mekanisme terlazim untuk hiponatremia pada pasi-
Namun bila konsentrasi protein maupun lemak dalam en bedah dengan memberikan cairan hipotonik. Karena
plasma meningkat, maka natrium seium yang rendah lebih banyak air yang tersedia daripada garam dalam
tidak menunjukkan pengenceran natrium, tetapi pe- larutan ini, maka reabsorpsi air akan lebih besar
ngurangan volume air per milimeter plasma. Pengukur- daripada garam bila ada vasopresin dan aldosteron,
an konsentrasi natrium serum dihitung dari jumlah yang menimbulkan hiponatremia. Pada keaciaan ini,
natrium yang ada dalam serum, yang diperoleh dari I natrium urina berkurang (Upu ( 30 mEq per liter) dan
ml plasma. Selama perhitungan ini, dianggap bahwa 1
natrium total tubuh normal,*berkurang atau sedikit
rnl plasma mengandung 93% atr dan jumlah sebenarnya meningkat.
tidak diukur. Walaupun perhitungan ini cukup baik Gangguan reabsorpsi garam mungkin akibat pem-
pada sebagian besar keadaan, dengan adanya hiperlipi-
bentukan aldosteron yang kurang (penyakit Addison,
demia atau hiperproteinemia. maka I ml plasma me- hipoaldosteronisme selektif, hiporeninemia), akibat ne-
ngandung lebft sedikit air karena makin bertambahnya
fropati pembuang garam (asidosis tubulus ginjal) atau
lemak atau protein. Karena itu, walaupun rasio air ter-
akibat diuretik. Pada semua kasus, natrium dibuang
hadap natrium tidak berubah, bila jumlah natrium yang
melalui ginjal, natrium total tubuh berkurang dan tim-
scbenarnya di dalam plasma dibandingkan dengan plas-
bul hipovolemia. Hipovolemia merangsang reabsorpsi
ma nornral, maka jumlah ini tentu lebih sedikit. Walau
air dan garam, tetapi karena gangguan reabsorpsi ga-
pun hal inl menunjukkan adanya hiponatrenria, keada-
ram, afu akan direabsorpsi jauh lebih besar daripada
an ini sebenarnya pseudohiponatremia.
garam, maka akan timbul hiponatremia. PaCa penyakit
Karena natrium merupakan faktor penentu utama Addison, rangsangan vasopresinergik neuron pada
osmolalitas plasma, maka hiponatremia hampir selalu SSP tampaknya meningkatkan sekresi vasopresin.
nrenunjukan hipo-osnrolalitas. Namun bila ada hiper- Bila ada keadaan ini, maka natrium urina meningkat
glikernia, uraka natrium serunr yang rendah biasanya (UNa ) 40 mEq per liter).
tidak r.nenur.rjukan hipo-osmolalitas. Kenaikan jumlah
molekul glukosa dalam plasma rnenyebabkan air ber-
gerak dari sel dan interstisial ke . plasma. Sehingga HIPONATREMIA MENYERTAI SEKRESI
walaupun ion natrium diencerkan oleh air dan ada VASOPRESIN TAK TEPAT
hiponatremia, narnun osmolalitas plasma tetap normal Sekresi vasopresin dianggap tidak tepat bila rang-
nreningkat.
at:.rrr sang fisiologi y^ng terbukti dapat meningkatkan
Bila tidak ada kenaikan osnrolalitas solut aktif seper- sekresi vasopresin, tidak ada. Sekresi vasopresin tidak
ti glukosa atau kenaikan protein plasrna atau lernak, tepat atau sindroma hormon antidiuretik tidak tepat
nraku akan tirnbul hiponatrenria rrelalui dua rnekanis- (SIADH), dapat sentral atau eitopik. SIADH sentral
PE NATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLN 61

timbul dalam hubungannya dgngan gangguan SSP keadaan volume pasien dan elektrolit urina. Bila volu-
(trauma kepala, infeksi, tumor otak, luka serebrovasku- me ektrasel sangat meningkat dan ada edema, maka
lar); dengan infeksi paru yang parah; dengan obat-obat- penyebab hiponatremia biasanya gangguan kemampuan
an (opium, klorpropamin, tolbutamin, barbiturat, pengenceran ginjal. Bila volume ekstravaskular berku-
nikotin, vinkristin, karbamazepin, asetaminofen, indo- rang dan ada edema, maka penyebab hiponatremia
metasin); dan dengan berbagai kelainan (luka bakar, biasanya gangguan kemampuan pengenceran ginjal.
alkohol, porfiria). Sekresi vasopresin ektopik biasanya Bila volume ekstravaskular berkurang dan ada hipovo-
timbul dari tumor ganas (paru, duodenum, pancreas' lemia, maka ia disebabkan oleh sekresi vasopresin yang
prostata). Sindroma mirip SIADH juga berhubungan baik dan penggantian cairan hipotonik atau gangguan
dengan hipotiroidisme parah, tetapi keadaan ini mem- reabsorpsi natrium. Namun bila volume ekstravaskular
beri respon terhadap penggantian hormon yang tepat. normal atau sedikit meningkat, maka sekresi vasopresin
Pada semua SIADH, urina dipekatkan tidak tepat yang baik atau yang tidak tepat, ikut berperan. Kon-
(Uosm ) posm), osmolalitas urina gagal menurun bila sentrasi natrium urina yang rendah menunjukkan ADH
dilakukan pemberian air bebas; fungsi ginjal tetap nor- yang baik dengan pemberian cairan hipotonik. Natri-
mal; natrium urina meningkat (Upa ) 30 mEq per li um urina yang tinggi menunjukkan adanya pembuang-
ter) dan mencocoki masukan makanan; fungsi adrena- an SIADH dan garam. Keadaan ini dapat dibedakan
lis dan hypophysis normal serta osmolalitas plasma atas dasar pemberian 'saline' yang normal. Pasien
meningkat selama pembatasan air yang ketat. Keadaan dengan sekresi vasopresin yang baik dan gangguan
yang mirip seperti iniadalahpenyetelan kembali osmo' reabsorpsi garam akan berespon dengan perbaikan
tat atau hiponatremia esensial, saat timbul pembatasan natrium serum, sedang pasien dengan SIADH, tidak.
sekresi vasopresin pada osmolalitas plasma yang lebih Selain itu, pembatasan cairan tidak akan memperbaiki
rendah dari normal. Berlawanan dengan SIADH, pasien konsentrasi natrium serum pada pasien gangguan reab-
hiponatremia esensial berespon terhadap pemberian sorpsi garam, tetapi membaik pada pasien, SIADH.
air dengan pengurangan osmolalitasn urina dan jarang Terapi hiponatremia pada keadaan edematosa
dengan pembatasan garam dan air. Pasien gagal ginjal
membutuhkan terapi khusus.
juga harus menjalani dialisis. Selain itu harus dilakukan
HIPONAT REMIA AKIBAT GANGGUAN usaha yang cukup sulit untuk memperbaiki penyebab-
KEMAMPUAN GINJAL MENGENCERKAN URINA nya karena keadaan ini biasanya refrakter terhadap te-
rapi yang ditujukan untuk memperbaiki hiponatremia
Bila tidak ada sekresi vasopresin, maka kemampuan itu sendiri. Pada payah jantung kongestif, perbaikan
ginjal untuk mengencerkan urina terganggu karena fungsi jantung dengan digitalis, diuretik dan pembatas-
gagal ginjal atau kenaikan reabsorpsi proksimal solut an cairan serta garam sering dapat menghilangkan ke-
dan air. Pada gagal ginjal akuta, ginjal kurang mampu lebihan air dan natrium. Pada tekanan onkotik yang
mengekskresikan air atau natrium. Karena normalnya rendah, albumin intravena mungkin bermanfaat dan
air diminum melebihi natrium, maka akan terbentuk pada asites ganas serta sirosis, spironolakton (suatu
hiponatermia. Selain itu, kenaikan air total tubuh dan agen anti-aldosteron) dapat membantu mengurangi
garam total tubuh menimbulkan perluasan cairan ek- asites. Namun karena respon penyakit yang terbatas
trasel dan edema. terhadap cara terapi ini, maka bias4nya tidak dilaku-
Kenaikan reabsorpsi proksimal solut dan air timbul kan terapi khusus selain pembatasan cairan dan elek-
selama sirosis, payah jantung kongesti, asites ganas dan trolit sampai natrium serum kurang dari 130 mEq
sindroma nefrotik. Walaupun mekanisme sebenarnya per liter atau sampai timbul gejala. Bila gejala timbul,
belum jelas diketahui, namun kenaikarr reabsorpsi maka manitol akan sangat bermanfaat karena dapat
proksirnal pada keadaan edema ini mungkin akibat menganggu reabsorpsi proksimal solut dan air.
berkurangnya volume sirkulasi efektif. Sebaliknya Hiponatremia sekunder terhadap sekresi vasopresin
kenaikan reabsorpsi proksimal menambah aliran na- yang baik, diterapi dengan menghilangkan cairan hi-
trium dan klorida ke ansa Henle dan ke tubulus distalis, potonik dan pemberian 'saline' normal. Biasanya tin-
tempat reabsorpsi selektif solut ini normalnya mengha- dakan ini cukup untuk memperbaiki hiponatremia
silkan pengenceran urina. Pada kasus ini, diuresis osmo- secara perlahan-lahan. Selain itu, bisa menambah
tik, yang membatasi penyerapan proksimal, akan dapat kehilangan air. Sebagai contoh, pada pasien intubasi,
memperbaiki cacat pada pembuangan air bebas. kecepatan pernapasan dan volumenya dapat diperbe-
sar sedang ruang rugi ('dead space') dan hidrasi udara
PERDEKATAN TERAPI inspirasi dapat dikurangi. Terapi 'saline' hipertonik,
Tahap pertama terapi hiponatremia dengan menen- jarang atau bahkan tidak pernah diperlukan.
tukan etiologinya. Ia sebaiknya dilakukan berdasarkan Terapi hiponatremia pada SIADH dengan pemba-
62 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

tasan cairan yang ketat menjadi 500 ml per hari atau natremia dapat memburuk dalam menghadapi penge-
kurang. Litium karbonat juga sering digunakan untuk luaran air terus menerus, maka harus ada cacat pada
terapi SIADH karena dapat menganggu kerja dan salah satu dari keempat mekanisme pengatur ini.
menghalangi sekresi vasopresin, Demeklosiklin juga Namun pada pasien sekresi vasopresin (DI sentral)
sering digunakan untuk tujuan serupa. Namun kedua atau gangguan aksi vasopresin pada ginjal (DI nefroge-
agen ini bersifat racun dan hanya dapat digunakan pada nik), keseimbangan cairan dipertahankan hampir nor-
pasien yang gagal berespon terhadap pembatasancairan. mal (150-155 mEq Na+ per liter) melalui rasa haus
dan kenaikan penyerapan air. Sebaliknya, pasien yang
tidak merasa haus (hipodipsia) atau dengan berkurang-
nya jalan mendapatkan air, maka tidak dapat diperta-
Hiponatremia : Kenaikan Natrium S erum hankan keseimbangan cairan selama periode pem-
Dari definisinya, hipernatremia (Na serum ) 150 buangan yang besar, walaupun ada sekresi dan kerja
mEq per liter) akibat kenaikan rasio natrium plasma vasopresin maksimum. Jadi jelas terlihat bahwa hiper-
terhadap air plasma. Karena natrium plasma merupa- natremia hanya terjadi pada penderita hipodipsia (mis.
kan solut utama yang menentukan osmolalitas plasma, tumor hypothalamus) atau pasien dengan pengurangan
maka hipernatremia hampir selalu berhubungan dengan jalan mendapatkan air, seperti pada pasien koma, atau
hiperosmolalitas. Namun hiperosmolalitas dapat timbul disorientasi, bayi dan pasien yang tidak dapat minum
tanpa hipematremia, seperti pada koma hiperosmolar karena penyakit gastrointestinalis atau tindakan
nonketotik atau dengan pemberian makanan parenteral operasi.
yang cepat: Demam merupakan penyebab hipernatremia yang
Hipernatremia disebabkan oleh pengeluaran air yang cukup sering, akibat hilangnya cairan hipotonik melalui
terlalu banyak mengandung garam (air murni atau air keringat. Sebaliknya, luka granulasi dan luka bakar me-
hipotonik) atau akibat retensi garam yang berlebihan nimbulkan hipernatremia terutama melalui pengeluaran
dalam air. Pada semua bentuk hipernatremid dan air bebas. Pengeluaran air bebas juga dapat terjadi me-
hiperosmolalitas sering terdapat gerak osmotik air dari lalui paru-paru pasien, yang ventilasinya melalui pipa
sel ke CES'yang menimbulkan pengerutan sel. Penyu- trakeostomi dengan udara tidak lembab. Hipernatremia
sutan sel paling besar bila hipernatremia berasal dari juga merupakan akibat pengeluaran cairan hipotonik
pengeluaran air murni atau penambahan garam, dan selama diuresis osmotk atau ketidak-mampuan mem-
paling kecil bila berasal dari pengeluaran cairan hipo- pertahankan air bebas yang dibentuk oleh DI sentral
tonik. Sebagai contoh, bila I liter air murni dikeluar- atau nefrogenik. Namun kehilangan gastrointestinalis
kan dari CI$ kenaikan osmolalitas CES akan diim- yang terlalu besar, seperti pada diare parah atau mun-
bangi oleh gerak air dari ruang intrasel dan penyebaran tah, biasanya tidak menimbulkan hipernatremia, ka-
ulang solut dalam ruang air ekstrasel (CES), dua perti- rena cairan ini isotonik.
ga solut akan diimbangi dengan gerak air dari CIS
dan sepertiga oleh penyebaran ulang solut dalam CES.
Sebaliknya, bila cairan yang dikeluarkan memiliki Pendelcatan Terapi
setengah tonisitas plasma, maka 2 liter cairan harus Hipernatremia dan hiperosmolalitas karena penge-
dikeluarkan agar sama dengan kecepatan pengerutan luaran air yang cepat menimbulkan pengerutan se1 dan
sel. karena 1 liter'pengeluaran cafuan bersifat isotonik hipovolemia. Bila keadaan ini tetap tidak diperbaiki,
terhadap plasma dan tidak merubah osmolalitas cairan maka koma dan kematian dapat terjadi. Karena itu ke-
ekstrasel. adaan ini perlu diperbaiki dengan pemberian DW5 bila
akibat pengeluaran air murni, 'saline' O,2% blla akibat
pengeluaran air dengan sejumlah kecil garam ( < 40
KEHILANGAN AIR MELEBIHI GARAM: mEq per liter) atau 'siline' 0,45% brta akibat pengelu-
DEHIDRASI aran au dengan sejumlah sedang garam ( ( 80 mEq
per liter. Kecuali bila gejala yang timbul membahaya-
Etiobgi kan kehidupan, maka tindakan ini harus dilakukan
Hipernatremia tersering disebabkan oleh kehilang- perlahan-lahan karena perbaikan hiperosmolalitas dan
an air yang banyak mengandung garam (air murni atau hipernatremia yang terlalu cepat dapat menimbulkan
cairan hipotonik), dan dapat akibat sumber non-gin- edema cerebrum, koma, dan kematian. Selama keadaan
jal atau ginjal. Pada keadaan normal, kenaikan natrium hiperosmolalitas, otak mengumpulkan solut osmolar
serum atau osmolalitas disertai dengan rasa haus, ke- yang sangat banyak di dalam solut plasma dalam usaha
naikan penyerapan air, kenaikan sekresi vasopresin mempertahankan volume sel. Bila diberikan larutan
dan kenaikan retensi air ginjal. Karena itu, agar hiper- hipotonik dengan cepat pada saat ini, maka kenaikan
PENATALAKSANAAN CAIP-AN DAN ELE KTRO L IT 63

osmolalitas neuron menimbulkan penimbunan air 3% bukan NaCL 0,9%). Kenaikan akut konsentrasi
intrasel dan edema cerebrum. Jadi, kekurangan air natrium CES menyebabkan air keluarkan melalui
harus diperbaiki perlahan-lahan. Selain itu, bila ada osmosis. Bertambahnya volume CES menimbulkan
hipotensi, volume cairan ekstrasel (CES) harus diganti diuresis singkat. Namun ginjal hanya dapat mengeluar-
'saline' normal sebelum dilakukan perbaikan tonisitas. kan maksimum 300 ml garam per kg urina. Jadi pe-
Pada keadaan ini, penggunaan 'saline' normal tetap nyerapan bersih garam dan pengeluaran air intrasel
hipotonik terhadap cairan tubuh dan akan dapat men- dapat terjadi"
cegah bahaya edema cerebrum. Bila hipovolemia sudah
diperbaiki, maka hipernatremia juga akan membaik Pendekatan Terapi
perlahan-lahan dengan D5W atau 'saline'0,2%.
Kenaikan natrium total tubuh dapat dihitung dari
Kekurangan air dapat dihitung dari berat badan pasi-
konsentrasi natrium plasma.
en dewasa ini dan konsentrasi natrium plasma (PNA),
bila dianggap bahwa tidak ada garam yang dibuang Penambahan natrium =
selama pembentukan hiponatremia. Pada keadaan
ini :
(P1qa saat ini - Pyn normal) x BB (16)

=(0,6) (berat badan dalam kg) (140-P1qp saat ini) (17)


(TBW normal) (PNa normal) = (TBW saat ini) (P1q4
saat ini)
dan
Dari sini kekurangan air dapat dihitung sebagai ber-
ikut:
Kekurangan air = TBW saat ini
- TBW normal (12)
Kekurangan air = Penyerapan natrium (1 8)
Karena Py4 sebanding dengan 140 mEq per liter:
140

TBW normal = BB saat ini (PNA saat ini) (13)


Atau :
140
Kekurangan air = TBW saat ini (Py4 saat ini - 1) (19)
Kekurangan air: TBW saat ini (PN, saat ini -l) 140
(14)
140

= 0,6 x berat badan dalam kg (PNu saat ini - l) (15)


Kekurangan air harus diganti sangat lambat dalam
bentuk D5W. Selain kemungkinan timbulnya edema
140
cerebrum, pemberian air bebas yang terlalu cepat pada
keadaan ini dapat menyebabkan pertambahan volume
Harus diingat bahwa rumus ini merupakan perkira- ekstrasel akut. Bila gejala edema paru-paru timbul,
an berdasar anggapan bahwa ga.ram mungkin tidak di maka diuretik harus diberikan. Bila tidak. diuretik tidak
keluarkan, bahwa air dikeluarkan tidak merata melalui boleh rutin digunakan karena pengeluaran urina hipo-
semua sel dan bahwa persentase berat badan pada pria tonik yang ditimbulkan diuretik dapat memperburuk
dehidrasi 60% (50% pada wanita). Walaupun pada hipernatremia.
kebanyakan keadaan klinik, anggapan ini sering tidak
benar, namun rumus ini memungkinkan perhitungan
kasar kekurangan air untuk dasar penggantian cairan. Pentbahan Kalium Plasma :
Untuk menghindari pemberian yang terlalu cepat, sete- Hip okalemia dan Hip erkalemia
ngah kekurangan air harus ditambahkan selama 12 1am
Seperti terlihat terdahulu, konsentrasi kalium serum
pertama, dan sisanya dalam24-48jam berikutnya. Se-
merupakan indikator yang buruk bagi kandungan kali-
lain itu, konsentrasi natrium plasma tidak boleh menu-
um seluruh tubuh, karena hiperkaiemia atau hipokale-
run lebih dari 15 mEq per liter selama 6 jam.
mia dapat timbul baik dengan bertambah, b.erkurang
atau normalnya kandungan kalium dalam tubuh. Aki-
MASUKAN GARAM MELEBIHI AIR; batnya, keputusan terapi untuk menghentikan atau
KERACUNAN GARAM memberi kalium tidak boleh hanya berdasar pada kon-
sentrasi kalium plasma. Tetapi juga harus dipertimbang-
Etiologi kan volume, asam-basa dan keadaan glukosa pasien;ke-
Masukan garam dalam sejumlah besar air hampir mungkinan adanya kerusakan sel dan adanya penyakit
selalu bersifat tidak sengaja atau iatrogenik (mis. NaCl kronis..
61 BT]KU AJAR BEDAH BAGIAN 1

HIPOKALEMIA : PENGURANGAN KALSIUM semid) dan akibat diuretik yang menghalangi kedua
PLASMA ( 3.5 MEQ, PER LITER proses tersebut (diuretik osmosis). Adanya anion yang
tak dapat diserap (karbenisilin) menambah aliran na-
Etiologi trium ke distal karena neutralitas listrik harus diper-
Walaupun pada keadaan normal, pengeluaran kali- tahankan pada cairan tubulus dan penggantian kation
um non-ginjal, kecil dan hampir semua kalium yang hanya terjadi pada tubulus distalis dan tubulus colli-
terfiltrasi oleh ginjal direabsorpsi, kelaparan yang lama gens. Kenaikan bikarbonat plasma (alkalosis) akan
dan penyerapan zat gai yang buruk (misal pada pecan- menambah pengangkutan natrium (bikarbonat) ke
du alkohol, anoreksia nervosa) dapat menyebabkan distal, karena reabsorpsi proksimal bagi bikarbonat
berkurangnya kalium dan hipokalemia. Selain itu, tidak dapat meningkat secara aktif. Pada asidosis tu-
hipokalemia dapat akibat kenaikan ekskresi kalium bulus dan nefropati garam, reabsorpsi proksimal ter-
ginjal, kenaikan pengeluaran non-ginjal, atau gerak ganggu dan aliran natrium ke distal bertambah. Akhir-
kalium ke sel (mis. pada alkalosis, hiperinsulinisme). nya, penurunan klorida serum atau magnesium juga
Kenaikan sekresi kalium oleh ginjal akan menyebab- menambah pengangkutan natrium ke distal. Karena
kan kenaikan sekresi aldosteron atau kenaikan aliran konsentrasi klorida dalam filtrat tubulus berkurang,
natrium ke tubulus distalis dan tubulus colligens prok- maka sebagian besar klorida dalam filtrat direabsorpsi
simal. Pada keduanya, reabsorpsi natrium distal ber- bersama natrium dan hanya sedikit y.ang dibawa ke
tambah dan timbul kaliuresis karena potensial transepi- ansa Henle. Penurunan jelas dalam transpor pasif na-
tel sel-sel tubulus meningkat. Sekresi aldosteron dapat trium) menyebabkan pengangkutan banyak natrium
meningkat oleh rangsang fisiologi seperti berkurang- ke tubulus distalis.
nya volume atau garam, atau meningkat karena keada- Jalan utama pengeluaran kaiium non-ginjal melalui
an patologi seperti hiperaldosteron primer, sindroma tractus gastrointestinalis (Tabel 9). Muntah, diare (ter-
Bartter (hipersekresi renin), keracunan'licorice', utama sindroma diare seperti air), laksatif dan adenoma
kelebihan glukokortikoid atau beberapa bentuk hiper- vilosa colon berhubungan dengan pengeluaran kalium
plasia.adrenalis tertentu. Kenaikan pengangkutan distal yang besar dan dapat menyebabkan kurangnya kalium
natrium akibat perluasan volume, akibat diuretik yang dan hipokalemia. Pengeluaran kalium pada keadaan
menghambat reabsorpsi tubulus proximalis bagi natri- ini melalui tractus gastrointestinalis dan ginjal. Yang
um (asetazolamid), akibat diuretik yang menghalangi terakhir akibat kehilangan bermakna air, natrium, dan
reabsorpsi natrium pada ansa Henle (tiazid dan furo- klorida yang menyertai hipovolemia.

TABEL 9. Tanda dan Geiala Hipokalemia dan Hiperkalemia

Hipokalemia Hiperkalemia
Sdang Sdans Berat
Gastro- Ileus Mual
intestinalis Anoreksia Anoreksia
Muntah Muntah
Konstipasi Diare
Neuro- Letargi Konfusi Lctargi Paralisis
muskular Lemas Paralisis Lemas
Kejang
Hiporelleksia
Kardio- Voltase rendah Kenaikan ge- Cclombang T Pelebaran QRS Hilangnya ge-
vaskular Gelombang T lornbang P memuncak Depresi segmen lombang T
datar lnterval ge- Pernendekan ST (7 8 pen- Blok jantung
Depresi segmen lombang P-R interval QT dalaman) Sistole diastole
,
ST.T menranjang (6- 7 mEq./i) Depresi segmen t ( 8 meq7ti-
Gelon'rbang U Pelebaran korn- ST (7 .8 meq./ ter)
. menonjol pleks QRS liter)
():,0 mnq.7 () 2,0 mtsq./
liter) liter)
l;ik tr.lr Hiperkalsemia Flipokalscnria
p encetus Digitalis Hiponatrenria
Alkalosis Asidosis
Pcnurunan Kenaikan cepat
CeIat
PENATALAKSANAANCAIRANDANELEKTROLIT 65 I

TerapL pengeluaran kelebihan kalium oleh ginjal. Sebagian be-


sar kalium yang diberikan, baik melalui mulut atau
Terapi hipokalemia membutuhkan perbaikan penye'
intravena, bergerak cepat ke sel, sehingga kenaikan
bab dan pemberian kalium karena hampir selalu ber' konsentrasi kalium plasma minimum. Proses ini di-
hubungan dengan berkurangnya total simpanan tubuh. bantu oleh sekesi insulin. Kenaikan kecil kalium
Bahkan selama alkalosis, saat kalium bergerak ke sel, plasma merangsang ekskresi kalium yang besar melalui
kalium total tubuh biasanya berkurang karena kaliure' ginjal. Hampir 3Wo kelebihan kalium dikeluarkan gin-
sis bersamaan yang dirangsang oleh alkalosis' Bila, se' jal
dalam 2 jam dan 8Vo dikeluarkan dalam 6 jam.
lain alkalosis, volume juga berkurang, maka berkurang' Namun bila dimakan banyak kalium atau diberikan
nya kalium total tubuh dapat dipastikan karena reab' kalium dengan cepat atau bila ada kekurangan insulin,
sorpsi distal natrium dan sekresi kalium dirangsang le' maka sel mungkin tidak dapat menyerap cukup kalium
bih lanjut. Contoh klasik keadaan ini adalah alkalosis untuk menghindari hiperkalemia. Selain itu bila ada di
metabolik hipokalemia, hipokloremik yang ditimbul- uretik hemat kalium (spironolakton), atau ganguan
kan oleh muntah berkepanjangan akibat penyumbatan fungsi ginjal (gagal ginjal akuta atau kronika), atau
pylorus atau stenosis pylorus hipertrofi. Pada proses gangguan sekresi aldosteron (penyakit Addison, hipo-
ini, penyumbatan aliran keluar lambung menimbulkan aldosteronism selektif, hiporeninemia) atau gangguan
ketegangan fundus dan antrum, yang merangsang pem' kerja aldosteron (lupus eritematosa, diabetes melitus,
bentukan asam dan distensi lebih lanjut. Bila timbul penyakit sel sabit, transplantasi grnjal), kelebihan
muntah, proses ini akan terulang kembali. Pengeluaran kalium dalam jumlah kecil sekali pun dapat menimbul-
sejumlah besar air, natrium, klorida dan asam menim' kan hiperkalemia. Pada semua keadaan ini, hiperka-
bulkan alkalosis metabolik hipokloremik. Walaupun se' lemia berhubungan dengan kenaikan kalium total
jurnlah besar kalium keluar ketika muntah, dan dapat
tubuh.
menimbulkan hipokalemia, namun penurunan kalium
parah yang terjadi juga akibat peningkatan kaliuresis Hiperkalemia juga sering timbul pada simpanan
yang menyertai penurunan volume, alkalosis dan hipo- kalium normal atau sedikit berkurang. Ia akibat gerak
kloremia. Selain itu, kenaikan potensial listrik transepi' kalium intrasel ke ruang ekstrasel. Walaupun hai ini da-
tel karena kenaikan aliran natrium tampaknya merang' pat disebabkan oleh pecahnya sel, obat (digitalis,
sang sekresi distal ion hidrogen, sehingga menimbulkan suksinil kolin), atau kekurangan insulin, (keadaan
asidosis urina. Bila hanya dilakukan penggantian kali ini paling sering timbul selama asidosis akut). Seperti
um, maka proses ini akan terus terjadi. Karena itu, terlihat di atas, peningkatan konsentrasi kalium intasel
untuk memperbaiki hipokalunia dan alkalosis, penting dan ekstrasel yang terlalu tinggi dapat menimbulkan
agar dilakukan pemberian klorida, sehingga kenaikan gerak kalium keluar dari sel. Namun ini tidak berlaku
aliran distal natrium yang terus terjadi dapat dikura- untuk asidosis kronika. Baik asidosis respirasi kronika
ngi. dan asidosis metabolik ftronika berhubungan dengan
sedikit pergerakan kalium dari sel, dengan kaliuresis
Jalur penggantian lqalitm yang lebih baik melalui dan pengurangan kalium total tubuh, serta hipokalemia
mulut dan biasanya cukup untuk penderita hipokale- atau normokalemia. Karena itu hiperkalemia pada ke-
mia ringan sampai sedang. Untuk hipokalemia yang adaan asidosis respirasi atau metabolik kronika tidak
lebih parah atau untuk pasien yang tidak dapat mene- disebabkan oleh asidosisnya, kecuali bila etiologi lain
rima apa pun melalui mulut, maka jalur intravena dapat tidak dijumpai.
digunakan. Namun penting agar kalium tidak diberikan
terlalu cepat, bahkan pada pasien yang sangat keku-
rangan, karena risiko hiperkalemia dan kematian. Ka-
rena itu, kecepatan lebih dari 20 mEq per jam, tidak
boleh digunakan. Pendekatan Terapi

Tahap pertama penatalaksanaan hiperkalemia ada-


lah memastikan bahwa memang ada hiperkalemia.
HIPERKALEMIA : PENINGKATAN KALIUM Konsentrasi kalium yang diukur secara laboratorium
PLASMA ) 5,5 MEQ, PER LITER adalah konsentrasi dalam serum dan bukan plasma sen-
diri. Karena sejumlah kecil kalium dikeluarkan leukosit
Etiologi dan trombosit selama pembekuan darah, maka konsen-
Pada keadaan normal, kenaikan masukan kalium trasi kalium yang terukur mungkin sering meningkat.
jarang menimbulkan hiperkalemia. Pertahanan ter- Keadaan ini akan dipertegas dengan pengeluaran se-
hadap hiperkalemia melipuii gerak kalium ke sel dan jumlah besar kalium melalui eritrosit selama hemolisis.
66 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Karena itu bila konsentrasi kalium serum meningkat,


maka darah harus diambil dengan trauma mekanis KESEWTBANGANASA M_BASA T.

sesedikit mungkin, ke tabung heparinisasi. Karena


pseudohiperkdemia tidak disertai gejala, maka tanda Fisiologi
kehadirannya adalah tidak adanya gejala, tidak ad.anya
perubahan EKG dan tidak adanya penyebab (lihat bagi pH cairan tubuh dipertahankan pada keadaan
an tentang kalium, dibawah judul "pemeriksaan Elek- normal, sebesar 7 ,37 - 7,42. Rentang ini diperlukan
trolit Serum' sebelumnya.) untuk aktivitas normal enzim dan otot. pengaturan
pH harus terjadi sesuai dengan produksi sehari-hari
Bila hiperkalemia sejati sudah terdiagnosis, maka
garam organik dan anorganik melalui metabolisme.
terapi harus ditujukan untuk memperbaiki hiper-
Jadi terlihat bahwa sistim bufer dan pembuangan
kalemia dan menghilangkan penyebabnya. Konsentrasi
asam ini diperlukan untuk mempertahankan pH dalam
kalium plasma harus dikurangi tanpa bergantung pada
rentang yang sempit ini. pada hakekatnya proses ini
simpanan kalium tubuh karena hiperkalemia itu sen-
dapat dibagi menjadi bufer asam cepat melalui garam
diri merupakan situasi mematikan. Ia dapat dilakukan
asam lemah, pembuangan asam cepat (seperti eer)
dengan memberikan glukosa dan insulin, dengan mem-
melalui paru-paru dan ekskresi asam yang lambat me-
perbaiki asidosis akuta yang ada dan dengan memberi-
lalui ginjal.
kan bikarbonat. Semua tindakan ini akan menggerak-
Asam didefnisikan sebagai suatu senyawa yang
kan kalium ke sel, sehingga mengurangi konsentrasi
n pro t o n atau senyawa y ang memp e rb e sar
me nge hr arka
kalium plasma. Pada pasien non-diabetes, larutan glu-
konsentrasi ion hidrogen, bila diberikan dalam larutan.
kosa lVo sudah cukup untuk tujuan ini. Namun pada
Basa adalah senyawa yang meneima proton atau se-
pasien hiperkalemia berat, bisa diberikan glukosa 50 g
nyawa y ang mengura ngi io n hidro gen bila ditambahkan
dengan 10 unit insulin regular secara intravena.
dalam larutan. Dari definisi ini jelas terlihat bahwa
Efek langsung hiperkalemia dapat dikurangi de- proton tidak perlu berasal dari asam atau diterima
ngan pemberian kalsium. Kalsium biasanya diberikan hanya oleh basa. Sebagai contoh, CO2 adalah asam,
perlahan (dalam 5 menit) dalam bentuk larutan kal- walaupun molekulnya tidak memiliki proton yang da-
sium glukonat 10% (10 ml). Kalsium bekerja me- pat diberikannya. Namun dalam larutan, COz berada
rendahkan potensial ambang yang diperlukan untuk dalam keadaan seimbang dengan asam karbonat, dan
eksitasi listrik atau memperbaiki kontraksi otot dan juga seimbang dengan bikarbonat:
aktivitas jantung. Namun karena efek mematikannya
yang besar, kalsium hanya boleh digunakan pada hiper- COr + FIrO H: COj + H* + HCO3- (20)
kalemia berat dan hanya dengan sangat cermat (ter- =
masuk memantau EKG). Jadi, proton berasal dari disosiasi air bukan dari karbon
Akhimya, kelebihan kalium harus dibuang. Pada dioksida itu sendiri.
pasien dengan fungsi ginjal dan adrenalis normal, per- Senyawa yang berdisosiasi menjadi partikel ber-
baikan asidosis, penurunan penyerapan kalium dan muatan (ion) dalam larutan, disebut elektrolit daa
gerak kalium ke sel, sudah cukup memadai. Namun diklasifikasi sebagai kuat dan lemah. Elektrolit kuat
pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, sirkulasi berdisosiasi seluruhnya menjadi ion bila diletakkan
atau adrenalis, diperlukan tindakan tambahan. Ekskresi dalam larutan, sedang elektrolit lemah hanya ber-
kalium ginjal dapat diperbesar dengan memberi di- disosiasi sebagian. Karena itu, NaCl merupakan
uretik yang menambah aliran natrium ke tubulus elektrolit kuat karena berdisosiasi hampir sempurna
distalis. Bila hal ini dilakukan, 'saline'normal harus di- bila diletakkan dalam larutan menjadi Na* dan Cl-.
ikut diberikan untuk mencegah berkurangnya volume. Bila pada proses disosiasi, konsentrasi ion hidrogen
Pada pasien gagal ginjal. dialisis juga diperlukan. Pe- dalam larutan bertambah, elektrolit tersebut, basa.
nyerapan kalium juga harus dikurangi. Kalium harus Menurut definisi ini, HCI adalah asam kuat, sedangkan
dihindarkan dari diet dan larutan intravena. Setiap CO2 adalah asam lemah. Juga natrium hidroksida me-
obat yang berupa garam kalium (mis. penisilin), harus rupakan basa kuat dan amonia merupakan basa lemah.
dihindari. Penyerapan kalium juga harus dikurangi de- Bufer adalah larutan asam lemah dan garamnya
ngan resin pengganti kation, seperti natrium polistiren (basa konjugat) atau campuran basa lemah dan garam-
sulfonat (kayexalate). Bila resin diberikan per oral nya (asam konjugat). Karena itu, sistim bufer dapat
(20 g tiap 4-6 jam), maka 100 ml. sorbitol tMo juga mengambil atau mengeluarkan ion hidrogen, sehingga
harus diberikan untuk menghindari konstipasi. Bila membanfu mencegah perubahan konsentrasi ion
diberikan secara enema, 50 g kayexalate (tiap 3 - 4 hidrogen yang terlalu besar. Namun perlu diingat
jam) harus dicampur dengan 50 ml sorbitol 7Wo dan bahwa bufer tidak benar-benar menghilangkan per_
100-150 ml air ledeng. ubahan konsentrasi ion hidrogeir, tetapi hanya mem-
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROLIT 67

perkecilnya saja. Bila ditambahkan asam kuat pada Karena itu, konsentasi ion hidrogen dapat di-
larutan yang mengandung asam lemah dan garamnya' tentukan dalam larutan biasa bila konsentasi satu-satu-
basa konjugt asam lemah akan menerima ion hidrogen nya paengan bufer diketahui. Plasma merupakan larut-
dari asam kuat unhrk membentuk asam lemah dan an homogen, dengan prinsip isohidrik dapat diterap-
kuat, dengan membiarkan terbentuknya kation kuat kan tanpa kekeliruan. Sebaliknya, penerapan prinsip
serla garam netral. Sebagai contoh : isohidrik pada cairan ruangan lain tidak tepat karena
ruangan ini tidak memiliki penyebaran bufer yang
homogen. Jadi, tidak memungkinkan kita menentukan
HCI + NaHCO, * H2CO3 + NaCl (2I)
perubahan jumlah.
kuat Garam bufer Asam lemah Garam netral
As'am
Sistim bufer bikarbonat dipilih parla keadaan
praktis, dengan tiga alasan. Pertama, mudah diukur
Namun, seperti terlihat di atas, asam kuat dan
dan disebar terutama pada cairan ekstrasel. Kedua,
elektrolit kuat berdisosiasi sempuma dalam larutan.
walaupun bufer lain memiliki kapasitas bufer lebih
Karena itu bila asam kuat ditambahkan dalam larutan
besar, bikarbonat terdapat dala.m jumlah lebih besar
yang mengandung bufer, asam kuat berdisosiasi men-
dan lebih mudah diperoleh d-ari proses metabolisme,
jadi anion dan ion hidrogen. Serta akan merubah ke-
baik sebagai CO2 atau bikarbonat. Akibatnya, walau-
seimbangan antara asam lemah dan Eararnnya sedemi-
pun tiap bagian bikarbonat memberi efek bufer ter-
kian rupa, sehingga garam mengeluarkan kation kuat
hadap ion hidrogen yang lebih kecil daripada bufer
dan berhubungan dengan ion hidrogen. Yaitu :
lain, namun jumlah bufer seluruhnya yang dihasilkan
bikarbonat, lebih besar. Ketiga dan yang terpenting,
H* + Cl- +
HrCO3 + Na+ + HCO31
bikarbonat sering merupakan bufer khusus yang
=
H2CO3+ HCO3I * Na+ * Cl- + H+ (22\ efektif karena konsentasinya dikontrol oleh pem-
banyak kurang bentukan bikarbonat ginjal, oleh reabsorpsi bikarbonat
ginjal dan oleh ventilasi. Seperti terlihat pada persama-
Karena itu, ada perbedaan antara kation kuat dan an 2},jumlah bikarbonat merupakan fungsi asam kar-
anion kuat, yang disebut perbedaan ion lant, yaitu bon, yang merupakan hasil disosiasi CO2. Karena
penentu utama koruentasi ion hidrogen. Pada keada- CO2 sebanding dengan Pco2 melalui faktor kelarutan
an klinik, konsentrasi elektrolit dapat digunakan untuk 0,03, bikarbonat tentu teryantung pada Pco2 dan juga
memperkirakan keadaan asam-basa. Celah anion kuat pada ventilasi. Hubungan ini ter[hat lebih jelas bila
mis. natrium serum ) k'lorida serum, berhubungan persamaan 20 dinyatakan dalam aksi massa :

dengan asidosis, sedang celah kation kuat seperti


natrium serum ( klorida serum, berhubungan dengan : +
Ka x lH,co3l [co'l
[H-]
alkalosis. lHco3 I (24)
Pada sistim biologi, bufer cairan ekstrasel adalah [H:Cor'l + (Pcoz x 0,03)
bikarbonat sedang bufer cairan intrasel adalah protein
-= ,.^
Ka
[Hco]-l
dan fosfat. Selain itu masih ada beberapa bufer lain, -
dalam jumlah lebih kecil, yang mempunyai kapasitas Karena pada temperatur dan komposisi ionik cairan
bufer lebih besar daripada bikarbonat. Pada cairan tubuh hampir semua asam dalam larutan terdapat se-
ekstrasel, jumlah fosfat anorganik tertentu dapat mem- bagai CO2, maka jumlah H2CO3 yang kecil, dapat
bufer lebih banyak ion hidrogen daripada jumlah diabaikan. Penggantian 800-nm-ol per liter untuk
bikarbonat yang sama. Karena itu konsentrasi ion konstanta disosiasi bikarbonat pada 37oC, pada per-
hidrogen ditentukan juga oleh bufer asam lemah yang samaan 24 menghasilkan :

ada dan bukan oleh satu bufer saja, seperti bikar-


Pco, x 0-03
bonat. Namun pada keadaan fisiologi, pasangan bufer
tunggal dapat menentukan keadaan asam-basa. Me-
lH.l =800.ffi=24xffi Pco,
(25)

nurut prinsip isohidrik, bila ada beberapa bufer pada


larutan, pasilngan bufer berada dalam keadaan s€- Persamaan perbandingan ini merupakan penye derhana-
imbang dengan konsentrdsi ion hidrogen. Sehingga : an persamaan Henderson-Hasselbach yang telah di-
akrabi (persamaan 26), tempat hubungan pH terhadap

: K'
tH,co,t K: x IH,Po,l sistim bufer bikarbonat, dinyatakan :
lH I " ffi: ruporl (r)
= K., x [lt-Proter-l] pH : ros pka + bc ffi+ Q6)
Iprotern-l
68 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Namun di luar rentang 7,2 - 7,6, perubahan kecil pH


akan disertai dengan perubahan konsentrasi ion hidro-
gen dari 79 nmol per liter menjadi 100 nmol per liter.
Dari persamaan 25 terlihat bahwa asidosis (kenaik-
an [H"]) dapat akibat berkurangnya bikarbonat
(alkalosis m:tabolik), kenaikan Pco2 (asidosis respi-
rasi), atau kombinasi kedua proses tersebut (asidosis
metabolik-respirasi). Sebaliknya .alkalosis (penurunan
[H+]) dapat akibat kenaikan bikarbonat (alkalosis
metabolik), penurunan Pco2 (alkalosis respirasi), atau
kombinasi keduanya (gabungan alkalosis mstabolik-
respirasi). Juga terlihat dari persamaan 25 bahwa ke-
naikan atau penurunan bikarbonat dapat mengimbangi
kenaikan atau penurunan Pcol (kompensasi meta-
bolik) dan bahwa kenaikan atau penurunan Pco2 da-
pat mengimbangi kenaikan atau penurunan bikarbonat
(kompensasi respirasi). Harus ditekankan bahwa respon
konpensasi terhadap gangguiul asam-basa meliputi sis-
tem yang berlawanan dari yang menimbulkan gangguan
primer dan bahwa respon ini mengembalikan konsen-
trasi ion hidrogen menjadi hampir normal.
Umumnya kompensasi respirasi fimbul dengan
cepat (dalam beberapa menit) sebagai hasil perubah-
an ventilasi. Perubahan konsentrasi ion hidrogen di-
tangkap oleh kemoreseptor arteri yang terletak pada
7.0 7.2 1.1 t,a 7.t t.o glomus caroticum dan aortica serta oleh neuron pada
pH
pusat pemapasan medulla oblongata. Isyarat aferen
Gambar 14, Hubungan konsentrai ion hidrogen dan pH. dari ujung kemoreseptor berakhir pada pusat per-
napasan. Kenaikan konsentrasi ion hidrogen secara
Karena itu walaupun keadaan asam-basa ditenukan langsung maupun tidak langsung merangsang (me-
oleh perbedaan ion kuat, bufer asam lemah total saat lalui kemoreseptor) pusat pernapasan, yang akan me-
ini dan tekanan parsial karbon dioksida, namun keada- nambah aktivitas eferen ke paru-paru, memperbesar
an ini dapat ditentukan melalui konsentrasi bikarbonat ventilasi alveolar. Sebaliknya penurunan konsentrasi
dan tekanan parsial karbon dioksida. ion hidrogen menghalangi pusat pernapasan, sehingga
Persamaan 25 jauh lebih bermanfaat pada penata- mengurangi ventilasi alveolar. Seperti terlihat dalam
laksanaan praktis gangguan asam-basa daripada per- Gambar 15, respon ventilasi alveolar terhadap pening-
samaan 26. Wafaupun plJ merupakan logaritma negatif katan konsentasi ion hidrogen lebih besar daripada
konsentrasi ion hidrogen (Gambar l4), namun ada terhadap penurunan konsentrasi. Akibatnya, asidosis
suatu peratunn yang perlu diingat pada penggunaan metabolik berhubungan dengan respon kompensasi
persamaan 25, yutu bahwa poda pH 7,40 konsentrai respirasi yang lebih besar daripada alkalosis metabolik.
ion hidrogen 40 nmol per liter dan pada rentang pH Umumnya kompensasi respirasi untuk asidosis meta-
7,2 - 7,6, tinp 0,01 unit perubalwn pH mendelwti bolik sekitar 1,2 mm Hg penurunan Pco2 untuk tiap
perubahan kebalikan pada konsentrasi ion hidrogen 1,0 mEq per liter penurunan konsentrasi bikarbonat
1 nmol per liter. Sebagai contoh, bila Pco2 meningkat dan untuk alkalosis metabolik, ia 0,6 mm Hg pening-
dari normal 40 mm Hg menjadi 60 mm Hg : katan dalam Pco2 untuk tiap l,0mEqperliterkenaik-
an bikarbonat. Namun respon terhadap asidosis meta-
[H"] = za " ?o " 6o nmol. per liter (27) bolik terbatas, karena pada pH 7,0 atau kurang, penu-
and pH = 7.20 runan Pco2 menghalangi pusat pernapasan dan kenaik-
an Po2 menghalangi kemoreseptor.
Juga bila konsentrasi bikarbonat m€iiurun dari nilai Berlawanan dengan kompensasi paru-paru yang
normal 24 mBq per liter menjadi 19 mEq per liter : cepat, kompensasi metabolik gangguan asam-basa
pemapasan primer melalui ginjal berlangsung lambat,
lH.l : 24 t 40
: 6o nmol. Per liter (28) membutuhkan waktu berjam-jam atau berhari-hari
,8-
and PH = 7.20 sebelum diperoleh kompensasi yang memadai. Pada
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 69

1.5

e
o
E
I
s
ff
g
10
@
.o 7 'a
f o
o o
=
o !
lJ # ou
oul ;l
J
El
o
(J
,\ I
6
J ,\,\ 100 150
F
zuJ Pco2 arterial (mm Hg)

Gambar 16. Hubungan Pcoz arteri dengan reabsorpsi bikarbo-


nat oleh ginial. (Dari llaltin H.: Rerul Function: Mechanisms
hauving Fluid and Balance in Health. Boston, Little, Brown
45 lnnlSo
and Co., 1983.)
llt rrl
I
r20 1!trsrjo
I
40200
lll
I I I
t5 ?.4 7.3 f2 7.r 7.O 6l'
timbul selama gangguan pernapasan akut melalui bu-
Garnbar 15. Efek perubahan Pco2, pH dan Po2 pada ventilasi fer ektrasel dan intrasel. Selama asidosis respirasi akuta,
alveolus. (Dari Guyton A.C.: Textbook of Medical Physiology. kenaikan Pco2 menambah kelarutan CO2. Bila CO2
Philadelphia. ht.B. &unders Co. 1976.) masuk ke eritrosit, maka asam karbonat yang terben-
tuk dibufer hemoglobin (Hb), yang menyebabkan
terbentuknya bikarbonat :

keadaan normal, ginjal mempertahankan keseimbang-


an hidrogen dengan mengeluarkan ion hidrogen yang Hb + H2O + CO2 + H2 CO3 + Hb- +HHb+HCO3-(29)
terbentuk dari produksi asam tetap ('fixed') sehari-
hari, berupa ion ammonium (NHa) dan dengan mem- Bikarbonat yang terbentuk dalam eritrosit akan
buang asam itu sendiri. Selain itu, ginjal mempertahan- berdifusi keluar, bertukar dengan klorida, sehingga
kan konsentrasi bikarbonat dengan mereabsorpsi ham- menimbulkan sedikit kenaikan konsentrasi bikarbonat
pir semua bikarbonat yang terfiltrasi dan dengan mem-
bentuk bikarbonat di dalam sel tubulus ginjal. Perlu
diketahui bahwa penanganan ginjal terhadap bikar-
bonat dan hidrogen bukan merupakan proses yang
saling bergantung. Pembentukan bikarbonat dari CO2
bila ada karbonat anhidrase akan menghasilkan ion
hidrogen bebas. Ion hidrogen ini akan diganti dengan
ion natrium atau dikeluarkan ke cairan tubulus ber-
sama dengan amonia yang terbentuk pada tubulus Bi kar
bonat
ginjal. Karena bikarbonat yang terbentuk pada tubulus rtc/t
ginjal berasal dari CO2 , maka kenaikan Pco2 akan me-
rangsang pembentukan bikarbonat. Selain itu,
reabsorpsi dari tubulus proximalis terhadap bikarbonat
meningkat bila Pco2 meningkat, seperti terlihat pada
gambar 16. Sebaliknya penurunan Pcoz akan me-
ngurangi pembentukan bikarbonat dan mengurangi
reabsorpsi bikarb onat.
Sebagai hasil kompensasi ginjal yang lambat ter-
hadap gangguan asam-basa respirasi primer, maka e€qili Xe

gangguan akut dan kronika dapat dibedakan (Tabel Gambar 17. Normogram asam-basa. (Dari Arbus G.S.: Can.
10 dan Gambar 17). Kompensasi satu-satunya yang Med. Assoc. J., 109:291, 1973.)
70 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

plasma. &baliknya selama asidosis respirasi kronika, Karena grggu dapat diabalkan dalam plasma:
kenaikan reabsorpsi dan pembentukan bikarbonat
menghasilkan kenaikan yang beur dari konsentrasi
CO2 Total = [HCO3-] + [larut CO,] = (31)
bikarbonat plasma. Umumnya, selama asidosis respirasi +(pco,x0.03)
[HCO3-]
akuta, konsentrasi bikarbonat plasma bertambah 1,0
mEq per liter untuk tiap 10 mm Hg peningkatan
Pco2, sedang selama asidosis menahun, bikarbonat
plasma meningkat 3,5 mEq per liter untuk tiap pe- Jadi kenaikan COz total menunjukan alkalosis, tetapi
ningkatan 10 mm Hg Pco2.. Juga selama alkalosis tidak mercungkinkan dilakukan perbedaan antara
respirasi akuta, konsentrasi bikarbonat berkurang 2,0 alkalosis metabolik tcrkompensasi dan alkalosis meta-
mEq per liter untuk tiap penurunan Pco2 10 mm bolik primer.
Hg, sedang selama alkalosis respirasi l<ronika, bikar- Bila ion hidrogen dan konsentasi bikarbonat
bonat plasma berkurang 5,0 mEq per liter untuk tiap plasma serta Pco2 sudah ditentukan, maka keadaan
penurunan Pcoz l0 mm Hg (Tabel l0). asam-basa dapat didefinisikan. Gangguan langsung ja-
Untuk menilai keadaan asam-basa pasien, se- rang menimbulkan kesulitan diagrosis. Sebagai contoh,
kurang-kurangnya dua dari tiga variabel di persamaan pH 7,46 dengan Pcoz 44 mm Hg dan bikarbonat 30
26 harus diukur. Biasanya konsentrasi ion hidrogen mEq per liter mencerminkan alkalosis metabolik yang
(pH) dan Pco2 yutg ditentukan dari gas darah arteri nyata dengah kompensasi pernapasan. Jelas terlihat
dan bikarbonat plasma dihitung. Tetapi perlu diingat bahwa kenaikan Pco2 bukan merupakan hal utama;
bahwa konsentrasi bikarbonat plasma tidak sebanding bila pasien asidosis bukan atkalosis. NamunpHZ,50
dengan CO2 total dengan Pco2 40 mm Hg dan bikarbonat 30 meq per
liter tidak mencerminkan alkalosis metabolik murni;
CO2 Total = [HCO3-] + parut CO,l + [H,CO3] (30) karena tidak ada kompensasi respirasi. Tidak adanya

TABEL 10, Respon Kompensasi Kira-kira bagi Kelaiwn Asam-Basa

Gangguan Primer
Asidosis respirasi Pco2)-45 >r pH
-< J
7,35
Alkalosis respirasi
Asidosis metabolik
-(,35 {
Pco2
HCO3;\< 21
ph >/7,45
pH 7,35 (
-(
Alkalosis metabolik HCO|- > 2'1 pH ) 7,+s

Respon Kompensasi
Asidosis respirasi akuta - 0,1 mEq peningkatan HCO| untuk tiap kenaikan Pco2 10 mm. Hg
Alk alo sis resp irasi kronika - 3,5 mEq peningkatan HCO| untuk tiap kenaikan Pco2 10 mm. Hg

Alkalosis respirasi akuta * *


2,0 mEq penurunan HCO3 untuk tiap penurunan Pco2 10 mm. Hg
Alkalosis respirasi kronika * 5,0 mEq penurunan HCO3- untuk tiap penurunan Pco2 10 mm. Hg

Alkalosis akut metabolik - 0,6 mm. Hg kenaikan Pco2 untuk tiap kenaikan HCO3 - I ,0 mEq
Aikalosis kronis metabolik

Asidosis akut metabolik - I,2 mm. Hg penurunan Pco2 untuk tiap penurunan HCO3- 1,0 mEq
Asidosis kronis metabolik

Respon Kompensasi Paru dan Ginjal terhadap Gangguan Asam-Basa


Asidosis iespirasi akuta Alk alo sis respirasi kronika
H H
=_0,8 _ =+0,1?
-
Pco2 Pco2

Asido sis respirasi kronika Alkalosis respirasi akuta pada kronika


H H
=_nn1 (-0'a;-1-s'5;
Pco2 Pco2

Alk alo sis respirasi a.tri uta Alkalosis respirasi akuta pada kronika
H H
_ =+0,8 + 0,6 - 0,7
Pco2 . Pco2
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 71

kompensasi respirasi yang segera menunjukkan ada- Karena itu pasien ini cenderung mengalami asidosis
nya alkalosis respirasi. Jadi pasien ini mengalami akut pada asidosis respirasi kronika.
gabungan alkalosis metabolik-respirasi. Sebaliknya,
walaupun pH 7 A0 dengan Pco2 50 mm Hg dan Alkalosis
bikarbonat 30 mEq per liter dapat diartikan sebagai
kompensasi sempurna untuk alkalosis metabolik, Alkalosis merupakan gangguan asam'basa yang ter'
namun kompensasi sempurna jarang atau bahkan tidak sering dijumpai pada pasien trauma, pascabedah dan
pernah terjadi. Karena itu pasien ini mengalami asi- sakit parah, yang keadaannya belum memburuk men'
dosis respirasialkalosis metabolik. Gangguan asam- jadi disfungsi ginjdl, sirkulasi atau paru yang berat.r 8
'Pada
basa yang paling sulit didiagrosis adalah gangguan seri pasien alkalosis, gabungan alkalosis metabo'
pernapasan akut yang tercermin pada gangguan me- lik-respirasi sangat sering terlihat dan dari keduanya,
nahun. Sebagai contoh, pH 7,341 dengan Pco2 60 alkalosis respirasi lebih dominan. Walaupun alkalosis
mm Hg dan bikarbonat 3l mEq per liter, jelas men- umunnya dianggap kurang berbahaya daripada asi-
cerminkan asidosis respirasi konika. Namun pH 7 ,28 dosis, namun alkalosis respirasi maupun metabolik
dengan Pco2 70 mm Hg dan bikarbonat 32 mEq per berhubungan dengan efek buruk yang dapat mem'
liter, sulit diinterpretasikan. Bila dianggap sebagai asi- bahayakan kehidupan. Alkalosis menimbulkan ke-
dosis respirasi akuta dengan Pco2 70 mm Hg me- lainan ele ktro [t, termasuk hipokalemia, hip okalsemia,
nurut Tabel 10, maka bikarbonat seharusnya hanya
dan hipofosfatemia. Kelainan elektrolit ini dapat me'
27 mEq per liter dan pH harusnya 7,20.Brla dianggap
nimbulkan gangguan myocardium; terutama pada
asidosis respirasi terkompensasi, bikarbonat harusnya pasien pascabedah dan digitalisasi serta pada kelainan
35 mEq per liter dan pH 7,32.Karena itu, pasien ini neuromuskular. Alkalosis juga menghalangi aliran
menderita campuran asidosis respirasi konika dengan oksigen, mengurangi a{initas hemoglobin untuk oksigen,
alkalosis metabolik atau asidosis respirasi akuta pada mengurangi tekanan oksigen arteri dengan menumpul-
asidosis respirasi kronika dengan kompensasi metabolik kan t<endali hipoksik dan. mengurangi sensitivitas ke-
yang tepat. Kemungkinan ini dapat dibedakan melalui moreseptor serta menambah konsumsi oksigen.t a
peningkatan keadaan klinik dan penggunaan normo- Alkalosis juga menimbulkan kelainan vasomotor.
gram seperti terlihat pada Gambar 17. Atau perbedaan Alkalosis membentuk vasokonstriksi cerebri. Walau-
ini dibuat dengan mengevaluasi keadaan klinik dan per' pun hiperventilasi digunakan dalam penatalalsanaan
ubahan konsentrasi ion hidrogen serta PCO2 dari nor- peningkatan tekanan kanial, namun pengurangan
mal. Asidosis akuta pada asidosis respirasi konika ber- tekanan perfusi cerebrum dapat menambah risiko
hubungan dengan (A[H-]/A Pco2) sebanding dengan 'stroke', terutama pada pasien lanjut usia pascabedah.
-0,5 (Tabel l l). Pada contoh saat ini ia setara - 0,42. Alkalosis respirasi juga merangsang vasokonstrilsi
coronaria; sehingga menambah risiko angina pada
TABEL 11. Etiologi Alkalosis Respirari penderita penyakit arteria coronaria. Sebaliknya,
alkalosis metabotk menimbulkan vasodilatasi coro-
Hipoksia naia.
Gangguan ventilasiperfusi
Sindroma gawat pernapasan dewasa
ALKALOSN RESPIRASI
Emboli pulmonalis
Anemia
Tempat tinggi Alkalosis respirasi dapat mengikuti rangsangan
Payah jantung kongestif hipoksik atau hipotensi kemoreseptor aorta dan
Hipotcnsi carotis, yang menyebabkan terangsangnya pusat per-
Atelektasis
napasan dan hiperventilasi. Selain itu, faktor psiko-
Ventilasi mekanis berlebihan
Keadaan hipermetabo lik
genik dan keadaan hipermetabolisme (seperti demam
Demam dan tirotoksikosis) merangsang pusat pernapasan,
Anemia sehingga menimbulkan alkalosis respirasi. Atelektasis
Tirotoksikosis menimbulkan alkalosis respirasi baik melalui pintas
Gangguar-r susunan saraf pusat
arteriovena dan hipoksia atau melalui rangsang non-
Tumor
Perd arahan hipoksik langsung da:ir refleks Hering-Braner. Iluga
lnl'ek si emboli pulmonalis bisa menimbulkan alkalosis respi-
Nyeri rasi baik melalui rangsang hipoksik atas pusat per-
Bersifat psikogenik napasan atau melalui rangsang non-hipoksik atas pusat
Siro sis
pernapasan yang diperantarai oleh reseptor vaskular
Ketacunan salisilat
pada pembuluh darah pulmonalis. Di antara faktor-
72 BAKU AJAR BEDAH BAGAN 1

faktor etiologi di Tabel I I ventilasi mekanis berlebih- TABEL 12. Etiologi Alkalosis Metabolik
an perlu diperhatikan, karena sering terjadi pada pasien
bedah. Peningkatan Reabsorpsi Proksimal Bikarbonat
Hipovolemia
Tanda dan gejala alkalosis respirasi terutama ber-
Cedera
hubungan dengan susunan saraf pusat dan perifer serta Hipokloremia
sebanding dengan keparahan alkalosis.2a Jadi gcjala akan Hipoparatiroidism e
lebih menonjol pada alkalosis respirasi akuta daripada .Diuretik
kronika. Gejala ini meliputi nyeri kepala, perubahan Peningkatan Reabsorpsi Natrium oleh Tubulus Distalis
kesadaran, parestesi, baal sirkumoral, kram dan spasme Hipovolemia
Luka
karpopedal (tetani). Gejala ini disebabkan oleh ber- Hipokloremia
kurangnya ion kalsium, karena berkurangnya konsen- Diuretik
trasi ion hidrogen. Kelebihan kortikosteroid
Terapi alkalosis respirasi diarahkan uhtuk mem- Hipereninemia
perbaiki penyebabnya. Bila gejala berat, maka peng- Hiperpiasia adrenalis kongenital
Keracunan'licorice'
hirupan ulang CO2 dapat memperbaiki hipokarbia. Pengurangan Filtasi Gromelurus
Namun hal ini harus dilakukan perlahan-lahan dan hati- Hipovolemia
hati, karena perbaikan alkalosis respirasi segera, ter- Cedera
utama bila bersifat kronika, dapat menimbulkan asi- Hipokloremia
Hipokalemia
dosis metabolik. Seperti terlihat di atas, kompensasi
Pemberian Bikarbonat
ginjal terjadi perlahan dan meliputi penimbunan asam Laktat Ringer
seperti asam laktat. Bila Pco2 bertambah dengan cepat Natrium bikarbonat
pada keadaan ini, maka ginjal tidak dapat membuang Darah
beban asam secepat yang diperlukan untuk meng- Sindrom alkali-susu
hindari penimbunan asam. Jadi timbul asidosis meta-
bolik. Juga perlu diketahui bahwa pemberian asam
untuk memperbaiki alkalosis respirasi tidak pernah di- menambah fraksi natrium yang direabsorpsi dan di-
indikasikan karena pemecahan utamanya mengurangi gantikan oleh hidrogen, sehingga memperbanyak pem-
karbon dioksida, bukan asam sendiri. bentukan bikarbonat. Selain itu hipokalemia me-
ngurangi filtrasi giomerulus.6
Alkalosis metaboiik dapat dmbul karena pemberi-
ALKALOSIS METABOLIK an bikarbonat, terutama bila mekanisme di atas ikut
bekerja. Beban bikarbonat meningkat dengan pemberi-
Alkalosis metabolik akibat ketidak-mampuan gin- an natrium bikarbonat yang terlalu cepat (secara tidak
jal mengekskresikan beban bikarbonat. Alkalosis meta- langsung sebagai laktat Ringer) atau transfusi darah.
bolik juga akibat peningkatan reabsorpsi bikarbonat Yang terakhir meningkatkan beban bikarbonat melalui
oleh tubulus proximalis, akibat peningkatan reabsorpsi metabolisme sitrat. Namun sekitar 135 mEq sitrat (8
natrium oleh tubulus distalis, akibat pengurangan unit darah) diperlukan sebelum dapat terjadi alkalosis
filtrasi glomerulus atau kombinasi proses tersebut yang nyata. Alkalosis mekbolik kadang-kadang juga
(Tabel l2). Hipovolemia dan cedera merangsang tim- timbul pada orang yang terlalu banyak menggunakan
bulnya ketiga mekanisme tersebut melalui berkurang- antasid, sin droma alkali -suru.
nya volume sirkulasi efektif. Hipokloremia juga me- Tanda dan gejala alkalosis metabolik utama ter-
rangsang ketiga mekanisme tersebut. Sebagai akibat utama ditimbulkan penyebabnya. Berbeda dengan alka_
berkurangnya klorida dalam filtrat glomerulus, lebih losis respirasi, alkalosis metabolik itu send.iri kurang
banyak bikarbonat perlu. diresorpsi bersama natrium atau tidak menimbulkan gejala. Ia mungkin timbul ka_
daripada keadaan normal. Namun reabsorpsi natrium rena bikarbonat relatif tidak dapat menembus lapisan
oleh tubulus proximalis tidak sempurna bila ada darah, sedang karbon dioksida dapat menembusnya de_
hipokloremia dan lebih banyak natriunr yang diangkut ngan bebas.
ke distal. Keadaan ini akan meningkatkan reabsorpsi Terapi alkalosis metabolik ditujukan untuk me-
natrium oleh tubulus distalis dan regenerasi bikar- rangsang pembuangan bikarbonat ginjal. Karena itu
bonat. Selain itu hipokloremia tampaknya juga me- pokok terapi adalah perluasan volume sirkulasi efektif,
ngurangi laju filtrasi glomerulus. Hipokalemia juga penggantian klorida, dan perbaikan hipokalemia. Ke-
bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mem- adaan ini sebaiknya diperoleh melalui pemberian
bentuk alkalosis metabolik. Walaupun tidak langsung 'saline' normal bersama kalium klorida. Tetapi tidak
menambah reabsorpsi natrium oleh tubulus distalis, ia dapat terlalu ditekankan bahwa selama salah satu dari
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROLIT 73

ketiga keadaan ini tetap tidak diperbaiki, maka alka' TABEL 13. Etiolagi Aidosis Pernapasan
losis metabolik akan tetzp ada. (Lihat diskusi tentang
hiperkalemia sebelumnya ) Kadang-kadang penggunaan I. Gangguan ekskresi CO2 melalui paru-paru
A. Ketakcocokan ventilasi-perfusi
arginin klorida atau amonium klorida diperlukan untuk l. Edema paru-paru
memperbaiki alkalosis. Asam ini digunakan untuk 2. Pneumonia berat
memberikan klorida dalam bentuk dipekatkan dan 3. Asma
bukan dalam bentuk asam sendiri. Karena itu asam ini 4. Bronkitis kronika
mungkin harus diberikan pada penderita alkalosis 5. Emfisema
B. Peningkatan ruang rugi
berat, yang membutuhkan perbaikan alkalosis yang l. Emboli pulmonalis
cepat dalam usaha mempersiapkannya untuk operasi 2. Ventilasi mekanik
darurat. Namun agen ini mempakan kontraindikasi C. Volume tidal tak cukup
pada pasien disfungsi hati atau Anjil karrina dapat 1. Penyumbatan saluran pernapasan
memperbesar konsentrasi urea dan dmonia darah. a. benda asing
b. sumbatan mukus
c. laringospasme
Asidosis C. bronkitis
2. Gangguan otot pernapasan
Asidosis merupakan gangguan asam-basa yang a. miastenia gravis
tersering timbul pada pasien yang mengalami cedera b. poliomielitis
c. kegemukan-pickwickian
atau sakit kritis, yang menderita disfungsi ginjal, paru- 3. Cedera dinding dada
paru atau sirkulasi. Efek merugikan asidosis meliputi a. 'flail chest'
pengurangan kontraksi myocardium, pengurangan sen- b..pneumotoraks
sitivitas terhadap katekolamin, peningkatan sekresi 4. Respirator yang putus hubungannya
katekolamin dan peningkatan konsentrasi kalium II. Hilangnya Kendali Pernapasan Sentral
A. Obat
serum serta predisposisi ke aritmia jantung. Asidosis .1.Anestesi
metabolik mengurangi aliran darah coronaria dan dapat '2. Opium
menimbulkan iskemia myocardium, sedang asidosis 3. Barbiturat
respirasi dapat menambah aliran darah coronaria. 4. Oksigeir pada dsidosis respirasi kronika
Asidosis respirasi juga memperbesar aliran darah B. Payahjantung
C. Cedera medulla spinalis dan trauma kapitis
cerebri dan dapat menimbulkan edema cerebrum serta
III. Pehingkatan produksi CO2
obtundasi. Darah menjadi lebih dapat beku selama
asidosis dan risiko trombosis kapiler meningkat. Selain
gangguan fungsi jantung dan aliran darah ini, aliran nimbulkan hiperkarbia. Ia biasanya timbul bersama
oksigen selama asidosis bertainbah oleh pengurangan diet berkarbohidrat tinggi, terutama bila diberikan in-
afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan peningkatan travena.
sensitivitas kemoreseptor terhadap hipoksia. Sebagian besar pasien asidosis respirasi akan men-
jadi hipoksik bila tetap menghirup udara kamar. Me-
nurut rumus perbandingan gas alveolar :
ASIDOSIS RESPIRASI
PAo'-Po'-*
' 0,8 G2)
Asidosis respirasi timbul melalui salah satu dari ke-
tiga mekanisme berikut ini. Asidosis dapat akibat pem-
PAor= Po2 alveolus; PiO2= Po2 inspirasi; PaCo2= PCO2
buangan CO2 yang tidak memadai, akibat hilangnya
arteri, dan 0,8 = kuosienrespirasi.
kontrol pernapasan sentral atau akibat bertambahnya
produksi CO2 (Tabel l3). Pembuangan CO, yang tak
Pada tekanan barometrik 760 mm Hg (atmosfir),
adekuat sinonim dengan hipoventilasi. Hipoventilasi
udara kamar inspirasi setinggi laut memiliki 47 mm Hg
mungkin akibat gangguan ventilasiperfusi; akibat ber-
tekanan uap air, 563 mm Hg tekanan nitrogen dan
tambahnya ruang rugi; atau berkurangnya volume tidal
150 mm Hg tekanan oksigen. Jadi :
yang disebabkan oleh (1) penyumbatan saluran perna-
pasan, (2) gangguan otot pernapasan, (3) cedera din-
PAo' : 150 - l'25 Paco' (33'1
ding dada. Hilangnya kontrol pernapasan sentral juga
menimbulkan hipoventilasi serta mungkin akibat obat, Tidak semua oksigen dalam alveolus masuk ke darah.
cedera medulla spinalis, trauma kapitis atau gangguan Normalnya ada perbedaan oksigen alveolar-arterial
jantung. Akhirnya selama keadaan fungsi pernapasan (A-a) 5 * 10 mm Hg, yang bertambah sejalan dengan
perbatasan, maka kenaikan produksi CO2 dapat me- usia. Jadi jelas terlihat dari rumus 33 bahwa bila Paco2
71 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

meningkat, PAo2 dan Pao2 (Po2 arteri) berkurang TABEL 14. Etiologi Asidosis Metabolik
dan pasien menjbdi hipoksik. I*bih lanjut, akibat pe-
ningkatan PAo2, pusat pernapasan menjadi kurang sen- Peningkatan Aram Organik-Peningkatan Celah Anion
Uremia: gagal gtrial
sitif terhadap karbon diolsida dan berfungsi terutama
A sido sis lak tat : hiperfu si, hip ok sia, d iab etes
sebagai akibat adanya hipoksik. Disini perbaikan Ketoasidosis: diabetes, kelaparan
hipoksia dengan pemberian oksigen dapat menghilang- Obat
kan hipoksik, meningkatkan hipoventilasi, dan menim- Etilen glikol
bulkan gangguan pernapasan. Karena itulah harus di- Salisilat
berikan oksigen dengan sangat hati-hati pada pasien Metanol
Paialdehid
asidosis respirasi, terutama bila menahun.
Peningkatan Asam Inorganik-Celah Anion Normal dengan
Gejala asidosis respirasi dan hiperkarbia adalah Hiperkloremia
nyeri kepala, pandangan kabur, lemas dan lelah. Bila K etidak-mampuan mengekskresi asam
makjn berkembang, maka dapat timbul tremor, aste- Gagal ginjal
riksis, delirium dan somnolens, yang disebut rwrkosis Asidosis tubulus distalis ginjal
Penyakit Addison
karbon dioksida. Gejala tersebut dianggap sebagai hasil
Hipoaido steronisme
kenaikan pH CSS.2a Kehilangan bikarbonat berlebihan
Terapi asidosis respirasi akuta ditujukan untuk Fistula gastrointestinalis
memperbaiki ventilasi alveolar dan tergantung atas pe- Diare
nyebabnya. Misalnya hiperkarbia karena penyumbat- Asirlo sis tubulus proximalis ginjal
Uretero sigmoido sto mi
an saluran pernapasan akan segera hilang dengan di-
Gagal ginjal dini
buangrya penyumbat saluran pemapasan tersebut Pemberian asam
dan hiperkarbia karena pneumotoraks dapat diper- Transfusi darah -sitrat
baiki dengan torakostomi tertutup. Sebaliknya hiper- Amonium klorida
karbia karena pneumonia berat atau edema paru-paru Arginin hidroklorida
akuta membutuhkan intubasi endotrakea dan renti-
lasi mekanis pada saat penyebabnya diperbaiki.
Asidosis respirasi kronika biasanya tidak mem- Syok penyebab terlazim asidosis laktat. Pengurang-
butuhkan terapi khusus yang ditujukan untuk memper- an perfusi jaringan menimbulkan iskemia, sehingga ter-
baiki pH karena kompensasi ginjal sudah efektif untuk jadi metabolisme anaerob dan pembentukan laktat.
mengembalikan pH ke arah normal. Bila Pco2 perlu di Syok juga merangsang pengeluaran katekolamin,
perbaiki setelah timbulnya kompenusi ginjal, maka angiotensin dan vasopresin. Akibatnya perfusi jaringan
akan terjadi kenaikan bikarbonat dalam CSS dan alka- makin berkurang dise.rtai peningkatan pembentukan
losis metabolik. laktat. Laktat serum dapat diperkuat dengan pintas
arteriovenosa dan gangguan metabolisme laktat di
ASIDOSIS METABOLIK hati. Kelebihan laktat merupakan indikator prognosis
yang baik bagi kehidupan. Namun peningkatan laktat
Asidosis me tab olik akib at ketidak-mampuan un tuk karena hipoperfusi bukan merupakan penyebab ke-
mempertahankan bikarbonat atau ketidak-mampuan adaan ini.
mengekskesikan asam. Yang pertama bisa akibat ke- Asidosis metabolik dapat dibedakan dengan ada-
hilangan berlebihan melalui ginjal atau kehilangan ber- nya celah anion normal atau meningkat (Tabel 14).
lebihan melalui gastrointestinalis. Pada pasien bedah, Anion dalam plasma yang biasa diukur adalah klorida
pembuangan bikarbonat melalui tractus gastrointesti- dan bikarbonat serta jumlah ldorida dan bikarbonat
nalis lebih dominan (Tabel 14). Ketidak-mampuan normalnya 8 a 4 mEq per liter, lebih kecil daripada
membuang beban asam dapat akibat gangguan pem- konsentrasi natrjvm.2a,2 7 Celah anion normal ini timbul
buangan asam melalui ginjal atau produksi asam yang karena anion seperti fosfat, sulfat dan protein tidak
terlalu besar pada keadaan fungsi ginjal yang normal dipertimbangkan dan sama dengan perbedaan ion kuat
(Tabel 14). Gangguan pembuangan asam biasanya me- di atas. Bila asidosis metabolik akibat pengeluaran
nimbulkan timbunan asam organik dan anorganik, bikarbonat melalui urina atau cairan gastrointestinalis,
produksi asam yang terlalu besar selalu menyebabkan maka pengurangan bikarbonat membutuhkan jumlah
terbentuknya timbunan asam organik, terutama klorida yang lebih besar rntuk diresorpsi bersama
laktat. Asidosis laktat dapat akibat rangsangan iskemik natrium. Jadi celah anion tetap normal dan timbul
produksi laktat (hipoksia, hipoperfusi), akibat ganggu- hiperkloremia. Bila asidosis berasal dari timbunan
an metabolisme hati atau pngguan metabolisme asam organik (mis. asam laktat), maka neutralitas
glukosa yang terjadi pada pasien diabetes melitus yang listrik harus dipertahankan, terutama dengan menaik-
tidak diterapi. kan reabsorpsi natrium. Karena itu celah anion me-
PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLN 75

ningkat dan klorida serum tetap normal. hoses serupa hompoalsi tubuh dan pemelthoraqn tenagd, ttang ryrencakup ru'
mus untuh menghttung ruangon baglan caltan dan elehtrolit
terjadi pada timbunan asam anorganik, seperti pada menurut usta, ienls kelamln ddn berat badon.
gagal ginjal. Namun bila timbunan asam anorganik ber- Stewart, P. A.: How to Understand Acid-base. New York, Elsevier, 1981.
asal dari pemberian asam, maka kation biasanya di- Utobn matematik fistologl osam-baEa yang menampllhan pen-
dehatan klaeih berdisarkan pH, Pco2 d'an HQO3- tndulrun
netalkan oleh klorida. Sehingga timbul asidosis meta- pendekatan baru berfuearhan perbedaan ion yang beear dan
bolik hiperkloremik bersama dengan celah anion bufer anlon total sepetti yan9 dikembangkan pengatang.
Winters, R. W.: The Body Fluids in Pediatrics. Boston, Little, Brown and
normal. Co., 1973.
Tanda' dan gejala alkalosis metabolik yang me- Tehe standar tenfung patoftsiologt eerta penatal,akesnaan calran
dan elektrcllt dalom paslen pediofrk.
nonjol meliputi peningkatan insiden aritmia jantung,
gangguan fungsi jantung dan hiperkalemia. Selain itu
terlihat manifestasi neurologi yang berkisar dad letargi
sampai koma dan tampaknya muncul akibat kenaikan
KEPASTAKAAN
pH cairan cerebro spinalis.
Terapi asidosis metabolik mula-mula ditujukan 1. Anderson, R. J., Linas, S. L., Berns, A. S,, Henrich, W. L., Miller,
untuk memperbaiki penyebabnya. Pada sebagian besar T. R., Gabow, P. A., and Schrier, R. W.: Non-oliguric renal
failure. N. Engl. J. Med., 296:1134, t9i7.
keadaan, terutama yang berhubungan dengan produksi 2. Baer, P. G., and McGiff, J. C.: Hormonal systems and renal hemody-
asam organik berlebihan, ini akan cukup memadai. namics. Ann. Rev. Physiol.,42:589, 1980.
3. Baxter, J. D., and Tyrrell, J. B.: The Adrenal Cortex. 1n Felig, p.,
Namun bila pH kurang dali 7,2 atau bila asidosis Baxter, J. D., Broaders, A. E., and Frohman, C. A. (Eds.):
akibat kehilangan bikarbonat berlebihan, maka harus Fndocrinology and Metabolism. New york, McGraw-Hill, 19g1, p.
38s.
diberikan bikarbonat. Jumlah kekurangan bikarbonat 4. Bie, P.: Osmoreceptors, vasopressin and control of water excretion.
dapat dihitung sebagai : Physiol. Rev., 60:961, 1980.
5. Byrnes, G. J., Pirkle, J. C., and Gann, D. S..: Cardiovascular stablli-
zation after hemorrhage depends upon restitution of blood volume.
J. Trauma, 18:623, 19i8.
K€kurangan bikarbonat = (berat badan dalam ks.l (0,4) 6. Cogan, M. G., Liu, F. U., Berger, B. E., Sebastian, A., and Rector,
(34)
(HCO3 normal-Yang diamati I F. C., Jr.: Metabolic alkalosis. Med. Clin. North Am., 67:903,
1983.
7. Cox, M.: Potassium homeostasis. Surg. Clin. Norrh Am.,6j:363, 19g1.
Hanya setengah kekurangan ini akan diganti selama 8. Dunn, J. M.: Renal Endocrinology. Baltimore, Williams & Wilkins,
1983.
masa 3 - 4 jam dan harus dilakukan bersama dengan 9. Fray, J. C. S., Lush, D. J., and Valentine, A. N. D.: Cellular
pemantauan cermat keadaan asam-basa serta elektrolit mechanisms of renin secretion. Fed. proc., 42:3150,19g3.
10. Gann, D. S-., and Wright, H. K.: Increased renal sodium reabsorption
pasien. Hipokalsemia, hipomagnesemia, hipokalemia after depletion of the extracellular or intravascular fluid volumes.
parah, dan beban cairan yang berlebihan dapat meng- J. Surg. Res., 6:1,96,1966.
11. Gann, D. S.: Endocrine control of plasma protein and volume. Surg.
ikuti pemberian bikarbonat dan bisa terjadi alkalosis Clin. North Am., J6:1135, 1976.
metabolik 'rebound'. 12. Gann, D. S., Ward, D.G., and Carlson, D. E.: Neural control of
ACTH: A homeostatic reflex. Recent prog. Horm. Res., jJ:357,
1978.
13. Gann, D. S., and Amaral, J. F.: The pathophysioiogy of trauma and
KEPASTAKAAN TERPILIH . shock. InZuidema, G. D., Rutherford, R.8., and Ballinger. W.
F., II (Eds.): The Management of Trauma. philadelphia;W, B.
Saunders Company, 1985.
Beck, L. H.: Body fluid and electrolyte disorders. Med. Clin. North Am., 14. Guyton, A. C.: Textbook of Medical physiology. philadelphia, W. B,
65:24, I981. Saunders Company, 1976.
Makalah belakangon ini difujuhon ke kelainan cairan dan elek- 15. Hays,_R. M.: Dynamics of body water and electrolytes. ,ln Maxwell, R.
trollt dengan penekanan atas diagnocis dan penatal.aksanaan H., and Kleeman, C. R. (Eds.): Clinical Dircrders of Fluid and
ptaktis. Electrolyte Balance, 3rd. ed. New york, McGraw-Hill, 19g0.
Dunn, M. J.: Renal Endocrinology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983. 16. Kaeh_ny, W.: Respiratory acid-base disorders. Med. Clin. North Am.,
' 67:974,1983.
Pembahawn lenghap heria endokrin ginial don efek eusunan 17. Krams-Freidmann, N.: Hormonal regulation of hepatic gluconeogenesis.
endokrin otss gaga, ginial.
Physiol. Rev., 64:t70, 1984.
Kurtzman, W. A., and Batelle, D. C.: Acid-base disorders. Med. Clin. 18. Lyons, J. H., and Moore, F. D.: post-traumatic alkalosis: Incidencc
North Am., 67:75)., 7983. unqplhophysiology of alkalosis in surgery. Surgery, 60:93, 1966.
Makalah belakangan tni dituiukan pad,a ketak-seimbangan asam -
_^ . -...
19. Miller, P. D., Krebs, R. A., Neal, B. J., and Mclntyie,."D. p.: polyuric
basa d.engan penekanan atos patofbiorogi dan penatalahsanaan. prerenal failure. Arch. Intern. Med.. 140:907. 1980.
Leaf, A., and Cotran, R.: Renal Pathophysiology. New York, Oxford 20. Miller,_T. R., Anderson, R. J., Linas, S. L., er al.: Urinary diagnostic
University Press, 1976. indices in acute renal failure: A prospective study. Ann. intcrn.
Penbahasan ringhas dan mudah dipahami bagi patofbiologi Med., 89.47, 1978.
kelalnan calron, elekttolit dan asam-basa, 21. Navar, A. G., Ploth, D. W., and Bull, p. D.: Disral tubular feedback
control of renal hemodynamics and autoregulation. Ann. Rcv.
Maxwell, R. H., and Kleeman, C. R.: Clinical Disorders of Fluid and Physiol., 42:557, t980.
Electrclyte Balance, 3rd ed. New York. McGraw-Hill, 1980. 22. Peach, M..J.: Renin-angiotensin system: Biochcmistry and mechanisms
Tehs kedohteran beruenang bagi fisiologi d'an helainan coiran of action. Physiol. Rev., 57:313. 19j7.
dan elehholtt, ydng mencahup pembahasan terinci tentang ke' 23. Robertson, G. L.: Diseases of the anterior pituitary. ln Fclig, p.,
adaan cairan fun elektrolit dalam banyak penvakit. Baxter, J. D., Broadus. A. 8., and Friedman, G.-A.: Endosinol-
Moore, F. D.: Energy and thc maintenance of the body cell mass. J. ogy and Metabolism. New york, McGraw-Hill, l9gl, p.251.
Parenteral Enteral Nutrition, 4:227, 1980. 24. Rose, D. B.:Clinical.Physiology of Acid Basc and Elcctrolytc Disrur_
bances. New York, McGraw-Hill. 1977.
Ringkcaan penetitian luae sangat banyak penellti bedah atae
76 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

25. Sawhenko, P. E., and Friedman, M. I.: Sensory functions of the liver- 1983.
a review. Am. J. Physiol., 236:R5,1979, 28 Wright, H. K., and Gann, D. S.: Correction of defect in free water
26. Singer, I.: Differential diagnosis of polyurla and diabetes insipidus. excretion in postoperative patients by extracellular fluid volume
Med. Clin. North Am.,65:303, 1981. expansion. Surgery, 158:70, 1963.
27. Yaltin, H.: Renal function: Mechanisms preserving fluid and solute 29 Wright, H. K., and Gann, D. S.: A.defect in urinary concentrating
balance in health. In Renal Dysfunction: Mechanisms involved in *iliq d_TilC postoperarive anridiuresis. Surg. Gynecol. Obstet.l
fluid and solute imbalance. Boston, Little, Brown and Company 121:47,1965.
PERSIAPAT{ PRAOPERASI
PASIET,{ BEDAH
BRUCE D. SCHIRMER M.D. O DAVID C. SABISTON JR., M.D.

Aspek terpenting operasi meliputi usaha mendapat dan risiko operasi tersebut. Semua pertanyaan harus
proses pengambilan keputusan yang diperlukan untuk dijawab dengan lengkap untuk memberi keterangan
mengevaluasi indikasi dan manfaat tindakan operasi. penting sebanyak mungkin, menghilangkan kecemasan
Sama pentingnya usaha mendapat keahlian teknik yang atau ketakutan pasien yang tidak tahu serta mengu-
diperlukan untuk melakukan tindakan tersebut. Walau- rangi kecemasan yang tidak perlu terhadap masalah
pun penjabaran hal terakhir ini dapat ditemukan pada yang mungkin tidak akan terjadi.
Pada diskusi tentang perincian operasi, istilah yang
banyak atlas dan teks bergambar, tetapi diperlukan
latihan dan pengalaman klinik bertahun-tahun dalam digunakan harus dibuat agar benar-benar dipahami
program yang terawasi untuk mendapat keahlian ini. pasien. Aspek semua operasi yang harus dibicarakan
Pengalaman adalah faktor utama dalam membentuk
mencakup daerah insisi, peralatan pemantau yang di
perlukan dan infus intravena, kemungkinan pengguna-
keterampilan pengambilan keputusan klinik oleh ahli
bedah dalam merencanakatt tahap prabedah perawatan
an sonde nasogaster, penggunaan drain dan tindakan
perawatan khusus, yang membutuhkan kerjasama
pasien. Bab ini bertuluan mengerjakan prinsip tertentu
yarLg lazim dipegang tentang evaluasi dan prabedah
pasien, pascabedah. Harus dijelaskan keperluan dan
perkiraan lama tinggal dalam pemulihan atau perawat-
umum dan persiapan pasien bedah, yang memungkin-
kan diberikannya lebih banyak perhatian pada perinci-
an intensif. Tindakan yang akan banyak merobah
klinik. bangun atau fungsi tubuh, seperti trakeostomi atau
an masing-masing masalah
kolostomi, harus dibicarakan dengan memperhati-
kan efekjangka pendek dan jangka panjangnya.
Komplikasi yang mungkin terjadi dalam hubungan-
K OMA N IKASI P RA _OPERASI nya terhadap tiap operasi harus diberitahukan, tetapi
hanya dibicarakan secara terperinci bila kemungkinan-
Hubungan dokter-pasien sebaiknya dijalin melalui nya besar atau akibatnya parah. Angka kematian ope-
komunikasi. Penting menunjukkan usaha yang diperlu- rasi, juga harus dibicarakan. Diskusi ini sebaiknya di-
kan untuk mendapatkan hubungan prabedah yang me- lakukan oleh seorang ahli bedah daripada asistennya.
mastikan bahwa pasien akan benar-benar memahami Dokumentasi tentang diskusi prabedah dalam bentuk
masalah yang ada dan benar-benar yakin akan alasan bagan serta ijin operasi tertulis, merupakan tindakan
operasi serta hasil yang diharapkannya. Selain itu per- standar.
timbangan tentang keluarga pasien dan peranannya Komunikasi prabedah juga diperlukan antara ahli
merupakan tanggungjawab utama lain bagi ahli bedah. bedah dan anggota-anggoa tim bedah lainnya, terutama
Tuntutan hukum lebih cenderung terjadi pada keada- komunikasi dengan dokter umum yang merujuknya,
an hubungan ini tidak diperoleh. Waktu khusus untuk tentang indikasi dan rencana operasi. Anggota-anggota
diskusi prabedah dengan pasien dan keluarga pasien tim bedah harus diberitahu tentang tindakan yang akan
(bila diperlukan) merupakan unsur penting pada per- dilakukan, sehingga keatrliannya terkordinasi sebaik
siapan prabedah. Diskusi hanya boleh diakhiri bila mungkin.
dokter yakin bahwa pasien dan keluarganya sudah Anggota-anggota tim operasi sebaiknya tidak
memahami indikasi operasi, sifat khusus tindakan membicarakan rencana operasi dengan pasien atau

77
78 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1

keluarganya. Selain penjabaran keterangan yang sama, yang lebih kuat. Waktu operasi juga sering berpengaruh
interpretasi dari dua komunikasi yang berbeda dapat penting pada hasil operasinya. Sebagai contoh peng-
menimbulkan pertentangan dan keadaan ini akan me- gantian katup jantung lebih baik dilakukan sebelum
nimbulkan kebingungan yang tidak perlu. ventrikel terlalu rusak oleh penyakit katup. Perdarahan
hebat dan trauma tentu membutuhkan intervensi
darurat, tetapi bahkan pada keadaan ini, keberhasilan
hanya diperoleh bila dilakukan juga pemberian du-
PENJABARA N RISIKO OPERASI kungan moral.

Penjabaran realistik tentang risiko operasi hanya


dapat dilakukaa dengan tepat bila dilakukan terhadap
kelompok pasien serupa yang menjalani tindakan yang CAIRAN DAN ELEKTROLIT
sama. Faktor-faktor yang dibicarakan dalam penentuan
risiko perioperasi berhubungan dengan keadaan pasien, Optimisasi volume intravaskular untuk memper-
penyakit, keadaan tubuh secara keseluruhan dan ope- oleh perfusi jaringan yang baik serta memperbaiki
rasi yang akan dilakukan. Skala keadaan fisik dari the setiap gangguan asam-basa dan elektrolit, selalu me-
American Society of Anesthesiology dapat dilihat pada rupakan faktor yang perlu diperhatikan bahkan pada
Tabel 1. Angka kematian pascabedah dan yang ber- keadaan operasi yang paling gawat. Hanya usaha untuk
hubungan dengan anestesi, terbukti berhubungan baik mempertahankan ventilasi dan sirkulasi yang memiliki
dengan klasifikasi berikut inl.68r e0' ee' ls3 Angkake- prioritas lebih tinggi dalam mempersiapkan pasien un-
matian d.ari O,0l% (kategori l) - 18% (kategori 4).6I tuk operasi.
Penambahan klasifikasi darurat menghasilkan angka ke- Tersering ditemui gangguan keseimbangan cairan
matian operasi dan anestesi kategori 1,2 dan 3 dilipat prabedah karena kunngnya volume intavaskular.
dua. Pasien kategori 4 dan 5 tidak mengalami pening- Ia biasanya disebabkan oleh proses penyakit, seperti
katan risiko untuk keadaan darurat. perdarahan, muntah atau diare. Takikardi, hipotensi,
Tindakan operasi sendiri berhubungan dengan oliguria, bertambahnya osmolalitas urina, berkurang-
risiko yang perlu dibicarakan pada saat pembicaraan nya konsentrasi natrium urina dan tidak adanya edema,
tentang risiko perioperasi. Operasi jantung terbuka, mempertegas diagnosis. Hidrasi dengan cairan yang
kraniotomi, operasi abdomen yang besar dan operasi tepat untuk mengganti yang hilang, merupakan indi-
untuk trauma berat, masing-masing berhubungan de- kasi. Umumnya transfusi produk darah diperlukan
ngan tindakan berisiko sangat tinggi. Angka kematian untuk menggantikan darah yang hilang bila larutan
untuk tindakan tertentu bervariasi dari rumah sakit 'saline' isotonik diberikan untuk hipotensi yang tidak
satu ke yang lain, berdasar pada volume dan keahlian. terlalu parah dan kekurangan volume.
Keputusan untuk melakukan operasi dan kepen- Pada resusitasj darurat akibat syok hipovolemik,
tingannya harus dihubungkan dengan manfaat terapi direkomendasikan infus larutan laktat Ringer 2 kter
yang mungkin diperoleh terhadap risiko operasi. Pe- segera sebagai tindakan resusitasi seperti juga untuk
ngetahuan tentang riwayat alamiah penyakit akan sa- menentukan kehilangan darah intravaskular secara ka-
ngat bermanfaat. Bila data tersebut diperoleh, seperti sar. Komposisi elektrolit laktat Ringer mirip dengan
penelitian Estes terhadap penderita aneurisma aorta plasma (Tabel 2). Isotonisitasnya hanya dapat disamai
abdominalis, maka keputusan didasarkan atas dasar oleh 'saline' normal (NaCl 0,9%), tetapi komposisi klo-
rida 'saline' yang tinggi dapat mbnimbulkan asidosis
rnetabolik hiperkloremik bila diberikan dalam jumlah
TABEL 1. Klasiftkasi Keadaan Fisik* besar.

1. Pasien normal yang sehat


2. Pasien penyakit sistemik ringan
TABEL 2. Komposisi Elektrolit Cairan Intravena
3. Pasien penyakit sistemik berat yang membatasi alitivitas
tetapi tidak menimbulkan cacat cl-
Larutan Na+ 6+ Ca++ Hco3-
4. Pasien dengan penyakit sistemik yang menimbulkan cacat,
serta membahayakan kehiduPan
'Saline'normal, r54 154
5 Pasien gawat yang hanya bertahan 24 jam dengan atau tan-
NaCl 0,9
pa operasi
Pada operasi gawat darurat, dahului nomor angka dengan huruf
Laktat Ringer 130 4 3 109 28
'Saline' setengah 't8 78
E-
normal NaCl 0,45
*Dari American Society of Anesthesiologist: Anesthesiolo- 'Saline' seperempat 39 39
normal, NaCl 0 25
gy 24: lll , t963 .a
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 79

TABEL 3. Perkbaan Konpos$ Elektrolit jadwal dialisis, karena diperlukan untuk mendapat pe-
(mEq / 1 00 tnl) Sekrai Gastrointestbalis* natalaksanaan prabedah yang optimum.
Penurunan curah jantung yang berhubungan de-
Na+ K+ Cl- HCO3
ngan payah jantung kongestif menyebabkan peningkat-
Saliva 60 20 L6 50 an tekanan hidrostatik dalam kapiler yang menghasil-
Lambung 59 9,3 89 0-1 kan pertukaran air ke ruang interstisial dan pengeluaran
Duodenum 10s 5,1 99 10 e fe ktif volume intravaskular. Pengurangan perfu si hasil-
Empedu t45 5,2 100 50
nya diinterpretasikan ginjal sebagai keadaan yang
Pancleas 142 4,6 77 70
membutuhkan reiensi natrium dan air yang besar. Te-
*Dikutip dari Randall H.T.: Surg. Clin. North Am., J6: rapi terdiri dari pembatasan air dan garam serta peng-
totg , t9'16 . gunaan diuretikansa Henle yang kuat seperti furosemid.
,Slrosl's juga menampilkan keadaan retensi natrium
dan air yang berlebihan dalam ruang ektravaskular. Ke-
Penggantian cairan akibat sumber kehilangan ter- naikan tekanan portal akibat kenaikan volume darah
tentu, seperti muntah atau fistula, dilakukan dengan splanchnicus menimbulkan transudasi air dan natrium
pemberian cairan berkomposisi sama dengan yang hi- ke cavitas peritonealis sebagai asites. Diuresis pada
lang. Komposisi elektrolit :mta.rata dari sekresi gastro- penderita sirosis pasti proses bertahap karena hanya
intestinalis, dapat dilihat pada Tabel 3. Komposisi Il2-l hter asistes per hari yang dapat digerakkan ke
cairan yang keluar melalui diare bervariasi, tetapi biasa- ruang intravaskular. Hipokalemia harus dihindarkan
nya banyak mengandung natrium, kalium dan ion-ion karena dapat menambah pembentukan amonia ginjal
dasar, serta pengeluarannya menimbulkan asidosis dan menimbulkan koma hepatikum. Karena itu pem-
hiperkloremik. batasan air bebas dan diuresis cermat dengan diuretik
Hidrasi yang memadai diperoleh bila ada volume hemat-kalium seperti spironolakton, digunakan untuk
intravaskular yang cukup besar untuk mendapat per- mengobati beban cairan berlebihan pada penderita
fusi yang baik. Jumlah urina lebih dari 30 ml per jam sirosis.
pada orang dewasa atau I ml per kg per jam pada anak-
anak biasanya menunjukkan perfusi ginjal yang baik.
Namun penggunaan diuretik osmotik dan ansa Henle
dapat menghasilkan jumlah urina yang cukup besar,
A BNORMA LITAS E LEKTRO LIT
walaupun dengan perfusi yang buruk. Karena itu peng- Hiponatremia
ukuran tekanan 'wedge'vena sential atau kapiler paru-
paru sering diperlukan untuk memantau tingkat hidrasi Kandungan natrium serum biasanya tanda awal
maksimum. T and a hidrasi b erlebihan dimanifestasikan yang digunakaa untuk mendeteksi abnormalitas meta-
oleh edema paru-paru dan perifer. bolisme natrium dan air. Hiponatremia relatif sering
Bila edema perifer terlihat bersama hipotensi, merupakan manifestasi keseimbangan air yang terlalu
maka kekurangan volume intravaskular mungkin akibat besar, bukan kekurangan natrium. Hiponatremia dan
penggeseran cairan abnormal ke ruang cairan ekstrasel. berkurangnya natrium tubuh total serta hipotonisitas
Ia bisa dirangsang oleh hipoalbuminemia, akibat ber- dapat timbul bila pengeluaran natrium melalui gastro-
bagai sebab seperti disfungsi sel hati, malnutisi, luka intestinalisis, ginjal atau sebab-sebab lain melebihi
bakar atau sepsis. Terapi gangguan dasar yang menye' kekurangan air. Terapinya penggantian volume intra-
babkan hipoalbuminemia biasanya diperlukan sebelum vaskular dengan'saline' isotonik.
terapi pe nggarr-tian benarbe nar efe ktif. Hiponatremia dan hiponisitas lebih sering timbul
-Gangguan volume intravaskular yang berlebihan karena gangguan yang memperbesar air tubuh total,
ditandai dengan edema paru-paru. Keadaan ini (kecuali melebihi natrium total tubuh. Kandungan natrium
akut) disertai dengan perluasan komponen ektrasel urina kurang dari l0 mEq per liter. Payah jantung
cairan tubuh berlebihan juga. Tersering ia karena gagal kongestif, sirosis dan gagal ginjal dapat menimbulkan
ginjal, payah jantung kongestif dan sirosis. Pada gagal hiponatremia. Hiponatremia berat dan hipotonisitas
ginjal, ruangan intravaskular dan ekstravaskular dalam dapat membahayakan hidup karena disertai dengan
keadaan seimbang serta air tubuh total dan beban edema cerebrum. Pada pasien yang menunjukan gejala,
natrium tampak berlebihan. Pemantauan cermat masuk- diindikasikan pemberian sejumlah kecil 'saline' hiper-
an dan pengeluaran serta berat badan harian yang cer- tonik bersama diuretik yang kuat.
mat biasanya dilakukan pada persiapan prabedah pen' Pasien hiponatremia tetapi natrium total tubuh
derita gagal ginjal. Keadaan volume dan gangguan elek- normal, juga mengalami hipotonisitas akibat bertambah-
trolit perlu diperhatikan dengan mempertahankan nya air total tubuh. Edema tidak ada. Sindroma hor-
80 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

mon diuretik yang tidak tepat (SIADFI) tersering me- keamanan pemberian kalium melalui jatrur ini 2OmEq
nimbulkan keadaan ini. Pasien sindroma ini memiliki per jam.
kelebihan air total tubuh serta konsentrasi dan osmola-
litas natrium urina yang tinggi. Pasien harus diterapi de- Hiperkalemia
ngan pembatasan air. Kalium serum akan meningkat karena penyerap-
an kalium yang meningkat, penurunan ekskresi ginjal,
Hipernatremia kematian sel dan pelepasan kalium serta keadaan yang
Hipernatremia mungkin terjadi pada natrium total menimbulkan hipoaldosteronisme. Pada hiperkalemia
tubuh yang normal, berkurang atau kadang-kadang me- terpenting kcadaan klinik gagal ginjal akuta (ARF).
ningkat. Diabetes insipidus suatu contoh hipernatremia Tidak bijaksana untuk melakukan operasi, kecuali bila
dengan natrium totatr tubuh yang normal. Gangguan kalium dapat dibuang terlebih dahulu. Hemodialisis
mekanisme konsentrasi ginjal karena kurangnya ADH atau dialisis peritoneum merupakan pilihan terbaik;
yang disertai polidipsia, poliuria dan hipotonik urina, hemodialisis normalnya diindikasikan pada keadaan
memperkuat diagnosis ini. Terapi terdiri dari pemberi- takut. Bila hiperkalemia prabedah ada dalam keadaan
an vasopresin. darurat, maka kadar kalium serum akan menentukan
Kehilangan cairan hipotonik dapat akibat hiper- cara terapi. Bila kadar kalium 6,5 mEq per liter atau
natremia dan hipertonisitas bersama pengurangan kurang, maka direkomendasikan tindakan sederhana
natrium total tubuh. Karena sekresi lambung dan uzus untuk membuang kalium, seperti resin pengganti ion
bersifat hipotonik, maka pengisapan nasogaster jangka pengikat kalium (Kayexelate). Hidrasi dan pemberian
panjang atau muntah-muntah berat dapat menimbul- furosemid dapat mengurangi jumlah kalium.
kan keadaan ini. Terapi ditujukan untuk memperbaiki Bila kalium serum lebih dari 6,5 mEq per liter,
volume intravaskular diikuti dengan perbaikan ke- maka akan timbul keadaan serius yang membutuhkan
kurangan air dan natrium secara bertahap. terapi darurat. Terapi tercepat untuk menghilangkan
manifestasi hiperkalemia dengan kalsium glukonat
Hipokalemia intravena. Natrium bikarbonat atau glukosa dan insulin
dapat menurunkan kandungan kalium plasma se-
Hipokalemia biasanya berhubungan dengan pe- mentara waktu dengan menggerakan ion kalium ke
nurunan kalium total tubuh. Sejauh ini, penyebab ruang intrasel. Terapi untuk memindahkan ion kalium
terlazknnya penggunaan diuretik menahun dan disini ke ruang intrasel saja hanya bersifat sementara dan ha-
hipokalemia plasma dapat menunjukkan adanya ke- rus diikuti dengan tindakan untuk membuang kalium.
kurangan kalium total tubuh yang besar. Penyehab lain
dari hipokalemia meliputi pengeluaran gastrointesti-
Hiperkalsemia
nalis, akibat muntah dan diare, serta pengeluaran ginjal,
akibat asidosis tubulus ginjal. Hipokalemia harus di Penyakit glandula parathyroidea, metabolisme
perbaiki prabedah pada pasien dengan riwayat penyakit parathormon dan tumor ganas metastatik bersama
jantung atau pasien yang akan mengalami operasi jan- kerusakan fulang penyerta merupakan penyebab pra-
tung atau paru-paru. Insiden aritmia jantung pasca- bedah hiperkalsemia. Biasanya hanya kerusakan tu-
bedah (terutama fibrilasi atrium) lebih tinggi setelah lang yang menimbulkan hiperkalsemia yang berbahaya
tindakan ini dan akan lebih meningkat bila ada hipo- yang disertai gejala neurologi dan neuromuskular. Te-
kalemia. Hipokalemia juga memperburuk aritmia pada rapi terdiri dari pemberian 'saline' isotonik intravena
penderita yang mendapat terapi digitalis. bervolume tinggi bersama furosemid untuk rnengencer-
Kalium klorida adalah elektrolit terpilih untuk kan efek ion. Pengarahan ke fokus masalah, seperti
memperbaiki alkalosis metabolik dan hipokalemia terapi radiasi untuk daerah metastasis tulang, akan
akibat penggunaan diuretik atau pembuangan gastro- memberikan paliatif.
intestinalis. Bila pengurangan kalium ginjal menimbul-
kan asidosis metabolik, maka kalium bikarbonat dapat
diberikan dengan efektif. Pemberian oral memungkin-
kan diserapnya sejumlah besar kalium yang diperlu- GANGGAAN KESEIMBANGAN ASAM
kan untuk memperbaiki kekurangan tersebut. Sebagai BASA
contoh, bila kalium serum 2,5 mEq per liter, maka ke-
kurangan kalium 300-400 mEq per liter. Bila tambah- Alkalosis Metabolik
an intravena diperlukan, efek sklerotikans larutan ka-
lium pada vena biasanya menyebabkan perlunya jalan Penyebab alkalosis metabolik meliputi keadaan
masuk vena sentral dan suntikan yang lambat. Batas yang menyebabkan peningkatan alkali atau pengeluar-
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 81

an. asam. Natrium bikarbonat intravena, larutan laktat


Ringer sitrat dari bank darah atau asetat akibat hiper- GANGGUAN PERDARAHAN DAN TR,4NS.
alimentasi, semuanya mengandung alkali. Pengisapan FUSI
nasogaster dan muntah srta kelebihan mineralokor-
tikoid ginjal, dapat dijumpai pada hiperaldosteronisme Tindakan penyaring terbaik untuk gangguan pem-
yang menyebabkan hilangnya asam. bekuan darah, adalah anemnesis cermat. Pasien dengan
riwayat pembekuan darah yang lama setelah tindakan
Terapi alkalosis metabolik dimulai dengan me- gigi, pembentukan hematoma dan perdarahan intra-
mastikan bahwa ginjal dapat membuang cukup banyak artikular setelah trauma atau mudah memar, mem-
beban bikarbonat. Penggantian volume intavaskulal benarkan evaluasi laboratorium bagi kelainan per-
dan ektravaskular dapat melawan alkalosis. Kebutuhan darahan pembedahan. Tes laboratorium penyaring
nefron lainnya untuk ekskresi bikarbonat meliputi tidak manjur untuk tindakan rutin tak berkompli-
jumlah klorida dan kalium yang adekuat untuk per' kasi, tanpa riwayat perdarahan. Namun sebelum, tin-
tukaran. Setelah perluasan volume cairan ekstrasel yang dakan vaskular besar yang mungkin banyak mengeluar-
adekuat, terapi terpilih berikutnya untuk alkalosis kan darah atau tindakan punksi struktur vaskular
metabolik sederhana dengan pemberian kalium klorida perkutis seperti arteriogram, maka normalnya dilaku-
(KCl). Bila ini terbukti tidak adekuat, maka pada ka- kan pemeriksaan koagulasi.
sus berat dapat diberikan asam menggunakan HCI Ilaktu protrombin (PT\ suatu evaluasi rangkaian
0,1 N dalam DsW 5% sampai 0,2 mEq per kg per jam koagulasi ekstrinsik datwaktu tromboplastin aktif par'
melalui vena sentral.l s7
slal (PTT) merupakan evaluasi rangkaian koagulasi
intrinsik. Hirung tombosit dan waka pembekuan
darah menunjukkan jumlah trombosit yang tersedia
dan mengukur fungsinya. Keempat tes penyaring ini
cukup sensitif untuk menunjukkan adanya gangguan
Asidosis Metabolik
perdarahan operasi pada lebih da:i 957o penderita
abnormalitas perdarahan. Tetapi tidak boleh rutin
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurun-
digunakan sebagai tes penyaring karena anamnesis
an pH serum dan konsentrasi bikarbonat serum- Untuk
cermat telah terbukti efektif meramalkan pemanjang-
klasifikasi, asidosis metabotk biasanya dibagi menjadi
an salah satu tes tunggal dalam persentase pasien yang
keadaan dengan celah anion normal (dengan Na
tingg.
[(Cl) + (HCO3)] ( 4) dan keadaan yang berhubungan Riwayat minum aspirin juga perlu diperhatikan
dengan kenaikan celah anion. Penyebab asidosis meta-
prabedah, karena ia berefek tak reversibel pada agregra-
bolik dengan celah anion normal terdiri dari penyakit
ginjal yang menimbulkan pembuangan bikarbonat si trombosit untuk kehidupan trombosit yang terkena
(asidosis tubulus gnjal), obat-obatan tertentu (aseta-
(7 * l0 hari). Karena itu waktu pembekuan darah
akan lebih lama pada pasien disfungsi trombosit yang
zolamid), gelung ileum dengan stasis, diare, atau fistula
disebabkan oleh aspirin.
pancreas. Penyebab celah anion yang besar mencakup
Hemofilia dapat digambarkan oleh riwayat ke-
ketoasidosis diabetes, asidosis laktat, racun (salisilat,
luarga. Bila kadar faktor VIII (hemofilia A) atau faktor
metanol) dan uremia.
IX (hemofilia B) saat ini kurang da,'i 25% normal, maka
Terapi asidosis celah anion normal bersifat konser- penyakit ini dapat tampil dengan perdarahan intra-
vatif dan melibatkan agen etiologi bila mungkin. Asi- operasi atau pascabedah. Profilaksis untuk hemofilia
dosis celah anion tinggi juga membutuhkan terapi ke- terdiri dari pemberian'cryopresipitate' yang mengan-
adaan yang salah ini. Dialisis mungkin diperlukan un- dung faktor VIII untuk menaikkannya meniadi SOV,
,tuk membuang obat atau memperbaiki uremia. Ke- normal atau untuk mendapat rasio VIII: C 80 sampai
toasidosis diabetes akan dibicarakan nanti. Asidosis 100 (U per 100 m1). 'Cryopresipitate'normalnya dibe-
laktat sering bersifat fatal bila berhubungan dengan nkan2jam sebelum operasi dalam dosis tunggal dan te-
syok dan hipoperfusi jaringan, hipoperfus ini harus rus diberikan dalam dosis lebih kecil setiap 12 jam sela-
diterapi bila keadaan ini ingin diperbaiki. Terapi ma l-2 minggu setelah operasi besar.8 1
natrium bikarbonat mungkin dibutuhkan pada ke- Penyakit hati (terutama sirosis l-aennec) merupa-
adaan darurat (henti kardiopulmoner). Tujuannya kan penyebab tersering PT yang lama. Pasien malab-
mempertahankan pH serum 7, I 5 - 7 ,25 , untuk meng- sorpsi vitamin K juga mungkin memanifestasikan PT
hindari komplikasi jantung pada pH lebih rendah dan yang lama. Pasien ini harus dipersiapkan prabedah de'
menghindari alkalosis 'rebound' bila keadaan asidosis ngan pemberian vikmin K parenteral serta transfusi
ini diperbaiki. tepat sebelum operasi bersama dengan plasma beku
82 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

segar, bila diperlukan. filaksis pada pasien ini. Pada penderita leukemia dan
Pasien yang membutuhkan antikoagulan, baik hitung tombosit yang kurang dari 50.000, harus di-
heparin atau Koumadin, membutuhkan persiapan pra- berikan tambahan transfusi trombosit tepat sebelum
bedah khuzus. Karena antikoagulan mungkin diperlu- operasi untuk meminimumkan perdarahan.l s
kan kembali dalam masa pascabedah untuk menghin-
dari bahaya tromboemboli, maka sebaiknya tidak Transfusi
mengfiilangkan antikoagulan secara lengkap untuk
waktu yang lama. Operasi susunan saraf pusat (SSP), Adanya penyediaan adekuat darah yang telah di-
hati dan mata membutuhkan penghilangan antikoa- cocok silang nerupakan prasya.rat bagi tindakan bedah
gulan yang lengkap pada saat operasi.so Untuk tindak- terencana apa pun. Pada keadaan yang sangat gawat,
an besar lain, titrasi antikoagulan sampai yang lewat transfusi dapat dilakukan dengan darah spesifik golong-
rentang terapi bisa mencukupi. Tindakan ini dapat di an atau bahkan darah O negatif, tergantung atas sifat
lakukan dengan menggunakan heparin untuk pasien mendesak keadaan tersebut. Transfusi darurat tersebut
yang mendapat koumadin, karena penyesuaian antikoa- biasanya diberikan di ruang gawat darurat pusat trauma
gulan dari heparin dapat dibuat lebih cepat. Pemberian yang besar atau rumah sakit tentara, dan memiliki
vitamin K secara parenteral atau infus plasma beku peningkatan risiko reaksi ketak-cocokan segera yang
segar dianjurkan untuk menghilangkan antikoagulansi ringan dan reaksi ketidakcocokan tertunda yang parah
akibat koumadin atau heparin prabedah. pada transfusi berikutnya. Jumlah darah yang diperlu-
kan untuk transfusi intra-operasi tergantung pada lama
tindakan operasi. Pargalaman merupakan guru terbaik
Pasien Yang Didasari Kelainan Darah untuk menentukan jumlah transfusi tersebut. Namun
Pasien kelainan darah yang mendasari seperti harus disebutkan bahwa jumlah unit darah yang diberi-
anemia, trombositopenia, leukemia danpolisitemia kan sebelum banyak tindakan elektif sering melebihi
jumlah yang digunakan sebenarnya. Dengan adanya
membutuhkan persiapan prabedah khusus. Anemia
meningkatkan risiko operasi dan anestesi pada pasien contoh darah pasien yang tersedia di bank darah, dalam
keadaan "tentukan golongan dan simpan" sering bisa
dengan kadar hemoglobin kurang dari 10 g per 100
merupakal batas keamanan yang cukup bagi tindakan
ml, melalui gangguan kemampuan jaringan untuk
yang perdaraharnya biasanya tidak berlebihan atau
membawa oksigen semaksimum mungkin selama
tidak cepat.
periode stres operasi. Karena itu, transfusi prabedah di-
perlukan pada beberapa penderita anemia.
Bila sudah diputuskan untuk melakukan transfusi,
sebaiknya darah diberikan sekurang-kurangnya 24 jam
sebelum operasi dengan batas maksimum 2 unit darah PROFILAKSIS TROMBOSIS VENA PASCA
per hari. Tindakan ini memungkinkan waktu yang ade- BEDAH
kuat bagi tubuh untuk mengumpulkan kembali 2,3
Trombosis vena pascabe dah dan tromboembolisme
difosfogliserat (DPG) serta menghindari beban volume
a dapat menimbulkan komplikasi pascabedah yang fatal
berlebihan.l
karena timbulnya embolus pulmonalis. Perktraan 2,5
Anemia sel sabit suatu penyakityang disertai de-
juta kasus trombosis vena terjadi per tahun dengan
ngan morbiditas operasi bermakna. Keadaan yang men-
lebih dari 600.00 kasus emboli pulmonalis dan 200.000
cetuskan krisis sel sabit (seperti hipotermia, infeksi,
[ep3lia1.1?6 7 Sekitar I 5% dari semua kematian pada ru'
asidosis dan dehidrasi) harus dihindarkan. Pemberian
mah sakit besar akibat emboli pulnrcnalis'38 lakejadian
oksigen selama 24 jam sebelum operasi, dianjurkan,
paling fatal setelah tindakan operasi lebih biasa seperti
seperti juga transfusi penggantian prabedah, untuk me-
11 herniopati dan kolesistektomi.l I
nurunkan tingkat hemoglobin S kurang dwi3Wo
Profilaksis rutin untuk trombosis vena profunda
Pasien polisitemia vera menderita peningkatan tidak diperlukan pada pasien dengan risiko rendah. Ke-
risiko komplikasi perioperasi akibat perdarahan. Di- lompok lainnya terdiri dari pasien berumur kurang dari
sini dianjurkan untuk menggunakan agen flebotomi 40 tahun dengan berat badan normal dan tidak memi-
dan mie losupresif untuk mempertahankan hematokrit, liki penyakit vena. Pada kelompok ini, risiko kompli-
kurang dan 52% selama beberapa bulan sebelum ope- kasi terapi melebihi risiko emboli pulmonalis. Faktor
r asi. risiko tromboembolisme pascabedah terdiri dari pe-
Penderita leukemia dan granulositopenia, kurang nyakit jantung (terutama fibrilasi atrium dan payah
dari 1000 pe mm3 memiliki risillg infeksi operasi yang jantung kongestif); karsinoma paru, tractus gastro-
lebih besar.l6 Antibiotika diindikasikan secara pro- intestinalis atau genitourinarius; paraplegsa, trauma,
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 83

usia di atas 40 tahun dan penyakit vena anggota gerak


2o
bawah.l
Teknik profilaktik untuk mencegah trombosis
vena profunda metputi teknik mekanis dan kimia.
Posisi yang dianjurkan untuk profilaksis trombosis
vena profunda dan emboli pulmonalis, dapat dilihat
pada Gambar 1. Percobaan untuk membandingkan
pengangkatan kaki dengan 'stocking' elastik dan
aspirin menunjukkan bahwa gerak mengangkat kaki
sederhana sama efektifnya dengan penggunaan stocking
dan aspirin untuk mengurangi insiden trombosis vena.
Stocking elastik saja umumnya kurang bermanfaat Gambar 1. Posisi yang tepat untuk anggota gerak bawah pada
proftlaksis emboli pulmonalis. Perhatikan tekukan tambahan
untuk mengurangi insiden trombosis vena. Kompresi
pada lutut. Penting agar tinggi veru pada anggota gerak bawah
pneumatik ekternal (EPC) terbukti merupakan teknik
di atas tinggi rata-rata atrium kanan (RA). (Dari Sdbiston D.C. Jr.
mekanis paling bermanfaat yang digunakan dalam In
(E.d.) Texbook of Surgery, ed. 13 Philadelphia: ll.B.
masa peribedah,2s' 3 3: 39r 102' 1L4t 136, tetapi me- Sauders Co. 1986, p. 1742.)
repotkan dan jarang diperlukan. Hasil penelitian de-
ngan teknik profilaksis kimia dikombinasikan dengan
EPC gagal untuk menunjukkan adanya penurunan terapi terbaik, yang mengkombinasikan efisiensi pro-
diperkuat yang mantap dari insiden trombosis vena filaksis terhadap trombosis vena profunda dan ke-
dan emboli pulmonalis. amanan insiden komplikasi perdarahan yang rendah.
Heparin yang diberikan dalam dosis 5000 unit Mungkin beberapa kombinasi teknik mekanis dan
subkutis 2 jam sebelum operasi dan pada interval 8 heparin atas kemoterapi dekstran dapat memberi jalan
keluar.
- 12 jam pascabedah, dicoba pada 27 penelitian, serta
terbukti efektif untuk mengurangi insiden trombosis
vena pascabedah. Insidens emboli pulmonalis dilapor-
kan berkurang dari 6 menjadi 0,6% pada salah sebuah PEMBERIAN MAKAN PRA _BE DAH
penelitian. Namun data paling meyakinkan tampaknya
Keadaan Pasien
menunjukkan bahwa walaupun dosis heparin rendah
dapat mengurangi insiden trombosis vena betis, ia tidak Keadaan gizi pasien merupakan faktor pertimbang-
dapat mengurangi insiden trombosis vena iliaca dan an penting prabedah. Seperempat pasien yang dirawat
femoralis serta emboli pulmonalis. Komplikasi terapi di rumah sakit terbukti mengalami malnutuisi kalori-
heparin dosis rendah sangat sering dijumpai, misalnya protein. Keadaan ini mungkin akibat penyakit yang di
kenaikan insidens hematom luka. Sebagian besar ke- derita pasien. Na*un kadang-kadang malnutrisi ini
gagalan terapi heparin dosis rendah terjadi (1) setelah hanya akibat diet yang kurang baik. Perbaikan gizi se-
operasi yang sangat merangsang trombosis, seperti ring tertunda sampai timbul keadaan malnutrisi yang
penggantian coxae, (2) pada pasien dengan proses parah.
trombosis aktif, atau (3) bila penyerapan atau bersih- Pasien dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori
an heparin yang buruk menghasilkan kadar terapi menurut keadaan dan kebutuhanl 3a:
yang tak adekuat. 1. Pasien dengan sedikit atau tidak ada kelaparan
Dekstran secara tidak langsung mengurangi sifat le- (penurunan berat ( l0%berat badan).
kat trombosit dan merubah kemampuan plasminogen 2. Pasien kelaparan karena proses penyakit (se-
untuk mendegradasi polimer fibrin. Beberapa percoba- perti karsinoma yang menyumbat), tempat kebutuhan
an klinik dengan dektran menunjukkan hasil yang ku- kalori berdasarkan laju metabolisme basat di bawah
rang mengesankan dalam mencegah trombosis vena normal.
profunda pascabedah daripada percobaan dengan he- 3. Pasien dengan keadaan hipermetabolik, seperti
parin. Percobaan lain pada pasien yang mengalami ope- luka bakar atau sepsis, yang membutuhkan kalori cu-
rasi panggul dan lutut yang besar, menunjukkan bahwa . kup besar untuk memenuhi kebutuhan tenaga sehari-
dekstran lebih bermanfaat daripada heparin; Aspirin hari.
terbukti hanya memiliki hasil meragukan dan umum- Tujuan perawatan gizi berbeda sesuai dengan ma-
nya tidak diberikan. Teknik kombinasi kemoterapi sing-masing dari kelompok ini. Pasien dengan keadaan
atau mekanis sudah sering dicoba dan umumnya gagal gizi yang baik tanpa kebutuhan metabolisme yang ter-
menunjukkan efek tambahan yang diinginkan. Pene- lalu besar dapat mentoleransi pemberian glukosa intra-
litian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan cara vena selama beberapa hari sebagai satu-satunya sumber
84 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

kalori tanpa menimbulkan efek merugikan, baik mor- kan kriteria gzi larrl untuk memperkirakan perbedaan
biditas atau mortalitas operasi. Namun pasien dengan komplikasi selama perumah-sakitan.l se Penelitian lain
penurunan berat badan yang terlalu besar prabedah meragukan ketepatan PM 4 8,1 2 1 Js1ns1 dldc menemukan
mungkin tidak dapat mentoleransi kebutuhan untuk bahwa 15 kriteria parameter gizi prabedah dapat mem-
operasi. Untuk pasien ini, pertambahan berat melalui bagi pasien menjadi katagori berisiko komplikasi yang
usaha mendapat keadaan anabolik, merupakan tujuan tinggi atau rendah, hanya dengan .spesifikasi yang sa-
prabedah. Pada pasien hipermetabolisme, sepsis, trauma ngat rendah.l s I Metode terbaik untuk melakukan peme-
atau stres, pertambahan berat terbukti sangat sulit di riksaan gizi prabedah, masih tetap diperdebatkan.
peroleh selama perkembangan proses penyakit akut. Tambahan gfui prabedah selama sekurang-kurang-
Disini tujuannya mempertahankan protein visera, nya 5 hari pada pasien dengan gangguan gizi tertentu,
berat badan dan mencegah keadaan katabolik yang tcrbukti dapat mengurangi komplikasi pascabed sl1.t t 7
berlebihan sampai saat penyembuhan sewaktu per- Keadaan ini sudah dibuktikan pada pasien dengan
tambahan berat badan menjadi lebih mudah dilakukan. kanker esophagus dan gastrointestinalis.l 0 s Penderita
Ada berbagai parameter yang digunakan untuk luka bakar yang berat juga menerima perawatan
mempertegas perkiraan tentang tahap lanjut malnutrisi. gizi sebelum dilakukan perawatan tulin,22 keadaan
Penurunan berat badan merupakan salah satu peramal kekebalan penderita sepsis dan trauma juga mem-
penting keadaan gizi, seperti juga keadaan klinik dari baik dengan diberikannya sokongan EtziJzs
penderita malnutrisi berat. Untuk pasien dengan ke-
adaan klinik yang kurang jelas, kriteria kuantitatif
Pertimbangan pada Sokongan Gizi
seperti keseimbangan nitrogen dan biokimia, immu-
nologi, dan parameter antropometrik, akan sangat
Pemberian makanan enterik merupakan jalur so-
bermanfaat. Bila sudah ditentukan adanya kekurang-
an gSzi, maka tidak satu pun parameter tersebut ter-
kongan $zi yang lebih disukai bila tractus gastro-
intestinalis berfungsi normal. Pemberian makanan
bukti merupakan alat pemantau efektif bagi sokongan
enterik dapat menghindarkan risiko masalah kateter
gizi.Keadaan klinik yang disertai dengan data dari be-
intravena seperti sepsis atau trombosis, dan biaya
berapa kriteria ini, merup4kan teknik paling tepat da-
perawatan per hari lebih rendah daripada bila diguna-
lam memeriksa perlunya sokongan gizi.
kan pemberian makan parenteral. Selain itu, kecuali
Malnutisi memiliki banyak pengaruh buruk ter- bila pasien mengalami gangguan usus tertentu yang
hadap kemampuan tubuh untuk melawan stres dari menghambat pencernaan dan penyerapan lemak, kar-
periode peribedah. Keseimbangan nitrogen negatif bohidrat kompleks atau protein, formula enterik non-
pada pasien hipermetabolisme berat, sangat tinggi lemak akan ditoleransi lebih baik dan memiliki manfaat
sebesar 50*60 g protein perhari.l38 Keadaan ini dengan gizi yang sebanding dengan cara pemberian makanan
cepat mengurangi massa organ visera dan kekuatan- enteral lain yang lebih mahal.s z
nya. Gerak menarik napas yang dalam dan gerak dada Pemberian makan parenteral total yang pertama
akan berkurang sefia dapat menimbulkan atelektasis, dipopulerkan oleh Dudcrik,46 diindikasikan dalam ke-
pneumonia, dan insufisiensi paru. Pengurangan tenaga adaan peribedah, saat tractus gastrointestinalis yang
karena penyerapan kalori yang buruk dapat memper- tidak berfungsi menghambat penyerapan makanan
besar ketidak-aktifan pascabedah dan merupakan pe- enteral. Jalan masuk vena sentral diperlukan karena
micu komplikasi seperti trombosis vena dan ulkus hipertonisitas larutan membutuhkan aliran darah vena
dekubitalis. Pengurangan protein serum menahun bervolume tinggi untuk mencegah flebitis. Jalur sub-
dapat menimbulkan retensi natrium dan air pasca- clavia umumnya lebih disukai, dan penting perawatan
bedah, yang menimbulkan edema, penyembuhan luka daerah kateter yang cermat; angka infeksi lernbaga ke-
yang buruk dan bertambah parahnya payah jantung sehatan yang rendah diperoleh melalui penggunaan te-
kongestif. Malnutrisi juga mengurangi kemampuan naga sokongan parenteral yang dilatih khusus, untuk
imun tubuh, menyebabkan penderita malnutrisi mengawasi serta melakukan perawatan kateter dan
lebih mudah terkena komplikasi infeksi pascabedah. penggantian balutan.l 2 7 Formula dimodifikasi menu-
Sudah dilakukan beberapa penelitian untuk men- rut kebutuhan masing-masing pasien. Formula standard
definisikan kelompok penderita dengan keadaan gizi biasanya dimulai dengan 50 ml larutan asam amino
yang buruk prabedah serta risiko komplikasi pasca- 8,5%, dan 500 ml dekstrosa 50%,bersama dengan pe-
bedah atau bahkan kematian yang tinggi. Buzby dkk2 s nambahan heparin, vitamin, insulin, albumin dan elek-
membuat indeks prognosis gizi (PNI), yang dipromosi- trolit, bila diperlukan. Kebutuhan asam lemak esensial
kan sebagai peramal yang tepat bagi pasien dalam kate- dipenuhi melalui pemberian 500 ml larutan lemak
gori ini. Sebuah kelompok Skandinavia lain mengguna- isotonik sekurang-kurangnya dua kali seminggu.
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 85

bila antibiotika profilaksis ingin digunakan secara


KOMPLIKASI INFEKSI efektif, maka antibiotika harus diberikan prabedah
untuk menghasilkan kadar obat dalam jalingan dan
Infeksi luka dan sepsis pascabedah terutama darah yang adekuat pada saat operasi.2l'r0t Pemberian
berhubungan dengan faktor risiko infeksi yang ada parenteral (terutama intavena) dianjurkan sebelum di-
pada saat operasi. Faktor-faktor ini terdiri dari meka- mulainyaoperasi.3s Dosis tunggal mungkin sudah cukup,
nisme pertahanan hosp,es, lingkungan tcrjadinya infeksi tetapi lama profilaksis antimikroba tidak boleh lebih
dan mikroorganisme yang menimbulkan infeksi.to3 da1j 48-72 jam.s,34ns'107>t4?;r56 Pemberian obat yang
Mekanisme pertahanan hospes dipengaruhi sebagian terlalu lama terb'.il<ti tidak memberi manfaat tambahan
oleh keadaan gizi. Tindakan untuk memperbaiki atau dalam mengurangi tingkat infeks dan hanya menambah
menormalkan mekanisme pertafianan hospes, akan risiko superinfeksi bakteri atau keracunan obat.
membatasi kontak lingkungan terhadap organisme yang Sifat ideal agen profilaksis mencakup spesifisitas
sangat patogen, dan membatasi kontaminasi jaringan untuk patogen yang mungkin ada, toksisitas rendah,
dengan organisme tersebut, semuanya ini berfungsi memiliki aktivitas bakterisidal dan harganya murah.
untuk mengurangi insiden infeksi pascabe datr. Konsentrasi serum harus mencapai tingkat terapi se-
Tes kulit hipersensitivitas tertunda merupakan gera setelah pemberian dan tetap meningkat cukup
salah satu tintlakan untuk mengetahui keadaan ke- lama untuk mpnghindari pemberian obat ulangan
kebalan. Anergi berhdbungan dengan insiden sepsis intaoperasi. Sefalosporin muncul sebagai agen terpilih
dan kematian pascabedah yang lebih tinggi daripada pada profilaksis bagi sebagian besar tindakan operasi.
yang diperkirakan selama ini. e s Keadaan-keadaan yang Bila organisme gram positif seperti. Staphylococcus
berhubungan dengan anergi meliputi usia lanjut, sepsis, aureus merupakan penyebab utama, maka dapat di-
trauma, syok, malnutisi, dan perdarahan. Penyebab gunakan penisilin-resisten penisilinase dengan keber-
anergi yang dapat dfoerbaiki prabed,ah harus diterapi hasilan yang baik.
untuk memperbaiki kemampuan pasien melawan
p Antibiotika profilaksis terbukti memiliki manfaat
infelsi. Jadi sejauh ini, belum ada agen perangsang pada tindakan operasi saluran empedu28,86 dan antibio-
khusus untuk memperbaiki mekanisme pertahanan tika diindikasikan pada tindakan gastroduodenum berisi-
hospes yang terbukti sangat efektif prabedah. ko tinggi, yang ada penyumbatan atau perdarahan. Profi-
Teknik yang benar-benar steril pada ruang ope- laksis antibiotika yang adekuat dapat diperoleh dengan
rasi serta prinsip operasi yang ditaati dari mencuci dosis tunggal sefalosporin prabedah pada histerektomi
tangan, hemostasis, irigasi luka, dan penutupan luka vagina terencata74 dan juga bermanfaat terapi anti-
yang baik, akan dapat menghila4gkan penyebab se- biotika selama 24 - 48 jam prabedah untuk mensteril-
bagian besar infeksi luka operasi. Persiapan pada kulit kan urina pada pasien sebelum tindakan urologi.t 3
dapat mempengaruhi tingkat infeksi pada kasus operasi Perhatian prabdAan untuk mengurangi kontami-
yang bersih,2al Pembuangan rambut depilasi atau tak nasi flora usus saat ini pada saat tindakan colorectum
memakai pisau cukur listrik lebih baili daripada pcncu- terdiri dari tiga segi : (l) pembersihan usus mekanis,
kuran dengan pisau cukur listrik, terutamajikayangtcr- (2), antibiotika oral untuk mengurangi jumlah bakteri
akfrir dilakukan beberapa jam sebelum operasi. s 3 ' I 3 3 dalam colon dan (3) antibiotika profilaksis sistemik
untuk perlindungan maksimum. Pembersihan mekaflis
normalnya meliputi penggunaan diet cair athu beresidu
rendah selama beberapa hari sebelum operasi. Selain
A NTIBI OTI KA PROFI LA KS IS itu katartik dan enema atau purgatif sepgrti cairan
berbahan dasar polietilenglikol (Go-Lytely)l atau
Antibiotika profilaksis diindikasikan (1) bila larutan laktat Ringerl08, dapat diberikan melalui
risiko morbiditas infelsi pada saat operasi melebihi mulut atau melalui sonde nasogaster dalam jumlah be-
risiko reaksi obat, barga obat dan resistensi bakteri, sar.
atau (2) bila infeksi luka akan irengancam nyawa. Antibiotika oral yang kurang dapat diserap dan te- '
Pemilihan antibiotika yang akan digunakan tergantung tap dalam tractus gastrointestinalis, diberikan g _ 24
atas tipe organisme kontaminasi yang paling mungkin jam sebelum operasi.l sE Angka infeksi luka pascabedah
ada pada tindakan tertentu. Obat harus efektif ter- menurun dari 30 4Vo pada pasien dengan persiapan
hadap sebagian besar bakteri yang ada, sehingga jumlah
-
usus mekanis saja menjadi 8
bakteri dapat diperkecil agar hospes dapat menghilang-
- lWo pada pasien yang
menerima persiapan mekanis maupun antibiotjka
kan sisa organisme yang masih ada tersebut. ora1.32,1ss.
Saat pemberian antibiotika profilaksis juga penting. Antibiotika parenteral (sofalosporin) sangat efektif
Tetapi banyak penelitian yang menunjukkan bahwa dalam mengurangi insiden infeksi luka pada pasien
\ Sa BUK(T AJAR BEDAH BAGIAN 1

mengalami operasi colorectum, sampai sekitat 257o TABEL 4. Faktor Rislko habetuh*
insiden yang terlihat pada pasien yang hanya mendapat
Kriteria Angka
persiapan usus mekanis.l44 Salah satu penelitian menun'
jukkan bahwa sebagai pembantu persiapan usus meka' Riwayat
nis, sefalosporin parenteral tidak seefektif pemberian Pria ) ?0 tahun J
neomisin dan eritromisin oral untuk mencegah infeksi MI 6 bulan lalu l0
1uka. Tetapi apakah antibiotika parenteral bersama Pemeriksaan FNk
antibiotika oral dapat mengurangi komplikasi infeksi 'Gallop' 53 atau JVD l1
operasi colotectum, masih belum dapat dipastikan. Stenosis kat'tp aofa yang penting 3

Elektrckardiogram
Irama selain sinus atau PAC pada EKG terakhir 7
) 5 PvC/menit kapan pun sebelum operasi 7
PERTIMBANGAN PRABEDAH MENURUT Keadaan Umum
SISTEM ORGAN Po2 ( 60 atau Pco2 ) 50 mm tlg
K + C3,0 atau HCO3 ( ZO meqTuter
Su su na n Kar diov as kular BUN ) 50 atau krcatinin ) 3,0 mgi 100 ml
Tarda pe,nyakit hati menahun, SGOT membesar
Terbaring karena penyebab nonjantung
Infark myocardium peribedah atau komplikasi
jantung seperti payah jantung kongestif atau aritmia, Operasi
Operasi intraperitoneum, intrathorax, aorta J
merupakan penyebab utama mortalitas dan mortalitas
Operasi darurat 4
bedah. Infark myocardium peribedah merupakan pe-
JUMLAH KEMUNGKINAN 53
nyebab utama mortalitas bedah untuk sebagian besar
operasi thorax, aorta dan abdomen. Karena itu identi- *Diambil dari Goldman L., dkk.: N. Engl. J.Med.,297:
fikasi prabedah bagi pasien berisiko tinggi terhadap 848 1977.
komplikasi jantung dan penatalaksanaan tepat berikut- Singkatan: MI = Infark myocardium; PAV = kontraksi
nya sangat penting untuk memperkecil tingkat kompli- atrium prematur; PVC = kontraksi ventrikel prematur; BUN =
nitrogen urea darah; SGOT = glutamatoksaloasetat transami-
kasi tersebut. Insiden komplikasi kardiovaskular pada
nase serum; JVD = distensi vena jugularis.
populasi umum yang mendapat anestesi umum hanya
0,2vo
Faktor terpenting dalam memperkirakan risiko
jantung dan komplikasi tindakan non jantung prabedah 3. Kelas III (angka 13-25) dengan 2% kematian
adalah riwayat pasien, pemeriksaan fisik dan elektro- dan Ll% komplikasi.
kardiogram (EKG). Faktor tunggal terpenting pada 4. Kelas IV (an$<a 26 atau lebih), dengan 56Vo
anamnesis adalah serangan infark myocardium yang kematian dan 22Vo komplikasi.
terjadi 6 bulan teralhir. Infark myocardium berulang Pasien penyakit arteria coronaria yang berat dapat
timbul pada 3Vo pasien dengan operasi yang dilakukan mengurangi risiko operasi nonjantung dengan menjalani
3 bulan setelah lnfark myocardium dan 15% pada revaskularisasi myocardium. 41 e6' 101 Hartzer me-
'
pasien dengan operasi yang dilakukan 3-6 bulan se- nunjukkan bahwa lO-I5% pasien asimtomatik yang
telah timbulnya infark. s8' se, 140' 148 Insiden ini membutuhkan operasi vaskular perifer menderita
tetap sekitar 5% untuk operasi yang dilakukan 6 bulan penyakit arteria coronaria yang fatal, yang dapat di-
atau lebih setelah infark myocardium terdahulu. detelsi sebelum operasi. Untuk alasan ini, arteriografi
Payah jantung kongestif prabedah juga merupakan coronaria dan revaskularisasi myocardium rutin di-
faktor pembawa risiko, seperti faktor-faktor lain di anjurkan untuk kandidat berisiko tinggi sebelum tin-
mungkinkan pada Tabel 4.s e Pada penelitian yang dija- dakan vaskular perifer,To tetapi tindakan ini tidak selalu
barkan pada Tabel 4, penulis melakukan analisis multi- diminta oleh para ahli bedah. Tetapi direkomendasikan
faktor bagi risiko operasi dengan memperhatikan fak- cara pemeriksaan lain yang lebih sederhana untuk se-
tor-faktor yang memiliki efek cukup besar pada cacat mua pasien berisiko tinggr ke penyakit arteria coro-
dan kematian jantung peribedah. Pasien yang diteliti di naria, seperti tes toleransi gerak badan dan angiografi
sini dikelompokkan berdasarkan angla total disertai radionuklida.s2
angka mortalitas dan komplikasi berikut: Koreksi payah jantung kongestif yang sudah ada
L Kelas I (angka 0-5), dengan O,2%kematian jan- sangat direkomendasikan sebelum operasi karena 2Vo
tung dan 0,7% komplikasi. angka kematian jantung berhubungan dengan payah
tidak terkontrol.se tlmumnya semua pasien penyakit
, 2. Kelas II (an$a 6-12), dengan 2% kematian jantung harus terus menggunakan obat-obatan jantung-
dan5% komplikasi.
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 87

nya, termasuk antihipertensi, diuretik, digitalis, pra- akan memperoleh manfaat dari terapi digitalis profi-
panolol dan obat antiaritmia sampai saat operasi. laksis. Regurgitasi aorta dan mitral dapat menimbulkan
fuitmia jantung prabedah berhubungan dengan masalah hemodinamik bila fungsi ventrikel kiri ter-
kenaikan risiko kBmatian jantung prabedah. Keparah- ganggu. Karena itu ekokardiogafi atau pemeriksaan
an aritmia sering berhubungan dengan derajat iskemia radionuklida prabedah bagi fungsi ventrikel kiri, me-
myocardium dengan disfungsi.se' ra Umumnya di- rupakan keharusan. Umumnya vasodilatasi ditoleransi
anjurkan untuk melakukan tindak profilaksis prabedah lebih baik pada pasien ini daripada pasien penyakit
bagi ektopi ventrikel dengan lidokain sebagai agen ter- katup stenotik dan kenaikan volume intravaskular yang
pilih, yang dicadangkan pada pasien dengan kejadian normal atau seCikit lebih besar, dianggap optimal se-
iskemik dalam waktu 48 jam sebelum operasi atau pa- bagai penatalaksanaan.T6
sien dengan riwayat aritmia ventrikel simtomatik.e 8 r1 1 6 Pasien dengan katup jantung buatan mungkin ti-
Aritmia supraventrikel tersering timbul pada orang dak memiliki risiko setinggi pasien kelainan katup ala-
lanjut usia dan pasien yang mengalami operasi vaskular, miah dan dengan derajat gangguan jantung yang sama,
intra-abdomen dan terutama thorax (di atas 30V).st terhadap komplikasi jantung peribedah. Namun terapi
Sayangnya hasil EKG prabedah bukan peramal yang antikoagulan dan komplikasi yang mungkin terjadi
tepat bagi perkembangan aritmia supraventrikel peri- perlu dipertimbangkan pada pasien ini. Insiden kompli-
bedah. Percobaan digitalis profilaksis peribedah sudah kasi perdarahan akibat operasi nonjantung untuk pa-
dilakukan dengan hasil campursl 80,1s2 dan obat ini sien dengan katup jantung buatan sebesar I3%. Ann-
sekarang hanya dianjurkan untuk pasien berisiko tinggi biotika profilaksis selalu diindikasikan untuk pasien
terhadap aritmia supraventrikel.l 3 2 dengan katup jantung buatan yang akan menjalani
Pasien penyakit katup jantung memiliki kemampu- operasi, yang ada kemungkinan timbulnya bakteremia.
at yang lebih kecil untuk mengimbangi secara hemo- Sama seperti pasien penyakit katup jantung yang harus
dinamis fluktuasi terapi cairan, terapi obat atau anes- diberi antibiotika profilaksis peribedah. Anjuran the
tesi, yang menunjukkan perlunya memantau parameter American Heart Association yang terbaru meliputi
hemodinamik peribedah secara lebih cermat. Pada pe- pemberian kristal penisilin G berbentuk larutan (atau
nelitian Goldman, semua kelainan katup yang berat ampisilin) ditambah gentamisin (atau streptomisin),
berhubungan dengan risiko memburuknya payah jan- I jam sebelum operasi dan dalam dua dosis pascabedah
tung kongestif. Pada umurnnya, penyakit stenotik (8-12 dan 16-24 jam pascabedah). Vankomisin dapat
katup terbukti lebih sulit ditata laksana daripada pe- digunakan untuk menggantikan penisilin pada pasien
nyakit regurgitasi dan tidaklah mengherankan bahwa yang alergi terhadap penisilin.
stenosis aorta itu sendiri terbukti merupakan faktor
risiko yang terpisah pada penelitian ini. Suwnan pernapasan
Pada pasien stenosis aorta, kemampuan unfuk
menambah aliran darah melalui katup stenotik ber- Komplikasi pernapasan yang berat timbul pada
kurang, sedangkan vasodilatasi kurang dapat ditole- 5--7% operasi. Insidennya hampir dua kali lebih besar
ransi karena jantung tidak cukup dapat menaikkan pada operasi abdomen, tiga kali lebih besar pada pe-
curahnya untuk mengimbangi berkurangnya tahanan rokok dan empat kali lebih besar pada pasien penyakit
vaskular. Akibatnya anestesi spinal yang menimbul- penyumbatan paru menahun. Insufisiensi pemapasan
kan vasodilatasi, biasanya merupakan kontraindikasi merupakan penyebab langsung ll4 angla kematian
untuk pasien stenosis aorta. Pasien ini juga kurang semua operasi dan menyokong sebab kematian pada
dapat mentoleransi penurunan volume intravaskular 25% kasus operasi lainnya. Identifikasi yang tepat dan
dan aritmia atrium. Stenosis aorta yang berat mem- terapi paru-paru prabedah dapat mengurangi kompli-
butuhkan perbaikan operasi sebelum dilakukan tin- kasi paru.
dakan terencana lainnya. Penurunan fungsi paru-paru terbesar terlihat se-
Lesi katup lain, walaupun -tidak berhubungan telah tindakan thorax, yang diikuti perangkat abdomen
dengan angka kematian. operasi yang tinggi seperti atas, abdomen bawah dan anggota gerak atau daerah
stenosis aorta, membutuhkan pertimbangkan hemo- operasi perifer. Volume tidak berkurang, frekuensi
dinamik yang silma cermat. Pada pasien stenosis pernapasan meningkat dan tidak ada hiperinflasi pe-
mitral, volume beban yang berlebihan kurang dapat di- riodik paru-paru setelah operasi, yang menyebabkan
toleransi, sehingga hipovolemia ringan lebih disukai eksaserbasi nyeri insisi dengan napas dalam. Perubah-
daripada beban cairan yang terlalu besar. Fibrilasi an ini mendorong timbulnya atelektasis, yang akan
atrium kronika sering ditemukan dan antikoagulan memperberat komplikasi paru-paru. Fungsi silia normal
untuk mencegah emboli diindikasikan pada pasien ini. pada batang tracheobroncus juga berkurang setelah
Pasien stenosis mitral dan irama sinus normal mungkin operasi, keadaan ini akan ikut menimbulkan atelekta-
88 BAKUAJARBEDAH BAGIAN 1

sis. Jadi tidaklah mengherankan bila atelektasis me- perkirakan cacat pascabedah. Anamnesis dan pemerik-
rupakan komplikasi pernapasan yang tersering setelah saan fisik biasanya sudah cukup untuk mengetahui
operasi. faktor risiko dan tanda-tanda disfungsi paru-paru.
Namun bila ada cukup data, bijaksana dilakukan tes di-
FAKTOR RISIKO agnostik yang lebih terinci.
Foto thorax prabedah merupakan tes pemeriksa-
Merokok jelas berhubungan dengan perkembang- an tidak efisien untuk penyakit paru-paru, bagi pasien
an berbagai penyakit paru-paru serta (pada prabedah) di bawah 30 tahun.tttl2a ps1. thorax prabedahmung-
dengan bertambahnya volume penutupan (CV = clo- kin diindikasikan pada pasicn berumur 30-39 tahun yang
sing volume) (Gambar 2). Merokok sangat mempenga- akan menjalani operasi abdomen dan merupakan ke-
ruhi bersihan mukosiliaris saluran pernapasan serta harusan bagi pasien berumur lebih dari 40 tahun, de-
membentukan sekesi yang lebih"kental dan lengket. ngan insiden kaninoma bronkogenik meningkat. Se-
KQbiasaan merokok dianjurkan untuk dihentikan se- mua pasien dengan faktor risiko klinik bermaknd se-
belum operasi, untuk mengurangi kemungkinan tim- perti disebut di atas, harus diperiksa dengan foto
bulnya komplikasi pemapasan. Periode berhenti me- thorax, seperti juga rurtuk semua pasien sebelum di-
rokok prabedah harus dimulai sekurang-kurangnya 4 lakukannya operasi thorax.2 7
minggu sebelum operasi untuk benar-benar mengurangi Penentuan gas darah arteri prabedah merupakan
tingkat komplikasi pascabedah. Usia lanjut berhubung- tes progrosis yang tepat untuk gangguan paru-paru
an dengan pengurangan volume paru-paru, volume pada periode peribedah.zz Gas darah arteri diindikasikan
ekpirasi paksa (FEV) dan kecepatan aliran, serta sebelum semua operasi reseksi paru dan mungkin di-
elasitas paru-paru. Namun usia itu sendiri bukan me- indikasikan relatif bagi sebagian besar operasi thorax.
rupakan faktor risiko, asalkan hasil pemeriksaan fungsi Selain itu PO2 bermanfaat dalam menilai lebih lanjut
paru-paru terbukti normal. Kegemukan mungkin me- pasien dengan faktor risiko klinik bermakna atau tes
rupakan faktor risiko bebas bagi komplikasi pernapasan fungsi paru yang menunjukkan adanya penyakit paru
pascabedah. Tetapi derajat risiko belum ditentukan de- obstruktif atau restriktif menahun.
ngan baik, karena keadaan kegemukan sendiri sering Tes fungsi paru sangat membanfu untuk menentu-
sukar didefinisikan dalam berbagai penelitian. Ope- kan faktor risiko masalah paru. Namun belum ada tes
rasi yang lama maupun dispne, bronkitis, batuk atau yang dapat diandalkan untuk menunjukkan pasien pra-
gejala penyakit paru obstruktif menahun lainnya pra- bedah yang memperoleh manfaat dari pemeriksaan
bedah, juga berhubungan dengan risiko komplikasi per- tersebut selain pasien yang menjalani reselsi paru.
napasan peribedah yang lebih besar. Pemeriksaan tersebut harus dilakukan berdasarkan
penilaian klinik. Ia jelas diindikasikan sebelum semua
operasi thorax dan mungkin juga diindikasikan untuk
TES PENYARING PRABEDAH pasien dengan faktor risiko yang menjalani operasi
abdomen serta untuk berumur lebih dari 70 tahun
Pemeriksaan laboratorium, radiografi dan spiro-
dengan faktor risiko tersebut.
metrik tertentu mungkin perlu dilakukan sebelum ope- Berbagai parameter tes fungsi paru telah dihubung-
rasi untuk menentukan patologi paru-paru dan mem- kan dengan peningkatan risiko operasi. Pasien dengan
tingkat fungsi paru-paru di bawah tingkat yang diper-
kirakan harus diperiksa bagi perbaikan fungsional
setelah pemberian bronkodilator. Tes fungsi paru-paru
juga dapat digunakan sebagai peramal prabedah ke-
adaan pernapasan setelah operasi thorax atau jantung
/ang besar.72
Pemeriksaan spirometrik prabedah sebelum me-
lakukan reseksi paru-paru merupakan tindakan stan-
dard. Ventilasi maksimum t SVo atau FEV t 2hIer
Volume Paru Spiromatrik dianggap menunjukkan fungsi yang baik. Tes toleransi
Gambar 2. Skenw volurne spirometrik paruparu yang normal latihan juga terbukti bermanfaat dalam memperkira-
terhadap waktu. Batas inspirasi dan ekspirasi maksinwm, kan kematian pascabedah setelah pneumonektomi.
dapat dilihat di sini. Terlihat bahwa volume pmutupan (CV)
Pada pasien dengan fungsi paru-paru perbatasan yang
terktak antara titik ekspbasi maksimum dan titik ekshalasi nor.
mal volume tidal. TV = volume tidal; VC - kepasitas vital; ERC akan dilakukan reseksi, maka besar pengaruh bagian
ERC = vohtme ekspirasi; RV = volume siso; FRC = kapasitas paru-paru yang sakit terhadap fungsi ventilasi efektif
fungsional sisa, dapat ditentukan dengan pemeriksaan ventilasi radio-
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 89

nuklida dan perfusi paru.+ s


vaskular serta terbentuknya keadaan hiperosmolar,
Setelah operabilitas paru dan risiko operasi sudah sangat tidak diinginkan pada periode awal pascabedah,
ditentukan melalui berbagai tes seperti disebut di atas, ketika hipovolemia timbul karena faktor-faktor lain.
maka kombinasi berbagai tindakan tertentu yang di- Karena itu kadar glukosa darah lebih dari 250 mg per
lakukan prabedah terbukti efektif untuk mengurangi ml, tidak diinginkan. Selama periode anestesi, tidak ada
risiko pernapasan. Tindakan ini meliputi berhenti me- gejala subjektif atau tak ada tingkat kesadaran yang
rokok, antibiotika, terapi inhalasi, drainase sikap menunju kkan. a danya hipoglike mia. Kare na itu kompli-
segmental, fisioterapi dada dan bronkodilator. Pasien kasi fatal hipogtkemia intraoperasi mungkin ter-
penyakit paru obstruktif menahun akan memperoleh jadi, yang harus dihindarkan. Tingkat glukosa serum
manfaat dari kombinasi beberapa tindakan prabedah 150-250 gr per 100 ml, tidak perlu diterapi dengan in-
ini. Manfaat relatif masing-masing tindakan tersebut sulin pada masa awal peribedah dan infus terus mene-
sangat kurang terdokumenfu si. rus dengan cairan intravena yafig mengandung glukosa
Pada pasien penyakit paru obstruktif menahun dipertahankan selama masa anestesi.
yang berat, bronkitis atau asma, mungkin perlu me- Pemeriksaan kebutuhan insulin pasien sehari-hari
nunda operasi sampai fungsi paru-paru membaik. harus dilakukan sebelum operasi. Stres akibat tindakan
Pasien asma sedang_(seperti dimanifestasikan sebagai operasi dapat mencetuskan keadaan relatif hipergll-
'wheezing' dan FEV 50*75%) menunjukkan adanya kemia akibat reaksi psikologi tubuh terhadap stres
gas darah arteri yang tidak normal, dan harus diterapi dan trauma operasi. Respon terhadap stres ini adalah
dengan teofilin serta hidrasi dan operasi harus di- pengeluaran senyaya yang dirancang untuk mening-
tunda.s Untuk asma yang lebih berat, mungkin diperlu- katkan katabolisme dan penyediaan glukosa serta
kan steroid. Iritabilitas bronchus diinduksi obat (seper- menghambat pengeluaran insulin. Diabetes tipe II
ti agen kolinergik dan penghambat beta) harus dihin- membutuhkan hanya sedikit atau tidak membutuh-
darkan, seperti pula tindakan yang mengurangi mobili- kan insulin pada periode peribedah, terutama bila
tas sekresi paru-paru pascabedah. Harus dilakukan per- penyakit tersebut sudah terkontrol dengan baik de-
siapan prabedah bagi pemantauan adekuat mekanisme ngan obat hipoglikemia oral. Pemberian sejumlah kecil
pernapasan serta gas darah intrabedah dan pascabedah insulin secara teratur pada masa awal pascabedah
serta bagi toilet pernapasan pascabedah. mungkin diperlukan, sampai pasien dapat makan
normal.
Susunan endokrin Pasien diabetes tipe I, bila menderita ketoasidosis
tidak terkontrol prabedah, maka membutuhkan masa
Masalah disfungsi endokrin spesifik tertentu rehidrasi dan penggantian volume intravaskular intensif
cukup lazim atau cukup berbahaya, untuk membe- bersama infus insulin kontinu dan sering memantau
narkan perhatian khusus. Pada umumnya untuk kadar glukosa dan elektrolit darah untuk mendapat-
insufisiensi endokin kurang lazim seperti hipotiroi- kan keadaan kontrol adekuat. 1t8 Bila diabetes sudah
disme, maka persiapan prabedah meliputi tes diagnosis terkontrol, maka terapi insulin selanjutnya harus di-
sederhana untuk memastikan bahwa kecurigaan klinik berikan untuk mempertahankan glukosa darah, 150-
tentang insufisiensi endokrin dapat diikuti dengan te- 250 mg per 100 ml. Penyesuaian hanya 20% d.aike-
rapi penggantian yang tepat. Juga bila gambaran klinik butuhan insulin sehari-hari dianjurkan untuk mendapat
sesuai dengan keadaan kelebihan sekesi hormon dan kontrol tingkat glukosa serum yang baik dan bertahap.
keadaan ini dibuktikan secara biokimia, maka harus Pedoman paling berharga untuk terapi insulin pada tin-
diambil tindakan prabedah untuk menghilangkan atau dakan operasi di pagi hari dengan memulai infus intra-
membuang kelebihan hormon tersebut. vena larutan dekstrosa 57" dalam laktat Ringer sebesar
75 - 100 ml per jam sebelum pemberian insulin.
DIABETES MELITUS Infus ini harus dijaga relatif tekp selama operasi untuk
menjamin pemberian glukosa yang adekuat bagi pen-
Dabetes melitus bukan faktor risiko pada tindak- cegahan hipoglikemia. Untuk diabetes tipe I yang men-
an operasi, bila terkontrol dengan baik pada saat ope- jalani tindakan terencana, setengah dari dosis insulin^
rasi. Penatalaksanaan prabedah dan peribedah pada pagi hari harus diberikan sebagai dosis insulin subkutis
pasien ini bertujuan mempertahankan keadaan relatif rutin pada saat pasien dibawa ke ruang operasi. Jumlah
hiperglikemia rin gan, te tapi menghin dari hipoglikemia insulin ini biasanya sudah cukup dapat mencegah
berat. Pengukuran kadar glukosa serum darah merupa- hiperglikemia berlebihan pada masa awal peribedah.
kan parameter terbaik unfuk memantau kebutuhan Bila operasi membutuhkan waktu lebih dari 5 6
insulin. Timbuhya hiperglikemia berlebihan karena -
jam, dapat diberikan tambahan insulin berdasar pada
diuretik osmotik dan berkurangnya volume intra- tingkat glukosa darah.
90 BUKUAJAR BEDAH BAGIAN 1

HIPERTIROIDISME Fenoksibenzamin merupakan obat penghambat alfa-


adrenergik yang sering digunakan dan diberikan per
Hipertiroidisme akibat pembentukan tiroksin oral,2 kali sehari dalam dosis yang diperlukan untuk
(T4), atau triyodotironin (T3) yane berlebihan. Struma mengendalikan tekanan darah dan gejala kelebihan
nodularis toksika, penyakit Grave atau nodulus soliter katekolamin (biasanya 60 - 150 mg per hari). Terapi
tolsika ikut berperan pada sebagian besar kasus hiper- mungkin membutuhkan waktu beberapa hari sampai
tiroidisrne. Deteksi prabedah sangat diperlukan untuk 2 minggu prabedah sebelum keta-stabilan hemodinamik
menghindari 'thyroi.d storm' dalam operasi, suatu dapat terkontrol dengan baik.l3s Kadang-kadang juga
sindroma perubahan hiperfungsional mendadak yang perlu tambahan penghambat beta propanolol. 'Scan-
dimanifestasikan takikardi sinus yang nyata (dapat ning' tomografi dikomputerisasi (CT) atau angiopati
timbul aritmia atrium) disertai dengan hipertermia, prabedah diindikasikan untuk menentukan apakah ada
agitasi parah dan penumpulan mental. Sindroma ini lebih dari satu feokromositoma (keterlibatan adrenalis
bersifat fatal bila tidak diterapi tepat. Propanolol bilateral terjadi pada 107o kasus). Bila ada kemungkin-
(suatu penghambat beta) sangat efektif terhadap an adrenalektomi bilateral, maka terapi penggantian
kolaps kardiovaskular yang terlihat bersama 'thyroid hidrokortison harus dilakukan pada masa awal pra-
storm' dan digunakan sebagai agen profilaksis peri bedah.
bedah untuk penderita hipertiroid bila penggunaan-
nya tidak dikontraindikasikan.t 34 Propiltiourasil (PTU) INSUFISIENSI ADRENALIS
suatu penghambat efektif sintesis T 4 dan merupakan
agen utama yang digunakan untuk terapi terencana Abnormalitas cortex adrenalis yang terlazim tam-
atau mendesak kasus hipertiroidisme secara farmako- pil dalam masa peribedah adalah hipoadrenalisme re-
logi. Natrium yodida dapat digunakan untuk meng- latif yang disebut insufiensi adrenalii sekunder. Ia
hambat pelepasan simpanan tiroksin dalam thyroidea karena penekanan kelenjar dalam pasien yang men-
dan menurunkan vaskularisasi kelenjar sebelum reseksi dapat glukokortikoid eksogen tiap hari. Insufiensi
thyroidea. adrenalis primer akibat gagal adrenalis primer atau pe-
Tindakan lain yang digunakan untuk terapi krisis nyakit Addison. Sindroma ini ditandai oleh hiper-
hipertiroid meliputi pemberian glukokortikoid, yang pigmentasi (sekunder terhadap peningkatan hormon
menghambat perubahan T4 menjadi T3. Asetaminofen adrenokortikotropik, ACTH), hipotensi dan hipo-
harus digunakan untuk mengendalikan temperatur. natremia (hipoaldosteronisme) serta hiperkalemia (pe-
Aspirin cenderung menggeser tiroksin dari protein nurunan ekskresi). Gejala sistemik kelemahan dan ano-
pengikat serum dan dikontraindikasikan pada hiper- reksia biasanya menyertai keadaan ini. Peningkatan
tiroidisme.? e
kortisol darah setelah rangsangan adrenalis oleh ACTH
sintetik mengkonfirmasi diagnosis ini.a3
FEOKROMOSITOMA Terapi penggantian steroid untuk pasien insufiensi
adrenalis primer dan sekunder penting pada saat stres
Feokromositoma merupakan neoplasma yang operasi. Bila tidak, maka dapat timbul insufiensi
jarang terjadi, yang melibatkan medulla adrenalis atau adrenalis akuta seperti yang dimanifestasikan mual,
kadang-kadang mengenai jaringan pensekresi kateko- muntah, demam, hipotensi dan kolap kardiovaskular,
lamin di dalam tubuh. Gejalanya bisa samar-samar dan bisa terjadi kematian. Stres operasi menimbulkan
sedikit, tetapi meliputi hipertensi, diaforesis dan taki- kenaikan kortisol plasma 5 - 10 kali lebih besar dari
kardi, kadang-kadang timbul dalam serangan. Bahaya normal, dalam 24 jam. Steroid eksogen yang diguna-
feokromositoma berhubungan dengan perlctraan l0% kan dapat menekan sumbu hypothalamus-hypophysis-
mortalitas operasi pasien tumor yang tidak diterapi. adrenalis sedemikian rupa, sehingga respon normal
Karena itu, pengenalan dan terapi prabedah sangat pascabedah terhadap stres gagal timbul.
penting. Pasien yang menggunakan dosis steroid supra-
Feokromositoma' merupakan penyebab 0,5% kasus fisiologis (lebih dari setara 7,5 mg prednison per hari)
hipertensi, tetapi tetap harus diperiksa pada semua lebih dari 1 minggu rentan terhadap penekanan adre-
penderita hipertensi, terutama pasien muda dengan nalis sampai I tahun setelah itu. Tes rangsangan ACTH
hipertensi yang tidak jelas penyebabnya. Kadang- terbukti merupakan peramal terbaik respon adrenalis
kadang tumor ini bersifat familial dan merupakan terhadap stres. Bila tes tersebut dapat dilakukan pra-
bagian sindrorna'multiple endocrine neoplasia' (MEN bedah, maka dianjurkan agar dilakukan juga terapi
-n). steroid peribedah untuk menghindari krisis adrenats.
Feokromositoma diterapi dengan elsisi bedah dan Tersering digunakan terapi hidrokortison hemisulainat
diperlukan preparat farmakologi sebelum operasi. atau hidrokortison fosfat intravena. Tetesan intravena
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 91

kontinu 10 mg per jam atau dosis 100 mg setiap 8 prabedah invasif atau tidak invasif, sekarang biasanya
jam dapat menghasilkan penggantian mineralokorti- dapat menentukan sifat etiologi sebagian besar penye-
koid dan glukokortikoid yang adekuat untuk pasien bab insufisiensi hati.
yang menjalani tindakan operasi besar. Terapi peng- Hati mensintesis faktor pembekuan darah II, V,
gantian diteruskan sampai tidak ada lagi stres, pada VII dan X serta pasien penyakit hati membutuhkan
saat ini diturunkan bertahap sekitar 2Vo pr hari pemeriksaan waktu protrombin @T) prabedah. Ke-
sampai penggantian atau tingkat penggantian prabedah rusakan sel hati bermakna biasanya diperlukan sebelum
dicapai. sintesis faktor pembekuan darah tak adekuat menye-
babkan PT yang lama. Pemanjangan PT yang reversibel
dapat terjadi akibat kolestasis yang sudah ada sejak
Su surun Ga swo in te stinalis beberapa minggu atau karena cedera sel hati yang lebih
ringan akibat agen yang menimbulkan hepatitis. Pada
Kekuatiran utama dalam pasien prabedah dengan keadaan ini, dosis 10 mg vitamin K intramuskular pra-
memperhatikan sistem gastrointestinalis adalah ke- bedah biasanya dapat memperbaiki PT. Kegagalan
mampuan fungsional saluran pencernaan dan organ- berespon terhadap paduan tersebut menunjukkan ca-
organ pencemaan penyerta untuk mempertahankan dangan fungsional hati yang buruk dan menggambar-
kebutuhan gizi pasien. Perincian kekuatiran ini telah kan lebih besarnya risiko pemburukan dan gagal hati
dibicarakan. Pemeriksaan fungsi hati, pancreas dan peribedah. Albumin juga disintesis oleh hati dan
usus juga penting prabedah bila ada indikasi patologi hipoalbuminemia kurang dari 3,5 mg per 100 rnl
atau insufisiensi fungsional. menunjukkan adanya kelaparan atau insufiensi hati
menahun seperti terlihat pada penyakit hati menahun
seperti sirosis.
FUNGSI HATI Klasifikasi pasien dengan parameter berdasarkan
Hati berfungsi sebagai faktor biokimia utama da- sirosis, dapat dilihat pada Tabel 5.2e Pasien kelas A me-
lam tubuh, tempat metabolisme kebanyakan zat anlan. miliki cadangan hati adekuat serta dapat mentoleransi
Fungsi hati normal harus dikonfumasi sebelum operasi anestesi dan tindakan terencana dengan resiko tambah-
terencana. an yang kecil. Namun mortalitas untuk tindakan pintas
Riwayat alkoholisme, terutama masa minum ber- darurat (perdarahan gastrointestinalis atas) untuk pa-
lebihan belakangan ini, harus mendorong pemeriksaan sien kelas B dan C, masing-masing20 - 3Vo dan4o -
cedera sel hati. Pasienharus ditanyakan tentang ikterus, 507o. Morbiditas dan mortalitas bedah juga berlebihan
perdarahan intestinalis atas atau masalah perdarahan pada pasien dengan hepatitis alkoholik akuta. Pasien
selama operasi terdahulu. Gambaran fisik penyakit ini biasanya sakit parah, yang menampilkan hepato-
hati meliputi gejala sisa alkoholisme kronika seperti megali, ikterus, demam, nyeri kuadran kanan atas,
asites, ikterus, telangiektasia, eritema palmaris, hepa- mual dan muntah. Ia mempunyai mortalitas 507a
tomegali dan ginekomastia. Gambaran klinik yang tanpa operasi,3a dan karena itu hanya tindakan yang
menunjukkan insufisiensi hati dapat ditentukan jum- dinyatakan darurat boleh dilakukan. Hepatitis virus
lahnya melalui pemeriksaan laboratorium. akuta juga dikontraindikasikan bagi semua kecuali
Kolestasis adalah kegagalan hati untuk meng- operasi darurat. Komptkasi gangguan fungsi hati.
ekskesikan bilirubin, yang menyebabkan ikterus bila ensefalopati serta komplikasi perdarahan operasi dan
kadar bilirubin serum melebihi 2 mg per 100 ml. Pe- pascabedah lazim dalam pasien ini, jika dilakukan
nyebab kolestasis mencakup pemecahan homoglobin, operasi pada pasien ini. Direkomendasikan agar ke-
cedera sel hati dan penyumbatan saluran empedu
ektrahepatik. Bilirubin serum merupakan tes penyaring TABEL 5. Kasiftkasi Pasim dengan Parameter
tunggal terbaik bagi fungsi ekskresi hati. Penyumbatan Berdasrkan,Sirosl's*
saluran empedu ektrahepatik menyebabkan kenaikan
bilirubin dan fosfatase alkali, yang melebihi perbanding- Albumin Bilirubin
. Serum Serum
an terhadap biasanya hanya peningkatan ringan kadar Kelas (mg./100 ml.) (mg./100 ml.) E4sefalopati
Asites
transaminase serum. Sebaliknya hepatitis, keadaan ter-
sering dijumpai menyertai cedera sel hati, biasanya di A ) r,s Tidak Q,o ridak
tandai dengan kenaikan transaminase serum yang besar B 3 ,0-3,5 Sedang 2,0-3,0 Ringan
dengan hanya hiperbilirubinemia ringan. Namun kate- C ( 3,0 Berat ):,0 Ya
gori ini hanya keadaan umum. Isoenzim transaminase, *Dikutip dari Child, C.G., (Ed.): The Liver and Portal Hy-
fraksionasi bilirubin serum ke komponen langsung dan pertention, Philadelphia, WB. Saunders Company, 1964,'p.
tidak langsung serta beberapa pemeriksaan radiologi 50.
92 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

sembuhan hepatitis seperti dimanifestasikan secara ulkus peptikus, seperti gastroskopi dan radiograf
klinik
dan oleh kembalinya kadar tansaminase timbul kontras untuk menenfukan gangguan anatomi. pasien
sebelum operasi terencana. penyumbatan usus bisa membutuhkan banyak resusi-
Pembawa hepatitis B menahun tidak memiliki risi- tasi cairan sebelum operasi. Tomografi dikomputeri-
ko operasi yang tinggi,88 tetapi ahli bedah, arui anestesio- sasi, amilase serum dan ERCP bisa tes prabedah yang
logi dan tim operasi harus waspada akan bahaya pe- bermanfaat dalam menilaifungsi dan patologi pancreas.
nularan hepatitis dan melakukan kehati-hatian yang
tepat. Pasien yang menderita hepatitis persisten kro-
nika juga tidak memiliki mortalitas berlebihan ber- Susunan furaf Puwt
makna akibat tindakan elektif, karena keadaan ini
merupakan keadaan peradangan menahun ringan yang PENYAKIT SEREBROVASKULAR
fungsi hatinya tidak memburuk membahayakan.
Namun pasien bentuk hepatitis aktif kronika lebih Penyakit penyumbatan serebrovaskular extrakra-
agresif dan sirosis pasca-nekrotik (seperti pada pen- nial tersering terlihat pada orang lanjut usia. Pada pa-
derita sirosis alkoholik) memiliki peningkatan risiko sien ini, hipotensi intraoperasi, anoksia atau peningkat-
gagal hati akibat penyakitnya, berdasar derajat ke- an viskositas darah dapat memperberat perfusi cere-
rusakan hatinya. Riwayat alamiah penyakit merupa- brum yang sudah terganggu sejak semula dan menim-
kan angka mortalitas 40% setelah 5 tahun.E 8 Pasien de- bulkan 'stroke' intraoperasi. Karena itu evaluasi pe-
ngan bukti gangguan fungsional hati yang jelas umum- nyakit serebrovaskular prabedah perlu dilakukan untuk
nya merupakan calon bedah yang buruk. Rangkaian menentukan risiko'stroke' peribedah.
kortikosteroid kadang-kadang menyebabkan remisi Pencangkokan pintas arteria coronaria dan operasi
pada hepatitis aktif kronika dan ini harus diusahakan aorta besar berhubungan dengan insiden 'stroke'peri-
bila tindakan terencana diindikasikan.l as bedah I -2%tt3 ' 1s0 Namun pasien dengan serangan
Pasien ikterus akibat penyumbatan saluran em- iskemia sepintas (TIA) prabedah merupakan kelompok
pedu ekstrahepatik umumnya dapat diharapkan me- dengan peningkatan risikg bagi timbulnya 'stroke' se-
miliki prognosis terbaik di antara pasien gangguan hati telah operasi demikian.26' Penatalaksanaan prabedah
prabedah yang menjalani operasi. Hilangnya penpm- pasien penyakit serebrovaskular mula-mula melibatkan
batan biasanya mengakibatkan pemulihan fungsi hati penilaian keparahannya. Pasien yang menderita serang-
yang relatifcepat dan prognosis pasien biasanya ter- an 'stroke' yang berat berkepanjangan menderita ke-
tidak-stabilan aliran darah cerebri 6
gantung pada etiologi proses obstruksi
- 8 minggu se-
Pada pasien kolelitiasis simtomatik yang dikenal sudah itu dan tindakan terencana dikontraindikasikan
prabedah yang menjalani operasi abdomen untuk alas- selama periode ini.61 Perdarahan intracerebrum mem-
an lain, harus dipertimbangkan kolesistektomi sambil butuhkan waktu pierbaikan yang sama dan kehadiran-
lalu pada saat operasi. Tindakan tersebut aman dilaku- nya juga merupakan kontaindikasi operasi.
kan bahkan pada keadaan kontroversial seperti per- Penelitian-penelitian tentang riwayat alamiah pe-
baikan aneurisma aorta tercncana.l 1 o nyakit serebrovaskular telah menunjukkan bahwa pen-
Pemeriksaan prabedah batang saluran empedu derita TIA memiliki insidens 'stroke' 37%.6t Karena
sekarang dapat sangat efektif dilakukan melalui peng- morbititas dan mortalitas endartcrektomi carotis tanpa
gunaan berbagai cara radiologi. Sekarang ultrasonografi komplikasi lebih kecil (sekitar l-2%1,t+s rnaka diindi
ini merupakan tes noninvasif cepat yang terlazim di- kasikan perbaikan bedah penderita TIA dan stenosis
gunakan untuk mendiagnosis kolelitiasis, dilatasi atau ulserasi carotis yang terbukti secara angiografi.
saluran empedu atau pembesaran pancreas. Kolangi- Perbaikan tersebut harus dilakukan sebelum operasi
ografi, baik melalui jalur transhepatik perkutis (PTC) utamanya lain, kecuali bila dilakukan bersama pintas
atau kolangiopankreatografi retogad endokospik koroner.
(ERCP), sering digunakan untuk menilai anatomi Peranan cara noninvasif memperkirakan penyakit
batang saluran empedu prabedah dalam kasus ikterus. penyumbatan carotis, tetap dalam proses yang belum
Bagian saluran pencernaan lainnya biasanya hanya jelas. Pemeriksaan noninvasif umumnya merupakan
membutuhkan tes diagnosis spesifik prabedah untuk tindakan penyaring yang baik, yang cukup sensitif
menilai patologi yang dicurigai, tempat dirancang ope- terhadap kelainan aliran carotis.6 Walaupun beberapa
rasi. Masalah esophagus bisa membutuhkan pemerik- ahli bedah dewasa ini memperkenalkan rekonstruksi
saan endoskopi atau kontras prabedah. Refluks di- arleriV^carotis hanya berdasar pada penelitian nonin-
definisikan lebih lanjut dengan tes pH. Analisis lam- vasif,4o namun pola pemeriksaan yang normal tetap
bung dan penentuan lambung serum sering bermanfaat mengharuskan angiografi setelah adanya bukti nonin-
dalam menilai fungsi fisiologi lambung pada penyakit vasif mencurigakan penyakit penyumbatan carotis.
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 93

Fasien dengan 'bruit' carotis simtomatik telah dari alkoholisme menahun akibat dihentikanhya kon-
menjadi subjek pertentangan dalam kepustakaan ten- sumsi alkohol secara mendadak. Gejala ringan ke-
tang indikasi endarterektomi carotis profilaksis. Se- gelisahan dan cemas yang terlihat pada keadaan putus
bagian besar penelitian dewasa ini sangat mendukung alkohol ringan dapat berlanjut ke halusinasi, demam,
anggapan umum bahwa 'bruit' carotis asimtomatik disorientasi dan kematian. Diindikasikan terapi dengan
tidak berhubungan dengan perubahan bermakna sedativa, biasanya dad kelompok benzodiazepin,
aliran hemodinamik arteria carotis serta tidak me- karena penundaan tindakan operasi yang direncanakan.
nimbulkan risiko gangguan neurologi setelah operasi Putus afcohol dapat juga rnengakibatkan kejang grand
terencana. mal, biasanya dengan jumlah terbatas dan timbul be-
Pasien dengan gejala yang menggambarkan insu- berapa hari setelah penghentian penggunaan alkohol.
fisiensi serebrovaskular posterior biasanya ddak di- Keadaan ini dapat ditata laksana dengan penggunaan
anggap kandidat operasi untuk memferbaiki lesi ini antikonvulsi sementara waktu dan pengamatan. Pe-
(dengan perkecualian sindroma'subclavian steal'). termasuk elektroensefalogram
meriksaan neurologi,
Malahan diindikasikan terapi antitombosit, terlazim (EEG), biasanya normal. Kekurangan tiamin pada
diindikasikan aspirin atau aspirin dan persantin. Juga pecandu alkohol menahun biasanya dimanifestasikan
pasien yang tidak dapat atau tidak mau menjalani oleh sindroma Wernicke; ia dapat dicegah dengan
endarterektomi carotis unnrk TIA serebrovaskular pemberian 100 mg tiamin prabedah untuk semua
anterior juga harus diterapi dengan aspirin karena pasien dengan riwayat alkoholisme.
terapi ini terbukti dapat mengurangi insidens 'stroke'
pada manusia.
MIASTENIA GRAVIS

GANGGUANKEJANG Miastenia gravis merupakan contoh dari pertim-


b angan prabe dah yang diperlu kan untuk p asien miopati.
Pasien kejang-kejang harus dinilai bagi keadekuat- Pertimbangan utama meliputi sokongan ventilasi yang
an pengendalian kelainannya dengan paduan terapi cukup besar pada masa awal pascabedah, pengamatan
mutakhir. Bila riwayat kontrol yang baik diperoleh, cermat bagi relaksan otot, obat antikolinesterase atau
tidak ada risiko tambahan bagi morbiditas yang berasal obat-obat lain terutama yang berpengaruh pada kekuat-
dari kejang peribedah. Namun bila tidak ada doku- an otot dan lindungan steroid untuk pasien dalam pe-
mentasi tersebut, maka diindikasikan pengukuran ting- meliharaan prednison. Pasien kelainan miotonik dipre-
kat antikonvulsi serum dan periode pengamatan serta disposisi ke kontraksi otot yang hebat setelah pemberi-
penundaan operasi terencana. an penghambat neuromuskular depolarisasi dan obat
Pemberian antikonvulsi parenteral pada periode seperti suksinilkolin harus dihindarkan atau digunakan
peribedah, dengan kembali ke per4berian oral setelah dengan sangat hatihati pada pasien ini.
memulai lagi penggunaan diet pascabedah, merupakan
cara penatalaksanaan peribedah yang paling sering di-
Susunan renalis
lakukan. Untungnya waktu paruh antikonvulsi serum
seperti fenobarbital dan fenitoin berlangsung lama dan
Pasien insufisiensi atau gagal ginjal memiliki be-
terlewatnya beberapa dosis tidak kritis. Keadaan meta-
berapa kesulitan khusus pada masa prabedah. Tes di-
bolisme tertentu mempredisposisi kejang. Seperti ure-
agnosis yang menggunal,,an zat warna kontras memiliki
mia, hipernatremia dan hiponatremia (intoksikasi risiko khusus pada pasien dengan fungsi ginjal perbatas-
air). Keadaan-keadaan ini harus diwaspadai, karena an. Hidrasi penting pada pasien ini untuk mencegah
perbaikan masalah metabolik dasar diperlukan selain
atau mengurangi kelalaian lebih lanjut dalam fungsi
pemberian antikonvulsi pada penderita kejang. Operasi
ginjal akibat pemaparan ke zaI wama hipertonik.
terencana sebaiknya ditunda bila ada keadaan ini. Pasien yang membutuhkan dialisis menahun akan me-
miliki masalah tambahan penyerta dari anemia, biasa-
ALKOHOLISME nya jalan vaskular yang buruk, sering penyakit vaskular
perifer lanjut dan kerusakan organ ak*rir lain sebagai
Pecandu alkohol dipredisposisi ke banyak masalah akibat proses penyakit. Batas kesalahan daldm ke-
kesehatan yang berhubungan dengan penyakit, seperti seimbangan cairan dan dosis obat juga dianggap jauh
sirosis, gni yang buruk dan kardiomiopati. Namun lebih sempit daripada pasien dengan fungsi ginjal nor-
masalah neurologinya juga penting dan biasanya dapat mal. Pasien gagal ginjal konika yang menerima dialisis
dicegah sebagai sumber morbiditas operasi. Delirium peritoneal abdominalis yang terus menerus, yang men-
tremens merupakan komptikasi neurologi paling parah jalani operasi abdomen, membuhrhkan hemodialisis
94 BUKU ATAR BEDAH BAGIAN 1

TABEL 6. Daftar Perikv Rin1kts Prabefuh perhatian perseorangan yang cermat, yang harus diberi-
kan untuk tiap pasien.
Posetujuan didapat Manfaat malsimum terapi operasi diperoleh bila
Peringkat prabedah operasi untuk memperbaiki keadaan patologi yang
Puasa
sudah ada, dilakukan dengan baik. Tahap yang terjadi
Buang air bila bisa
Persiapan kulit prabed ah dalam ruang operasi sangat penting dalam menentu-
Antibiotika prabedah? kan proglosis pasien; karena itu tim operasi harus
Steroid? memberikan konsentasi maksimum pada saat itu
Obat jantung? bagi pelaksanaan operasi. Persiapan prabedah menye-
Obat lain yang sering digunakan pasien?
luruh bagi pasien diharuskan untuk menglrindari masa-
Sedativa prabedah?
Cairan IV? lah tersebut pada waktu kritis operasi. Konsultasi te-
pat dengan ahli anestesiologi serta timnya harus di-
Sinar x yang penting tersedia (termasuk foto tlrcarc) lakukan juga sebelum operasi, terutama pada pasien
Darah (produk darah prn) di bank beresiko tinggi.
Hasil laboratorium prabedah
Rencana operasi dan gambaran patologi yang di-
Hitung sel darah lengkap
Analisis urina perkirakan serta gambaran altematif lain yang mungkin
Elektrolit, BUN, kreatinin ditemukan dan perubahan berikutnya dalam terapi
Penelitian koagulasi? bedah yang harus dilakukannya, harus diketahui ahli
Pemeriksaan kimia/enzim lain ? bedah. Bila tim operasi sudah memSrersiapkan pasien
secara menyeluruh untuk operasi, dengan perhatian
EKG terdahulu?
Masalah kesehatan tertentu yang membutuhkan konsultasi? cermat sampai terinci dan dipersiapkan secara mental
Alergi? untuk melakukan tindakan operasi yang diusulkan atau
penggantinya, maka alan diperoleh manfaat yang
Singkatan: BUN = nitrogen urea darah;EKG = elektrokar- optimum dari operasi.
diogram; IV = intravena; prn = sesuai keperluan.

sementara sampai cavitas peritonealis dapat digunakan KEPASTAKAAN TERPILIH


kembali untuk dialisis.
Adanya disfungsi vesica urinaria pascabedah, kesu' Dudrick, S. J., Wilmore, D. W., Vars, H. M., et al.: Long-term parenteral
nutrition with growth, development and positive nitrogen balance.
litan spesifik berkemih merupakan masalah lazim, bah- Surgery,64:134, 1968.
kan bagi operasi relatif tanpa komplikasi seperti hernio- Attthel pentlng dengan urabn pertoma penggunaon pemberbn
rafi. Tindakan rectum juga menimbulkan disfungsi vesi makan parenteral total yang berhail.
Goldmann, D. R., et at. (Eds.): Medical Care of the Surgical Patient.
ca urinaria refleks. Penggunaan kateter urina yang di- Philadelphia, J. B. Lippincott, 1982, pp. 3l-39.
tinggalkan diindikasikan pada semue tindakan operasi Tehs terpadu perawatan prabedah dan paecabedah, yang men-
besar yang memerlukan lebih dari 1 - 2 jam waktu cahup 38 bab berorientasi masalah dengan daftar penlumbang
mahalah.
operasi untuk dua tujuan, untuk drainase vesica uri- Goldman, L., Caldera, D. L., Nussbaum, S. R., et al.: Multifactorial index
naria maupun untuk memantau pengeluaran urina dan of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N. Engl. J. Med.,.
297:845. 1971
perfusi ginjal. Pasien pria yang lebih tua dengan hiper- .

Penelitbn yang aering dikuttp lang berhubungan d.engan gam-


trofi prostata maupun pasien muda dengan striktura bafin prabed4h bagi risiko jantung dalam pasien yang men|a.
urethra, mungkin sulit dikateterisasi. Bila penyakit ini lanl pembedahan buhan iuntung.
Grant, J. P.: Handbook of Total parenteral Nutrition. philadelphia, W. B,
berhubungan dengan tanda terancarnnya ginjal se- Saunders Company, 1980, pp.7-26.
perti uropati obstruktif yang sudah ada prabedah, ma- Tehs d.itulia baih eecqm slngkat, tetapt terpadu tentang eegi
penttng pemberlan mahan parentetal total,
ka drainase kateter dengan koreksi diuresis pasca-pe-
Joint, J. H.: Care of patients with hemophilia and von Willebrand's disease.
nyumbatan yang sering terjadi, diindikasikan sebelum In Rutman, R. C., and Miller, W. V. (Eds.): Transfusion Therapy:
operasi terencana apa pun.73 Principles and Procedures, 2nd ed., Rockville. Md., Aspen Systems
Corp., 1985, pp. 243-244.
Tehs ringhasan memuashan bagi *mua eegl terapi trarcfusL
Russell, J. C.: Prophylaxis of postoperative deep vein thrombosis and
KESWIPULAN pulmonary embolism. Surg. Gynecol. Obstet., /57:89, 1983.
Artihel ringha*n rnetnuaskan dengan 203 ruiuhan atas maealah
penting dan kontt overeial.
Daftar periksa kelainan yang mungkin dapat di- Souba, W. W., and Wilmore, D. W.: Nutritional considerations. In Vandam,
grmakan bagi persiapan prabedah di banyak pasien, L. D. (Ed.): To Make the Patienr Ready for Anesthesia: Medical Care
dapat dilihat pada Tabel 6. Ia suatu usulan dan diserta- of the Surgical Patient, znd ed. Reading, Mass., Addison-Wesley, 1984,
pp.267-295.
kan disini dengan pengetahuarr i;ahwa tak ada pedoman Ruiukan bermanfaat lain bagl pereiapan pemberian makan yang
terpadu atau yang telah digunakan sebagai pengganti tepdt untuk tindakan bedah.
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 95

Tisi, G. M.: Preoperative evaluation of pulmonary function: Validity, 24. Butteruorth, C. 8., Jr,: Malnutrition in the hospital. J.A.M.A.,
indications and benefits. Am. Rev. Respir. Dis., 119:293,1979. 230:879,1974.
Attthe, pembahasan tentang dato yang tercedl4 lang menyo- 25. Bvby, G. P., Mullen, J. L., Matthews, D. C., et al.: prognostic
kong indlkasi evoluaei paru prubedah. nutritional index in gastrointestinal surgery. Am. J. Surg. , 1j9:160,
1980.
Veterans Administration Ad Hoc Interdisciplinary Advisory Committee on
Antimicrobial Drug Usage: Prophylaxis in surgery. J.A.M.A., 237:1003, 26. Carney, W. I., Stewart, W. B., Depinto, D. J., et al.: Carotid bruit
as a risk factor in aortoiliac reconstruction. Surgery, g1:567 1977.
1977. ,
Rehomenfuel Komlte khueus VA bagi penggunaan antibiotika 27. Cebd, R. D., and Kussmaul, W. G.: preoperative pulmonary evalu_
tepat d,alam maaa perlopetaei. gjlon and preparation. In Goldmann, D. R., Brown, F. H., Levy,
!V..-
K , et al. (Eds.): Medical Care of the Surgical patieni.
, Philadelphia, J. B. Lippincott, 1982, pp. 367-368.
28. Chetlin, S. H., and Elliott, D. W.: Biliaiy bacteremia. Arch. Surg.,
107:319,1973.
29. Child, C. d., and Turcotte, J. G.: Surgery and portal hypertension.
KEPASTAKAAN !._C!ild, C. c. (Ed.): The Liver and pbrtal Hypertension.
_ f{fadetphia,
^^ Chodoff; W.B. Saunders Company, 196a, pp. 1-'85.
1. Adler, M., Quenon, M., Even-Adin, D., et al.: Whole gut lavage for 30. P., Margand, P. M. S., and-Knowles, C. L., Short t".m
abstinence from smoking: Iti place in preoperative preparation.
colonoscopy: A comparison between two solutions. Gastrointest.
Endosc., 30:65,1984. Crit. Care Med., 3:131, 1975.
2. Alexander, J. W., Fischer, J. E., Boyajian, M., et al.: The influence 31. Clagett, G. P., Brier, D. F., Rosoff, C. B., et al.: Effect of aspirin on
postoperative platelet kinetics and venous thrombosis. Surg.
of hair-removal methods on wound infections. Arch. Surg.,
118:347, 1983.
Forum.25:473, 1974.
3. American Fleart Association Council on Thrombosis: prevention of 32. Clarke, J. S., Condon, R. 8., Bartlett, J.G.., et al.: preoperative oral
venous thromboembolisrn in surgical patients by low-dose heparin. antibiotics reduce septic cornplications of colorectai operations:
Circulation. Results of a prospective, randomized, double-blind clinical studv.
55 :423A, 197'l.
4. American Society of Anesthesiologists: Classification of Ann. Surg., 186:251, 1977.
ph-vsical status,
Anesthesiology, 24:111, 1963.
33. Cde, N. P., Collings, R. E. C., Klein, L. A., et al.: prevention of
5. Antimicrpbial prophylaxis for surgerf. The Medical Letter, 25:113, ,deep veinous thrombosis in urological patients; a controlled, tan-
1983. "domized trial of low-dose heparin and external pneumatic
compression boots. Surgery, :230, 191g.
6. Archie, P. J.,Ji., Posey, P. H., and Goodson, D. S.: Improved 83
34. Committee on Control of Surgical Infections of the American College
accuracy of cerebrovascular noninvasive tests using combined
methods. Surg. Gynecol. Ob'stet., 15/:791, 1980. of Surgeons: Control of Infections in Surgical patients. philadJl-
7. Arous, E. J., Baum, P. C., and Cutler, B'. S.: The ischemic exercise phia, J. B. Lippincott, 1976.
test in patients with peripheral vascular disease. Arch. Surg., 35. Committee on Infectious Diseases, Committee on Drugs, and Section
l19:780,1984. on Surgery: Antimicrobial prophylaxis in pediatric surgical pa-
8. Atkins, P. C.: The risks of surgery in patients with asthma. 1n tients. Pediatrics, 74:437, 1984.
Goldmann, D. R., Brown, F. H., Levy, W. K., et al. (Eds.): 36. Condon, R. E'., Bartlett, J. G., Nichols, R. L., et al.: preoperative
Medical Care of the Surgical Patient. Philadelphia, J. B. Lippin- prophylactic cephalothin fails to control septic complicaiions of
cott, 1982, pp. 422-425. colorectal operations: Results of Veterans Administration Coop_
9. Barnes, R. W., and Marszalek,.P. B.: Asymptomatic carotid disease erative Study. Am. J. Surg., 137:68,19j9.
in the cardiovascular surgical patient: Is prophylactic endarterec- 37. Conn, H. O.: Steroid treatment of alcoholic hepatitis. Gastroenterol_
tomy necessary? Stroke, 12:497, 1981. ogy , 74:319, 1978.
10. Barnett, H. J. M.: Canadian Cooperative Study Group: A randomized 38. Coon. W. W.: Risk factors in pulmonary embolism. Surg. Gynecol.
trial of aspirin and sulfinpyrazone in threatened.stroke. N. Engl. Obstet.. /4J:385. 1976.
J. Med., 299:53,1978. 39. Cranley, J. J., Canos, A. J., and Mahalinjam, K.: Non_invasive
1i. Belding, H. H.: Use of anticoagulants in the prevention of venous diagnosis and prophylaxis of deep venous thrombosis of
lhe lower
' thromboembolic disease in postoperative patients. Arch. Surg., extremities. 1n Madden, J. L., and Hume, M. (Eds.): Venous
90:566,1965. Thromboembolism; prevention and Treatment, New iork, Ap_
12. Bergentz, S. E.: Dextran prophylaxis of venous thromboembolism. In pleton-Century-Crofts, 1976, pp. 131_153.
Bergan, J. J., and Yao, J. S. T. (Eds.): Venous Problems. Chicago, 40. Crew, J. R., Dean, M., and Johnion, J. M.: Carotid surgery without
Year Book Publishers, 1978, pp. 529-540. angiog-raphy. Surg. Rounds, Sepr. 1985, pp. 18_23.
13. Berger, S. A., and Nagar, H.: Antimicrobial prophylaxis in urology. 41. Cruse, P. J. 8., and Foord, R.: A lb-year proipective study of 62,939
J. Urol., 120:319, 1918. wounds. Surg. Clin. North Am.,60:2j.l9go.
14. Beutler, E., and Wood, L.: The in viyo regeneration of red cell 2,3- 42. Daly- J. M.. Massar. 8.. Giacco.$.. et al.: parenteral nutrition in
diphosphoglyceric acid (DPG) after transfusion of srored blood. esophageal cancer patients. nrin. Surg.. 196:203,19g2.
J. Lab. Clin..Med., 74:300, 1969. 43. Danowski, T. S.: Outline of Endocrine-Gland Syndromes, 3rd ed.
15. Bjornsson, S., Yates, J. W., Mittleman, A., et al.: Major surgery in Baltimore, Williams & Wilkins, 1976, pp. 293_302.
acute leukemia. Cancer, 34:7272, 197 4. 44. Dawson, D. M.: Neurologic disease. 1n Vindam, L. D. (Ed.): To
16. Bodey, G. P., Buckley, M., Sathe, y. S., et al.: euantitative relation_ Make the Patient Ready for Anesthesia: Medical Caie of the
ship between circulating leukocytes and infection in patients with Surgical Patient, 2nd ed. Reading, Mass., Addison_Wesley, 19g4,
acute leukemia. rA.nn. Intern, Med., 64:328, 1966. pp. 188-193.
17. Borow, M., and Goldson, H.: Postoperative venous thrombosis: Eval_ 45. DeMeester, T. R., Van Heertum, R. L., Kavas, J. R., et al.: preop-
uation of five methods of treatment. Am. J. Surg., I 4j :122, 7991. erative evaluation with differential pulmonary function. Ann.
18. Boushy, S. F., Belley, D. M., North, C. B., et al.:.Clinical gourse Thorac. Surg., 18:61, 7974.
related to preoperative and postoperative pulmonary funciion in 46. Dudrick, S. J., Wilmore, D. W., Vars, H. M., et al.: Long term
patients with bronchogenic carcinoma. Chest, j9:3g3, 1971. parenteral nutrition with growth, development, and positive nitro_
19. Boysen, P. G., Block, A. J. , and Moulder, p. V.: Relationship between gen balance. Surgery. 64:134. 196g.
perioperative pulmonary function tests and complications after 47. Edwards, W. H., Mulheria, J. G., Jr., and Walker, W. E.: Vascular
thoracotomy. Surg. Gynecol. Obstir., 152:81 j, l9ti1. reconstructive surgery following myocardial revascularization.
20. Browse,.N._L., Jackson, B. T., Mayo, M. E., and Negus, D.: The Ann. Surg.. 87:653, 1978.
1

. value of mechanical methods of preventing postoperitive calf vein 48. Eisenberg, D., Silberman, H., Maryniuk, J., et al.: Inapplicability of
thrombosis. Br. J. Surg., 6l:219,1974. the prognostic nutritional index in critically ill paiients. Surg.
21. Burd_on, D. W.: Principles of antimicrobial prophylaxis. World J. Forum,32:109, 1981.
Surg..6:262. 1982. 49. Eisenberg, J. M., and Goldfarb, S.: Clinical usefulness of measuring
22. Burke, J. F., Quinby, W. C., Bondbc, C. C., et al.:Immunosuppres- prothrombin time as a routine admission test. Clin. Cheml
sion and temporary skin transplantation in the treatment oi mas_ 22:1.644,7976.
sive third degree burns. Ann. Surg., 182:1g3,1975. 50. Ellison, N., and Ominsky, .A. J.: Clinical considerations for the
23. Butson, A. R. C.: Intermittent pneum;tic calf compression for preven- anesthesiologist whose
" is on anticoagulant. therapy. Anes_
tion of deep venous thrombosis in general ibdominal surgery. -patient
thesiology, 39:328, 1973.
Am. J. Surg., 142:525, 1987. 51. Estes, J. 8., Jr.: Abdominal aortic aneurysms: A study of 102 cases.
95 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Circulation, 2:258, 7960. 80. Johnson, L. W., Dickestein, R. A., Fruchan, C. T., et al.: Prophylactic
52. Fairfull-Smith, R. J., and Freeman, J. B.: Immediate postoperative digitalization for coronary artery bypass surgery. Circulation,
enteral nutrition with a nonelemental diet. J. Surg. Res.,29:236, 53:819, 1976.
1980. 81. Joist, J. H., Care of patients with hemophilia and von Willebrand's
53. Field, R., Jr.: Preoperative hair removal: An unnecessary surgical disease. In Rutman, R. C., and Miller, W. V. (Eds.): Transfusion
tradition. Surg. Rounds, March 1983, pp.6G67. TheraFy. Principles and Procedures, 2nd ed. Rockville, Md.,
54. Galloway, J. A., and Shuman, C. R.: Diabetes and surgery; A study Aspen Systems Corp., 1985, pp.243-244.
of 667 cases. Am. J. Med., 34:777,7963. 82. Jones, R. H., Douglas, J. M., Jr., et al.: Noninvasive radionuclide
55. Gehov, M. A., and Cox, M.: Disorders of volume, tonicity, and assessment of cardiac function in patients with peripheral vascular
potassium in the surgical patient. In Goldmann, D. R,, et al. disease. Surgery, 85:59, 7979.
(Eds.): Medical Care of the Surgical Patient. Philadelphia, J. B. 83. Kakkar, V. V., Corrigan, T. P., Fossard, D. P., et al.: Prevention of
Lippincou, 7982, pp. 247-249. fatal postoperative pulmonary embolism by low doses of heparin:
56. Genton,8., Gent, M., Hirsh, J., and Harker, L. A.: platelet-inhibiting An international multicentive trial. Lancet, 2:45,1975.
drugs in the prevention of clinical thrombotic disease. N. Engl. i 84. Kaplan, E. L., Anthony, B. F., Bisno, A., et al.: Prevention of
Med., 293 :177 4-1778, 123G1240, 1296-13M, t97 5. bacterial endocarditis. Circulation, 56:739 A, 1977 .

57. Ghosh, P., and Pakrash, B. C.: Cardiac dysrhythmias after thoracot- 85. Katholi, R.E'., Nolan, S. P., and McGuire, L. B.: The management
omy. Br. Heart J., 34:374,1972. of anticoagulation during noncardiac operations in patients with
58. Goldman, L.: Cardiac risks and complications of noncardiac surgery. prosthetic heart valves: A prospective study. Am. Heart J., 96:163,
Ann. Surg., 198:780, 1983. 1978.
59. Goldman, L., Caldera, D. L., Nussbaum, S. R., et al.: Multifactorial 86. Keighley, M. R. B,, Baddeley, R. M., Burdon, D. W., et al.: A
index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N. Engl. controlled trial of parenteral prophylactic gentamicin therapy in
J. Med., 297:845, 1977. biliary surgery. Br. J. Surg., 62:275,1975.
60. Goldmann, D. R.: The surgical patient on steroids. 1n Goldmann, D. 87. Keighley, M. R. B., Burdon, D. W., and Gatehouse, D.: Rate of
R., et al. (Eds.): Medical Care of the Surgical Patient. philadel- wound sepsis with selective short-tem antibiotic prophylaxis in
phia, J. B. Lippincott, 1982, pp. 113-125. gastric surgery. World J. Surg., 6:445, 1982.
61. Goldner, J. C., Whisnant, J. P., and Taylor, W. F.: Long-term 88. La Mont, J. T.: Anesthesia and surgery in the patient with liver
prognosis of TIA. Stroke, 2:1ffi, 1971.. disease. 1n Vandam, L. D. (Ed.): To Make Ready for Anesthesia:
62. Gonzulez-Scarano, F., and Hurtig, H.: Management of the surgical Medical Care of the Surgical Patient. Reading, Mass., Addison-
patient with cerebrovascular disease. 1n Goldmann, D. R., et al. Wesley, 1980, pp. 4+63.
(Eds.): Medical Care of the Surgical Patient. Philadelphia, J. B. 89. Law, D. K., Dudrick, S. J., and Abdou, N. I.: Immune competence
Lippincott, 1982, p. 519. of patients with protein-calorie malnutrition. Ann. Intern. Med.,
63. Gordon-Smith, I. C., Grundy, D. J., LeQuesne, L. P., et al.: Con- 79:545,1973.
trolled trial of two regimens of subcutaneous heparin in prevention 90. Lewin, L, Lerner, A. G., Green, S. H., et al.: Physical class and
of postoperative deep-vein thrombosis. Lancet, I :7133, 1,972. physiologic status in the prediction of operative mortality in the
64. Gracey, D. R., Divertie, M.8., and Didier, E. P.: Preoperative aged sick. Ann. Surg., 174:217,1971.
pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pul- 91. Losowsky, M., Simmons, A. V., and Mitoszewski, K.: Coagulation
monary disease: A prospective study. Chest, 76:123,1979. abnormalities in liver disease. Postgrad. Med., 53:747 , 1973.
65. Grant, J. P.: Handbook of Total parenteral Nutrition. philadelphia, 92. Luft, H. S., Bunker, J. P., and Enthoven, A. C,: Should operations
W. B. SaunderS Company, 1980, pp. 7-26. be regionalized? The empirical relation between surgical volume
66. Greenberg, A., and Goldfarb, S.: Acid-base disturbances in the and mortality. N. Engl. J. Med., 301:1364,1979.
surgical patient. 1n Goldmann, D. R., et al. (Eds.): Medical Car6 93. Lumb, P. D.: Fluids and electrolytes. InKortz, W. J., and Lumb, P,
of the Surgical Patient. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1982, pp. D. (Eds.): Surgical Intensive Care: A Practical Guide. Chicago,
290-29r. Year Book Medical Publishers, i984, p. 330.
67. Greenfield, L. J.: Pulmonary embolism: Diagnosis and management. 94. Lumn, J. N., and Elwood, P. C.: Anaemia and surgery. Br. Med. J.,
Curr. Probl. Surg.,'13:1, 1976. 3:71,19'70.
68. Hallen, B.: Computerized anesthetic record-keeping. Acta Anesthe- 95. Maclean, L. D.: Host resistance in surgical patients. J. Trauma,
siol. Scand. (Suppl.), 52:38, 1973. 19:297 , 7979.
69. Haugen, H. N., and Brinck-Johnsen, T.: The adrenal response to 96. Mahar, L. J.,
Steen, P. A., Tinker, J. H., et al.: Perioperative
surgical trauma. Acta Chir. Scand. (Suppl.), 357:1U),1966. myocardial infarction in patients with coronary artery disease with
70. Hertzer, N. R., et al.: Coronary artery disease in peripheral vascular and without aorta-coronary artery bypass grafts. J. Thorac. Car-
patients: A classification of 1,000 coronary angiograms and results diovas. Surg., 76:533, 1\78.
of surgical management. Ann. Surg., 199:223,1984. 97. Manger, W. M., and Gifford, R. W., Jr.: Pheochromocytoma. New
71.. Hertzer, N. R., Coop, F. D., Taylor, P. C., et al.: Staged and combined York, Springer-Verlag, 1977 , p. 5.
surgical approach to simultaneous carotid and coronary vascular 98. Marchlinski, F. E.: Arrhythmias and conduction disturbances in sur-
disease. Surgery, 84:803, 1978. gical patients. In Goldmann, D. R., et al.: (Eds.): Medical Care
72. Hilberman, M., Kamm, B., Lamy, M., et al.: An analysis of potential of the Surgical Patienr. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1982, pp.
physiological predictors of respiratory adequacy following cardiac 59-77.
surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 7l:7I1,1976. 99. Marx, G. F., Mateo, C. V., and Orken, L. R.: Computer analysis of
73. Hinman, F., Jr.: The pathophysiology of urinary obstruction. 1n post-anesthetic deaths. Anesthesiology, 39:54, 1973,
Campbell, M. F.. and Harrison, J. H. (Eds.): Urology, Vol. 1, 100. McClelland, R. N. (Ed.): Selected Readings in General Surgery, 9:1,
3rd ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1970, pp. 330- 1982.
332. 101. McCollum, C. H., et al.: Myocardial revascularizaticn prior to subse-
74. Hirschmann, J. V., and lnvi, T. S.: Antirnicrobial prophylaxis: A quent major surgery in patients with coronary artery disease.
critique of recent trials. Rev. Infect. Dis.,2:1, 1980. Surgery, Sl:302. 1977.
75. Hirsh, R. A.: An approach to assessing perioperative risk. In Gold- 102. McKenna, R., Galante, J., Bachmann, F., et al.: Prevention ofvenous
mann, D. R., et al. (Eds.): Medical Care of the Surgical Patient, thromboembolism after total knee placement by high-dose aspirin
Philadelphia, J. B. Lippincott, 1982, pp. 31-39. or intermittent calf and thigh compression. Br. Med. J., 1:514,
76. Hirschfeld. J. W.. Jr.: Surgery in the patient with valvular heart 1980.
disease. 1n Goldmann, D. R., et al. (Eds.): Medical Care of the 103. Menkins, J. L., Pietsch, J.8., Cristou, N. V., and Maclean, L. D.:
Surgical Patient. Philadelphia. J. B. Lippincott. 1982,pp.99-112. Predicting surgical infection before the operation. World J. Surg.,
77. Homi, J., Reynolds, J.. Skinner, A., et al.: General anesthesia in 4:439. 1980.
sickle cell disease. Br. Med. J.. 1:1599. 1979. 104. Moore, F. D.: Metabolic Care of the Surgical Patient. Philadelphia,
78. Immelman. E. J., Jeffery, P.. Benatar, S. R., et al.: Failure of low- W. B. Saunders Company. 1959. pp. 73-88.
dose heparin to prevent significant thromboembolic complications 105. Muller, J. M., Brenner, V., Dienst, C., and Pichlmaier, H.: Preop-
in high-risk surgical patients: Interim report of prospective trial, erative parenteral feedings in patients with gastrointestinal carci-
Groote Schuur Hospital Thromboembolus Study Group. Br. Med. noma. Lancet, 1:68, 1982.
J. 1:144'7.1979. 106. Nelson, N. C., and Becker, W. F.: Thyroid crisis: Diagnosis and
79. Izenstein, B.Z'., Dluhy, R. G., qnd Williams, G. H.: Endocrinology treatment. Ann. Surg., 170:263, 1969.
,ln Vandam, L. D. (Ed.): To Make the Patienl Ready for Anes- 107. Nichols, R. L.: Use of prophylactic antibiotics in surgical practice.
thesia: Medical Care of the Surgical Patient. Reading, Mass, Am. J. Med., 70:686, 7981..
Addison-Wesley. 1980, pp. 11G119. 108. Nichols, R. L., and Condon, R. E.: Preoperative preparation of the
PERSIAPAN PRAOPERASI PASIEN BEDAH 97

colon. Surg. Gynecol. Obstet., 132:323, 7971. Med.,65:1302, 1966.


109. Nicolaides, A. N.: The current status of small-dose subcutaneous 136. Skillman, J.J., Collins, R. E. C., Coe, N. P., et al.: Prevention of
hepariri in the prevention of venous thromboembolism. 1n Bergan, deep vein thrombosis in neurosurgical patients: A controlled,
J. J., and Yao, J. S. T. (Eds.): Venous Problems. Chicago, Year randomized trial of external preventive compression boots. Sur-
Book Medical Publishers, 1978, pp. 517-528. gery, 83:354, 1978.
110. Ouriel, K., Ricotta, J. J., Adams, J. T., and DeWeese, J. A.: 137. Sohmer, P. R.:Transfusion therapy. In Pittiglio, D. H., Baldwin, A.
Management of cholelithiasis in patients with abdominal aortic J., and Sohmer, P. R. (Eds.): Modern Blood Banking and Trans-
aneurysm. Ann. Surg., 198:717, 1983. fusion Practices. Philadelphia, F. A. Davis, 1983, p. 328.
111. Pennock, B. E., Rogers, R. M., and McCaffree, D. R.: Changes in 138. Souba, W. W., and Wilmore, D. W.: Nutritional considerations. 1n
measured spilometric indices: What is significant? Chest, 80:183, Vandam, L. D. (Ed.): To Make the Patient Ready for Anesthesia:
1973. Medical Care of the Surgical Patient, 2nd ed. Reading. Mass.,
112. Presley, A. P., and Alexander-Williams, J.: Postoperative chest infec- Addison-Wesley, 1984, pp. 267-295.
tion. Br. J. Surg., 6I:448,1974. 139. Spanier, A. H., Pieisch, J. B., Meakins, J. L., et al.: The relationship
113. Reul, G. J., Morris, G. C., Howell, J. F., et al.: Current concepts in between immune competence and nutrition. Surg. Forum,27:332,
coronary artery surgery: A critical an?lysis of 1287 patients. Ann. t976.
Thorac. Surg., 14:243, 1972. 140. Steen, P. A., Tinker, J. H., and Tarhan, S.: Myocardial reinfarction
114. Rhodes, E. R., Dixon, R. H., and Silver, D.: Heparin induced after anesthesia and surgery. J.A.M.A., 239:2566, 1918.
thrombocytopenia with thrombotic and hemorrhagic manifesta- 141. Stein, M., and Cassara, E. L.: Preoperative pulmonary evaluation and
tions. Surg. Gynecol. Obstet.,136:409, 1973. therapy for surgical patients. J.A.M.A., 211:787, 1970.
115. Roberts, i. G.: Operative collapse after corticosteroid therapy: A 142. Stevens, R. H., Cox, M., Feig, P. V., et al.: Internal potassium balance
survey. Surg. Clin. North Am.,50:363, 1970. and the control of plasma potassium concentration. Medicine,
116. Rodstein, M., Wolloch, L., and Gubner, R. S.: Mortality study of the 60:339. 1987.
significance of extrasystole in an insured population. Chest, 64:564, 143. Stone, H. H., Haney, B. B., Kolb, L. D., et al.: Prophylactic and
1973. preventative antibiotic therapy: Timing, duration, economics.
117. Rombeau, J. L.: Preoperative total parenteral nutrition and surgical Ann. Surg., 189:69I, 1979.
outcome in patients with inflammatory bowel disease. Ann. Surg., 144. Stone, H. H., Hooper, C. A., Kolb, L. D., et al.: Antibiotic prophy-
'196:203.7982. laxis in gastric, biliary, and colonic surgery. Ann. Surg., 184:443,
118. Rosoff, J., Jr., and Rosoff, L.: Biochemical tests for hePatobiliary 7976.
disease. Surg. Clin. North Am., 57:257, 1977. 145. Summerskill, W. H.: Chronic active liver disease reexamined: Prog-
119. Royal College of Radiologists National Study: Preoperative chest nosis hopeful. Gastroenterology, 66:450, I97 4.
radiology. Lancet, 2:83, 1979. 146. Sundt, T. M., Sandok, B. A., and Whisnant, J. P.: Carotid endarter-
120. Russell, J. C.: Prophylaxis of postoperative deep vein thrombosis and ectomy: Complications and preoperative assessment of risk. Mayo
pulmonary embolism. Surg. Gynecol. Obstet., 157:89, 1983. Clin. Proc., 50:301, 19'15.
121. Ryan, J. A., Jr., and Taft, D. A.: Preoperative nutritional assessment 147. Tarhan, S., Moffitt, E. A., Sessler, A. D., et al.: Risk of anesthesia
does not predict morbidity and mortality in abdominal operations. and surgery in patients with chronic bronchitis and chronic obstruc-
Surg. Forum, .l/:96, 1980. tive pulmonary disease. Surgery, 74:720, 1973.
122. Sagar, S., Massey, J., and Sanderson, J. M.: Low-dose heparin 148. Tarhan, S., Muffitt, E. A., Taylor, W. F., and Guiliani, E. R,:
prophylaxis against fatal pulmonary e mbolism. Br. Med. J ., 4:257 , Myocardial infarction after general anesthesia. J.A.M.A.,
t975. 220:1451, 19'72.
123. Sagar, S., Nairn, D.,Stamatakis, J. D., et al.: Efficacy of low-dose 149. Tisi, G. M.: Preoperative evaluation of pulmonary function: Validity,
heparin in prevention of extensive deep-vein thrombosis in patients indications, and benefits. Am. Rev. Respir. Dis., 119:293,1979.
undergoing total hip replacement. Lancet, 1:1151, 1976. 150. Treiman, R. C., Foran, R. F., Cohen, J. L., et al.: Carotid bruit: A
124. Sagel, S. S., Evens, R. G., Forrest, J. V., et al.: Efficacy of routine follow-up report on its significance in patients dndergoing an
screening and lateral chest radiographs in a hospital-based popu- abdominal aortic operation. Arch. Surg., 114:1138,1979.
lation. N. Engl. J. Med., 291:1001,1974. 151. Turner, W. W., Landreneau, R. J., Toler, G. F., et al.: How accurate
125. Salzman, E. W.: Physical methods of prevention of venous thrombo- is nutritional risk classihcation? Surg. Forum, 33:107,7982.
emboiism. Surgery, 8.1:123, 1977. 152. Tyras, D. H., Stothert, J. C., Kaiser, G. C., et al.: Supraventricular
126. Sampson, P. A., Brooke, B. N., and Winstone, N. E.: Biochemical tachyarrhythmias after myocardial revascularization: A random-
confirmation of collapse due to adrenal failure. Lancet, 1:1377, ized trial of prophylactic digitalization. J. Thorac. Cardiovasc.
1961. Surg., 77:310, 1979.
127. Sanders, R. A., and Sheldon, G. F.: Septic complications of total 153. Vacanti, C. J., Van Houten, R. J., and Hill, R. C.: A statistical
parenteral nutrition: A five year experience. Am. J. Surg., analysis of the relationship of physical status to postoperative
132:214.1976. mortality in 68,388 cases. Anesth. Analg.,49:564,1970.
tr28. Schade, D. S., Eaton,R. P., Alberti, K. G., and Johnston, D. G.: 154. Van Nostrand, D., Kjelsbery, M. O., and Humphrey, E. W.: Pre-
Diabetic Coma, Ketoacidotic and Hyperosmolar. Albuquerque, resectional evaluation of risk from pneumonectomy. Surg. Gync-
University of New Mexico Press, 1981, pp.727-139. col. Obstet., 127:306, 1968.
129. Scholz, P. M., Jones, R. H., Wolfe, W. G., and Sabiston, D. C.: 155. Vargish, T., Crawford, L. C., Stallings, R. A., et al.: A randomizcd
Prophylaxis of pulmonary embolism. Major Probl. Clin. Surg., prospective evaluation of orally administered antibiotics in opcra-
25:96, 1980. tions on the colon. Surg. Gynecol. Obstet., 146:193, 1978.
130. Schulze, R. A., Jr., Strauss, H. W., and Pitt, B.: Sudden death in the 156. Veterans Administration Ad Hoc Interdisciplinary Advisory Commit-
yezrr lollowing myocardial infarction. Relation to ventricular pre- tee on Antimicrobial Drug Usage: Prophylaxis in surgrry.
mature contractions in the late hospital phase and left ventricular J.A.M.A., 237:1003, 1977 .

ejection fraction. Am. J. Med,,62:192, 1977. 157. Wagner, C. W., Nesbit, R. R., and Mansbergcr, A. R.: Thc usc of
131. Sellers, E. M., and Kalant, H.: Alcohol intoxication and withdrawal. intravenous hydrochloric acid in the treatment of 34 paticnts wrth
N. Engl. J. Med.,294:757,1976. metabolic acidosis. Ann. Surg., 46:14C, 1980.
132. Selzer, A., and Walter, R. M.: Adequacy of preoperative digitalis 158. Wapnick, S., Guinto, R., Reizis, L, et al.: Rcduction of postopcrativc
therapy in controlling ventricular rate in postoperative atrial fi- infection in elective colon strrgery with preoperative administration
brillation. Circulation, 34:119, 1966. of kanamycin and erythromycin. Surgery, 85:316, 1979.
133. Seropian, R., and Reynolds, B. M.: Wound infections after preoper- 159. Warnold, I., and Lundholm, K.: Clinical significancd of prcopcrativc
ative depilatory versus razor preparation. Am. J. Surg., 121:251, nutritional status in 215 noncancer patients. Ann. Svg., 199:229,
t97 t. 1984.
134. Shanks, R. G., Hadden, D. R., Lowe, D. C., et al.: Controlled trial 160. Wasserman, L. R.: .The trcatment of polycythcmia vcra. Scmin.
of propranolol in thyrotoxicosis. Lancet, ,/:993, 1969. Hemarol,, 13:57,1976.
135. Sjoerdsma, A., Engelmark, K., Waldmann, T. A., et al.: Pheochromo- 161. Wightman, J. A. K.: A prospective suwey of the incidence of post-
cytoma: Current concepts of diagnosis and treatment. Ann. Intern. operative pulmqnary complications. Br. J. Surg.,55:85, 196U.
HEMOSZTSIS : PATOFI S IOLOGI
DAN P E T,{ATALAKSAI,{AAT,{
KELAll/Alf KLII,{IK
CHARLES S. GREENBERG, M.D.

Sistim hemostasis berfungsi memulai pembekuan Trombosit berikatan dengan subendotel melalui
darah dan menghentikan perdarahan. Koagulasi meru- kolagen dan molekul perlekatan lain dalam subendotel.
pakan proses yang merubah darah dari keadaan cair Perlekatan trombosit mengeluarkan tomboksane A,
menjadi bekuan darah seperti agar. Sistim hemostasis dan serotonin, yang akan merangsang vasokonstriksi
juga mencegah pembekuan yang tidak diinginkan dan lebih lanjut. Bila trombosit mengeluarkan senyawa dari
trombosis. Seri reaksi rumit yang meliputi protein granula padatnya dan granula alfa, ntercksi tambahan
plasma, trombosit dan pembuluh darah ikut berperan trombosit-trombosit terbentuk pada proses yang dise-
untuk mengatur pembekuan darah. Cacat patologi pada but agregasi trombosit. Agregasi trombosit juga dido-
sistim hemostasis dapat menimbulkan perdarahan atau rong oleh tromboksan A2, yang disintesis oleh trom-
trombosis. Trombosis merupakan proses pembekuan bosit dan trombin, yang terbentuk pada permukaan
darahtidak diinginkan yang menimbulkan cedera jaring- trombosit.tD
an. Patofisiologi pembekuan darah, tes laboratorium, Agregat trombosit membentuk sumbat hemosta-
produk transfusi, dan obat-obat yang digunakan untuk tik awal. Selain itu, fiombosit berfungsi secara bio-
merawat hemostasis dan gangguan trombosis akan.di- kimia untuk merangsang pembentukan trombin. I ?
bicarakan pada bab ini. Trombin (enzim yang ikut dalam mengubah darah ke
agar fibrin) dibentuk melalui protein plasma dalam sis-
tim koagulasi.tc
TINJAUAN KEJADIAN ANATOMI DAN Protein koagulasi berfungsi sebagai molekul aktif
BIO KIMIA PADA HEMOSTASIS sampai diaktifkan oleh tahap reaksi pioteolitik yang
berakhir dengan pembentukan trombin. Trombin me-
Tahap anatomi dan biokimia pada hemostasis rubah fibrinogen yang mudah larut menjadi agar fibrin
dapat dilihat pada Tabel 1. Reaksi ini didaftarkan yang tidak dapat larut, yang mengelilingi dan memper-
berturutan untuk menegaskan tahap-tahap yang ikut kuat agregat trombosit awal.f 2
berperan pada koagulasi darah. Pertimbangan tenlang Sumbat fibrin-trornbosit akan menjadi stabil untuk
reaksi ini secara terpisah akan bermanfaat untuk me- menghindari gaya merusak bekuan darah. Faktor pem-
ngetahui tingkat timbulnya cacat patologi pada he- bekuan darah XIII akan dirubah oleh trombin ke fak-
mostasis. terutama pada pembicaraan tentang ganggu- tor XIIIa, enzim penstabilisasi fibrin. Faktor VIIIa
an klinik (Tabel 2). berfungsi untuk memperkuat bekuan fibrin dan mem-
Hemostasis dimulai oleh luka jaringan, yang me- buatnya tahan I terhadap plasmin. enzim pendegradasi
nyebabkan gangguan sel endotel dan terbukanya ja- fibrin, yang mengakhiri pembentukan dan stabilisasi
ringan subendotel (Tabel 1). Vasokonstriksi merupa- sumbat hemostatik.
kan respon awal terhadap luka dan timbul melalui Reaksi pembekuan darah diatur untuk mencegah
pengerutan sel otot polos di dalam dinding pembuluh. trombosis yang tidak diinginkan dan berbahaya pada
Vasokonstriksi berfungsi mengurangi aliran darah me- pembuluh yang tidak terluka. Pada pembuluh darah
lalui pembuluh yang rusak. Luka lokal pada neuron yang besar, yang menyediakan darah ke berbagai
dan trombosit di dekatnya. menimbulkan rangsang jaringan, pembekuan harus dibatasi pada permukaan
bagi vasokorrtriksi. 1 8 pembuluh darah. Bila tidak, aliran darah ke jaringan

98
HEMOSTASIS: PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK 99

TABEL 1. Keiadian Arutomi dan Biokimia pada Hemostasis TABEL 2.Kelairun Kinik Hemostais dan Efeknya
atas Reaksi Pembekuan Darah
Luka dan Vasokonstriksi Kelainan Klinik
Reaksi Koagulasi
Luka vaskular mengganggu sel endotel dan memaparkan ja-
ringan ikat subendotel dan menimbulkan vasokonstriksi Perlekatan trombosit Sindroma von Willebrand,
Perlekatan Trombosit Penyakit Bernard-Soulier
- Trombosit inelekat pada subendotel melalui pengikatan de- Reaksi pelepasan trombosit Penyakit kumpulan PenYim-
ngan kolagen dan faktor VIII:vWF panan
Reaksi Pengeluaran Trombosit Agregasi trombosit Menelan aspirin
Trombosit akan mengeluarkan ADP, serotonin dan trom- Trombastenia Glanzinann
Pembentukan tromLtn Hemofilia A dan B
bokinase Az
Penyakit hati
A.gregasi Trombosit Defisiensi vitarnin K
ADP dan trombokinase ,{2 menyebabkan membrana ter- Pembentukan fibrin Sindroma DIC
buka untuk menerima fibrinogen; fibrinogen berikatan Stabilisasi bekuan Defisiensi faktor XIII
untuk merangsang agregasi trombo sit. Pencernaan fibrin Defi siensi penghambat ob f las-
Pembentukan Trombin min
Luka jaringan merangsang sistem pembekuan datah dan me- Regulasi pembentukan trom- Defisiensi antitrombin III
ruyebabkan pembentukan trombin; pembentukan trombin Defisiensi Protein C
dipercepat oleh trombosit
Pembentukan Fibrin Singkatan: DIC = Koagulasi intravaskular diseminata
Trombin mengubah fibrinogen yang mudah larut menjadi
anyaman benang-benang fibrin yang memperkuat agregasi
trombosit Perdarahan hebat dan komplikasi trombotik dapat
Stabilisasi Bekuan Darah timbul bila ada cacat pada sistim hemostatik. Kelainan
'Irombosit dan massa fibrin dibuat tahan terhadap gaya de-
gradasi fibrin melalui reaksi hubungan silang dikatalisis-
klinik hemostasis dapat dilihat pada Tabel 2 dan akan
laktor XIIIa dibicarakan nanti pada bab ini.
Pencernaan Fibrin
Plasmin, enzim pelarut bekuan darah utama; secara proteo- DASAR ANATOMI HEMOSTASIS
iitik mendegradasi fibrin; plasmin terbentuk dari piasmino- Dinding Vaskular dan Sel Endotel
gen oleh aktivator plasminogen yang dikeluarkan jaringan
vaskular Sel endotel mengelilingi permukaan semua pem-
Pengaturan pembentukan trombin buluh darah dan berkontak langsung dengan darah. De-
Protein plasma mengatur pembentukan dan fungsi trombin ngan mikroskop cahaya, sel terlihat sebagai "susunan
di dalam sirkulasi darah
batu koral" yang mengelilingi dinding pembuluh darah..
Perbaikan Pembuluh Darah yang Luka
Trombosit mengeluarkan faktor pertumbuhan yang me- Sel-sel endotel memiliki ciri struktur yang unik, yang
mungkinkan proliferasi sel endotel vaskular dan otot po1os, bervariasi, tergantung pada letak dan ukuran pembuluh
yang memperbaiki struktur pembuluh darah yang terluka darah. Kapiler merupakan pembuluh terkecil dari
mikrosirkulasi dan terutpma terdiri dari sel-sel endotel
Singkatan: vWF = faktor von Willebrand; ADP = adenosin
serta membrana basalis.l 8
difosfat.
Kapiler di otak terdiri dari sel-sel endotel dengan
hubungan intersel yang ketat serta terus menerus, se-
vital yang dilayani oleh pembuluh darah, akan ter- dang yang dihati mempunyai lubang, yang memungkin-
ganggu. Sistim hemostatik menggunakan beberapa kan masuknya makromolekul. Komponen plasma di-
protein pengatur untuk melokalisasi pembentukan ganti oleh endotel melalui lubang vesikel, saluran inter-
trombin dan mencerna fibrin. sel atau irtrasel.
Setelah koagulasi dimulai, sistim fibrinolitik di- Pembuluh darah besar di dalam sirkulasi memiliki
aktifkan agar melarutkan fibrin dan mempertahan- subendotel yang mengandung kolagen, glikoprotein,
kan keadaan pembuluh darah. Sistim fibrinolitik meng- dan glikosaminoglikan yang membentuk tunica intima.
gunakan plasmin untuk mendegradasi fibrin secara Di balik intima terdapat sejumlah sel otot polos, fibro-
enzimatik. Plasmin terbentuk dari plasminogen oleh blast dan kolagen yang disebut tunica media. lapisan
aktivator plasminogen. Aktivator plasminogen di- luarnya disebut tunica adventitin, terdiri dari fibroblas
keluarkan dari dinding pembuluh pada daerah pem- dan kolagen.
bekuan darah. Sel-sel endotel bermeltabolisme aktif dan berfungsi
Setelah bekuan darah terbentuk dan perdarahan pada beberapa tahap pembekuan darah. Sel-sel endotel
terhenti, jaringan vaskular harus diperbaiki. Trombosit meiintesis dan mengeluarkan prostaglandin, PGI2, yang
mengeluarkan faktor pertumbuhan yang membantu disebut lxga prostasiklin, suatu vasodilator potensial
perbaikan jaringan luka dengan merangsang proliferasi dan penghalang perlekatan trombosit serta agregasi
sel vaskular dan fibroblast. trombosit.
100 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN I

Prostasiklin menghambat agregasi trombosit de- donat dari fosfolipid membrana (Gainbar 1). pada
ngan mendorong adenilase siklase dalam membrana tahap berikutnya, siklooksigenase rnengubah asam ara-
trombosit untuk menghasilkan adenosin monofosfat kidonat menjadi zat antan labil yang diubah oleh sin-
siklik (cAMP). Kenaikan cAMP trombosit akan meng- tesis prostasiklin dalam selendotel menjadi pGI2.18
hambat pembentukan fibrinogen dan faktor VIii: Trombosit juga mensintesis asam arakidonat, te-
vWF (faktor von Willebrand) pada membrana trom- Iapi gagal untuk membentuk prostasiklin karena tidak
bosit. Reseptor fibrinogen memngsang agregasi trom- mengandung prostasiklin sintetase. Namun, trombOsit
bosit, sedang faktor VtrI:vWF mengatur perlekatan dapat merubah asam arakidonat menjadi tromboksan
tromb osit. Pro stasiklin ju ga menghalangi vaso konstriksi Az, su?tu vasokonstriktor kuat dan zat pengagregasi
dengan membentuk trombokinase 42 dan membuat tr5mbosit (Gambar 1).
vaso konstriksi sebagai suatu tahap sementara. Endotel yang utuh bertanggung jawab untuk mem-
Sintesis dan pengeluaran prostasiklin dari se1 pertahankan darah dalam keadaan cair. Hal ini di-
endotel menghalangi penimbunan trombosit yang tidak gambarkan oleh *kegagalan darah untuk membekuan
diinginkan. Sel-sel endotel mengeluarkan prostasiklin bila segmen pembuluh darah tersumbat. Bila sel_sel
dan memperbesar sintesis prostasiklin bila dirangsang endotel dalam segmen yang tersumbat, cedera, akan
oleh trombin dan.senyawa lain yang terbentuk pada terjadi pembekuan dalam pembuluh yang cedera ter-
daerah cedera jaringan. sebut. Sifat nontrombogenik endotel memungkinkan
ahli bedah memasang torniket ke anggota gerak untuk
Pada tahap sintesis prostasiklin pertama, enzim waktu yang lama, selama tindakan ortopedi dan vasku-
fosfolipase A di membrana mengeluarkan asam araki- lar.

Ra ngsang

t
Membran Reseptor
t
Membran Fosfolipid

Fosfolipase 42
Fosfolipase C

lnositol Asam Arakidonat


Gambar 1. Metabolisme Trifosfatase
t Diasilgliserol

fosfolipid membrana di da-


I

Asam Lemak Aspirin


lam trombosit dan sel en- V -x
Siklooksigenase Menghambat
I
dotel-peranan dalam me. Protei n
ngatur Iungsi trombosit I Kinase C
dan endotel.
i
Mobilisasi
i
Fosfori lasi
Kalsium Prbtein

I I
Si ntesis Sintesis
Agregasi Trombosit
Trombokinase Prostasik lin
(Trombosit) ( Endoret )

Tromboksan Prostacyclin
.42 (PG12)

i i
Vasokonstriksi Vasodilatasi
dan Agreqasi dan Hambatan
Trombosit Agregasi
Trombosit
HEMOSTASIS : PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK 101

Pembekuan darah c[cegart oleh endotel karena Arntomi Trombosit dan Pembentttkan Sumbat
darah tidak berkontak dengn faktor iaingan. Ia juga Hernostntik
disebut sebagai tromboplastin jaringan, faktor jaringan Hemostasis normal membutuhkan fungsi tom'
berupa protein yang diperlukan untuk memulai pem- bosit yang tepat dan bersirkulasi dalam jumlah mencu-
bekuan darah. Faktor jaringan dapat ditemukan kupi untuk membentuk sumbat hemostatik primer dan
intrasel dan berhubungan dengan permukaan banyak menghentikan perdarahan. Tromb osit merupakan frag-
a
sel dalam tubuh.l men berbentuk cakram,2-3 mikron, yang dikeluarkan
Faktor jaringan memulai pembekuan dengan oleh megakariosit di dalam zumsum tulang. Trombosit
mengikat faktor pembekuan darah VII dan merubah- dalam keadaan istirahat dapat mempertahankan ben-
nya menjadi faktor VIIa. Faktor VIIa mendorong pem' tuk cakramnya dengan bantuan pita melingkar mikro-
bentukan tombin melalui pembentukan bertahap tubulus rangka sel dan mikrofilamen (Gambar 2).
reaksi dalam lintasan koagulasi. Sel-sel endotel mensin- Permukaan tombosit mempunyai invaginasi yang
tesis permukaan selnya. Keadaan ini membantu me- berhubungan dengan membrana dalam, menyebabkan
mastikan bahwa endotel tidak merangsang pembekuan bentuk luar trombosit seperti busa (Gambar 2). Salur-
darah. Namun bila endotel terluka, faktor jaringan an-saluran membrana dalam trombosit tidak ber-
akan dikeluarkan atau terpapar dan reaksi koagulasi hubungan dengan permukaan sel yang mengikat kal-
dimulai. sium dengan cara serupa seperti pada retikulum endo-
plasma sel otot. Saluran membrana memungkinkan
Endotel berfungsi membatasi reaksi koagulasi bila trombosit memiliki kontak yang luas dengan protein
sudah dimulai oleh dua mekanisme. Sel endotel me' plasma.
m.iliki reseptor permukaan untuk merubah protein Trombosit tetap dalam peredaran darah selama
antikoagulan, yang disebut protein C, ke bentuk aktif. rata-rata 8 hari kecuaf ia menemukan jaringan yang
Protein C adalah protein plasma yang tergantung pada
cedera dan ikut berperan dalam reaksi pembekuan
vitamin K, yang dirubah ke protein Cu (suatu anti-
darah, mengikat bekuan darah, atau keluar dari pe-
koagulan) oleh kerja kombinasi trombin dan protein
redaran darah oleh limpa.
permukaan endotel yangdisebut trombomodulin.e
Bila telah diaktifkan, protein C^ akan mendegradasi
faktor pembekuan darah Va dan VIIIa, kofaktor pen- Badan padat -. Granula
ting yang berperan dalam mengatur tingkat pemben- Mitokondria
Mikrotubulus
tukan trombin. Dengan degradasi proteolitik kofaktor
ini, pembentukan trombin akan dibatasi. Sel endotel
yang utuh di dekat daerah cedera jaringan akan mem-
batasi reaksi koagulasi. Jaringan dengan cedera sel
endotel tidak memiliki mekanisme perlindungan ini,
dan protein Cu tidak akan terbentuk.
-antikoagulan
Molekul seperti heparin juga ada
Susunan
pada sel endotel. Molekul ini berfungsi sebagai ko- tubular padat
faktor untuk merubah antitrombin III menjadi inhi-
bitor enzim dalam koagulasi darah, termasuk faktor Membrana sel

XIIa, XIa, IXa, Xa dan trombin.2 2 Gambar 2. Strukrur tronxbosit. Dingram ini menuniukkan
Endotel juga berfungsi untuk memperbesar degra- strukrur ftombosit seperti dilihat dengan mikroskop elektron.
dasi bekuan darah dengan mengaktifkan proses fibri- Bagian terluar meliputi membrana sel dtn daerah submembran,
nolitik. Sel-sel endotel mensintesis dan mengeluarkan ternwsuk filamen khusrts. Daerah ini membenruk dinding trom'
bosit dan saluran gais sistem katalikular yang berhubungan de'
protein yang disebut aktivator plasrninogen, yang me-
ngan permukaan. Sitoplasma trombosit mengandung mikrofi'
ngaktifkan sistim fibrinolitik. Aktivator fibrinolitik lamen dan pita melingkar mikrotubulus serta glikogen. Dalam
mengikat bekuan fibrin dan merubah plasminogen sitoplasma tertatwn mitokondria, granula alfa dan benda asing
menjadi plasmin, enzim pembekuan darah utama. Obat padat. Sistem membrara trombosit terdili dai sistetn kanali'
yang merangsang pengeluarkan aktivator plasminogen kular yang berhubungan dmgan permukaan, dan sistem
sel endotel sedang dibentuk dan dites untuk mengu- tubulus padnt, yang berfungsi sebagai retikulum sarkoplasma
trombosit dan pengatr,tr kandungan kalsium sel. (Disadur dari
rangi insiden trombosis pascabedah. Aktivator plasmi- White J.G. , dan Gerrard, J.M.: Anatomy and stntctural organi-
nogen jaringan disintesis dengan teknik biologi mole' zation of the platelet. In Colman, R.W., Hirsh, J., Marder
kular modern, dan akan segera tersedia untuk usaha V.J., and Salzman, E.ll. (Ed.): Hemostasis and Thrombosis:
lisis selektif bekuan darah patologik di dalam arteria Basic hinciples and Clinical Practice. Philadelphia, J.B. Lippin-
coronaria dan pembuluh darah yang lain. cott Company, 1982.)
142 BUKUAJARBEDAHBAGIAN I
Normalnya tombosit tidak menempel pada sel merah yang khas, dapat dijumpar pada trombosis
endotel atau trombosit lain. Namun setelah endotel vena. Bila lumen pembuluh benar-benar sempit,
bekuan
cedera, tombosit akan melekat, kehilangan bentuk darah akan meluas ke kedua arah sampai mencapai
ca_
cakramnya, dan menyebar pada jaringan ikat suben- bang pembuluh darah yang lain. Trombus yang
meluas
dotel. Trombosit yang menempel mengeluarkan se- sangat mudah pecah dari dinding pembuluh darah
dan
rotonin dan adenosin trifosfat lAfp) dan adenosin mem-bentuk emboli pada peredaran darah pulmonalis.
difosfat (ADP) dari granula padat dan mensintesis
serta mengeluarkan molekul tromboksan A,2 yang al:an . Trombus arteri juga cenderung terbentuk pada
daerah aliran darah turbulen di dalam sirkulasi arteri
lebih memperbesar interaksi trombosit-troirbosit, me- bergerak cepat bertekanan tinggi. Namun tingkat alir-
nambah ukuran sumbat hemostatik. an yang cepat dalam sirkulasi arteri mendorong trom_
Trombosit juga mengandung granula alfa, yang bus arteri untuk tetap terlokalisasi dan eritrosit tidak
mengandung protein koagulasi, termasuk faktor V: terjebak. Trombi arteri tampak putih ketimbang merah
fibrinogen, faktor VIII:vWf; dan fibronektin; serta karena ia hanya mengandung trombosit dan fibrin.
protein spesifik-granula alfa seperti faktor IV trom- niU
trombus arteri terlepas, ia akan membentuk emboli
da-
bosit, beta-trombo$obulin, dan faktor pertumbuhan lam sirkulasi dan menimbulkan cedera organ dengan
yang berasal dari tombosit. menyumbat penyediaan darah arteri ke organ (organ-
Sitoplasma trombosit memiliki sejumlah besar pro- organ).1 3
tein kontraktil, termasuk aktin, protein pengikat aktin,
dan miosin, yang merangsang reaksi kontraksi. Sim-
panan glikogen dan mitokondria dalam sitoplasma
trombosit menghasilkan energi untuk metabolism
BIOKIMIA DAN FISIOLOGI HEMOSTASIS
anaerob dan aerob (Gambar 2).
Perlekatan Trombosit
Isi granula alfa, granula padat, dan granula lisosom
dikeluarkan ke sistim kanalikular yang berhubungan
Proses perlekatan trombosit sangat penting untuk
dengan permukaan, dalam hubungannya dengan
hemostasis normal. Molekul faktor VIII;vWF memiliki
kontraksi mikrofilamen aklomiosin. Membrana intasel
peran fisiolog yang penting dalam perlekatan trom-
yang tidak berhubungan dengan permukaan sel, mem-
bosit. Subunit terkecil dari faktor VIII;vWF disintesis
bentuk sistim membrana tubulus padat (DTS) yang
oleh sel-sel endotel sebagai polipetida 230.000 dalton,
memiliki kemampuan untuk mengikat dan mengeluar-
yang bersirkulasi sebagai agregatdisulfida dengan berat
kan ion kalsium. Banyak respon intrasel trombosit
terhadap isyarat membrana diperantarai oleh kenaik-
molekul lebih besar dariI juta dalton. Jaringan suben-
dotel mengandung faktor VtrI;vWF, yang dapat dike-
kan konsentrasi kalsium di dalam sitoplasma.
luarkan dari sel endotel atau terikat dengan plasma.
Agregasi trombosit menghasilkan timbunan lokal
dari trombosit-trombosit yang saling menempel, yang Trombosit melekat pada subendotel dengan ban_
mengurangi aliran darah melalui lubang pada dinding
tuan kolagen, faktor VIIIyWF, atau molekul fibro-
pembuluh. Agregat trombosit juga mempercepat pem- nektin. Perlengkapan trombosit merubah bentuk
bentukan trombin dengan menyediakan daerah peng- cakram menjadi bentuk batang panjang datar serta
ikatan khusus untuk faktor pembekuan darah Xa dan tipis, yang menyebar ke seluruh segmen pembuluh
V. Daerah ikatan ini membuat permukaan trombosit darah yang rusak. Daerah ikatan khusus terbentuk
sebagai daerah efisien untuk sistim enzim,yang disebut
pada trombosit untuk kolagen, faktor VIII:vWF dan
fibronektin.l o
kompleks protrombinase, yang mengubah protrombin
menjadi trombin. Sumbat hemostatik terakhir terdiri Trombosit tidak mudah melekat terhadap pem-
dari trombosit yang dikelilingi oleh anyaman benang- buluh yang rusak bila VIII;vWF tidak terdapat di dalam
plasma atau bila jumlahnya kurang normal. Gangguan
benang fibrin.
klinik yang berasal dari ketidak<rormalan jumlah atau
Trombus Vena'dan Arteri kualitas pada molekul VIII;vWF disebut penyakit von
Willebrand. Dewasa ini, banyak penyakit khusus yang
Secara anatomi, trombosis, vena dimulai pada ditemukan pada pasien dengan penyakit von Wille_
daerah tepat di balik katup vena. Daerah ini memiliki brand. Tipe penyakit von Willebrand khusus ini akan di-
cukup banyak aliran darah. Pada daerah ini, trombosit bicarakan pada teks lain dan di luar lingkup bab ini.r o
melekat terhadap endotel yang rusak dan timbul pe- Trombosit mengikat faktor VIII:vWF dengan
nim*bunan fibrin. Trombus vena biasanya langsung me- reseptor glikoprotein khusus pada membrana plasma-
lekat ke dinding pembuluh darah dan menjalar ke arah nya, yar,g dikenal sebagai glikoprotein Ib. pada pe-
aliran darah. Eritrosit terjebak dalam massa trombosit nfakit Bernard-Soulier. membrana trombosit tidak me-
dan benang-benang fibrin yang membentuk trombus miliki glikoprotein I dan kekurangan trombosit mem-
HEM OSTASIS : PATO FISIO LOGI DAN PE NATALAKSANAAN KE LAINAN KLINI K t03

buatnya tidak dapat melekat pada jaringan ikat suben- membrana sel untuk mengaktifkan protein kinase C.
dotel. Tindakan operasi yang dilakukan pada penderita Protein kinase C memfosforilasi molekul yang diperlu-
penyakit von Willebrand atau Bernard-Soulier menim- kan untuk sekresi trombosit. Inositol trifosfat ber-
bulkan perdarahan yang hebat, kecuali bila cacat tindak sebagai kurir kedua untuk menggerakkan
faktor VIII; vWF dan trombosit diperbaiki masing- kalsium intrasel. Kalsium yang dimobilisasi tampak
masing melalui transfusi kriopresipitat atau trombosit. penting untuk sekresi dan agregasi trombosit (lihat
Gambar 1).
Agregasi Trombosit Lintasan umum akhir bagi agregasi trombosit me-
Setelah trombosit melekat pada pembuluh yang
liputi pengikatan flbrinogen terhadap membrana trom-
bosit untuk menguatkan ikatan tombosit-trombosit.
terluka, akan terbentuk ikatan trombosit-trombosit
yang stabil pada proses agregasi trombosit. Bila tidak
Trombosit tidak beragregasi, bila tidak ada fibrinogen
'
atau reseptor fibrinogen.to t
ada agregasi trombosit, pembentukan sumbat hemo-
Daerah ikatan fibrinogen pada trombosit terdiri
statik primer akan gagal. Agregasi trombosit merupa'
kan reaksi rumit yang meliputi reaksi pengeluaran dari glikoprotein IIb dan III membrana trombosit.
Pada gangguan yang disebut trombastenia Glanzmann,
trombosit, fosfolipase 42. dan pemecahan C dari
membrana trombosit kekurangan glikoprotein IIb dan
membrana fosfolipid, perirbahan kadar cAMP intrasel,
mobilisasi kalsium intuasel dan timbulnya reseptor
III; trombosit ini tidak beragregasi, walaupun dapat
melekat dengan normal. Pasien trombastenia Glanz-
fibrinogen pada permukaan sel.
mann, biasanya mengalami gangguan perdarahan serius
Reaksi pelepasan trombosit merupakan analog
jangka lama. Keadaan ini menunjukkan bahwa agregasi
proses sekresi sel-sel lain. Selama reaksi pengeluaran,
granula bergabung dengan membrana sel dan menge- trombosit diperlukan untuk hemostasis normal.
luarkan isi nya. Trombin, serat kolagen subendotel,
epinefrin dan ADP merupakan perantara fisiologis Faktor Koaguhsi Darah, pr*boboo Bertabap
reaksi pelepasan. Granula alfa dirangsang untuk di-
Ko a galasi dn n Pe ni be ntu ka n Tr o m bin.
lepaskan sebelum ganula padat. Reseptor membrana
khusus untuk ADP merupakan perantara fisiologis Faktor koagulasi yang mengatur pembentukan
reaksi pelepasan. Granula alfa dirangsang untuk di- trombin merupakan molekul protein yang disintesis
lepaskan sebelum ganula p-adat. Reseptor membrana hati. Hepatosit mensintesis sebagian besar protein
khusus untuk ADP, epinefiin, kolagen dan trombin, koagulasi, termasuk fibrinogen, protrombin, faktor
sudah ditentukan sifatnYa. ro V, VII, VIII:C, IX, X, XI, Xil dan XIII, serta inhibitor
Kadar cAMP intrasel terbukti ikut berperan dalam koagulasi protein, antitro mbin III, inhibitor o2 -plasmin
mengatur agregasi trombosit. Senyawa yang mening- dan protein C. Kekecualian utama sintesis hepatosit
katkan kadar cAMP akan menghalangi agregasi trom- bagi protein koagulasi adalah sintesis se1 endotel bagi
bosit (prostasiklin, dipiridamol), sedang yang merang- faktor VIII:vWF. Walaupun faktor protein VIII:C dan
sang agregasi trombosit akan menurunkan tingkat faktor VIIIyWF disintesis pada daerah yang berbeda,
cAMP (ADP, epinefrin).zo Reseptor membrana trom- faktor ini beredar di dalam plasma sebagai su3tu
bosit bergabirng dengan adenilase siklase, eniim yang komplek.'i+ Selain fungsi sintesis hapatosit, selKupper
mensintesis cAMP. Dalam tahun belakangan ini, kurir di dalam hati melakukan fungsi katabolisme untuk me-
kedua selain cAMP sudah ditemukan, yang meng- ngeluarkan protein koagulasi diaktivasi.
hubungkan reseptor membrana ke proses sekresi. Proses koagulasi normal tergantung pada vitamin
Sistim serupa juga ada dalam trombosit. Beberapa K. Faktor koagulasi yang tergantung pada vitamin K
agonis trombosit merangsang fosfolipase A2 mem- adalah protein C dan faktor II (protrombin), Vil, IX
brana, yang mengeluarkan arakidonat dari membrana dan X. Semua protein ini mengandung gugusan asam
fosfolipid dan suatu prekusor untuk sintesis pros- glutamat dikarboksilasi. Reaksi karb oksilasi dikatalisis
taglandin. Pro duk sintesis prostaglandin, tromboksan oleh sistim enzim yang tergantung pada vitamin K di
A2 mgnambah reaksi pelepasan dan agregasi trom- dalam hepatosit. Bentuk karboksilasi terikat ke fosfo-
Lo
bosit. lipid trombosit bila ada kalsium dan memperbesar
Akhir-akhir ini, pelepasan fosfolipid yang me- reaksi koagulasi yang menyebabkan pembentukan
ngandung inositol oleh fosfolipase C terbukti ber- trombin2a.
fungsi sebagai kurir kedua agonis trombosit.l i'Rrukri Bila tidak ada vitamin K, faktor koagulasi akan di-
pengeluaran trombosit yang diperantarai trombin dan sintesis, disekresi dan beredar dalam bentuk yang gagal
agregasi berhubungan dengan pengeluaran fosfolipase mempercepat pembentukan trombin. Warfarin (suatu
C dari lemak inositol untuk membentuk diagliserol antikoagulan oral) menghalangi reaksi karboksilasi yang
dan inositol trifosfat. Diasilgliserol berberfungsi dalam tergantung pada vitamin K, dan protein yang tergafl-
104 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

tung pada vitamin K disekresi dalam bentuk non- lah di luar lingkup pembicaraan ini (lihat Kepustakaan
fungsional. Keadaan ini menjelaskan sifat antikoagulan pada akhir bab).
antagonis vitamin K. Kekurangan vitamin K juga meng. Protein plasma yang berperan untuk pembentukan
hasilkan protein koagulan nonfungsional yang secara trombin diberi tanda huruf Romawi, berdasar pada
tak sengaja akan menimbulkan keadaan antikoagulan urutan penemuannya dan tata nama yang sudah di_
dan memperbesar risiko perdarahan.T 4 terima secara Intemasional (Tabel 3). Bila protein di-
Massa awal trombosit yang menutupi pembuluh rubah menjadi serin protease (bentuk aktifnya), maka
darah yang luka tidak cukup memberi perlindungan ia berfungsi dalam perubalun bertahap reaksi yang me-
hemostasis, kecuali bila diperkuat dengan fibrin. nyebabkan pembentukan trombin. Faktor V dan VII
Fosfolipid di permukaan trombosit akan menambah berfungsi sebagai kofaktor pada perubahan bertahap
pembentukan trombin. Trombin mendorong pem- koagulasi dan tidak secara langsung merubah protein
bentukan fibrin dan stabilisasi fibrin, yang memper- nonaktif menjadi serin protease (Gambar 3).
kuat tahap awal agregasi tombosit. Melalui kerja Ada dua lintasan (intrinsik atau ekstrinsik) berbe-
kombinasi protein koagulasi plasma dan permukaan da untuk memulai pembentukan fibrin. protein pada
trombosit, trombin akan terbentuk. Trombin keluar lintasan ini (dikenal sebagai pembentukan bertahap
dari permukaan trombosit, masuk ke plasma, dan me- koagulasi) bertanggung jawab untukmemulai dan mem-
rubah fibrinogen larut menjadi benang-benang fibrin perbesar pembentukan trombin (Gambar 3). Rangsang
yang tidak mudah larut. Gangguan pembentukan trom- kecil pada tahap pertama pembentukan bertahap inl
bin sekunder terhadap kekurangan protein koagulasi diperbesar secara katalisis pada tiap tahap dalam cara
plasrna fungsional akan menimbulkan gangguan per- sedemikian rupa, sehingga sejumlah besar trombin ter-
darahan yang serius. Hemofilia A dan B (masing-ma- bentuk dengan cepat.l 1
sing kelainan faktor VIII:C dan IX) akan menimbul- Sistem intrinsik dimulai melalui kontak protein
kan gangguan perdarahan jangka panjang yang serius. plasma (faktor XII, prekalikrein, dan kininogen dengan
Manifestasi klinik dan laboratorium dari hemofilia berat molekul tinggi) dengan permukaan bermuatan
A dan B serta kekurangan protein koagulasi lain ada- negatif, seperti kaca. Lintasan ekstrinsik memulai pem_

TABEL 3. Protein Koagulasi


I

Kadar Plasma Tingkat Hemostatik produk Waktu Paruh


Protein (mg./100 ml.) Efektif* pengganti (Hari atau Jam) Fungsi
Fibrinogen I 80-360 100 mg./100 ml Cryopresipitate 4 hari Membentuk bekuan fibrin
Protrombin 10,0 20-407o Plasma
(Faktor II)
2-3 hari Membentuk trombin dan meng-
aktilkan librinogen; faktor
V, VIII dan XIII; trombosit
Faktor V dan protein C
2,0 2s% Plasma I hari Kofaktor untuk faktor Xa, akti-
Faktor VII vasi protrombin
0,1 10-20% Plasma jam
Faktor VIII:C
6 Mengaktilkan laktor IX dan X
0,1 2s% FaKtol VIII 8-12 jam
(faktor Kol'aktor laktor IXa, aktivasi
dimurnikan laktor X
(antihemolili)
Faktor VIII.vWF 2,0 25% Cryopresipitat t hari Memperantarai perlekatan trom-
(faktor von
Willebrand) bosit
Faktor IX 1.0 20% Plasma 1 hari Mengaktifkan taktor X
ljaktor IX
dimurnikan
Faktor X 1,0 Plasma 1-2 hari Mengaktilkan protrombin
Faktor XI 0,s ts-2s% Plasma 2-3 hari Mengaktifkan taktor IX
Faktor XII 2,0 (rcn Tidak perlu Mengaktilkan faktor XII dan
Faktor XIII prekalikrein
1,0
(falitor stabi-
s% Cryopresipitat 4 ltai Hubungan silang kovalen dengan
lisasi fibrin) ikatan monomer t-ibrin satu sa-
ma lain dan inhitritor a2-plas-
min terhadap fibrin
xNilai dinyatakan sebagai persentase
aktivitas koagulasi normal
H E M OSTA S IS : PATO F I S IO L OGI DAN PE NA TALA KS AN AAN KE LAINAN KLINI K 105

EKSTRINSIK
XI, VII dan IX kongemtal, dapat mengalami.perdarah-
INTR INSIK
an spontan atau komplikasi perdarahan yang serius
Permukaan
setelah operasi. Keadaan ini menunjukkan bahwa lin-
Kontak
gkXIIo- tasan intrinsik perlu untuk memperkuat pembentukan
Kininogen HMW I Luka Jaringan\'
+ \ trombin, walaupun tidak merangsang pembentukan
(pre-talit<rein) |
Faktor Jaringan + Vll trombin itu sendiri.
I
s.-Jro I "," Akhir-akhir ini, para penetti menemukan bahwa
--- - -t- ----EIo' ada hubungan erat antara kedua proses tersebut. Se'

=-L-1,,- / telah faktor Vtr diaktifkan oleh faktor jaringan untuk


membentuk faktor VIIa, faktor VIIa merubah faktor
sr ler-,co" / IX menjadi IXa dalam lintasan intrinsik.la Selain itu,
:-!-: -Lz faktor XIIa dapat merubah faktor VII menjadi VIIa.
r t_ lPLco*z Selanjutnya trombin, produk kedua lintasan tersebut,
Protrombin (lll.+ lrombrn (lla' dapat diumpan balik dan memperkuat pembentukan-
Fibrin
nya sendiri dengan mengaktifkan kofaktor protein
Xtll + fibrinogun
yang digunakan pada kedua proses tersebut, mis.
-l-*"la+ t {tarut)
Fibrin'Cross-litrked' (tidak larut)
faktor V dan VIII. Faktor Xa juga dapat diumpan
balik dan mengaktifkan faktor VII.Ia
Gambar 3. Sistem intrinsik dan ekstrinsik koagulasi darah dan Lintasan utama untuk memulai pembentukan
interkeri any a. Lintasan ekstrinsik memulai pernbentukan trom-
trombin melalui pelepasan atau pemaparan faktor
bin melalui cedera iaingan dan pemaparan faktor iaingan' jaringan. Faktor jaringan merangsang pembentukan
Faktor XI mengikat faktor jaingan dan langsung mengaktif-
kan faktor X meniadi Xa- Faktor V, Xa,permukaan fosfolipid trombin melalui pengikatan ke faktor VII bila ada
trombosit (PL), dan kalsium (&2+) berlungsi sebagai kompleks kalsium dan fosfolipid serta kemudian merubah fak-
protrombin untuk mernbentuk trombin (faktor IIa)' Lintasan tor X menjadi Xa. Faktor Xa mengikat permukaan
intinsik merangsang pembentukan trombin rnelalui kontak trombosit dan membentuk kompleks protrombinase
permukaan. Faktor XIa akan mengaktifkan faktot IX untuk
yang secara proteolitik merubah protrombin menjadi
membentuk IXa. Faktor IXa akan mengaktiftan faktor IX
untt)k membennk IXa. Faktor IXa mengubah faktor X menia- trombin (Gambu 3). Kompleks protrombinase ber-
iti Xa mehlui keria kombinasi VIII:C (faktor VIII:C, faktor peran penting dalam pengeluaran trombin. Elemen pen-
anti-hemofitia), permukaan fosfolipid dan kalsium. Faktor Xa ting untuk pembentukan kompleks protrombinase
mengubah protrombin meniadi trornbin seperti disebut di atas' pada permukaan trombosit adalah faktor V, kalsium,
Fibin yang mudah larut dibenruk oleh trombin dtn dictabil' fosfolipid trombosit, dan faktor Xa. Bila salah satu
kan oleh faktor XIIa untuk membenak fibrin ndak larut' Lin'
tasan intinik dan ekstinsik berhubungan melalui faktor faktor ini tidak ada, kecepatan pembentukan trombin
7
XIIa, faktor akrtvasi VII meniadi VIIa, dan aktivasi faktor dan beku darah berkurang.l
VIIa meniadi IX. Selain itu, trombin iuga kembali mengaktif- Faktor VII juga dapat merangsang'pembentukan
kan faktor WI, Xil, fi, VIil, V dan X' Reaksi ini iuga akan trombin melalui aktivasi faktor IX bila ada faktor ja-
m emp erkua t P emb en tukan t ro mb in'
ringan, kalsium, dan fosfolipid. Kemudian faktor IXa
akan membentuk faktor Xa, memperkuat kompleks
protrombinase, perubahan protrombin, dan pemben-.
bentukan trombin melalui intbraksi faktor VII dengan tukan fibrin melalui lintasan intrinsik (Gambar4).1a
senyawa yang berasal dari jaringan, faktor jaringan'
Lintasan koagulasi intrinsik berfungsi untuk meng-
Faktor jaringan adalah suatu fosfolipoprotein yang ter-
aktifkan faktor X melalui faktor kontak. Faktor kon-
dapat di dalam sebagian besar jaringan. Pembagian
tak meliputi faktor XII, kininogen berberat molekul
reaksi koagulasi menjadi dua proses berbeda, sangat
tinggi dan prekalikrein. Bila plasma berkontak dengan
bermanfaat untuk menginterpretasi tes laboratorium
permukaan bermuatan negatif, ketiga faktor kontak
koagulasi. Namun perbedaan yang tajam antara kedua
bersama-sama mengaktifkan faktor XI. Faktor XIa
lintasan ini gagal untuk menjelaskan banyak segi he-
akan mengaktifkan faktor IX. Pada reaksi berikut ini,
mostasis klinik. Dalam tahun belakangan ini' ada bukti
yang terjadi pada permukaan fosfolipid, faktor VIII:C
bahwa kedua lintasan ini berfungsi bersama-sama dalam
mempercepat aktivasi faktor IXa bagi faktor X. Faktor
rnembentuk trombin.le
Xa dirakit ke kompleks protrombinase, dan terbentuk
Peranan fisiologi lintasan intrinsik dalam merang-
trombin (Gambar 4).
sang pembekuan tampaknya terbatas, karena orang de-
ngan kekurangan faktor XII, kininogen berberat mole- Kekurangan faktor IX dan XI dapat menimbulkan
kul tinggi, dan prekalikrein kongenital, tidak meng- masalah perdarahan jangka panjang yang serius, yang
alan.ri perdarahan spontan atau perdarahan pada saat menggambarkan lebih lanjut kepentingan hntasan
operasi. Sebal-iknya, orang dengan kekurangan faktor intrinsik dalam memperkuat pembentukan trombin.
106 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN T

dilator, yang dapat menimbulkan hipotensi. Lintasan


rrombin ,z-\ kontak koagulasi dianggap diaktifkan selama septi.
( \ Nrr"s.un kemia,
\\,\J NNF'_2 reaksi alergi dan reaksi transfusi. Keadaan ini
Qr'"'*'"o'" )NY dapat menyebabkan terbentuknya hipotensi yang ber_
hubungan dengan keadaan klinik. Has' penelitian ini
I
menunjukkan bahwa pada keadaan klinik tertentu,
\!Sompleks prorrombinase lintasan intrinsik diaktifkan dan berperan penting
dalam respon hospes terhadap rangsang immunologi.s
Fattor x), - -, Protrombin/
Faktor Pengatur Pembe ntukan Trombin
%nFaktorV Pernbentukan trombin harus diatur, bila tidak;

"fin Sgg#;rfS;- permukaan fibrin akan terbentuk pada daerah jauh dari cedera
Ad&$o66ao6d;-ua Y'T?:1. jaringan dan menimbulkan cedera organ tersebar.
FOSIO ilp tO Se_
cara klinik; pembentukan trombin yang terus menerus
Gambar 4. Pembentukan trombin melafui komp,leks protrom- dan tidak teratur dalam peredaran darah dikenal se-
biruse. Permukaan fosfolipid mmgandung kompleks protrom-
binase yang terisi faktor Xa, kalsium, dan kofaktor faktor V.
bagai sindroma kcwgulasi intravaskular diseminata
hotrombin larut dikeluarkan oleh kompleks protrombinase (DIC). Mntrombin III aktif merupakan penghalang
untuk membentuk trombin. herah ikatan fosfolipid pada pro- fisiologi utama pembentukan trombin. Antitrombin
trombin mengandung sisa asam gamma-karboksilglutamot, yang III diaktifkan oleh molekul heparin atau mirip heparin
dikeluarkan setelah pembentukan trombin dan disebut fragmm pada permukaan endotel.zt Heparin mengikat
F1-2. (Dari Mosher, D.F.: In MacKinney, A.A. (Ed.): anti
Pathophysiology of Blood. New York, John Wiley & Sons,
trombin III dan membentuk kompleks heparin-anti-
1984.) trombin III. Kompleks kovalen dengan salah satu dari
beberapa.-serin protease dalam sistem koagulasi, faktor
Xa, IXa, XIa, atau trombin (Gambar 5).22'-ftompleks an-
Secara klinik, pemulaian dan pembentukan trombin titrombin Ill-protease akan dibersihkan oleh hati. Se-
dapat terjadi melalui lintasan intrinsik maupun ekstin- telah pembentukan kompleks antitrombin III-protease,
sik. Interaksi antara kedua lintasan ini mungkin lebih heparin akan dikeluarkan dan mengkatalisis pemben_
realitis daripada usaha memisahkan lintasan ini. tukan kompleks heparin-antitrombin III tambahan
Kalikrein, suatu produk lintasan kontak koagulasi, (Gambar 5).
yang menyebabkan bmdikinin dilepaskan dari kini- Pembentukan trombin dibatasi lebih lanjut oleh
nogen berberat molekul tinggi. Bradikinin suatu vaso- aktivasi protein C dikatalisis trombin pada permukaan

Kompleks
Heparin-Antitrombin ll I

,a
I
Pusat I
I
\
seri n \

qi'i ,r--\
{4\
lo
t1:
t'" 6. i

2 s I r
Kompleks
Trombin-Antitrombin I I I
lambar 5. Mekanisme keria hepain dan antitrombin III. Heparin mengikat antitrombin III melalui gugtsan lisin pada anrtffombin
III, yang membentuk kompleks heparin-antitrombin III (Panel 2). Ia memaparkan &tgusan argin;n"p,odo antitrombin
mengikat kovalen trombin dan sein protease lain dalnm perubahan bertahap koagulasi
III, yang
17ot to, it, IXa dan Xa) (panet 3). Benak
kompleks antitrombin lll'ftombin dan hepain dikeluarkan. Heparin dapat mengkatalisii
reaksi serupa gntara molekul antitrombin
r!!bt' dan trombin (Panel 4). Kompleks heparin-antitrombin III dapt mengiambat sebagian besar serin protease (faktor xIIa,
IXa, xa dan ffombin) dalam sistem koagtlnsi, sehingga mmghambat pembintukan tromiin dan
trombin. (Disadur dengan izin
Rosenberg, R.D-: Hepain-antithrombin system. In Colmtn, R.ll., Hirsh, J., Marder, V.I., and Salzman, E.W. (Ed.): Hemosta-
sis and Thrcmbosis: Basic hinciples and Clinical Practice. Phitadetphia,
J.B. Lippincott Company, 19g2.)
HEilIOSTASI.S: PATOFISIOLOGIDANPENATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK 107

sel endoiel. Protein C diaktivasi (orotein C1) memecah' disebut protofibfl. hotofibril ini membesar dengan
kan faktor VIIIa dan Va serta mengurangi kecepatan membentuk barisan molekul panjang, yang membuat
pembentukan trombin. benang-benang fibrin. Kemudian benang-benang ter-
Prostasiklin-seperti disebut di atas, suatu vaso- sebut akan saling berhubungan dan membentuk anyam-
dilator kuat-dilepaskan oleh endotel pada daerah pem' an serat bercabang, yang menghasilkan gel (Gambar
6).r z
bekuan darah dan memudahkan pemulihan aliran
darah. Perbaikan aliran darah pada daerah cedera Faktor koagulasi darah XIII mengikat fibrin dan
vaskular akan mengencerkan konsentrasi faktor koagu- dirubah oleh trombin menjadi faktor XIIIa. Faktor
lasi aktif, yang mengurangi kecepatan pembentukan XIIIa menghubung silang secara kovalen monomer
trombin. Kecepatan reaksi enzimatik pada perubahan fibrin berdekatan. Faktor XIIIa juga menghubung si-
bertahap koagulasi tergantung atas konsentrasi lokal lang penghambat a2-plasmin, penghambat utama
faktor pembekuan darah diaktivasi. plasmin, menjadi bekuan darah. Faktor XIIIa meng-
ikat fibrin secara mekanis, yang lebih kuat dan tahan
Pembentukan dan Stabilisasi Fibrin XIII juga memung-
tedradap lisis dari plasmin.to Faktor

Merubah fibrinogen menjadi anyaman benang-


kinkan penyembuhan luka, karena beberapa pasien
yang kekurangan faktor XIII menderita dehisensi luka
benang fibrin stabil terjadi melalui kerja trombin.
dan pembentukan jaringan parut abnormal.l 6
Trombin secara prote olitik melepaskan fibrinopeptida
A dan B dari monomer fibrin pembentuk molekul Pencertuan Fibrin oleb Sistem Fibrinolitik
fibrinogen (Gambar 6). Monomer fibrin mendapat ke'
mampuad menghubungkan dengan fibrinogen atau Sewaktu proses hemostasis dimulai, fibrinolisis di
dengan monomer fibrin lainnya. Bila monomer fibrin mulai. Pengaturan tertutup trombosis dan fibrinolisis
saling berhubungan, akan terbentuk konfigurasi yang ini berfungsi sebagai mekanisme efektif untuk melarut-

Ftbrinogert

j Trombin

bpo.-o
11@g@--eaDimer Fibrin

$ +Factor Xllla

Polimer antara

Fibrin berhubungan
si lang

Plasmin {:' Plavnin $ Plavnin {l


-@@ -o--'o@- -O--O€F-O- Kompleks
Degradasi

-€t- @@' o
YO/DY
@ YY/OXO
Fibrin
DD/E

Gambar 6. Pembentukan tibrin dan fibrin dikatalisis-plasrnin-pemecahan faktor XIIIa yang mengfuubungkan silang fibin. Fibrino-
gen dikeluarkan oleh trombin untuk membentuk monomer frbrin yans berhubungan dan membentuk dimer ftbin. Kemudian mo
nomer fibin tambahan ditatnbahkan dan faktor XIIIa mmgkatalisis hubungan silang kovalen antara daerah D dan monomer fibrin
di dekatnya. Polimer fibrin antara tumbuh untuk rnembentuk protofibil berutas dua. Plasmin pemecahan hubungan silang serat
librin oleh pemecahan proteolitik sntaro daqah D dan E. Produk pemecahan ,yang dapat larut, yang dilepaskan merupakan
kompleks fibin berhubungan silang berberat molekul tinggi yang berhubungan secara nonkolaven (diperlihatkan dalam kotak ter-
tutup). (Diwdur atas izin Marder V.f., Francis, C.ll/,, and Doolittle, R.F.: Fibinogen structure and physiology. Dalam Colman
R.ltt,, Hirsh, f., Marder, V.J., and Salzman, E.ht, (Ed,): Hemostasis and Thrombosis: fusic Principles and Ainical Practice, Phila-
delphia, f.B. Lippincott Company, 1982.)
108 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

kan fibrin. Selama pembentukan fibrin, plasminogen len. Produk akhir pemecahan plasniin atas fibrin
mengikat fibrin dan karena itu, terletak pada lokasi berhubungan silang adalah molekul yang disebut
ideal untuk memulai lisis bekuan darah. plasminogen fibrin berhubungan silang adalah molekul yang disebut
tetap tidak aktif sampai protease yang dsebut akti- dimer D-D dan fragmen E. Dimer D-D adalah produk
vator plasminogen iaringan, mengikat fibrin dan me- pemecahan plasmin akhir dari fibrin yang mengandung
rubah plasminogen menjadi plasmin. Aktivator plasmi_ daerah D dari dua monomer fibrin berdekatan yang
nogen jaringan dikeluarkan dari dinding pembuluh dihubung silang oleh faktor XIIIa. Produk pemecahan
darah pada daerah pembentukan trombin. Aktivator fibrinogen yang dicerna plasmin dibersihkan dari sir-
plasminogen jaringan gagal untuk merubah plasmi- .kulasi oleh hati.
nogen menjadi plasmin dalam peredaran darah karena
harus mengikat permukaan fibrin agar dapat berfungsi
dengan baik. Bila aktivator plasminogen jaringan meng_ Eaaluasi Laborato;rium pasien Bedab dengan
ikat fibrin, ia meningkatkan pemecahan proteolitik dari llhsahb Hemostasis
plasminogen ke plasmin.3 Dokter yang merawat pasien gangguan hemostasis
Aktivator plasminogen fisiologi yang penting lain- harus memadukan keterangan klinik dan laboratorium
nya, urokinase, dibentuk di ginjal dan dikeluarkan me- bagi penatalaksanaan efektif. Untuk ini diperlukan
lalui urina. Urokinase, berbeda dengan molekul aktiva- interpretasi yang tepat atas tes koagulasi dan mem-
si plasminogen jaringan, dapat langsung mengubah perhatikan keterbatasarmya. Data klinik yang diper-
plasminogen menjadi plasmin bila tidak ada fibrin. oleh dari pemeriksaan pasien dan pembahasan anam-
Streptokinase, suatu protein bakteri, digunakan .resis sangat penting dalam menegakkan diagnosis yang
secara klinik sebagai aktivator plasminogen untuk me- tepat. Dokter harus mengenal bahwa tes koagulasi
ngobati trombosis vena, emboli pulmonalis, dan infark tidak mengukur trombosit dan reaksi grermukaan sel
myocardium. Strep tokinase mengikat plasminogen dan endotel yang memainkan peranan penting selama
membentu k komple ls pla smin ogen-strepto kinase yan g koagulasi in vivo. Ia tetap keterbatasan utama tes
merubah plasminogen menjadi plasmin. Baik streptoki- laboratorium koagulasi. Sebagian besar tes koagulasi
nase maupun urokinase, keduanya dapat merubah laboratorium dilakukan dengan plasma yang kurang
plasminogen menjadi plasmin dalam peredaran darah. trombosit dan fosfolipid buatan merupakan pengganti
Pembentukan plasmin di dalam plasrna menyebabkan permukaan trombosit.
degradasi fibrinogen maupun fibrin.3 Walaupun ada keterbatasan ini, tes koagulasi labo_
Plasmin hanya berfungsi singkat di dalam plasma ratorium memang memberi keterangan yang tepat ten_
karena inhibitor plasmin bekerja cepat (penghambat tang beberapa fase apesifik koagulasi darah (Tabel 4)
a2-plasmin) yang mentak-aktifkan enzim. Dalam beku- serta tentang tingkat fungsional dan imunologi
an fibrin, plasmin berfungsi lebih lama karena konsen- faktor-faktor koagulasi. Karena itu koagulasi labora-
trasi penghambat a2-plasmin lebih rendah. plasmin torium ini berperan penting dalam diagnosis prabedah
pada dasarnya tidak diakti{kan di dalam bekuan darah gangguan koagulasi bawaan, yang membimbing terapi
oleh inhibitor q2 -plasmin yang berikatan dengan fibrin. penggantian protein dan pemantau terapi antikoagu-
Plasma juga mengandung sistem lain yang lebih lambat lasi.
untuk menghambat plasmin.c2-Makroglobulin plasma Riwayat klinik tetap merupakan keterangan
secara perlahan menghambat pembentukan plasmin de- tunggal yalg terpenting bagi para dokter. Selain itu,
ngan mengikat plasmin dan menghalanginya agar tidak tes koagulasi laboratorium digunakan juga untuk peng-
memecahkan fibrinogen atau fibrin. j ganti riwayat klinik. Luas tes koagulasi laboratorium
Plasmin memecah fibrinogen, yang merniliki struk- yang diperlukan untuk memastikan bahwa sistem
tur trinodular melalui rangkaian reaksi proteolitik hemostatik dapat benar-benar membatasi pengeluaran
untuk membentuk fragmen X, Y, D dan E. Reaksi darah selama operasi kecil tetap kontroversial. Evaluasi
ini dibuat diagram dalam gambar 7. plasmin mencerna laboratorium yang menyeluruh harus dilakukan se-
utas fibrin dalam rangkaian reaksi yang sama seperti belum operasi besar (mis. thorax, abdomen atau susun-
terlihat pada gambar 6. Fibrin yang distabilkan oleh an saiaf pusat) untuk tiap pasien yang memberi
faktor XIIIa, memiliki ikatan kovalen yang dibentuk respon positif terhadap setiap pertanyaan berikut ini,
antara daerah D di dekatnya pada molekul monomer Apakah ada riwayat perdarahan keluarga ? Apakah
fibrin yang terpisah. Produk pemecahan fibrin yang ada perdarahan yang besar setelah operasi atau pen-
larut dilepaskan oleh p€mecahan plasmin pada tempat cabutan gigi ? Apakah anda sering epistaksis atau be_
di antara daerah D'dan E. Produk pemecahan fibrin berapa banyak tampon hidung yang anda perlukan ?
adalah komplela fibrin berhubungan silang berberat Apakah perdarahan timbul tanpa trauma pada sendi
molekul tinggi yang dihubungkan secara non-kova- atau otot ? Apakah perdarahan berasal dari gusi atau
HEMOSTASIS : PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK 109

TABEL 4, Tes Koagulwi Laboratorium yang Lazim dan


Hu bunganny a dengan Reaksi Koagulasi

Tes Laboratorium Reaksi Koagulasi

Waktu perdarahan Perlekatan trombosit dan agregasi


Fibrinogen A$egometri trombosit Pengeluaran dan agregasi trombo sit
Waktu protrombin (PT) Pembentukan trombin melalui Pro-
ses ekstrinsik
t Waktu tromboplastin Pembentukan trombin melalui pro-

@ Fragmen X
parsial diaktivasi (f IT)
Waktu pembekuan
trombin
Waktu reptilase
ses intrinsik
Pembentukan fibrin

Pembentukan fibrin
Produk pemecahan Pemecahan fibrin dan fibrinogen
fibrin(ogen)

/ \

Fragmen Y
"o
Fragmen D
fibrin diukur
an kadar
dengan waktu trombin dan/atau penentu-
fibrinogen yang dapat membeku (Tabel 4).
Trombosit harus dapat melekat dan beragregasi
normal sebelum operasi besar. Waktu perdarahan
mengukur baik perlekatan trombosit maupun agregasi
/ I trombosit. Penentuan waktu perdarahan dilakukan
dengan meniup manset tekanan darah menjadi 40 mm
-€r Hg dan menentukan potongan 1 mm standard di
lengan atas dengan bantuan alat sekali pakai. Setelah
Garnbar 7. Pemecahan fibinogen oleh plasmin dan produk
dibuat insisi, dicatat waktu yang diperlukan agar per-
pemecahan
-potipeptida fibrinogen.
Fibinogen terbenruk dai tiga ranni
t*pisah yang disebut rantui a, Pdan 7. Rantai'ran' darahan dari insisi kulit berhenti. Waktu perdarahan
tai ini memiliki ikatan dintlfida inter4an antar rantai serta normal kurang dari 10 menit. Waktu perdarahanle-
tersusun tiga dimmi sebagai tiga nodula. Dua noduln D iden- bih lama bila jumlah trombosit kurang dari 100.000
tik terletak pada kedw sisi fragmen E smffal. Fragmen E me- per mm3 atau bila ada cacat pada perlekatan atau
ngandung daerah yang fibrinopeptida A dan B-nya dipecah ma- agregasi trombosit. Aspirin dapat memperpanjang
sing-masing dai rantai a dan $
Strukrur tinodular fibrinogen
waktu perdarahan selama beberapa menit setelah
terlihat pada puncak diagrarn. Kedua daerah D meluas, yang
menuniukkan bagian rantai. Plasmin memecah fibinogen de' waktu perdarahan biasa. Namun setiap pasien dengan
ngan mula-mula melepaskan tambahan rantai oLini dai daerah waktu pembekuan darah lebih dari 12 menit serta
D, yang membentuk fragmen X. Ketnudian fragmen X dipe' menggunakan aspirin, harus diperiksa untuk menentu-
cah oleh pemecahan khusus antara daerah D dan E, yang meng kan abnormalitas perlekatan dan agregasi trombosit"
hasilkan fragmen Y dan D. Fragmen Y akan dipecah lebih lan-
jut di antara fragmen daerah D dan E untuk membentuk frag' Agregometri trombosit digunakan untuk me-

mm D dan E. (Disalin dengan izin Marder V-J., Francis C.W, meriksa agregasi trombosit di laboratorium. Plasma
and R.W. Hirsh J., Marder V.J., dan Salzman E.At' (Ed.): He- yang banyak mengandung trombosit diinkubasi dengan
mostasis and Thrornbosis: Basic Principles and Clinical Prac' agonis trombosit (ADP, epinefrin, kolagen). Suspensi
t i c e. Phil ade lphia, J. B. Lip pin cot t Co rnp any, 1 9 8 2. ) ini diaduk dan dicatat perubahan transmisi cahaya me-
lalui larutan trombosit (Gambar 8). Beberapa respon
yang berbeda dapat dijumpai, tergantung atas tipe dan
kulit ? Apakah perdarahan berlebihan atau memar konsentrasi agonis. Konsentrasi ADP yang rendah
timbul setelah pemakaian aspirin ? hanya merangsang perubahan bentuk trombosit, yang
Tes koagulasi laboratorium mempunyai kemam- menyebabkan penurunan mendadak transmisi sinar
puan mengukur perlekatan dan agregasi trombosit, (Gambar 8 tA]). Ia diikuti dengan gelombangagregasi
pembentukan trombin dan pembentukan fibrin. Waktu primer, yang merupakan interaksi tro mbosit-tro mbosit
perdarahan mengukur perlekatan, pengeluaran dan reversibel (Gambar 8 tB]). Gelombang agregasi sekun-
agregasi trombosit. Agregometri trombosit mengukur der timbul pada konsentrasi agonis yang lebih tinggi
realai pengeluaran dan agregasi trombosit. Lintasan dan mencerminkan agregasi trombosit tak reversibel
intrinsik dan ekstrinsik pembentukan trombin dapat (Gambar 8 ICI). Gelombang agregasi sekunder di-
dievaluasi dengan wakru priirombin (PT) dan waktu perantarai oleh reaksi pelepasan sintesis tromboksan
tromb opln stin par siel dinktivasi (aPTT). Pembentukan A2. Dengan adanya aspirin, tak ada gelombang agregasi
110 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Trombosit DiteraPi
negatif (asam elagat atau ,celite,) tanpa kalsium untuk
Aspirin I+
- ls membentuk faktor XIIa. Waktu yang diperlukan untuk
lf
li12. membentuk bekuan darah diukur setetatr ditambah
kalsium dan fosfolipid.
t-
lJ
lo Suatu gangguan laboratorium dan klinik yang
l-
..
tromDostr
t umum terjadi selama periode prabedah : pasien dengan
Normal l:loi aPTT tidak normal, yang tidak memiliki riwayat per-
t;
l3
darahan. Penatalaksanaan tepat bagi masalah ini sudah
l6
dibicarakan i.erinci. Tes abnormalitas harus dipertegas
l;'
l='
dan harus dilakukan tes pencampuran. Setelah satu
ld bagian plasma normal dicampur dengan satu bagian
t- plasma pasien, campuran 1 : t harus membentuk apTT
Gambar 8. Agregometri trombosit. Agregaw nombosit in vitro normal. Plasma miskin trombosit yang normal me-
diperiksa dengan mmgukur transmisi sirar melalui plasma kaya miliki sekurang-kurangnya 5Vo dai semua faklor koa-
trotnbosit yang diaA* pada 37aC. Trawmisi sinar bertambah gulasi pada campuran I : I dan apTT normal. Bila cam-
bila agregat trornbosit sudah terbentuk. Respon pertanurnya puran I : 1 tepat, dapat dianggap bahwa plasma pasien
perubahan bentuk trombosit (A); diikuti dengan gelombang
ogrega$ pimer (B), kemudian gelombang agregasi sekunder,
kekurangan faktor koagulasi intrinsik. Bila tidak ada
yang terjadi menyertai reaksi pelepasan. Diperlihatkan trom- riwayat perdarahan, maka apTT yang lama pada cam_
bosit dari pasien yang menggurwkan aspirin. Tlombosit-ditera- puran I : I yang tepat disebabkan oleh kekurangan
pi aspirtn tumpak tidak mempunyai gelombang agregasi sekun- faktor XII, prekalikcin atau kininogen dengan berat
der, walaupun terjadi pmtbahan bentuk dan gelombang agre- molekul tinggi. Bila tidak ada perbaikan apTT, maka
gasi pimer.
ada penghambat yang akan merubah pembentukan
trombin atau fibrin.
trombosit sekunder (Gambar 8 tcl ). Cacat serupa Penghambat terlazim yang akan dideteksi dengan
juga terdapat pada pasien cacat kumpulan simpanan aPTT adalah antikoagulan fupus, suatu molekul imu-
bawaan, defisiensi kongenital dalam tromboksane sin- noglobulin yang memperpanjang aPTT karena meng-
tetase A2 atau defisiensi siklooksigenase.l0 ikat fosfolipid buatan yang digunakan pada pemeriksa-
Mo difikasi agre gometer yang dikembangkan akhir- an aPTT. Bila antikoagulan lupus mengikat fosfolipid,
aktrir ini memantau agregasi trombosit dalam darah maka ia menunda pembekuan darah in vitro karena
lengkap. Alat ini memiliki keuntungan yang mengukur menghalangi terbentuknya kompleks protriimbinase
agregasi dan pelepasan trombosit dalam lingkungan pada permukaan fosfolipid yang digunakan pada peme-
lebih fisiologis yang mengandung sel-sel darah lain. riksaan. Antikoagulan lupus saja tidak menimbulkan
Perdarahan bermakna secara klinik dapat terjadi gangguan perdarahan karena antibodi ini tidak meng-
pada pasien defisiensi faktor pembekuan ringan, walau- hambat perakitan bagi kompleks protrombinase pada
pun tes koagulasi prabedah normal. PT dan aPfi tetap permukaan trombosit in vivo. Pemeriksaan pencampur-
normal sampai kadar faktor koagulasi kurang dair 3Wo. an abnormal laianya disebabkan oleh molekul fibri-
Karena itu pasien hemofilia A atau B yang ringan nogen yang tidak normal (disfibrinogenemia) dan he-
mungkin tidak terdeteksi, kecuali anamnesis yang parin. Ia dapat diidentifikasi sebagai penyebab peme-
cermat menggambarkan kecenderungan perdarahan.2l riksaan pencampuran abnormal oleh fumanya waktu
Beberapa gangguan koagulasi herediter, dapat me- trombin.
nimbulkan gAngguan pembekuan darah yang serius dan Waktu trombin adalah suatu ukuran sensitif pem-
tidak terdeteksi dengan PT, aPTT, fibrinogen atau bentukan fibrin. Tes ini dilakukan dengan menambah
waktu trombin. Ia meliputi sindroma von Willebrand; trombin ke plasma miskin trombosit dan mengukur
kekurangan faktor XIII dan defisiensi penghambat waktu yang diperlukan untuk pengeluaran fibrinogen
'c2-plasmin. Gangguan ini dapat dideteksi sebelum ope- oleh trombin dan polimerisasi, yang membentuk gel
rasi dengan tes laboratorium lebih dikhususkan dan fibrin. Waktu pembekuan trombin normal bervariasi,
spesifik. tergantung pada konsentrasi trombin yang digunakan
Pada koagulasi laboratorium, waktu yang diperlu- pada pemeriksaan. Pada sebagian besar laboratorium,
kan untuk membekukan plasma yang miskin trombosit ia lO-20 detik. Waktu pembekuan trombin menjadi la-
setelah penambahan faktor jaringan, kalsium dan fosfo- ma bila ada penghambat pemecahan fibrinogen oleh
lipid, disebutsebagai waktu protrombin. Pembentukan trombin (mis. heparin produk pemecahan, fibrin, dis-
trombin melalui lintasan intrinsik diukur dalam labora- fibrinogenemia). Waktu trombin juga menjadi lama bila
torium dengan aPTT. aPTT dilakukan melalui inkubasi tingkat fibrinogen di bawah 80 mg per 100 ml atau le-
plasma miskin trombosit dengan senyawa bermuatan bih dari 400 mg per 100 ml.
H EM OS TA S I S : PAT O F I S IO L O G I DAN PE NATA LA K S ANAAN KE LAINAN KLINIK 111

Fibrinogen dianalisis dengan teknik serupa seperti rum memiliki lebih dari 40 pg per ml, maka sangat
yang digunakan untuk mengukur waktu pembekuan menggambarkan fibrinolisis berlebihan.
trombin, kecuali bahwa ditambahkan lebih banyak Akhir-akhir ini, analisis aglutinisasi lateks telah di-
trombin pada pemeriksaan ini. Pada konsentrasi trom- kembangkan untuk mengukur dimer D-D yang berasal
bin yang lebih tinggi, tes dibuat tidak sensitif terhadap dari fibrin yang dibentuk oleh pemecahan fibrin ber-
kadar terapi heparin (0,2 - 0,4 unit per ml). Karena hubungan silang oleh plasmin. Analisis ini mempunyai
analisis ini mengukur fibrinogen yang dapat membeku, kemampuan mengukur produk pemecahan spesifik
maka bentuk fibrinogen tidak dapat membeku (disfibri' fibrin. Dewasa ini anatsis pemecahan fibrin yang ter-
nogen) akan terdetelsi sebagai penurunan kadar fibri sedia tidak secara spesifik mengukur produk pemecah-
nogen yang dapat membeku. an fibrinogen atau mendeteksi produk pemecahan
Penentuan kadar fibrinogen imunologi dapat me- fibrinogen.
mungkinkan bentuk fibrinogen yang dapat membeku
dan tidak dapat membeku. Penentuan kadar ini dilaku- Penatalaksanaan Kelainan Hemosntik pada
kan dengan mengukur ukuran cincin imunopresipitat Pasien Bedah
yang terbentuk dengan menggunakan lempeng agar
Gangguan hemostatik pada pasien bedah dapat di-
yang mengandung antibodi anti-fibrinogen. Rentang
kategorikan sebagai cacat pada salah satu dari beberapa
kadar normal 185 - 360 mg Per 100 ml.
tahap hemostasis. Yang akan dibicarakan adalah (1) ke-
llaktu reptihse merupakan suatu tes penting da-
s. lainan trombosit, (2) kelainan pembentukan trombin,
lam evaluasi pasien dengan wakiu pembekuan trombin
abnormal, Walaupun trombin dihalangi oleh kompleks
(3) kelainan pembentukan fibrin, (4) kelainan fibri-
nolisis dan (5) kelainan trombotik.
antitrombin Ill-heparin, namun reptilase tidak di-
hambat. Karena itu heparin akan memperlambat waktu
pembekuan trombin dan tidak memiliki pengaruh pada
KELAINAN TROMBOSIT
waktu reptilase. Reptilase se cara proteolitik mengeluar- Kelainan trombosit yang tersering pada pasien
kan fibrinopeptida B dari fibrinogen. Monomer fibrin bedah adalah trombositopenia, Perdarahan spontan
yang berasal dari reptilase berpolimerisasi, membentuk timbul bila konsentrasi trombosit dalam peredaran
benang panjang dan gel fibrin. Waktu reptilase meman- darah berkurang. Dari pengalaman klinik, perdarahan
jang karena adanya penghambat pelepasan fibrino- spontan terjadi bila jumlah trombosit kurang dari
peptida A (disfibrinogenemia), produk pemecahan 20.000 per mm3. Belum ditetapkan dengan kuat
fibrin, dan penghambat polimerisasi fibrin. konsentrasi trombosit yang memungkinkan operasi
Sistim fibrinolitik biasanya diaktivasi bila trombin dilakukan dengan aman, walaupun sebagian besar ahli
masuk ke peredaran darah. Bukti laboratorium bahwa bedah dan ahli anestesiologi lebih suka hitung trom-
plasminogen telah dirubah menjadi plasmin, diperoleh bosit lebih dari 100.000 per mm3. Kemampuan trom-
secala tidak langsung melalui pengukuran produk pe' bosit untuk melekat, beragregasi dan membatasi per'
mecahan fibrinogen dan fibrin yang berasal dari plas- darahan berkurang bila hitung trombosit kurang dari
min. Produk pemecahan fibrin(ogen) merupakan ukur- 100.000 per mm3. Namun ada kekecualian peraturan
an tidak langsung adanya plasmin dalam peredaran ini. Pasien dengan perusakan trombosit oleh reaksi
darah. Pembentukan plasmin terlokalisasi secara fisio- imun, yang disebut purpura trombositopenia imun
logi pada bekuan fibrin. Namun pada keadaan patologi, (ITP) memiliki hemostasis normal, sewaktu tom-
ia dapat masuk peredaran darah serta memecahkan bosit kurang dari 50.000 per mm3 karena dapat segera
fibrinogen, faktor V dan VIII. membentuk trombosit-trombosit muda yang se mpurna
Fibrinogen dipecahkan dalam rangkaian bertangga secara hemostatik. Juga ada pasien dengan hitung
oleh plasmin untuk membentuk fragmen X, Y, D dan trombosit lebih dari 100.000 per mm3 yang mudah
E (lihat Gambar 7). Produk pemecahan ini diukur mengalami perdarahan karena fungsi trombositnya
tidak langsung dari kemampuannya untuk bertindak tidak normal akibat obat, uremia atau kelainan trom-
sebagai antitrombin dan penghambat polimerisasi bosit intrinsik,mis. 'storage pool disease'.
fibrin yang menggunakan waktu trombin. Ia juga Pertanyaan pertama yang perlu ditanyakan se-
diukur secara langsung di dalam serum yang meng- waktu memeriksa pasien trombositopenia tentang apa-
gunakan pemeriksaan aglutinasi lateks. Pemeriksaan kah sumsum tulang cukup membentuk trombosit.
ini terdiri dari partikel lateks yang dibungkus antibodi Bila jumlah trombosit berkurang lebih dari 25% dalam
terhadap fibrinogen atau fragmen D dan E. Bila plasma 24 jam pada saat tidak ada perdarahan, maka ke'
dibiarkan membeku, maka.pasti ada kurang dari 10 rusakan trombosit dan bukan berkurangnya produksi
pg per ml antigen fibrinogen di dalam serum. Bila se- sumsum, yang merupdkan alasan paling logis dari
112 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

trombositopenia. Aspirasi sumsum tulang dan biopsi 3. Bentuk faktor VIII:vWF berberai molekul ting_
merupakan metode paling langsung untuk memastikan gi yang berikatan dengan trombosit berkurang (penya-
, produksi trombosit. Jumlah megakarosit dalam sum- kit von Wllebrand tipe III).
' sum tulang berkurang bila sumsum cedera akibat obat 4. Ada antibodi terhadap faktor VIII:vWF (penya_
(mis. etanol atau obat kemoterapi kanker). kit von Willebrand akuisita). r o
Trombositopenia pada pasien bedah umumnya Pasien penyakit von Willebrand kadang-kadang
disebabkan oleh peningkatan kerusakan trombosit sulit diduga prabedah, kecuali ada anamnesis yang cer-
akibat obat. Operasi saja jarang menimbulkan trombo_ mat.
sitopenia, walaupun trombosit digunakan lebih banyak Secara klinik pasien ini mungkin terserang per_
untuk membatasi perdarahan. Selama operasi atau darahan ringan. Tes laboratorium untuk memastikan
pascabedah, dapat timbul trombositopenia karena adanya faktor VIII:vWF dapat digunakan untuk me-
obat. Heparin dan simetidin merupakan dua dari agen nentukan apakah pasien memiliki (l) pengurangan jum_
yang tersering disertai trombositopenia karena obat. lah antigen faktor VIII:vWF, (2) antigen faktor VIII :
Antibodi untuk melawan obat tersebut atau kompleks vWF yang tidak memungkinkan perlekatan trombosit
obat-trombosit dapat melapisi trombosit dan menye- atau (3) ukuran kompleksfaktor VIII:vWF yang tidak
babkan ia dikenali oleh sistem retikuloendotel dan normal. Pada pasien dengan riwayat perdarahan serta
dibuang dari peredaran darah. PT dan aPTT normal, tes-tes ini harus dilakukan se_
Kadang-kadang heparin merangsang agregasi trom_ belum operasi besar. Waktu perdarahan tidak selalu
bosit dalam peredaran darah, yang menimbulkan abnormal pada pasien-pasien ini, walaupun waktu per- q*
emboli arteri yang berbahaya. Namun pada sebagian darahan pasca-aspirin biasanya memanjang.
besar keadaan, trombositopenia yang berhubungan Agregasi trombosit abnormal timbul pada berbagai
dengan heparin dapat sembuh spontan atau sembuh kelainan kongenital, termasuk (1) ,storage pool disease,
segera setelah heparin dihentikan. pasien bedah dengan (granula padat defisiensi kandungun nif;; (2)
ke_
septikemia pascabe dah sering trombositopenia. Septi_ kurangan sintesis siklooksigenase atau tromboksan
kemia menyebabkan trombositopenia melalui peng_ A? kongenital; (3) kekurangan reseptor fibrinogen
ikatan immunoglobulin ke trombosit, yang memper_ (trombastenia Glanzmann); (a) kekuiangan granula
besar pembuangan dari sirkulasi. alfa(sindroma trombosit Gray); dan (5) kekurangan
Terapi trombositopenia dapat menambah kerusak- gerak kalsium. Walupun ia kelainan klinik yang jarang
an trombosit, tergantung atas etiologinya. pada sebagi_ terjadi, namun terbukti kepentingan hubungan struktur_
an besar kasus trombostopenia karena oba1, penghenti_ fungsi trombosit yang normal pada hemostasis. r o
an obat sudah cukup untuk mengobatinya. Bila timbul Agregasi trombosit abnormal disebabkan oleh
perdarahan pada penderita trombositopenia, diperlu- penggunaan aspirin. Dosis aspirin tunggal dapat
meng_
kan transfusi trombosit. Trombosit diberikan pada hambat tak reversibel siklooksigenase membiana trom_
pasien secara profilaksis, bila hitung trombosit kurang bosit untuk keseluruhan masa hidup trombosit. Karena
dari 20.000 per mm3 untuk mencegah perdarahan itu agregasi trombosit akan abnormai selama lebih dari
spontan yang berbahaya pada susunan saraf pusat. I minggu setelah pemberian dosis tunggal aspirin (650
Pasien yang menerima heparin dan yang rcrserang mg). Aspirin menghambat agregasi trombosit. tetapi
trombositopenia harus diamati untuk melihat tanda_ tidak merubah perlekatan trombosit.
tanda trombosis arteri. Bila,ada trombosis arteri, he_ Defisiensi granula 'stolage pool' dan granula
parin harus dihentikan dan,antikoagulan harus diganti alfa
akuisita, dapat tedadi selama sindroma DIC dan
operasi
dalam bentuk lain, seperti.warfarin. Bila pasien yang di- pintas.
beri heparin menderita trombositopenia ringan, maka
dokter memiliki pilihan seperti menggantinya dengan
tipe heparin lain (mis. dari sapi ke babi) atau meng_ KELAINAN PEMBENTUKAN TROMBIN
amati pasien dengan cermat. Bila jumlah trombosit
Ke lainan pemben tukan trombin biasanya didia gno-
berkurang lebih dari 50.000 per mm3 atau bila timbul sis prabedah bila dilakukan pemeriksaan riwayat yang.
kelainan pembekuan darah, maka heparin harus segera. teliti. Kadang-kadang keiainan pernbentukarr trombin
dihentikan. kongenital dapat didiagngsis pascabedah. Sebagai con_
Perlekatan trombosit abnormal terjadi pada ke- toh, pada pasien dengan kekurangan faktor XI ringan,
adaan ini : perdarahan tidak terjadi sampai setelah operasi. Se_
l. Reseptor membrana trombosit untuk laktor baliknya pada pasien dengan hemofilia A berat (ke_
VIII:vWF tidak ada (sindroma Bernard_Soulier). kurangan faktor VIII) atau hemofilia B (kekurangan
2. Konsentrasi faktor VIII:vWF berkurang (penya- faktor IX), ada riwayat perd.arahan spontan ke sendi
kit von-Willebrand tipe I). dan otot. Dengan peningkatan konsentrasi plasma bagi
HEMOSTASIS: PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK 113

faktor yang defisiensi sampai tingkat hemostatik bedah adalah hipotensi, septikemia, abses, nekrosis
efektif (lihat Tabel 3), pasien hemofilia A yang berat jaringan dan reaksi transfusi. Apa pun penyebab pato-
atau kekurangan faktor lain, dapat dioperasi dengan loginya, reaksi koagulasi dimulai, yang mengaktivasi
aman. trombosit, menggunakan faktor ko4gulasi, menimbun
Kekurangan vitamin K sering timbul pada pasien fibrin pada mirkosirkulasi dan merubah plasminogen
bedah. Faktor II, VII, IX dan X disintesis tanpa jumlah menjadi plasmin. Manifestasi laboratorium rangsangan
karboksilasi asam glutamat yang normal pada ke- koagulasi menetap ini merupakan kombinasi hasil-hasil
kurangan vitamin K. Molekul ini gagal mendegenerasi- tes abnormal, termasuk trombositopenia, PT atau aPTT
kan trombin secara normal. Kekurangan ini timbul yang lama, hipofibrinogenemia, dan kenaikan produk
karena diet makananyang kurang mengandung vitamin, pemecahan fibrin (ogen). Tanda klinik dan labora-
hambatan sintesis vitamin K karena terapi antibiotika, toriurir sindroma ini merupakan hasil langsung pem-
malabsorpsi lemak atau penggunaan vitamin K oleh bentukan trombin dan plasmin yang berlebihan (Gam-
hati yang tidak normal. Selain itu, bila ada penyum- bar 9).6
batan saluran empedu, maka vitamin tidak terserap Terapi sindroma DIC harus diarahkan pada rang-
karena garam empedu yang diperlukan untuk pe- sangan yang memulai reaksi koagulasi. Ini berarti
nyerapan normal vitamin K tidak masuk ke tractus mengobati penyakit penyebabnya serta mengobati
gastroin testinalis. manifestasi klinik dari perdarahan dan/atau trombosis.
Ada beberapa preparat vitamin K yang tersedia Atau rangsang yang menimbulkan koagulasi sudah ada
untuk mengobati defisiensi ini. Pasien bedah yang sejak beberapa jam pada saat sindroma DIC ditemukan
membutuhkan bentuk vitamin K parenteral dianjur- secara klinik.
kan untuk menerimanya secara subkutis, sehingga me- Setelah terapi ditujukan pada penyebabnya, tetapi
mastikan absorpsinya. Bila timbul perdarahan, vitamin perdarahan masih terus berlangsung, maka terapi peng-
K dan plasma beku segar harus diberikan bersama ka- gantian untuk jumlah trombosit yang rendah, kon-
rena diperlukan I - 2 hari bagi hati untuk mensintesis sentrasi fibrinogen yang rendah atau kurangnya faktor
ulang faktor vitamin K fungsional. Plasma beku segar koagulasi, perlu dipertimbangkan. Bila timbul trom-
mengandung sejumlah besar faktor ini, untuk mem' bosis arteri atau vena, maka terapi heparin diindikasi-
bantu hemostasis segera bila tidak ada cukup waktu kan untuk mencegah emboli dan trombosis lebih lan-
bagi hati untuk mensintesis ulang faktor tersebut. jut. Bila fibrinolisis menimbulkan perdarahan yang
serius, maka terapi heparin harus dimulai sebelum
KELAINAN PEMBENTUKAN FIB RIN memberikan asam epsilon-aminokaproat (Amicar)
Sindroma koagulasi intravaskular diseminata untuk menghambat sistem fibrinolitik.
sangat berbahaya bagi pasien bedah. Faktor patologi Pada pasien penyakit hati, kadar fibrinogen yang
yang merangsang timbulnya sindroma ini pada pasien dapat membeku sering berkurang (disfibrinogenemia

Gambar 9. Akibat klinik


KEJADIAN YANG
dan laborat orium sindroma MENYEBABKAI\
koagulasi intravaskular di' TROMBOSIS
seminata. Bila ada rang'
sangan yang kuat untuk ak-
KEJADIAN YA
tivasi koagulasi, maka akan MENYESABKAN
timbul beberaPa keadaan TROMBOSIS
yang menyebabkan trom-
bos,s atau Perdarahan. (Di- SUMBATAN TROM. FIBR INO LISIS KONSUMSI
BOTIK PADA
salin dengan izin Marder MIKNOSIRKULASI PADA TROMBOSIT DAN
M KI]OSI RKU LASI PROTEIN KOAGULASI

ill
V.J. : Microvascular throm- SEMUA ORGAI.I
I

In Lichtman, M.A.
bosis.
(Ed.): The Science and
Practice of Clinical Me-
dicine, vol. 6. New York, TANDA-TANDA TROMBOSIS M IKROVASKULAR
Grune & Statton, 1980.) o Neurologi: Multifokal, delirium, koma. o Neurologi: perdarahan intracerebrum.
o Kulit: lskemia lokal, gangren superf isial. o Kulit: petekia, ekimosis, rembesan venapungsi.
o Gin.lal: oliguria, azotemia, nekrosis cortex t Gin.ial: hematuria.
O Paru-paru: sindroma gawat pernapasan akuta. o Membrana mukosa: epistasis, rembesan gingiva
O Gastrointestinalis: ulserasi akut. I Gastrointestinalis: perdarahan besar.
114 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

akuisita). Molekul fibrinogen yang dibentuk hati pada tiga protein plasma penting : (1) antitrombin III, (2)
pasien ini memiliki kandungan karbohidrat yang lebih protein C dan (3) protein S.
besar (asam sialat) yang menganggu pembentukan Trombosis vena profunda berulang dapat timbul
polimer fibrin. Kadar imunologi fibrinogen akan nor- p ada pasien dengan- kelain an antitro mbin III k ongenital.

mal pada pasien ini. Secara klinik, molekul fibrinogen Kenyataan ini m€mpertegas kepentingan klinik anti-
abnormal yang terbentuk pada penyakit hati tidak me- trombin III dalam mencegah trombosis pada sisi vena
nimbulkan perdarahan, bila tidak ada kekurangan sirkulasi. Gangguan antitrombin III kongenital terjadi
faktor koagulasi tambahan. sekunder dari trombosis berat, sindroma DIC, terapi
Pasien yang lahir dengan molekul fibrinogen heparin, peryakit hati dan kelainan pembuangan pro-
abnormal (disfibrinogenemia kongenital) dapat me- tein pada ginjal serta tractus gastrointestinalis. Ke-
miliki kecenderungan mengalami perdarahan atau kurangan antitrombin III kongenital dapat menimbul-
trombosit. Pasien disfibrinogenemia dengan kecende- kan kelainan trombotik pada keadaan klinik.
rungan perdarahan mungkin rnembutuhkan terapi Selama terapi heparin, ada penurunan junrlah
pengganti dengan'cryoprecipitate' untuk memperbaiki antitrombin III. Selain itu, sindroma DIC dapat me-
cacat dalam pembentukan fibrin sebelum operasi. ngurangi jumlah antitrombin III dengan menambah
Hanya kadang-kadang saja, pasien lahir dengan molekul penggunaan antitrombin III, untuk membatasi pem-
fibrinogen normal, tetapi dengan jumlah fibrinogen bentukan trombin. Antitrombin dan efek anti-faktor
rendah atau tidak ada dalam peredaran darah (hipo- Xa dan antitrombin III berperan penting atas kerja an-
disfibrinogenemia atau afibrinogenemia). Pasien ini titrombotik antitrombin III. Analisis heparin akhir-
mungkin membutuhkan terapi penggatian dengan akhir ini diperkenalkan dan dapat mengukur jumlah
'cryoprecipitate'. heparin dalam contoh klinik dengan menjumlah ke-
mampuan kompleks heparin-antitrombin III dalam
plasma untuk menghambat faktor Xa atau aktivitas
KELAINAN SISTEM FIBRINOLITIK
trombin.
Secara klinik, kegagalan mengatur sistim fibri- Protein C adalah protein plasma lain yang ber-
nolitik dapat menimbulkan perdarahan. Selama operasi fungsi membatasi pembentukan trombin. Gangguan
prostata, urokinase membasahi jaringan dan melisis protein C kongenital sudah ditemukan dan dianggap
fibrin dengan cepat. Asam epsilon-aminokaproat meng- berhubungan dengan trombosis vena profunda serta
hambat lisis bekuan darah dengan menghambat ikatan superfisialis berulang. Pasien bedah belum ditemukan
plasminogen dengan fibrin. Obat ini sudah digunakan memiliki kelainan protein C kongenital, kecuali bila
untuk mengurangi aktivitas fibrinolitik dan komplikasi ia mengalami sindroma DIC. protein C diaktifkan
perdarahan pada pasien yang mengalami operasi pros- pada permukaan sel endotel bila penyakit autoimun
tata dan pasien hemofilia yang mengalami perawatan melukai endotel atau bila trauma lokal memodifikasi
gigi. Asam epsilon-aminokaproat tidak boleh diberikan permukaan sel endotel, maka protein C tidak dapat di-
pada pasien dengan rangsangan intravaskular kontinu aktifkan. Ia akan menimbulkan segmen pembuluh
untuk pembekuan darah karena mereka membutuh- darah yang mudah mengalami trombosis. Baru-baru ini
kan sistem fibrinolitik fungsional untuk mencegah sudah dilakukan penelitian tentang hal tersebut.
timbunan fibrin. Gagal ginjal dan komplikasi trombosis Protein S adalah protein yang tergantung pada
lain dapat terjadi bila pasien koagulasi intravaskular vitamin K, yang berfungsi untuk melokalisasi protein
diterapi dengan asam epsilon-aminokaproat.l t C pada permukaan fosfolipid. Bila tidak ada protein
Secara klinik jarang terdapat kelainan fibrinolisis S, maka aktivasi protein C terganggu dan fungsinya
primer tanpa rangsangan yang mendasari untuk trom- berkurang. Kekurangan protein S kongenital terbukti
bosis. Pasien tumor ganas kadang-kadang memiliki dapat menimbulkan kelainan trombotik yang mirip
tumor yang menghasilkan sejumlah besar aktivator pada protein C.7
plasminogen. Aktivator plasminogen dapat menimbul- Trombosis vena profunda pascabedah merupakan
kan keadaan fibrinolitik sendiri, walaupun lebih sering komplikasi operasi dan istirahat baring. pada pasien
merupakan rangsangan yang mendasari bagi trombosis yang mengalami operasi abdomen untuk tumor ganas
(mis. sindroma DIC). ginekologi atau pasien yang menjalani operasi panggul
rekonstruksi, trombosis vena profunda pascabedah
dapat terjadi. Sebagian besar trombosis terjadi pada
KELAINAN TROMBOTIK PADA PASIEN BEDAH
vena anggota gerak bawah karena pada daerah ini,
Pasien bedah dapat mengalami kelainan sistem aliran darah berkurang. Secara Kinik, trombosis vena
henrostatik yang menimbulkan trombosis. Untuk profunda menimbulkan penyumbatan pada aliran
mencegah trombosis, sistem hemostatik mengandung darah, yang merangsang timbulnya respon peradangan
HEM OSTASI S : PATO FISIOLOGI DAN PE NATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK 115

pada vena. Bekuan darah pada sistem vena profunda perifer, yang menimbulkan perubahan metabolisme
mempunyai komplikasi utama emboli yang berada yang mengakibatkan asidosis laktat. Bila aliran olsigen
dalam sirkulasi pulmonats. jaringan tidak membaik, maka dapat timbul disfungsi
Embolisasi pulmonalis adalah proses dengan beku- organ menetap. Pada jantung, bila tekanan darah me-
an darah dalam sistem vena profunda, terlepas dari din- nurun di bawah titik kritis, maka arteria coronaria
ding pembuluh dan masuk ke sirkulasi pulmonalis. Se- akan kurang diperfusi dan memperburuk fungsi jantung
bagian besar emboli berasal dari sistem vena profunda serta menimbulkan kematian. Bila lebih dari 50%
atau vena pelvis Can mengganggu fungsi oksigenasi pa- volume darah dikeluarkan, maka siklus penurunan
ru-panr atau fungsi jantung, bila emboli menyumbat perfusi jaringan dan pemburukan curah jantung tidak
(lebih dzn 6Wo) sirkulasi pulmonalis.
sebagian besar akan dapat ditoleransi. Kematian pada pasien yang
Emboli arteri dari daerah trombosis pada arteria meninggal karena syok disebabkan oleh luka jaringan
aterosklerotik dapat menimbulkari cedera jaringan yang yang berasal dari penurunan perfusi jaringan perifer.
serius dan disfungsi organ, tergantung pada besar dan Pasien penyakit arteria coronaria tidak dapat
letak emboli. mentoleransi kehilangan sejumlah besar darah karena
Sindroma pasca-flebitis suatu komplikasi trom- arteria coronarianya tidak cukup bervasodilatasi untuk
bosis vena profunda yang serius. Sindroma ini merupa- menaikkan aliran darah bila ada penurunan tekanan
kan akibat langsung kerusakan katup vena oleh trom- darah. Kenyataan ini harus dipertimbangkan dalam
bus. Ia menimbulkan peningkatan tekanan hidrostatik menentukan kapan dan bagaimana transfusi tersebut
pada vena perforantes betis, yang normalnya mengalir- akan diberikan.
kan darah dari vena superfisialis ke sistem vena pro- Faktor-faktor yang mengatur aliran oksigen
funda. Bila katup perforantes rusak, maka aliran darah jaringan, sangat rumit dan meliputi mekanisme peng-
terdorong ke sistem superfisialis selama kontralai gantian gas paru-pam, hematokrit, curah jantung dan
otot betis bawah. Kenaikan aliran darah merangsang afinitas oksigen hemoglobin. Hematokrit adalah per-
timbulnya edema dan mengganggu fungsi jaringan sentase volume darah lengkap yang terdiri dari eritrosit.
subkutis. Sehingga menimbulkin perubahan warna dan Hematokit normal 35 - 45%. Dengan kehilangan
ulserasi kulit yang serius. darah yang cepat,. hematokrit akan tetap konstan
karena ruang vaskular berkontraksi dalam jumlah yang
Terapi Transfiisi padn Pasien Bedah sama dengan massa eritrosit. Jadi perubahan hemato-
Bank darah dapat memberikan produk darah dan krit 2-3% untuk tiap unit (500 ic) pengeluaran darah.
plasma yang diperlukan untuk oksigenasi jaringan dan
hemostasis. Pasien bedah mungkin membutuhkan PENATALAKSANAAN PERDARAHAN BESAR
eritrosit, trombosit atau komponen plasma selama
Banyak pasien bedah yang mengalami syok dan
perumah-sakitan. Efek kehilangan darah pada manusia
perdarahan besar. Kelambatan dalam memberikan
akan dibicarakan secara ringkas, karena akibat pato-
darah untuk pasien-pasien ini dapat berpengaruh
fisiologi kehilangan darah harus dibedakan dari efek
buruk atas kesempatan kelangsungan hidupnya. Pada
transfusi yang terlalu besar, bila timbul perdarahan
keadaan ini, mungkin tidak cukup untuk melakukan
yang hebat.
pencocokan silang lengkap. Jadi disini harus diberikan
darah golongan O negatif. Pada keadaan darurat dengan
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN PADA MANUSIA golongan darah pasien diketahui, maka bank darah
Akibat patofisiologi perdarahan pada manusia ter- dapat dengan cepat memberikan golongan darah yang
gantung atas luas dan kecepatan keluarnya darah. Se- diperlukan.
lain itu, keadaan fisik pasien juga menentukan tingkat Pada banyak kasus perdarahan, harus dilakukan
perdarahan ditoleransi. Bila l0 -15% volume darah usaha untuk mengurangi darah yang dikeluarkan. Pada
sirkulasi dikeluarkan dengan cepat (dalam 30 menit), keadaan tertentu, hal ini bisa berarti memulai operasi
maka pembuluh darah besar akan berkontraksi dan pada pasien yang masih berdarah. Pertimbangan ber-
gejalanya ringan. Blla 3Wo volume darah dikeluarkan ikutnya harus pada pemulihan perfusi ke jaringan vital.
(l ,5 - 2,0 liter), sebagian besar pasien akan menunjuk- Perfusi merupakanfaktor utama, karena adanya cadang-
kan tanda dan'gejala syok disertai gelisah, dispne, an bermakna dalarn kapasitas darah mengangkut
hipotensi, kulit dingin dan pengurangan jumlah urina. oksigen. Untuk inilah cairan harus segera diinfus pada
Curah jantung berkurang dan tubuh mengatur ulang penderita yang sedang berdarah untuk meningkatkan
aliran darah melalui vasokonstriksi ke jantung dan otak perfusi.
dengan mengorbankan organ-organ lain. Aliran Sistem hemostatik mungkin gagal selama terapi
oksigen ke jaringan sangat terganggu pada jaringan transfusi masif pada pasien perdarahan. Keadaan ini
r16 BUKU ATARBEDAH BAGIAN 1

sering menimbulkan kebingungan tentang jumlah darah salah satu dari beberapa tahap patologi (perdarahan,
yang diperlukan dan apakah darah transfusi dapat me- hemolisis, produksi sumsum tulang berkurang) dan bila
nimbulkan kelainan hemostatik. Setelah pasien ke- ada kebutuhan untuk memperbaiki pengangkutan
hilangan satu volume darah (sebanding dengan berat oksigen jaringan.
badan dalam kg X 70 cc per kg atau 5 liter darah), Darah untuk transfusi berasal dari larutan anti-
hatya 25 - 35% darah asli pasien yang tetap berada koagulan yang mengandung sitrat, serta mengandung
dalam peredaran darah. Karena itu hitung trombosit glukosa (sitrat-fosfat-dektrosa, CPD). Bila darah sudah
pasien yang menerima 5 unit darah tanpa menerima diambil dan disimpan di dalam lemari pendinSn 40 C
trombosit akan berkurang mmpai 60.000 - 90.000 selama lebilr dari 6 jam, maka komponen sel dan
per mm kubik dengan menganggap bahwa jumlah plasma akan mulai kehilangan fungsinya. Leukosit
trombosit semula 250.000 per mm kubik. Karena itu dan trombosit tidak lagi berfungsi setelah 24 jam,
hitung trombosit kurang dari 60.000 per mm kubik aktivitas antikoagulan faktor VIII berkurang setelah
pada pasien ditransfusi masif, disebabkan oleh kon- 48 jam, faktor V tidak stabil setelah 5 hari dan eritrosit
sumsi trombosit melalui proses koagulasi. tidak lagi bermanfaat setelah 3 minggu.2 3
Sedikit bukti yang mendukung konsep bahwa Damh segar adalah darah diantikoagulasi yang ber-
transfusi darah menimbulkan kegagalan hemostatik, umur kurang dari 6 jam. Darah segar sulit diperoleh
tanpa adanya penyebab lain. Sebagian besar ahli ber- karena adanya masalah logistik untuk mendapat per-
pendapat bahwa cacat hemostatik pada transfusi sediaan donor siap pakai. Karena itu, penggunaan
masif merupakan kombinasi dari darah transfusi kliniknya sangat terbatas. Bila tersedia, darah segar
yang mengandung agen sitrat pengikat kalsium, infus merupakan pilihan terbaik untuk banyak penderita
plasma yang kekurangan faktor V dan VtrI fungsional perdarahan besar. Dalam prakteknya, satu unit eritro-
serta koagulasi intravaskular. Sehingga cacat hemosta- sit dikumpulkan ('packed'), satu unit plasma beku
tik pada pasien transfusi masif disebabkan oleh pening- segar dan satu unit trombosit, dapat memberikan kom-
katan konsumsi trombosit dan faktor koagulasi serta ponen yang sama seperti satu unit darah segar.
bukan bukan hanya karena efek transfusi dan pe- Darah lengkap adalah darah diantikoagulasi yang
ngenceran. sudah disimpan lebih dari 6 jam dan mungkin sudah
Natrium sitrat men'chelate'ion kalsium dan men- kehilangan fungsi trombosit, faktor V serta VIII.
cegah darah membeku selama penyimpanan. Bila di- Eritrosit dikumpulkan diperoleh den gan mensentrifusi
transfusi produk darah yang mengandung sitrat, maka darah lengkap dan menyingkirkan plasmanya. Sel
sitrat akan mengurangi ionisasi kalsium. Secara klinik, darah yang tetap ada, memiliki hematokrit 7 S%.Entro-
besar efek ini biasanya tidak menimbulkan masalah sit ini dapat memenuhi kebutuhan untuk mernperbesar
merugikan apa pun. Kadar kalsium diionisasi yang massa eritrosit sirkulasi tanpa berpengaruh pada
cukup untuk reaksi koagulasi dan untuk fungsi jantung volume plasma. Tiap unit eritrosit dikumpulkan yang
normal, biasanya dipertahankan selama transfusi masif. ditransfusikan akan menaikkan hematokit 2 - 3%.
Jarang terjadi penurunan serius kadar kalsium diioni- Eritrosit ini tersering digunakan dan merupdkan kom-
sasi, yang membufuhkan terapi dengan larutan intra- ponen eritrosit yang paling mudah diperoleh dari bank
vena yang mengandung kalsium. darah.
Hipotermia sering terjadi pada transfusi masif, Pasien mungkin akan menderita demam dan meng-
karena darah disimpan dalam keadaan didinginkan. gigil setelah transfusi eritrosit. Pasien ini membutuhkan
Hipotermia dapat menimbulkan beberapa kelainan komponen darah miskin leukosit. Ia diberikan sebagai
hemodinamik pada pasien transfusi masif. preparat eritrosit telah dicuci dan harus digunakan da-
lam 24 jam. Eritrosit beku merupakan sumber terbaik
TRANSFUSI ERITROSIT bagi darah yang miskin leukosit dan tersedia untuk pe-
Ada beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan nyimpan golongan darah yang sangat jarang.
pada saat melakukan terapi transfusi. Pertama, berapa
banyak darah yang dikeluarkan pasien ? Dapatkah TRANSFUSI TROMBOSIT
pasien mentoleransi kehilangan darah lebih lanjut ? Trombosit dapat sangat bermanf'aat dalam penata-
Apakah perdarahan sudah terhenti ? Apakah pasien laksanaan pasien trombositopenia atau pasien yang
dapat menggantikan sendiri plasma dan faktor sel yang mendapat cacat trombosit setelah operasi. Trombosit
hilang ? Bila pertanyaan-pertanyaan ini sudah diper- donor tunggal yang diambil secara acak ditanam dalam
timbangkan dan diambil keputusan untuk melakukan satu unit darah segar, yang sudah disentrifugasi untuk
transfusi eritrosit, maka jenis produk darah yang membuang eritrosit. Satu unit trombosit donor tunggal
mengandung eritrosit harus ditentukan. Eritrosit di- mengandung cukup banyak trombosit untuk menaik-
indikasikan bila massa eritrosit berkurang melalui kan jurnlah trombosit 10.000 per mm3, bila diukur 1
|TEMOSTASIS : PATOFISIOL OGI DAN PE NATALAKSANAAN KELAINAN KLINIK It7
jam setelah transfusi pada pasien dewasa. Trombosit KOMPLIKASI TERAPI TRANSFUSI
yang ditransfusi akan tetap ada dalam sirkulasi, waktu
paruh selotar 6 hari. Trombosit donor acak hanya di- Transfusi darah membawa risiko hepatitis dan
berikan untuk pasien perdarahan dengan iwayat reaksi merugikan lainnya. Hepatitis parca-transfusi
trombositopenia ( ( 100.000 trombosit per mm3) timbul pada 8 - lWo pasien yang menerima transfusi
atau untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari dan tersering disebabkan oleh virus tipe non A dan
20.000 per mm3. Antibodi dapat dibentuk terhadap non-B (7V") atau cytomegalovirus dan virus hepatitis
antigen HLA pada trombosit donor acak. Pada pasien B. Data epidemiologi terbaru menunjukkan bahwa
imunisasi ini, ada kegagalan untuk mendapatkan pe- sindroma defisiensi imun akuisita (AIDS) disebabkan
ningkatan hitung trombosit setelah transfusi trombosit oleh agen infeksi, yang paling mungkin suatu virus,
donor acak. Trombosit identik HLA menunjukkan yang disebarkan melalui produk darah. Agen infeksi
bahwa pasien sensitif terhadap antigen HLA. Trom- ini dinamai HTLV-UII
^Risiko
('human T cell lymphotropic
retrovirus-Ill).' jangka panjang produk darah
bosit identik HLA diperoleh dengan memisahkan darah
dari saudara yang diidentifikasi identik HIA dengan yang berasal dari penderita HTLV-III tetap belum di-
mesin trombositferesis. Transfusi granulosit yang baru ketahui. Secara klinik, produk darah tidak boleh di-
akhir-akhir ini diperkenalkap, secara teknis memungkin- gunakan sembarangan, karena senyawa bioaktif dapat
kan penggunaan mesin leukoferesis. Namun pada se- menimbulkan efek merugikan.
bagian besar pasien bedah, penggunaan mesin ini ku- Akibat buruk lainnya realai transfusi hemolittk.
rang praktis. Limfosit yang aktif secara metabolik, Reaksi ini biasanya terjadi segera setelah pemberian
juga terdapat dalam trombosit dan darahlengkap serta transfusi dan menyebabkan nyeri dada berat, nyeri
memiliki kemampuan memulai reaksi host-graft' pada 'flank, demam, kedinginan dan hipotensi. Hemolisis
penerima diimunosupre si yang parah. terjadi intravaskular serta menimbulkan hemoglobi-
nemia dan hemoglobinuria. Koagulasi intravaskular
TERAPI KOMPONEN PLASMA DAN dan gagal ginjal akuta merupakan akibat langsung
TERAPI PENGGANTIAN reaksi transfusi hemolitik. Reaksi ini sangat jarang ter-
jadi dan biasanya disebabkan oleh kesalahan identi-
Plasma beku segar dibuat dengan sentrifugasi fikasi pasien atau darah ketimbang masalah dalam ke-
untuk menyingkirkan trombosit dari plasma yang ter- mampuan tindakan pencocokan silang untuk meng-
tinggal setelah penyiapan eritrosit dikumg'ulkan. identifikasi darah yang sesuai.
Plasma miskin trombosit disimpan pada
-20oC, karena Reaksi leukoaglutinin timbul lebih sering daripada
aktivitas faktor V dan VIII lebih stabil pada reaksi transfusi hemolitik, dengan frekuensi satu per 40
-200C
daripada bila disimpan pada 40C. Plasma beku segar transfusi. Biasanya timbul di akhir transfusi. Reaksi ini
diindikasikan untuk terapi segera penderita perdarah- hanya disertai oleh demam dan kedinginan.
an, yang memiliki cacat koagulasi karena penyakit
hati, terapi Walfarin, DIC atau transfusi eritrosit masif. Karena sebagian besar reaksi transfusi disebabkan
Plasma beku segar juga digunakan pada penatalaksana- oleh leukoaglutinin dan karena pasien bedah mem-
an pasien defisiensi faktor II, V, X, IX atau XI konge- butuhkan darah, maka transfusi harus diteruskan bila
nital. tidak ada perubahan tekanan darah, bila gejala ringan
'Cryoprecipitate' dibuat dengan membekukan plas- dan timbul pada akhir transfusi, bila plasma dan urina
ma pada -90oC dan membiarkannya menghangat sen-
tidak menunjukkan tanda hemolisis atau bila pasien
diri sampai 4oC. Setelah penghangatan ulang, akan ter- sudah pernah diberi transfusi serta hanya mengalami
tinggal presipitat gelatin; presipitat yang kaya fibrino- demam dan menggigil setelah pemberian darah ter-
gen, faktor VIII:vWF dan faktor Wll:protein koagu- sebut. Berbeda dari reaksi ringan ini, reaksi transfusi
lan, dibanding dengan plasma semula. Unit 'cryopreci hemolitik parah harus giat diterapi dengan menghenti-
pitate' tunggal diberikan 15 kan transfusi dan memperbaiki tekanan darah melalui
-25 cc. Walaupun volume- pemberian cairan serta vasopresor.
nya kecitr, 'cryoprecipitate' memiliki konsentrasi pro-
tein yang tinggi dan dapat meluas bermakna volume Secara Kinik, bila pasien menerima transfusi darah
plasma.'Cryoprecipitate' diindikasikan pada pasien dan mengalami demam dan kedinginan, rnaka kepu-
bedah yang mengalami perdarahan serta memiliki ting- tusan harus diberikan tentang apakah terjadi reak-
kat fibrinogen kurang dari 100 mg per 100 ml. 'Cryo- si transfusi hemolitik yang berat. Transfusi darah
precipitate' juga diindikasikan pada terapi pasien hemo- harus dihentikan serta identifikasi pasien dan darah
filia A (kekurangan faktor VIif dan sindroma von harus diperiksa ulang. Urina dan plasma diperiksa bagi
Willebrand. Tiap unit'cryoprecipitate' mengandung warna kecoklatan atau merah, yang menunjukkan ada-
200 mg fibrinogen; 150 unit faktor VIII:vWF dan 100 nya hemolisis. Unit darah harus dikembalikan ke bank
unit faktor VIII :koagulan. darah dan diambil contoh plasma pasca-transfusi.
118 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

Purpura pasca-transfun merupakan penyebab tidak Thompson, A. R., and Harker, L. A.: Manual of Hemostasis and Throm-
bosis, 3rd ed. Philadelphia, F. A. Davis Company, 1983.
biasa bagi trombositopenia pada pasien bedah yang Bufu iai mpilkan fuhua singkat hcmstrcb du r,cnbmis sdtt ditulis
ditransfusi belakanean ini.
Pasien densan trombosit uan* nahuisw kd&au. Pdmn ini mgganhrkan pnd&ata poto
fsiologi ke kclaiw hcmtatik dan trmbotik Ktripn rutakhinya dsi
kekurangan antigen"PlAr dan antibodi riA'l 1t% popu- kcpwtakau ncrtut ia buht bamnfut bagi sru profesioml kadutor
lasi) dapat mengalami trombositopenia berat setelah ybng bminat dalm tels volw tunggal yang rcrtohu pnbckwn dodt

transfusi produk yang mengandung antigen PIAI. Pa-


sien ini mungkin membutuhkan plasmaferesis dan
transfusi dengan trombosit negatif PIAI bila timbul
KEPASTAIOMN
perdarahan yang memb ah ay akan ty aw a.2 ?
Reaksi transfusi lan yang jarang terjadi tetapt
berat, menimbulkan gawat pernapasan dan syok, yang 1. Berridge, M. J., and Irvine, R. F.: Inositol trisphosphate, a novel
timbul pada pasien ditransfusi yang kekurangan IgA second messenger in cellular signal transduction. Nature, 312:315,
1984.
dan menriliki antibodi anti-IgA. Pasien ini mungkin 2. Centers for Disease Control Task Force on Kaposi's Sarcoma and
membutuhkan eritrosit telah dicuci ('washed') untuk Opportunistic Infections: Epidemiologic aspects of the current
outbreak.of Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N. Engl.
mencegah kekambuhan reaksi ini. 23 J. Med.,306:248,1982.
3. Collen, D.: On the regulation and control of fibrinolysis. Thromb.
Haemost., 43:77 , 198O.
4. Collins, J. A.: Hernorrhage, shock, and burns: Pathophysiology and
KEPASTNAMN TERPILIH treatment. In Petz, L. D., and Swisher, S. N. (Eds.): Clinical
Practice of Blood Transfusion. New York, Churchill Livingstone,
Colman, R. W., Hirsh, J., Marder, V. J., and Saleman, E. W.: Hemostasis 1981, pp. 425-453.
and Thrombosis Education: Basic Principles and Clinical Practice. 5. Colman, R. W.: Surface-mediated defense reactions: The plasma co4tact
Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1982. activation system. J. Clin- Invest., 73 :L:249, 7984.

Smba keprct&aan talndu yang digwatan wuk mjm& patanyau 6. Colman, R. W,, Robboy, S. J., and Minna, I. D.: Disseminated
spaifik dalu ilmu duo d.an bidang Hinik hemt6b. Muing-reing b& intravascular coagulation: A reappraisal. Ann. Rev. Med.,30:359,
1979.
dikoug oleh ahli ilm duu du ahliHhi*ddamhmtub. T&s ini aku
rcmbqikan mhuisw pembahrcu rcdalan dan kcpwnlaan lw. Ia
7. Comp, P. C., and Esmon, C. T.: Recurrent venous thrombo€mbolism
in patients with a.partial deficiency of protein S. N. Engl. J. Med.,
salah satu htku te}s paling mtakhir dan tatrduyang gmh dirakit untulc
311:1525,1985,
yang baminat dalan Trenbelwn doah.
8. Deuel, T. F., and Huang, J. S.: Platelet-derived growth factor: Struc-
ture, function, and roles in normal and transformed cells. J. Clin.
Hirsch, J., and Brain, E. A.: Hemostasis and lhrombosis: A Conceptual lnvest.,74:669,1984.
Approach. New York, Churchill Livingstone, 1983. Esmon, C. T.: Protein C: Biochemistry, physiology and clinical impli-
Buku irt mggonbeku pr66 hercstotik rcrrcI dan &nrmal yug rc- ' 9. cations. Blood,62:1155, 1983.
nitdlulkan padoahan du kelainu tlombtilL Ad4 dizgrm untuk tiq ali- 10. George, J. N., Nurden, A. T., and Phillips, D. R.: Molecular defects
nca yang {&if rcngingatkan penyajian tqaiis. Buku iai ditekonqduiku in interactions of platelets with the vessel wall. N. Engl. J. Med.,
xbagai tels ptw ut*dibrca aleh nahrciwayug bamirct rcmhami J]1:1084,1984.
wn hewtotih Patuyau 1da akhir tiap fub wkartu hal pn' 11. Griffin, J. D., and Ellman, L.: Epsilon-aminocaproic acid (EACA).
titg. Semin. Thromb. Hemostasis, 5:27, 1978.
12. Hermans, J., and McDonagh, J.: Fibrin: Structure and interaction.
Hirsh, J., Genton, E., Hirsh, E., and Hull, R.: Venous Thromboembolism. Semin. Thromb. Hemos., 8:11,7982.
New York, Grune & Stratton, 1981. 13. Hirsh, J., Genton, 8., and Hull, R.: Venous Thronboembolism. New
B*u t 16 mtakhit dan kfowtif ilituju*an bagi Tntogcnais, diagnosis, York, Grune & Stratton, 1978.
taapi du kompli*ui tortembolbre vm. Paguang telah rembua b4- 14. Jackson, C. M., Nemerson, Y.: Blood coagulation. Ann. Rev.
ny& sokongan bambu bagi lapugn ini du rcmputryai pengalam Biochem., 49:745, 1980.
klinikyang fuu. 15. Lapetina, E. G., Watson, S. P., and Cuatrecasas, P.: Myo-inositol
Koepke, J. A. (Ed.): Laboratory Hematology, vols. 1 and 2. New York, 1,4,5-trisphosphate stimulates protein phosphorylation in saponin-
1984. permeabilized human platelets. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
81:7431,1984.
Euka ahliyug mmatkan pada segi laboratuimhmtologL Di sm-
teks
16. Lorand, L., Losowsky, M. S., and Miloszewski, K.J.M.: Human factor
pitg itu odz bfu itolm kduavolurcyong rcmbahu segiHinikdanl6qa' XIII: Fibrin-stabilizing factor. Prog. Hemost. Thromb., 5:245, 1980.
roriam kelaitan dalam pembekun darah Bob tentang taaPi trosfrei dm 17. Majerus, P., et al.: The formation of thrombin on platelet surface. 1n
rcaksi mugiltrn tuhdap r,:arcfrei rcmbiku fuh6n tepadu topi* 7m' Mann, K. G., and Taylor; F. B. (Eds.): The Regulation of Coag-
titg. Metodt ltrlibat dalnil tu lfroratuin Tntbekun darah dibahu dn ulation. New York, Elsevier, 1980, p. 215.
rcnelanku kcpolum pengendtlbn kulitu dalm bidang inl 18. Majno, G., and Joris, I.: Endothelium: A review. Adv. Exp. Med.
Biol., 104:769,7978.
Mosher, D. F.: 1n MacKinney, A. A.. Jr. (Ed.): Pathophysiology of Blood. 19. Marlar, R. A., Kleiss, A. J., and Griffin, H.: An alternative extrinsic
New York, John Wiley and Sons, 1984. pathway of human blood coagulation. Blood, 60:1353,7982.
Bt/ru ini bahcan singkat ilmu duar dm segi Hiaik hrerois. Mtalah pq- 20. Moncada, S., and Vane, J. R.: Arachidonic acid metabolites and the
kcmbmgan kuw yang dilhtti jawbu rcnkrika pnekuu pda mkm interaction between platelets and blood vessel walls. N. Engl. J.
Hin* srcmn hemostalik Med.,300:1142, 1979.
21. Rappaport, S. I. Preoperative hemostatic evaluation: Which tests, if
Petz, L. D., and Swisher, S. N. (Ed.): Clinical Practice of Blood Transfusion. any? Blood, 61 :229, 1983.
New York, Churchill Livingstone, 1981. 22. Rosenberg, R. D., and Rosenberg. J. S.: Natural anticoagulant mech-
anisms. J. Clin. Invest., 74:1, 7984.
Disnting oleh dua ahli dalom bidug irurchemarologi dan trusfrci" buka
23. Simpson, M. B., Jr.: Adverse reactions to transfusion therapy: Clinical
t&s ini mafuhu imuolo6i, thdakan pwuoku silang, rclde pwga'
and laboratory aspects. /z Koepke, J. A. (Ed.): Laboratory He-
wtu iluah dan praktck transfoi Hink Bab 21 dan 22 diaib oleh Dr. JA' matology. New York, Churchill Livingstone, 1984, pp. 1175-1228.
Collirc, serang ahli ihlam patofsiologi sy& hemagiL dan realoh toapi 24. Stenflo, J.: Vitarnin K, prothrombin, and 1-carboxyglutamin K acid.
tansfwl Bd ini rcnekuku akibat paofsiologi padoahu dan rcng' Adv. Enzymol., 46:7, 7978.
gartuku caa tqalri trarefwi babda hba meapengruhi kelangswgu 25. Thiagarjan, P., and Shapiro, S. S.: Lupus anticoagulants. Prog. Hemost.
hiifup psicn. Thromb.,5:198,1982.
GIZI DAN METABOLISME
PADA PASIEN BEDAH
MURRAY F. BRENNAN, M.D. . JAMES H.F. SHAW, M.B.o CH.B.

Dalam istilah fisiologi, respon ini disebut sebagai


RESPON METABOLIK TERHADAP STRES respon "bertempur atau kabur", seperti diperkenalkan
oleh Walter B Cannon, dalam tahun 1936. Ada dua
Stres dan cedera merupakan fenomena yang sering komponen fisiologi dasar : hemodinamik dan meta-
dijumpai pada pasien bedah. Untuk mengevaluasi bolik. Respon kardiovaskular meliputi pembentukan
respon pasien ini, derajat stres harus diperiksa dengan takikardi, kenaikan curah jantung, mobilisasi darah
teliti. Berbagai sistem peringkat telah diterapkan untuk dari daerah simpanan perifer dan vasokonstriksi pe-
membedakan derajat stres karena operasi terencana se- rifer (mis. kulit dan visera). Respon metabolik men-
derhana, seperti kolesistektomi, dari trauma berat cakup kenaikan kadar glukosa dan asam lemak bebas
seperti akibat kecelakaan lalu lintas, yang diperumit (FFA) plasma serta\ rangsangan pengeluaran kortisol,
oleh infeksi serta kegagalan beberapa sistem organ. katekolamin serta glukagon. Ketiga hormon terakhir
Pada keadaan normal, respon metabolik terhadap ini berkombinasi untuk meningkatkan glukoneogene-
cedera merupakan reaksi adaptif dan bermanfaat untuk sis serta lipolisis, sehingga memobilisasi simpanan
hospes. Bila cedera atau gangguan tersebut singkat, tenaga.
maka respon ini bermanfaat. Namun bila cedera lama Perubahan fungsi hypophysis sebagian menyebab-
atau bila ada gangguan sekunder seperti infeksi, maka kan kenaikan sekresi faktor pelepas dari hypothalamus,
respon metabolik menjadi merusak dengan kehilangan yang merangsang pelepasan hormon dari lobus anterior
jaringan hospes yang besar serta gangguan fungsi sistem hypophysis. Atau aktivasi lobus posterior hypophysis
organ. meningkatkan pelepasan hormon antidiuretik (ADH).
Respon hormon lobus anterior hypophsis menyebab-
kan pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH),
Respon Neuroendokrin hormon pertumbuhan, hormon perangsang folikel
(FSH), hormon perangsang thyroidea (TSH), proklak-
Respon neuroendokrin merupakan refleks neuro- tin dan hormon luteinisasi (LH). Peningkatan aktivitas
fisiologi yang dirangsang oleh proses cedera. Lengan ACTH menyebabkan peningkatan kadar kortisol plas-
efektor respon ini meliputi susunan sarat tepi dan ma. Hiperkortisolemia cedera ini tercermin pada pa-
pusat, terutama jaras spinothalamicus dan formatio togenesis kenaikan pembuangan nitrogen yang terjadi
reticularis, dengan pengolahan akhir terutama timbul selama stres; namun bukti-bukti terakhir ini menunjuk-
pada medulla oblongata, thalamus dan hypothalamus. kan bahwa ekskresi kortisol kontinu ini berperan mem-
Garis besar respon ini dapat dilihat dalam Gambar 1. bolehkan ketimbang peranan memulai katabolisme pro-
Kemudian respon eferen dimulai pada hypothala- tein. Peningkatan hormon pertumbuhan plasma terlihat
mus, hypophysis, dan susunan saraf autonom, untuk pada pasien pascabedah dan selama gerak fisik; namun
menimbulkan lengan efektor respon neuroendokrin respon ini biasanya singkat dan peranan tepat hormon
(Gambu 2). Aktivasi susunan saraf autonom merang- pertumbuhan terhadap respon stres belum benar-benar
sang kenaikan aktivitas simpatis. Kadar katekolamin diketahui. Aktivitas hormon thyroidea menyebabkan
plasma meningkat serta besar dan lama peningkatan berkurangnya kadar tiyodotironin (T3) serta kenaikan
ini sebanding dengan keparahan cedera atau stres T3 'reverse'. Kadar tiroksin (T+) biasanya dalam batas
(Tabel 1). normal, seperti kadar TSH. Perubahan aktivitas thyroi-

119
120 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

CORTEX
SENSOR IS

THALAMUS

^"r"t-m TMEDULLA
\
HYPOTIIALAMUS
MEDULLA
OBLONGATA

HYPOPHYSIS

AFEREN SENSORIK
KHUSUS EF ER EN
OPHALMICUS ENDOKRIN
FORMATIO
A??tt"# ijr- A FE Eil sENsoH K
R
VISERAL
r R ETICULAFI IS ACTH
GH
JARAS AOH
BARORESEPTOR
SPINOTHA LAMICUS EF EREN
roFfifrr'to
KEMORESEPTOR R ETIKU LAR IS
RESEPToR REGANGAN AUTONOM

PENINGKATAN AKTIVITAS
SUSUNAI.I SARAF SIMPATIS

SEKRFSI EPINEFRIN
DAN NOIIEPINEFRIN
MEOULLA SPINALIS

AFEREN SENSCIRIK
PERIFER Gambar 2. faras neurologi eferm mempc,Tsntarai komponen
FIESEPTOR NYERI automatik dan endokin respon susutan saraf pusat. (Dai
RESPON TERHADAP Popp M.B. tnd Brennan, M.F.: Metabolic response to trautrut
KERUSAKAN JARINGAN
and infection. ft Fischer J.E. @d.): Surgical Nutition.
Boston, Little, Brcwn and Co., 1983,h|m. 479 -514.)
Gambar l. laras neurologi aferen yang memindahkanpersepsi
sensois ke pusat susunhn sotaf pusat yang lebih tinggi. (Dari
Popp M.B.,and Brennan, M.F.: Metabolic response to traurna
and infection. In
Fisher , J.E' (Ed.): Surgical Nutrition.
Boston, Little, Brown and Co., 1983 , hlm. 479 -514,)
lit dipahami terhadap cedera. Hipoglikemia juga rang-
sangan kuat bagi pelepasan ADH. Efek bersih dari ke-
dea ini dianggap ikut berperan dalam perubahan laju naikan penyediaan ADH adalah konservasi volume,
metabolisme. Namun perlu diingat bahwa peranan hor- yang dirancang untuk mempertahankan volume vasku-
mon thyroidea, hormon luteinisasi, hormon perangsang lar dan perfusi jaringan.
folikel, prolaktin dan testoteron mungkin bermakna Sistem renin angiotensin-aldosteron juga menjadi
kecil atas respon metabolik terhadap stres. aktif selama stres. Pada cedera yang berat, kadar
Kenaikan aktivitas lobus posterior hypophysis renin plasma meningkat sepuluh kali lipat. Akibat
menyebabkan pengeluaran ADH, suatu tanda utama kenaikan sekresi aldosteron ini, tubulus girjal akan
respon metabolik terhadap stres. Faktor-faktor yang menahan natrium dan air dengan mengorbankan ka-
dikenal meningkatkan pelepasan ADH mencakup Iium (Gambar 3.).
sistem saraf di atas dan "respon non-spesifik" yang su-

TABEL 1. Peningkatan dalarn Sekresi Katekolamin dalam Efek Respon Metabolik pdda Komposisi Tubuh
Respon Terhailap Cedera (% Peningkatan
di Atas Nilai Kontrol)* Komposisi tubuh dan kalori manusia normal da-
pat dilihat pada Gambar 4. Dalam responnya terhadap
Keadaan Epinefrin (%) Norepinefrin (%)
cedera, timbul perubahan hebat pada komposisi
Operasi terencana 136 289 tubuh. Contoh respon kandungan cairan terhadap
Luka bakar 386 248 sepsis dan kelaparan dapat dilihat dalam Gambar ii.
Sepsis berat 9s0 868 Kenaikan jumlah air tubuh total merupakan akibat
kenaikan air ektrasel, dengan volume air intrasel sebe-
*Dikutip dari Popp M.B. anilSrennan M.F.: Metabolic Res-
narnya berkurang.
ponse Trauma and Infection. In
to Fischer J.E. (Ed.):
Surgical Nutrition. Boston, Little, Brown and Co., 1983, p.
Akibat metabolik dan gizi dari kelaparan dan cede-
4'.19 .6 ra, dapat dilihat dalam Tabel 2.
-514
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH 121

\.\oror JARINGAN SARAF

VU-
N v/,
/\
<G (_
)^ a-
,/,// \\ ll*

A\
\/ rtsot- l--.- JANTUNG]
KORTISOL Gambar 3. Efek respon neu
ro end okrin t erh adap t raum)
Eoif.------
atas komposisi tubuh dan
k es eimb ar6an el ekt rc lit c air -
an.
I
Glukagon,:1
PANCREAS (:'
JARINGAN CEDERA
GINJAL t

\/ lnsulin I
1 ,,./ let.Wasan FFA

A"':B/
)X 9rt GINJAL

JARINGAN LEMAK

TINGGI BADAN SETARA KALORI

KARBOHIDRAT

+ PROTEIN +

LEMAK Gambar 4. Komposisi tubuh dan setara kalori pria normal. (Da-
iBrenrwn M.F.: Cancer,43:2053, 1979.)
t/
TBW
, 42,1 ks

* Lain-lain 1.6 Ks.


Se.ldarah
Saluran cerna 1.5 Kg.
Jaringan ikat 3.7 Kg.
Otot rangka 5.2 Kg.

LAKI.LAKI
71,5 ks.
1 6-30 tahun
122 BUKU AJARBEDAH BAGIAN 1

SEPSIS + KELAPARAN

Gambar 5. Perubokan air tubuh pada sepsis dankelaparan. D-


gambar dai ilata tabel tentang massa sel tubuh.

PRA# PASCA

Perubahan Ke seimbangan Tenaga pecah, dan asam amino dilepaskan. Asam amino diba-
kar langsung untuk mendapat tenaga oleh otot, oleh
Berbeda dari yang terlihat pada kelaparan, kebu- hati dan oleh ginjal, untuk glukoneogenesis atau bisa
tuhan tenaga umumnya meningkat selama stres. digunakan kemba[ untuk sintesis. Sintesis urea dan
Perubahan keseimbangan tenaga timbul pada berbagai pembuangan nitrogen urina bertambah dan timbul
tipe stres, seperti terlihat dalam Tabel 3. keadaan keseimbangan nitrogen negatif yang tetap ada
selama adanya cedera. Penggunaan isotop stabil dan
Pe rubuhan M e tab olism e Pro te in radioaktif memungkinkan kita memeriksa berbagai
Dalam respon terhadap cedeta, massa tubuh kurus efek stres dan cedera atas keseimbangan antara sin-
(terutama dalam bentuk otot) dimobilisasi, protein di- tesis dan katabolisme seluruh tubuh. Perubahan-per-
ubahan ini dapat dilihat dalam Tabel 4.
Pada umumnya setelah trauma atau cedera berat,
TABEL 2. Akibat Gizi dan Metabolik Kelaparan dan Cedera* katabolisme bertambah. Peningkatan ini biasanya
Kategori KelaParan Luka melebihi peningkatan pada sintesis dan menempat-
kan pasien pada risiko pelarutan jaringan kurus. Pada
Anoreksia + + cedera ringan, kecepatan sintesis protein berkurang,
Berat badan + + sedang katabolisme hanya sedikit berubah (Tabel
Laju metabolisme basal + f 4). Mekanisme pembuangan nitrogen dapat dilihat
Glukosa darah '1. t dalam Tabel 5.
Insulin serum J t.t
Glukagon plasma t ttI
Asam amino plasma total .f
Ekskresi nitrogen urina J t Perubahan M e tab olisme Gluko sa
Kecepatan pertukaran t
t
'1.

Daur ularg glukosa tubnh (%) ! Hiperglikemia sering menyertai cedera. Hiperglikemia
Pertukaran protein tubuh J I

Sintcsis protein tubuh + t,t disebut juga sebagai "diabetes stres" atau hiperglike-
Katabolisme protein tubuh f t mia cedera. Walaupun sering dijumpai, mekanismenya
Glukoneogenesis dari alanin t t baru saja diketahui. Kecepatan glukoneogenik akan
berlipat dua atau bahkan berlipat tiga pada cedera
*Disadur dari Brennan, M.F.: N. Engl. J. Med. 305:375,
berat serta tercermin berupa kenaikan tingkat produk-
1981.2
t = kenaikan bermakna: { = penurunanbermak-
Singkatan: si glukosa. Asam amino dan laktat merupakan preku-
na; i
= tllak ada perubahan atap kecenderungan tak bermak- sor utama dengan sokongan lemak dalam bentu,k
na. Untuk anoreksia, + menunjukkan kehadirannya. gliserol.
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH 123

TABEL 3. Akibat Metabolik dari Stres

SetaraKehilangan Kehilangan
Setara Kehilangan Jaringan Kurus Cairan dan
Voz Pembuangan N2 hotein (g/hari) (g/hari) Elektrolit

Kelaparan 40% 3- 10 19-36 84 -280 .l,

0perasi +5% 10- l2 63-7 s 280-3s 0 t


Trauma + 20% 10-1s 7 s-94 350-420 f+
Luka bakar + 507o 15+ 94+ 420 + t++
Sepsis + 50Vo 20+ 125 + 560 + l++
Singkatan: Vo2 = konsumsi oksigen (nilai dinyatakan dalam persen di atas basal); N2 = nitrogen.

TABEL 4. Sintesis dan Katabolisme Protein Seluruh Tubuh yang Dukur dengan Metodologi Perunut Isotop*

Masukan Gizi
Subjek Persen Normal Petsen Normal
I-aporan Dipublikasi Masalah Operasi Relatif Kontrol Sintesis Protein Katabolisme Protein

1 Luka bakar parah Bervariasi t l+


2 Luka bakar ringan Bervariasi 203 203
3 Trauma Sama 150 t79
4 Sepsis berat Bervariasi 200 +
5 Sepsis Sama 12t I2I
6 Operasi terencana Sama 77 94
Operasi terencana Berkurang 88 101

rDisadur dari Popp, M.D.. an{ Brennan, M.F.: Metabolic response to trauma and infection. In Fisher, I.E. (Ed.): Surgical
Nutrition. Boston, Little, Brown and Co., 1983, h1m. 479,514.6

TABEL 5. Kehilangan Nitrogen Sebelum, Selama dan Setelah Berbagai Tindakan Bedah*

Kehilangan Lama Kehilangan N2 Kehilangan N2


PraoperasiRata-rata Rata-rata OperasiRata-rata PraoperasiRata-rata [:ma Rata-rata
Masalafi Bedah (g/hari) (Hariy (g/hari) (g/hari) (Hari)

Penyumbatan usus kecil 11,0 1 L2 '75 i0


Luka bakar berat 630 20
Gastrektomi untuk ulkus 9Is 18 75 ls
berdaralr
Fraktura majemuk t1o 18 150 l5
Tiroidektomi t2 15 5
Pneumonektomi 57
Mastektomi 24 15 10
Kolesistektomi L2 t14 l0
Apendisitis pertbrasi 1s I 12 49 l0
*Dikutip dari Dudrick, S.J., and Rhoads, J.E.: Metabolism in surgical patients:.Protbin, carbohydrate, and [-at
Utilization by Oral
andParenteralroutes. In Sabiston, D.C.Jr. (Ed.):Textbookof Surgerl,.ed. l2.Philadelphia,W.B.Saunders(jomp:inl,,l98l.
124 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN ]
Walaupun perubahan glukosa meningkat pada TABEL 7. hoduksi dan Oksidasi Glukosa pada Sukarelawan
pasien cedera parah, namun peningkatan jumlah pro- Nornwl dan Pasien Luka Bakar dalam Keadaan
duksi glukosa yang langzung teroksidasi ini masih be- Basal dan Selarna Infus Glukos*f
lum jelas (Tabel 6 dan7).Padahewansepsis, oksidasi
Sukarelawan Pasien
glukosa mungkin meningkat, berkurang atau tidak Normal LukaBakar
berubah dalam respon terhadap infeksi. Sebagian besar
penentuan isotopik bagi oksidasi glukosa pada sepsis, Kecepatan basal produksi 2,5 + 0,2 3,t-6,6
glukosa (rng./kg./menit)
menunjukkan peningkatan oksidasi glukosa.
Kecepatan basal oksidasi 1,0 + 6,1 0,7 *2,0
Substrat metabolik yang digunakan a9ar produksi glukosa (rng./kg./menit)
glukosa meningkat pada penderita stres sudah diteliti Penekanan produksi glukosa '18 + 5% 47 -L00%
luas. Pada pasien cedera berat, substrat utamanya selama infus glukosa
laktat dan asam amlno yang dilepaskan dari otor, Perubahan oksidasi giukosa 0,2-0,6 0-0,25
terutama alanin dan glutamin. Mekanisme ini, yang ni- selaha infus glukosa
(mg./kg./menit)
trogen perifernya dapat dialirkan ke hati untuk per-
ubahan glukosa, disebut sikltts alanin Namun jelas *Dikutip dari Wolfe R.R., dkk.: Metabolism, 28:L03I,
terlihat bahwa hanya bila nitrogen ikut berperan pada 1979.e
piruvat untuk membentuk alanin atau glutamat untuk f Kecepatan infus glukosa: 2,0-2,6 mg,/kg./menit.
membentuk glutamin, maka keadaan ini merupakan
siklus pembuangan tenaga nonproduktif. Jadi di-
anggap :
Tidak hanya merupakan nitrogen yang me- lemak obligat yurg terjadi selama sepsis serta cedera,
nyokong piruvat; juga fragmen karbon intrinsik otot hanya sedikit dipengaruhi oleh penambahan substrat
digunakan untuk membuat rangka karbon baru yang eksogen lainnya. Pada pasien tidak tercedera, penam-
terdapat di dalam alanin. Contoh salah satu siklus bahan infus lemak tidak memberi efek menguntung-
ni --Siklus glukosa-alanin-- terllhat dalam Gam- kan atas penyimpanan protein dan gliserol. Namun hal
bar 6. ini benar-benar tidak demikian pada pasien beradaptasi
terhadap kelap aran j angka panjang.
Penelitian kinetik yang ditujukan pada pertukaran
Perubahan Metabolisme Lemak pada Trauma trigliserida dan asam lemak belum pernah dilakukan
d.an Sepsis pada penderita sepsis. Namun hewan sepsis sudah
sering digunakan untuk meneliti kecepatan kinetik
Metabolisme lemak lebih jarang diteliti diban-
dan oksidasi FFA serta trigliserida. Data ini menunjuk-
dingkan metabolisme glukosa dan protein. Sementara kan bahwa kecepatan timbulnya FFA dan trigliserida
asam lemak umumnya meningkat pada plasma pasien setelah sepsis sangat meningkat. Selain itu, oksidasi
setelah cedera atau sepsis, tidak ada kesepakatan jelas lemak (terutama asam lemak yang terdapat dalam li-
tentang penentuan jumlah lipolisis dan oksidasi asam poprotein berdensitas sangat rendah-Vl.Dl,) sangat
lemak pada sepsis atau trauma.l Peningkatan pertukaran meningkat pada hewan sepsis (Tabel 8).
gliserol memang terjadi pada pasien stres berat diban- 'Iidak ada gambaran yang jelas tentang metabo-
ding dengan kontrol non-stres. Oksidasi trigliserida lisme lemak pada trauma. Beberapa penelitian menun-
ditandai la C pada pasien pascabedah dianggap mening-
kat. Juga terlihat bahwa mobilisasi dan oksidasi asam

TABEL 6. Kecepatan Produksi Glukosa dalam Pia


Pasca+bsorpsi yang Stres dan Tidak Stres*
GLUKOSA UREA
Kecepatan Produksi
Glukosa
Keadaan Klinik (mg/kg/menit)f

Manusia normal pasca-ab sorpsi 2,5 L 0,2


Operasi terencana 2,5 !,0,3
Sepsis parah 5,1 + 1,5
Luka bakar berat 3,2 + 1,6
Gambar 6. Siklus glukosa-alanin. (Dai Moore, F.D., and
*Dikutip Cari Shaw, J.H.F., Klein, S., and Wolfe, R.R.: Brennan, M.F.: Surgical iniury: Body composition, protein
Sur-
gcr]'. 97.'557. 1985.7 metabolism neuroutdocinology. In American College
of Surgeons (Ed.): Surgical Nutrition. Philadelphia, 14.8. Saun-
f Sernua data diperoleh melalui inlus konstan utama 6-3H- p.p. 169-222.s )
ders Company, 1975,
g,luko sir atau 6{d2 -gluko sa.
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH 125

TABEL 8. Metabolisme Lemak dalam Septikemia TABEL 10. Kecepatan Basal Produksi Glukoso" dan
Grarn-Negatif* Urm dalam Sukarelawan Nornwl dan Pasien serta
Efek Infus Glukosa*
Pasien
Kontrol Sepsisf Sukarelawan Pasien
Normal Sepsis
Konsentrasi FFA plasma 0,45 + 0,05 0,76L0,2t
(rmo1./kg./menit) Glukosa
Produksi FFA y1,g + 2,1 36,1+ 4,4 Kecepatan basal produksi 2,5 + 0,1 5,1 + 1,5
0rmol./kg./menit) ftrmol./kg./menit)
Oksidasi FFA 3,0 + 0,2 4,7 + 1,5 Persen penekanan produksi 88% 39%
0lmo1./kg./menit) endogen selama lnfus glukosa
Konsentrasi trigliserida plasma 0,5 + 0,05 1,35 + 0,7 1 (4 mg./kgJmenit)
(/mol./kg./menit) Urea
llroduksi VLDL 0,5 + 0,1 2,5 + 0,8 Kecepatan basal produksi L,0+I,4 38,3+ fi,q
filmo1./kg ./menit) Persen penekanan selama I3Vo 2lVo
Oksidasi VLDL 0,5 a 0,2 4,81 i,0 infus glukosa

*Dikutip dari Wolfe R.R., dkk.: Metabolism.2S:103L, *Dikutip dari Shaw, J.H.F., Klein, S., and 'Wolfe, R.R.:
1979.e Surgery, 97 :557, 1985.1
tSemua nilai sepsis berbeda bermakna dari nilai kontrol.
Singkatan: FFA = asam lemak bebas; VLDL = lipoprotein
berdensitas sangat. rendah;VLDLFA = asam lemak yang ter- responnya lebih bervariasi dibandingkan para sukare-
dapat dalam VLDL. lawan normal. Selama infus glukosa pada pasien cede-
ra, kecepatan oksidasi glukosa meningkat, tetapi pe'
jukkan bahwa metabolisme lemak mungkin mening- ningkatan ini kurang dari yang terlihat pada manusia
kat, terutama pada penderita luka bakar; namun pene- normal (lihat Tabel 7). Nasib sebenarnya glukosa yang
litian kinetik beium pernah dilakukan. Penelitian kine- diinfus telah diteliti belakangan ini pada pasien pasca-
tik pada hewan luka bakar, tidak menunjukkan pening- bedah terencana. Bila kecepatan infus glukosa mening-
katan pertukaran serta penggunaan asam lemak dan gli- kat, maka persentase infus glukosa yan1 langvng
serol (Tabel 9). teroksidasi menjadi karbon dioksida (CO2) berkurang.
Pada infus glukosa berkecepatan sangat tinggi (lebih
dari 7-8 mg. per kg per menit), 'qoutient' respirasi
Respon Pasien Bedah Terhadap Infus Substat (RQ) biasanya lebih dari 1,0, yang menunjukkan sin-
tesis bersih lemak. Keadaan ini menunjukkan bahwa
Pemberian substrat eksogen dalam bentuk glukosa walaupun glukosa dalam jumlah sedang bermanfaat
menyebabkan berkurangnya produksi glukosa endogen dalam bentuk melindungi protein atau oksidasi lang-
dan terhambatnya pengeluaran nitrogen tubuh karena sung untuk tenaga, namun glukosa dalam jumlah be-
glukosa eksogen ikut berperan dalam glukoneogenesis. sar tidak selalu lebih baik dan mungkin malah berba-
Pada manusia normal, infus glukosa sangat sangat haya dalam bentuk penimbunan lemak hati dan pro'
mengurangi jumlah nitrogen urina dan kecepatan pro- duksi CO2 berlebihan. Produksi CO2 berlebihan bisa
duksi urea (Tabel l0). Pada pasien luka berat, peneliti- bersifat buruk pada individu stres parah dengan gang-
an perunut isotop menunjukkan bahwa infus glukosa guan fungsi paru-paru.
akan menekan produksi glukosa endogen, tetapi Respon ini benar-benar sesuai dengan hasil terda-
hulu yang diperoleh dari pengamatan perubahan eks-
kresi nitrogen dalam urina, setelah infus glukosa dosis
TABEL 9. Efek Cedera Suhu atas Metabolisme Lemak* tinggi. Ada batas tempat hal ini dapat ditekan, sehingga
manfaat selanjutnya dalam melindungi nitrogen, tidak
Pasien
lagi dapat diperlihatkan.
Kontrol LukaBakar
Pada pasien terinfeksi parah, respon terhadap in-
Produksi asam lemak bebas 11,3+ 1,0 t'7,6+2,61 fus glukosa dapat berbeda dari yang terlihat pada
(,tmol.ftg./menit) trauma tanpa komplikasi, tetapi tampaknya ia hanya
Produksi gliserol 2,46 + 0,54 4,2 + 0,7 1 salah satu tingkatan. Kemampuan untuk menghambat
Gtmot./kg./menit) glukoneogenesis pada luka ringan, dibanding dengan lu-
Oksidasi lemak I 1.1 13 ,8
ka dan stres berat, tampaknya hanya merupakan faktor
1,trtmo1./kg./menit)
kualitas; dan bila diberikan infus glukosa berdosis
*Dikutip dari Woll'e R.R. et ai.: Circ. Shock, 9 383,1982.I0 tinggi, maka hambatan glukoneogenesis hampir selalu
t Lebih besar bermakna dari nilai kontrol. diperoleh.
126 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

ma yang dihasilkan hati selama sehat dan sepertiga dari


PENILAIAN GilZI albumin yang dapat dipertukarkan terdapat di dalam
Malnutrisi sebagai indikator prognosis hasil pada ruang :nlra.vaskular. Dua pertiganya terleiak dalam
pasien bedah hanya belakangan ini ditekankan. Dalam ruang ektravaskular, terutama kulit, otot dan visera.
1936, Studley menemukan bahwa pasien penyakit Konsentrasi albumin plasma sangat dipengaruhi oleh
ulkus peptikum yang menjalani operasi memiliki angka derajat hidrasi dan distribusi cairan yang tidak tepat
kematian yang lebih tinggi bila mereka mengalami antara ruang intra dan ektravaskular sangat mengubah
penurunan berat tubuh yang besar. kbih belakangan konsentrasi albumin senrm. Waktu paruh albumin
ini, penilaian Clzi pasien memperoleh penekanan yang lama (12-17 hari) tidak mencerminkan perubah-
lebih besar sebagai akibat survei glziyurg dilakukan di an akut dalam sintesis dan katabolisme protein lebih
rumah-rumah sakit. Stres operasi berhubungan dengan singkat, yang sangat dipengaruhi oleh stres akut. Na-
kenaikan kecepatan pertukaran substrat tenaga serta mun jelas terlihat bahwa kadar albumin plasma kurang
disertai peningkatan laju metabolik dan pembuangan dari 3 g peq 100 ml menunjukkan prognosis yang bu-
nitrogen seluruh tubuh. Kemampuan untuk menen- ruk.
tukan indikator malnutrisi pada pasien bedah diham- Transferin plasma karena waktu paruhnya lebih
bat oleh kurangrrya parameter yang mudah dikenal dan singkat, telah diusulkan sebagai indikator yang lebih te-
sederhana, yang dengan sendirinya bertanggungjawab pat dan sensitif bagi malnutrisi protein-kalori. Namun
pada sokongan gizi. Penurunan berat badan merupakan transferin juga tergantung atas ada atau tidaknya defi-
faktor yang tersering digunakan untuk menentukan siensi besi ; j adi interpretasinya sulit dilakukan.
derajat malnutrisi. Malnutrisi seperti didefinisikan oleh Namun yang lebih penting mungkin bukan ke-
penurunan berat badan saja, merupakan faktor prog- mampuan albumin atau transferin untuk menentukan
nosis pada sebagian besar keadaan penyakit. Penurunan malnutrisi dan meramalkan akibatnya, tetapi kegagalan
berat badan akut l0- 15% dalam 2-3 minggu akan keadaan tersebut dicerminkan secara adekuat bila
memberi efek dramatis pada fungsi tubuh daripada keadaan gizi membaik dengan sokongan gizi.
penurunan bertahap. Penurunan keseluruhan lebih dari
3Wo berhubungan dengan penurunan fungsi viseral,
morbiditas yang jelas dan insiden kematian bermakna. Param e t er I mu n o lo g i M alnu trisi
Penurunan 5Moberat badan biasanya tak cocok dengan
kelangsungan hidup. Hipersensitivitas tertunda, hitung total limfosit,
Tanda-tanda malnutrisi dapat menunjukkan ke- tingkat komplemen serum dan lungsi . imun selular,
kurangan khusus yang dikenal luas, mis. kulit atrofi ke- semuanya sudah digunakan untuk menibriksa keadaan
ring dan lesi berkrusta atau defisiensi logam renik imunitas dalam respon terhadap malnutrisi. Jelas
atau asam lemak esensial. Tanda-tanda fisik dan obser- terlihat bahwa pasien malnutrisi protein-kalori menun-
vasi lain yang digunakan untuk menilai malnutrisi jukkan penurunan aktivitas opsonin dan ia disertai
digambarkan dalam Tabel I l. penurunan ketersediaan komplemen. Selain itu, aktivi-
Penilaian kebutuhan gui dapal dilakukan dengan tas apa pun yang mengganggu sintesis protein akan
menentukan keseimbangan nitrogen dan konsumsi merubah fungsi limfosit T, B, makrofag, limfokin
oksigen, walaupun keduanya tidak saling tergantung dan sistem komplemen.
total. Fasilitas untuk menentukan konsumsi oksigen Hipersensitivitas kulit tertunda merupakan indika-
semua penderita stres, terbatas. Namun penentuan tor anergi yang diperiksa dengan suntikan intradermal
yang tepat dapat dihitung dengan menggunakan ber- berbagai antigen. Tersering digunakan Canclida, Iurun-
bagai rumus, seperti persamaan Harris-Benedict. Rumus an protein dimurnikan (PPD) dan dinitroklorobenzen
iniabsah pada pasien sakit parah dan pasien sepsis pas- (DNCB). Masalah ini juga kurang spesifisitas : Pada pa-
cabedah serta diberikan di bawah : sien malnutrisi atau sakit untuk alasan apa pun, anergi
Kebutuhan tenaga basal (BEE) : mungkin ditemukan, bukan sebagai akibat keadaan
Untukpria = 660 + 13,7 W + 5H + 6,84 gizi, telapi agaknya sebagai hasil proses penyakit yang
Untuk wanita = 655 + 9,6 W + t,7 \L *4,7 A mendasari. Karena itu tes anergi merupakan cara lain
W = Berat badan dalam kg; H = tinggi badan dalam inci; untuk nrendefinisikan "apakah pasien sakit". Kemam-
dan A = umur dalam tahun. puan sokongan gizi membalikkan perubahan ini pada
anergi masih belum diteliti. Tampaknya belum jelas
bahwa pada populasi pasien terbatas yang penyakit
Penilainn Pro tein Viseral
primer atau yang mendasari sudah dikontrol, perbaik-
Albumin serum svdah digunakan sebagai indeks an gizi saja dapat menghilangkan anergi sisa. Bila proses
klasik keadaan malnutrisi. Albumin adalah protein uta- penyakit yang mendasari belum dihilangkan, maka
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH ]27

TABEL I I. Keuntungan dan Kekurangan Metode untuk Mendolatmentasi Malnutrisi

Keuntungan Kekurangan Manfaat Keseluruhan

1. Penurunan be- Mudah dilakukan Tidak spesifik bagi jenis kehilang- Penilaian klinik .dasar bermanfaat
rat badan an jaringan, yaitu tidak membeda-
kan antara kehilangan otot, lemak,
air dst.

Z. pengukuran Bermanfaat untuk penilaian mal- Perannya terbatas dalam peng- Tidak berhubungan baik dengan

Antiopometrik nutrisi.kronika amatan malnutrisi akuta pengukuran nitrogen tubuh total

3. Indekskrea- Bermanfaatuntukpengamatan Perannyaterbatasdalampenilaian Tidak begitu bermanfaat sebagai


tinin_berat malnutrisikronika malnutrisi akuta tes tunggal pada penderita bedah
badan

4. Kadar albumin Bermanfaat pada malnutrisi kro- Ticlak spesifik (bukan indeks ber-
Penanda bermanfaat bagi pening-
serum nika. Kadar lenrlah (3 g/100rnl) manfaat bagi respon hospes terha- katan risiko morbiditas dan/atau
berkorelasi baik dengan pening- dap sokongan gizi). mortalitas.
katan morbiditas dan mortalitas

5. Kadar trans- Indikator yang lebih sensitif bagi Tidak spesifik; menyesatkan bila Sama seperti a.lbumin.
ferin serum. malnitrisi kronika daripada albu- ada anemia defisiensi besi.
min Plasma (karena Paruh waktu
lebih singkat)

6. profil immun penanda bermanfaat bagi malnut- Tidak spesifik, mis. karena proses Bermanfaat betsama dengan tes
risi kionika, penurunansintesis penyakit yang mendasari dan mal- klinik lain.
protein; mudah dilakukan. nutrisi; hitung limfosit total iidak
berkorelasi dengan akibat.

7 . gizi
penilaian Mudah dilakukan; menggunakan Bermanfaat; berhubungan baik
prognostik bebelapa tes untuk menghindari dengan akibatnya'
kekurangan tes tunggal.

g. Keseimbangan Memberikan penilaian dinamik Menilai lebih rendah kehilangan Mungkin metode tunggal terbaik
nitrogen keseimbangan protein dan tenaga; (penting pada pasien ttauma dan untuk menilai secara dinamik ke-
mudahdilakukan. lukabakar). adaan gizi dan respon terhadap
sokongan gizi.

g. Ekskresi3- penandakatabolismespesifik Analisamemakanwaktuyang Alat riset bermanfaat; bukan tes


metil-histidin memberikan sedikit keterangan praktis secara klinik
tentang keseimbangan N,

10. Konsumsi oksi- Mudah dilakukan; memberi kete- Membutuhkan peralatan khusus Meiode sangat bermanfaat untuk
gen. rangan yang tepat tentang kebu- yang mahal menilai kebutuhan tenaga pada
tuhan tenaga pasien

1 I .- Teknik peng- Cara sangat tepat untuk menen- Mahal; sulit dilakukan Alat riset teknologi; tidak praktis
enceran isoiop tukan penyediaan tubuh total secara klinik
bagi Protein, lemak, air; cara te-
Pat untuk menentukan kecePat-
an katabolisme otot serta sintesis
dan metabolisme tenaga'
r28 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

sokongangizi tampaknya tidak mampu mempunyai atau amonia). Dengan penggunaan isotop ini, memper-
dampak atas pembalikan anergi sampai tingkat ber- kirakan pertukaran protein seluruh tubuh, katabolisme
makna. bersih protein dan sintesis dapat dilakukan. Pengganti-
nya katabolisme benih protein bisa diperkirakan de-
ngan mengukur kecepatan oksidasi asam amino esensial,
Penilaian Gizi Prognostik mis. leusin, Metode ini diringkaskan oleh Waterlow dan
Stephen.8
Berbagai keadaan telah digabung dengan meng- Aktivasi neutron sinar gamma telah digunakan
gunakan beberapa indikator insufisiensi gizi untuk untuk menganalisis kadar absolut kalsium, fosfor,
memberikan indeks gizi yang akan menunjukkan aki- klorida, nitrogen dan natrium melalui analisis aktivasi
batnya. Indeks ini digunakan untuk memperkirakan neutron tertunda. Kemudian analisis komposisi protein
pasien mana yang berisiko terbesar bagi morbiditas dan lemak tubuh bisa ditentukan dari data ini.
dan mortalitas akibat malnutrisi dan siapa yang di-
harapkan dapat berespon terbaik terhadap sokongan
Ctzi. Sokongan Gizi bagi Pasien Bedah
Sistem yang telah dievaluasi terbaik adalah indeks
prognostik gizi (PNI = 'Prognostic Nutitional Index'), Sokongan gizi untuk pasien stres dan bedah dapat
yang dibuat oleh Mullen dkk. Albumin plasma,lipatan dilakukan parenteral atzu enteral. Biasanya jalur pa-
kulit triceps, transferin
plasma dan hipersensitivitas renteral dianggap sentral (zat gizi dimasukkan ke vena
tertunda digabung untuk membuat indeks yang dapat besar atau beraliran tinggi, sehingga dapat bersifat
memperkirakan apa yang akan terjadi. Penelitian ini hipertonik dan memberikan semua kebutuhan) atau
dilakukan yang menggunakan analisis multivarian dari perifer (vena perifer digunakan, yan9 mengangkut
banyak parameter gizi, y ang diperiksa kemampuannya larutan kurang pekat yang memberikan formulasi ku-
untuk meramalkan hasilnya : rang lengkap). Namun sebagian besar pasien bedah
PNI%= 158 - 16,6 albumin dapat disokong dengan menggunakan tractus gas-
0,78 ketebalan lipatan kulit triceps trointestinalis (alur enteral), dengan pemberian makan
0,2 transferin plasma parenteral yang dicadangkan untuk pasien yang tractus
5,8 angka hipersensitivitas tertunda.
gastrointestinalisnya tidak tersedia karena satu atau
lain alasan.
(Hipersensitivitas kulit tertunda dinyatakan pada ska -
laO-2, dengan 0 tidak ada reaksi terhadap antigen dan
2 sebagai respon yang lebih besar dan reaktivitas 5 mm PEMBERIAN MAKAN PARENTERAL
terhadap antigen tunggal).
Jalan Vaskular

Metode Percobaan Pemberian makan parenteral membutuhkan jalan


vaskular yang cukup besar. Jalan ini dapat diperoleh
Ada sejumlah teknik yang lebih canggih untuk dengan pemasangan kateter vena sentral perkutis pada
penilaian gizi. Sayangnya teknik ini tidak mudah dapat sebagian besar kasus. Pada pasien yang dirumah-sakit-
diterapkan pada semua pasien di samping ranjang dan kan cukup singkat, penempatan jalur vena subclavia
saat ini hanya dapat digunakan pada lembaga dengan subclavicularis perkutis merupakan metode masuk
fasilitas riset klinik terapan. Teknik-teknik ini meng- yang lebih disukai. Untuk jalan masuk vena jangka
gunakan teknik infus isotop atau berbagai metode panjang, penggunaan kateter Silastik bermanset (Hick-
untuk mendapat radioktivitas yang dapat dideteksi man atau Broviac) dianggap menguntungkan. Bela-
setelah aktivasi neutron atas komponen tubuh.
kangan ini kateter ini dibuat dengan lumen ganda,
sehingg4 pada banyak pasien, satu lumen dapat digu-
Kalium seluruh tubuh (4K) telah lama digunakan
sebagai indikator kandungan kalium, yang kemudian nakan untuk pengambilan contoh vena. Pada penderita
mencerminkan komposisi jaringan kurus. Teknik infus kanker, ini mengoptimiskan kenyamanan pasien dan
isotop didasarkan atas penggunaan isotop radioaktif pemantauan dokter.
atau stabil untuk menentukan pertukaran protein
seluruh tubuh dan dengan pengetahuan masukan serta Kebutuhan
pengeluaran dan katabolisme protein tubuh. Yang ter-
luas digunakan isotop stabil I 5N glisin, yang penyubur- Nitrogen. Asam amino biasanya tersedia dalam
annya dapat diukur dalam produk akhir ekskresi (urea bentuk sintetik. Usaha sebelumnya yang menggunakan
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH 129

hidrolisat kasein, yang sekarang sudah digantikan TABEL 13. Kebutuhan Vitamin Harian*
oleh larutan asam amino yang mengandung asam
amino esensial dan non-esensial dalam larutan seim-
Vitamin Dosisi'

bang. Larutan khusus untuk indikasi khusus akan di A 3300 IU


bicarakan nanti. D 2OO IU
Sumber Tenaga. Sebagian besar pasien dapat di E 10 IU
beri glukosa sebagai subtrat tenaga. Pemberian I 50 kalo- K 100 mg
81 (Tiamin) 3mg
ri non-protein untuk tiap gram nitrogen tampaknya Bz (Riboflavin) 3,6 mg
cukup untuk pertumbuhan dan pemeliharaan serta B3 (Dekplntenol) 15 mg
biasanya akan mencegah nitrogen yang diberikan ti Bs (Niasin) 40 mg
dak dibakar untuk membentuk tenaga. kmak lebih se- 86 (Piridoksin) 4mg
ring digunakan sebagai sumber tenaga di Eropa dari- B7 (Biotin) 60 mg
Be (Folat) 0,4 mg
pada Amerika, tempat lemak digunakan terutama un-
Btz 5gs
tuk mencegah kekurangan asam lemak esensial yang
timbul selama pemberian makanan parenteral mena- *Dikutip dari Brennan, M.F., and Horowitz, G.: In Sur-
hun. Diharapkan agar di kemudian hari, semakin gerl, Annual. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1983,
banyak lemak digunakan sebagai sumber tenaga, ter- hlm. 1*35.3
utama untuk pasien dengan kecepatan infus glukosa f Diberikan dengan satu ampul MVI-12 per hari (dapat di-
peroleh dari United States Vitamin Corp.. Division of Revlon,
yang tinggi, yang terbukti berhubungan dengan pro- Tuckahoe, N.Y.)
duksi CO2 yang berlebihan, yang meningkatkan ke-
butuhan ventilasi dan meningkatkan pelepasan kateko- Insufisiensi Pernapasan. Pada pasien cqdera berat,
lamin. kecepatan infus glukosa yang tinggi telah terbukti ber-
Kebutuhan vitamin dal unsur renik seharihari hubungan dengan kenaikan'quotient' pernapasan dan
dapat dilihat pada Tabel 12 dan 13. kecepatan produksi CO2 yang tinggi. Bila glukosa di-
berikan pada kecepatan tinggi (lebih dari 6-8 mg
Indikasi per kg per menit), hanya sebagian kecil glukosa yang
Indikasi untuk pemberian makanan parenteral diinfus langsung teroksidasi dan sebagian besar sisanya
meliputi fistula gastrointestinalis, sindroma usus pen- diarahkan ke sintesis lernak. 'Quotient' pernapasan
dek, kegagalan organ, luka bakar besar, trauma dan untuk lipogenesis ini sekitar 8,6 dan produksi CO2
sepsis berat, sebagai terapi tambahan kemoterapi oleh hospes jelas meningkat. Pada pasien dengan
kanker, sebelum operasi besar, apendisitls akuta gangguan sistim pernapasan, beban CO2 yang terlalu
dan keadaan-keadaan lain yang meningkatkan kebu- tinggi ini menimbulkan stres tambahan yang sebaik-
tuhan metabolisrne. Keadaan klinik apa pun yang nya dihindarkan dengan memberikan kebutuhan tena-
menghadapi penggunaan tractus gastrointestinalis un- ga dalam bentuk 30-50% lemak dan sisanya sebagai
tuk tujuan nutrisi dapat dievaluasi untuk kebutuhan glukosa.
sokongan gizi parenteral. Gagal Ginial. Pasien gagal ginjal yang telah terjadi
dapat dipertahankan dalam keseimbangan nitrogen
Keadaan Khusus positif dengan penurunan kadar urea plasma meialui
Pemberian makan parenteral total (TPN) dianjur- pemberian asam amino esensial atau prekusor asam
kan pada keadaan berikut. amino esensial, seperti analog keto dari asam arnino
esensial. Larutan komersial sekarang juga tersedia
untuk pasien yang membutuhkan sokongan penrberian
TABEL 12. Kebitnhan [Jrtsur Rentik Sehari'lnri*
makan dengan gagal ginjal yang telah terjadi. Selain itu,
Unsur Kebutuhan pemberian asam amino esensial dan glukosa teTbukti
dapat mempercepat kesembuhan dan mengurangi ang-
Seng 5,0 ntg
1,5 rtg ka kematian pada penderila gagal ginjal (Tabel 14).
Tembaga
Mangan 0,5 mg
Yodium 0.5 ng Gagal Ilati. Hasrlpenelitian akhir-akhir ini mcnun-
Kromium 0,02 mgt jukkan bahwa ensefalopati yang terlihat pada penderi-
Sclernium 100 lsmt ta gagal hati disertai dengan gangguan metabolisme
perifer asam amino. Penambahan beban asam amino
*Dikutip dari Brentlan, M.Ir.. and Horowitz' G : DrLIatn Sur'
aromatik (fenilalanin, tirosin dan metionin) serta penu-
gery Annual. Chicago. Year Book Mcdical l'ublisltcr, 1983,
hlm. L-35.3 runan kadar plasma asam amino bercabang (leusin,
fBclum ditetapkan cscnsiai bagi hidup
pada manusia' isoleusin dan valin) sering dijumpai pada pasien gagal
130 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

TABEL 14. Gagal Ginial Akuta: Perbandingan insidens morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah
Sokongan Gizi dengan Glukosa &ia Terhadap bila mereka menerima pemberian makanan parenteral
Glukosa Ditambah Asam Amino* prabedah.
Sembuh dari
ARF dan Keluar dari Komplikasi
n Bertahan Hidup Rumah Sakit
Komplikasi teknik dan metabolik TPN dapat dili-
Asam amino esensial 28 21128 (7 s%) 6r% hat pada Tabel 15. Komplikasi septik juga dianggap
ditambah glukosa cukup penting. Sepsis kateter pada pasien yang meneri-
Glukosa saja 25 rrl25 (44%)t 40% ma TPN merupakan masalah yang sering didiagnosis.
*Dikutip dari Abel R.M. dkk.: N Engl Med J. 288:695' Terlazkn pasien mengembangkan tanda-tanda klinik
I9'.t 3 .r
sepsis tanpa fokus yang jelas apa pun. Diagnosis sepsis
kateter diperkuat dengan adanya kultur darah positif
tPerbedaan besar antara kelompok (p ( 0,05).
Singkatan: ARF = Gagal ginjal akuta. dan dipertegas oleh kultur positif dari ujung kateter.
Bakteri kulit merupakan organisme yang biasa dikultur,
yang terlazim Staphylococcus aureus. Fungemia me-
hati. Ada beberapa bukti bahwa adanya asam amino rupakan komplikasi yang kurang sering ditemukan,
abnormal ini menyebabkan peningkatan produksi dengan Canilida albicans sebagai organisme terlazim
neurotransmiter . susunan saraf pusat palsu atau ab- ditemui. Pelepasan kateter merupakan penatalaksanaan
normal. Perbaikan klinik pada pasien dan hewan de- dasar bagi kecurigaan sepsis kateter, walaupun penggan-
ngan gagal hati terlihat setelah terapi dengan larutan tian kateter dalam suatu bimbingan sedang diteliti
zal giziyang mengandung rantai asam amino bercabang saat ini sebagai tindakan pengganti. Terapi antibiotika
dan kurang mengandung asam amino aromatik. For- sering tidak diperlukan bila kateter sudah dilepas;
mula ini sedang diteliti secara klinik saat ini. tetapi fungemia mungkin mengharuskan penggunaan
Sepsis. Walaupun ada kemajuan jelas dalam gizi terapi antijamur, terutama pada hospes imunokom_
klinik, namun sokongan penderita sepsis tetap merupa- promis. Segi terpenting dalam penatalaksanaan sepsis
kan dilema. Beberapa peneliti mengusulkan agar ada kateter adalah pencegahan. Sangat penting perawatan
kekurangan bahan bakar tenaga pada penderita sepsis cermat bagi tempat kateter dan pemasangan pipa.
dan bahwa keadaan ini berhubungan dengan "resisten- Idealnya kateter TPN harus digunakan hanya untuk
si insulin" dan intoleransi glukosa..Mereka mengatakan pemberian TPN, karena penggunaan kateter yang selek-
bahwa ada gangguan kemampuan menggunakan gluko- tif ini telah terbukti meminimumkan komplikasi septik.
sa pada saat peningkatan insulin plasma menyebabkan
gangguan lipolisis
- yang mungkin disebabkan oleh ku- Hasil Pemberian Makan Parenteral
rangnya karnitin, yang menyebabkan cacat penggunaan Respon metabolik terhadap TPN selama kelaparan
lemak. Berdasarkan ini, telah dibuat beberapa anjur- dan cedera, diringkaskan pada Tabel 16. Dampak TpN
an agar larutan asam amino berantai bercabang dapat atas morbiditas dan mortalitas fistula gastrointestinalis
memperbaiki sokongan pada penderita sepsis. dan pankreatis akuta diringkaskan masing-masing da-
Walaupun ada sifat menarik hipotesis 'kekurangan tam Tabel 17 dan 18. Data tentang penggunaan TpN
bahan bakar tenaga', penilaian isotopik langsung atas iebagai tambahan kemoterapi kanker telah diringkas
oksidasi glukosa dan lemak pada sepsis tidak memberi- oleh Brennan.
kan sokongan. Walaupun banyak pertanyaan tetap ti Pada pasien sindroma usus singkat. TpN jelas me-
dak terjawab, nalnun data-data y ang ada menunjukkan ningkatkan kelangsungan hidup. Pemberian makan
bahwa oksidasi glukosa, FFA dan asam lemak yang parenteral tidak diragukan tambahan bermanfaat
terdapat dalam trigliserida VLDL semuanya mening- dalam terapi penderita penyakit peradangan usus,
kat pada sepsis, yang berlawanan dengan apa yafig walaupun belum jelas apakah TPN lebih unggul dari
diusulkan oleh hipotesis kekurangan bahan bakar pada pemberian.makan enteral pada pasien ini. Seper-
tenaga. ti terlihat pada bagian sebelumnya. Penggunaan TpN
Karena kurangnya konsensus tentang metabolisme pada pasien gagal ginjal akuta merupakan cara penting
tenaga pada sepsis, maka sulit menentukan bimbingan menurunkan mortalitas dan morbiditas. Namun tak
bagi sokongan gizi pada penderita sepsis. Saat ini harus ada peranan jelas TPN pada pasien gagal ginjal kronika,
digunakan bimbingan yang sama yang diterapkan walaupun ada hasil positif dari tambahan diet diperka-
ke pasien bedah pada umumnya. ya analog keto. Hasil yang membanggakan didapat
Sokongan Pemberian Makan parenteral prabedah" dari penelitian yang menggunakan larutan intravena
Dalam istilah umum, penelitian Smaleza dan Mullers diperkaya asam amino berantai cabang pada pasien
dkk. menunjukkan bahwa pasien malnutrisi memiliki dekompensasi hati akuta; namun peranan larutan
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH 129

hidrolisat kasein, yang sekarang sudah digantikan TABEL 13. Kebutuhan Vitamin Harian*
oleh larutan asam amino yang mengandung asam
amino esensial dan non-esensial dalam larutan seim-
Vitamin Dosisf'

bang. Larutan khusus untuk indikasi khusus akan di A 3300 ru


bicarakan nanti. D 2OO IU
Sumber Tenaga. Sebagian besar pasien dapat di E 10 IU
K
beri glukosa sebagai subtrat tenaga. Pemberian I 50 kalo- 100 mg
B1 (Tiamin) 3mg
ri non-protein untuk tiap gram nitrogen tampaknya 82 (Riboflavin) 3,6 mg
cukup untuk pertumbuhan dan pemeliharaan serta B3 (Dekpintenol) 15 mg
biasanya akan mencegah nitrogen yang diberikan ti 85 (Niasin) 40 mg
dak dibakar untuk membentuk tenaga. lrmak lebih se- 86 @iridoksin) 4mg
ring digunakan sebagai sumber tenaga di Eropa dari- Br (Biotin) 60 mg
Be (Folat) 0,4 mg
pada Amerika, tempat lemak digunakan terutama un-
Brz 5gg
tuk mencegah kekurangan asam lemak esensial yang
timbul selama pemberian makanan parenteral mena- *Dikutip dari Brennan, M.F., aad Horowitz, G.: In Sur-
hun. Diharapkan agar di kemudian hari, semakin gery Annual. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1983,
banyak lemak digunakan sebagai sumber tenaga, ter- hlm. 1-35.3
utama untuk pasien dengan kecepatan infus glukosa fDiberikan dengan satu ampul MVI-12 per hari (dapat di-
peroleh dari United States Vitamin Corp., Division of Revlon,
yang tinggi, yang terbukti berhubungan dengan pro- Tuckahoe, N.Y.)
duksi CO2 yang berlebihan, yang meningkatkan ke-
butuhan ventilasi dan meningkatkan pelepasan kateko- Insufisiensi Pernapuan. Pada pasien cedera berat,
lamin. kecepatan infus glukosa yang tinggi telah terbukti ber-
Kebutuhan vitamin dan unsur renik seharihari hubungan dengan kenaikan'quotient' pernapasan dan
dapat dilihat pada Tabel l2 dan 13. kecepatan produksi CO2 yang tinggi. Bila glukosa di-
berikan pada kecepatan tinggi (lebih daii 6-8 mg
Indikasi per kg per menit), hanya sebagian kecil glLrkosa yang
Indikasi untuk pemberian makanan parenteral diinfus langsung teroksidasi dan sebagian besar sisanya
meliputi fistula gastrointestinalis, sindroma usus pen- diarahkan ke sintesis lernak. 'Quotient' pernapasan
dek, kegagalan organ, luka bakar besar, trauma dan untuk lipogenesis ini sekitar 8,6 dan produksi CO2
sepsis berat, sebagai terapi tambahan kemoterapi oleh hospes jelas meningkat. Pada pasien dengan
kanker, sebelum operasi besar, apendisitis akuta gangguan sistim pernapasan, beban CO2 yang terlalu
dan keadaan-keadaan lain yang meningkatkan kebu- tinggi ini menimbulkan stres tambahan yang sebaik-
tuhan metabolisrne. Keadaan klinik apa pun yang nya dihindarkan dengan memberikan kebutuhan tena-
menghadapi penggunaan tractus gastrointestinalis un- ga dalam bentuk 30-50% lemak dan sisanya sebagai
tuk tujuan nutrisi dapat dievaluasi untuk kebutuhan glukosa.
sokongan gizi parenteral. Gagal Ginjal. Pasien gagai ginjal yang telah terjadi
dapat dipertahankan dalam keseimbangan nitrogen
Keadaan Khusus positif dengan penumnan kadar urea plasma melalui
Pemberian makan parenteral total (TPN) dianjur' pemberian asam amino esensial atau prekusor asam
kan pada keadaan berikut. amino esensial, seperti analog keto dari asam amino
esensial. Larutan komersial sekarang juga tersedia
U,rsur Renik Sehari-lnri*
untuk pasien yang membutuhkan sokongan penrberian
TABEL 12. Kebitruhan
makan dengan gagal ginjal yang telah terjadi. Selain itu,
Unsur Kebutuhan pemberian asam amino esensial dan glukosa terbukti
dapat mempercepat kesembuhan dan mengurangi ang-
Seng 5,0 ntg
1,5 t''tg
ka kematian pada penderita gagal ginjal (Tabel 14)'
Ternbaga
Mangan 0,5 mg
Yodium 0,5 mg Gagal IIati. Hasllpenelitian akhir-akhir ini me nun-
Kromium 0,02 mgt jukkan bahwa ensefalopati yang terlihat pada pendcri-
Sclcnium 100 gcnl ta gagal hati disertai dengan gangguan melabolisrne
periler asam amino. Penambahan bebun asam amino
*Dikutip dari Btcntran, M.It.. anc Horowitz, G Dala:n Sv-
" arornatik (fenilalanin, tirosin dan metionin) serta penu-
gery Annual. Chicago. Yeal Book Mcdical I'ublishcr, 1983,
hlm. 1-35.3 runan kadar plasma asam amino bercabang (leusin,
{Belurn ditetapkan e scnsial bagi hidup
pada manusia isoleusin dan valin) sering dijumpai pada pasien gagal
130 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

TABEL 14. Gagal Ginial Akuta: Perbandingan insidens morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah
Sokongan Gizi dengan Glukosa fuia Terhadap bila mereka menerima pemberian makanan parenteral
Glukosa Ditambah AsatT Amino* prabedah.
Sembuh dari
ARF dan Keluar dari Komplikasi
n Bertahan Hidup Rumah Sakit
Komplikasi teknik dan metabolik TPN dapat dili
Asam amino esensial 28 2U28 (7 s%) 6r% hat pada Tabel 15. Komplikasi septik juga dianggap
ditambah glukosa cukup penting. Sepsis kateter pada pasien yang meneri
Glukosa saja z5 rrl25 (44%)t 4OVo
ma TPN merupakan masalah yang sering didiagnosis.
*Dikutip dari Abel R.M. dkk.: N Engl Med J. 288:695, Terlaztrn pasien mengembangkan tanda-tanda klinik
I9'.7 3 .L
sepsis tanpa fokus yang jelas apa pun. Diagnosis sepsis
kateter diperkuat dengan adanya kultur darah positif
tPerbedaan besar antara kelompok (p ( 0,05).
Singkatan: ARF = Gagal ginjal akuta. dan dipertegas oleh kultur positif dari ujung kateter.
Bakteri kulit merupakan organisme yang biasa dikultur,
yang terlazkn Staphylococcus aureus. Fungemia me_
hati. Ada beberapa bukti bahwa adanya asam amino rupakan komplikasi yang kurang sering ditemukan,
abnormal ini menyebabkan peningkatan produksi dengan Candida albicans sebagai organisme terlazim
neurotransmiter . susunan saraf pusat palsu atau ab- ditemui. Pelepasan kateter merupakan penatalaksanaan
normal. Perbaikan klinik pada pasien dan hewan de- dasar bagi kecurigaan sepsis kateter, walaupun penggan-
ngan gagal hati terlihat setelah terapi dengan larutan tian kateter dalam suatu bimbingan sedang diteliti
zat giziyang mengandung rantai asam amino bercabang saat ini sebagai tindakan pengganti. Terapi antibiotika
dan kurang mengandung asam amino aromatik. For- sering tidak diperlukan bila kateter sudah dilepas;
mula ini sedang diteliti secara klinik saat ini. tetapi fungemia mungkin mengharuskan penggunaan
Sepsis. Walaupun ada kemajuan jelas dalam gizi terapi antijamur, terutama pada hospes imunokom-
klinik, namun sokongan penderita sepsis tetap merupa- promis. Segi terpenting dalam penatalaksanaan sepsis
kan dilema. Beberapa peneliti mengusulkan agar ada kateter adalah pencegahan. Sangat penting perawatan
kekurangan bahan bakar tenaga pada penderita sepsis
cermat bagi tempat kateter dan pemasangan pipa.
dan bahwa keadaan ini berhubungan dengan "resisten-
Idealnya kateter TPN harus digunakan hanya untuk
si insulin" dan intoleransi glukosa..Mereka mengatakan pemberian TPN, karena penggunaan kateter yang selek-
bahwa ada gangguan kemampuan menggunakan gluko-
tif ini telah terbukti meminimumkan komplikasi septik.
sa pada saat peningkatan insulin plasma menyebabkan
gangguan lipolisis
- yang mungkin disebabkan oleh ku- Hasil Pemberian Makan Parenteral
rangnya karnitin, yang menyebabkan cacat penggunaan
Respon metabolik terhadap TpN selama kelaparan
lemak. Berdasarkan ini, telah dibuat beberapa anjur- dan cedera, diringkaskan pada Tabel 16. Dampak TpN
an agar larutan asam amino berantai bercabang dapat atas morbiditas dan mortalitas fistula gastrointestinalis
memperbaiki sokongan pada penderita sepsis. dan pankreatis akuta diringkaskan masing-masing da-
Walaupun ada sifat menarik hipotesis 'kekurangan lam Tabel 17 dan 18. Data tentang penggunaan TpN
bahan bakar tenaga', penilaian isotopik langsung atas iebagai tambahan kemoterapi kanker telah diringkas
oksidasi glukosa dan lemak pada sepsis tidak memberi oleh Brennan.
kan sokongan. Walaupun banyak pertanyaan tetap ti- Pada pasien sindroma usus singkat, TpN jelas me-
dak terjawab, niunun data-data yang ada menunjukkan ningkatkan kelangsungan hidup. pemberian makan
bahwa oksidasi glukosa, FFA dan asam lemak yang parenteral tidak diragukan tambahan bermanfaat
terdapat dalam trigliserida VLDL semuanya mening- dalam terapi penderita penyakit peradangan usus,
kat pada sepsis, yang berlawanan dengan apa yang walaupun belum jelas apakah TPN lebih unggul dari-
diusulkan oleh hipotesis kekurangan bahan bakar pada pemberian.makan enteral pada pasien ini. Seper-
tenaga. ti terlihat pada bagian sebelumnya. Penggunaan TpN
Karena kurangnya konsensus tentang metabolisme pada pasien gagal ginjal akuta merupakan cara penting
tbnaga pada sepsis, maka sulit menentukan bimbingan menurunkan mortalitas dan morbiditas. Namun tak
bagi sokongan gizi pada penderita sepsis. Saat ini harus ada peranan jelas TPN pada pasien gagal ginjal kronika,
digunakan bimbingan yang sama yang diterapkan walaupun ada hasil positif dari tambahan diet diperka-
ke pasien bedah pada umumnya. ya analog keto. Hasil yang membanggakan didapat
Sokongan Pemberian Makan parenteral prabedah. dari penelitian yang menggunakan larutan intravena
Dalam istilah umum, penelitian SmaleTa dan Mullers
diperkaya asam amino berantai cabang pada pasien
dkk. menunjukkan bahwa pasien malnutrisi memiliki dekompensasi hati akuta; namun peranan larutan
GIZI DAN METABOLISME PADA PASIEN BEDAH 131

TABEL 15 Komplikasi Metabolik Pemberian Makan Parenterol Total*

Komplikasi Penyebab

Metabolisme glukosa Dosis glukosa berlebihan; pemberian insulin atau steroid tak adekuat;
Hiperglikemia dan koma nonketotik sepsis
atau ketoasidosis Penghentian TPN yang mendadak (arang sekresi irrsulin menetap ka-
Hipoglikeniia'rebound' rena rangsang TPN pada pulau yang lama)

Metabolisme asam amino Kandungan klorida yang berlebih pada larutan asam amino.
Asido sis hiperkloremia Amonia berlebihan besar dalam larutan hidrolisat protein atau ke-
Hiperamonemia lainan hati primer
Azotemia prarenal Infus berlebihan larutan hidrolisat protein dan asam amino.

Metabolisme kalsium dan fosfor Persediaan fosfor tak adekuat.


Hipofosfattemia (penurunan 2,3 - DPG
eritrosit)
Hipokalsemia
Hiperkalsemia Pemberian kalsium tak adekuat pada hipoalbuminemia.
Defisiensi vitamin D atau hipewitaminosis D Pemberian kalsium, vitamin D atau albumin yang berlebihan.
Pemberian vitamin D berlebihan atau tak adekuat

Kekurangan asam lemak esensial Persediaan asam lemak esensial tak adekuat atau pemberian vi-
Penurunan kadar fosfolipid, asam iinoleat tamin E tak adekuat
dan arakidonat
Peningkatan asam eikostrienoat

Lainlain Persediaan kalium tak adekuat; diuresis


Hipokalemia Pemberian kalium berlebihan; gangguan glnja1
Hipomagnesemia Persediaan magnesium tak adekuat; diabetes
Arremia Tak adekuat penyediaan satu atau lebih berikut ini: besi, folat,
B r, tembaga
r

Kecenderungan perdaraltan Defisiensi vitamin K


Peningkatan enzim plasma ALT, AST, Pemberian glukosa berlebihan atau kehabisan lernak dalarn hati
fosfatase alka.li
* Dikutip dari Dudrick SJ dan Rhoad JE: Metabolism ini surgical patients. Dalam Sabiston DC Jr. @d ): Davis-Christo-
pher textbook of Surgery. 12th ed. Philadelphia. EB Saunders Co. 1981.

diperkaya asam amino berantai cabang pada gagal hati persetujuan umum bahwa larutan diperkaya asam
masih sedang diteliti. Berbeda dari keadaan akut, ada amino berantai cabang .sedikit manfaatnya pada gagal
hati kronika.
TABEL 16. Respon Metabolik terhadap Pemberian Makan Walaupun ada persetujuan umum bahwa pada pa-
Parenteral Total pada Pasien Kelaparan atau Cedera*
TABEL 17. Pengaruh Pemberian Makan Parenteral (TpN)
Respon Kelaparan Cedeta atas Mortalitas dan Kecepatan Pmutupan bagi
Pasien Fis tula Gastro inte stinalis *
Berat badan + .t
Glukosa darah t t %Penu- %
Insulin seruil J
Glu(agon plasma I
.l.

t Penulis TPN tupan Mortatitas


Asam amino plasma + t Bury 80 Tidak 79 t7
Ekskresi nitrogen urina .t t Voitk, dkk. 29 Tidak 75 28
Pertukaran glukosa tubuh J t Sheldon dkk. 51 Ya 82 16
Kecepatan daur ulang glukosa tubuh + t MacFadyen dkk. 62 Ya 92 6
Pertukaran protein tubuh .t t Agnirre dkk. 38 Ya 79 ZI
Sintesis prctein tubuh .1, t Reber dkk. 114 YaTl% 83 22
Katabolisme protein tubuh + t-" Tidak 29%
Glukoncogenesis dari asam amino t f Soeters dkk. 128 Ya 5'l% 6t 21
*Dikutip dari Brennan, M.F., andHoroqitz, Tidak 43%
G.: .In Sur-
gery Annual. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1983, *Dikutip dari Goodgame J.T.: In Fischer J.E. (Ed.):
hlm. 1-35.3 Surgical Nutrition. Boston Little, Brown and Co., 198