Anda di halaman 1dari 21

KASUS UJIAN BEDAH PLASTIK

SEORANG LAKI-LAKI BERUSIA 38 TAHUN DENGAN VULNUS


GRANULOSUM REGIO CRURIS SINISTRA POST STSG (SPLIT-
THICKNESS SKIN GRAFT)

Oleh:
Made Larashati Putri Wijaya G99181041

Periode : 9 September – 14 September 2019

Pembimbing:
dr. Amru Sungkar, SpB., SpBP-RE (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2019

1
BAB I

STATUS PASIEN

I. Anamnesa
A. Identitas pasien
Nama : Tn. W
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Ronowijayan, Magetan
No RM : 0146xxx
MRS : 07 September 2019
Tanggal Periksa : 12 September 2019

B. KeluhanUtama
Luka terbuka pada tungkai kiri

C. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi pada tanggal 2 Agustus 2019
dengan keluhan luka terbuka di tungkai kiri. Pasien merupakan rujukan dari
RSUD Madiun. 12 jam sebelumnya pasien terjatuh dari pohon setinggi kurang
lebih 5 meter. Pasien mengaku saat sedang memotong batang pohon di kebun,
pasien tidak sengaja menginjakkan kaki pada bagian yang rapuh sehingga
akhirnya pasien terjatuh dalam posisi duduk dengan bagian bokong yang
mendarat terlebih dahulu. Saat mendarat di tanah, tungkai kiri pasien sudah
robek dan mengeluarkan darah. Saat itu pasien mengaku masih dapat berjalan
dari kebun ke rumahnya untuk meminta pertolongan sebelum akhirnya di bawa
ke RS Atin Ngawi. Sesampainya di RS Atin kemudian di rujuk ke RSUD
Madiun dan oleh karena keterbatasan alat, pasien di rujuk ke RSUD Dr.
Moewardi. Di RSUD dr Moewardi kemudian dilakukan tindakan operasi
sebanyak dua kali pada tanggal 3 Agustus 2019 dan tanggal 16 Agustus 2019.
Selama 2 minggu, pasien rutin kontrol poli bedah plastik RSUD Dr. Moewardi.

2
Pasien kemudian mondok kembali tanggal 7 September 2019 untuk dilakukan
tindakan operasi ketiga.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat operasi : (+) Operasi kaki kiri (03/8/19 dan 16/8/19)
Riwayat trauma : disangkal
Riwayat sakit jantung bawaan : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat sakit jantung bawaan : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan
Pasien makan 3 kali sehari dengan porsi cukup. Pasien tidak merokok
maupun minum alkohol.

G. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan


Pasien bekerja serabutan, kadang sebagai kuli, tukang kebun maupun
petani dan tinggal di rumah bersama istri dan anaknya. Pasien berobat
menggunakan fasilitas BPJS.

II. PEMERIKSAAN FISIK


A. Primary Survey
1. Airway : Bebas
2. Breathing :
Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri, RR: 22 x/menit
Palpasi : fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : SDV (normal/normal), RBH (-/-)
3. Circulation : Tekanan darah=130/80 mmHg, Nadi = 89 x / menit, tegangan
dan isi cukup

3
4. Disability : GCS E4V5M6, reflex cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm)
5. Exposure : suhu 36,7 oC, jejas (+) lihat status lokalis

B. Secondary Survey
Keadaan Umum
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Derajat kesadaran : Compos mentis
Status Generalis
1. Kepala : mesocephal, rambut hitam, rambut mudah rontok (-)
2. Mata : konjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-),
pupil isokor(3mm/3mm), reflek cahaya (+/+),
hematom periorbita (-/-), diplopia (-/-), visus (N/N),
gerak bola mata (N/N)
3. Telinga : normotia, sekret (-/-)
4. Hidung : simetris, napas cuping hidung (-), secret (-), darah (-)
5. Mulut : gusiberdarah (-), lidahkotor (-), jejas (-), maloklusi (-)
6. Leher : pembesarantiroid (-), pembesaran limfonodi (-),
nyeritekan (-), JVP R+2
7. Thorak : simetris, retraksi (-), jejas (+) lihat status lokalis
8. Paru
Inspeksi : pengembangan dada kanan =kiri, RR:22x/menit
Palpasi : krepitasi (-/-),
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (normal/normal), RBH (-/-)
9. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung sulit dievaluasi
Auskultasi : bunyi jantung I-II intenstas normal, regular, bising (-)
10. Abdomen
Inspeksi : distended (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal

4
Perkusi : tympani
Palpasi : supel, nyeri tekan (+)
11. Ekstremitas : jejas (+) lihat status lokalis
Akral dingin - - - - Oedem
- - - -

Status Lokalis
a. Regio Cruris Sinistra
Inspeksi : luka sepanjang 10x15 cm dengan dasar berwarna merah, tepi
ireguler, granulasi (+)
Palpasi : nyeri tekan (+), perih (+)

A. Assesment I

5
Vulnus Granulosum Regio Cruris Sinistra post STSG

B. Plan I
- Cek darah lengkap
- Infus RL 2600 cc/24 jam
- Injeksi ranitidin 50 mg /12 jam
- Injeksi metamizol 1 gram/8 jam
- Debridement
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (RSDM, 07 September 2019)

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


DARAH RUTIN
Hemoglobin 12.8 g/dL 13.5 – 17.5
Hematokrit 40 % 33 – 45
Leukosit 5.5 ribu/µl 4.5 – 11
Trombosit 322 ribu/µl 150 – 450
Eritrosit 4.54 juta/µl 4.50 – 5.90
Golongan Darah A
HEMOSTASIS
PT 11.8 Detik 10.0 – 15.0
APTT 26.0 detik 20.0 – 40.0
INR 0.880
KIMIA KLINIK
GDS 106 Mg/dl 60-140
Albumin 4.0 g/dl 3.5-5.2
Creatinin 0.9 Mg/dl 0.9-1.3
Ureum 23 Mg/dl <50
ELEKTROLIT
Natrium 138 mmol/L 136 – 145
Kalium 3.5 mmol/L 3.3 - 5.1
Chorida 99 mmol/L 98 – 106

6
SEROLOGI
HbsAg Nonreactive Nonreactive

BAB II
TINJUAN PUSTAKA
A. Definisi Luka
Luka (vulnus) Luka adalah hilang atau rusaknya sebagian jaringan tubuh.
Penyebab luka dapat berasal dari tusukan/goresan benda tajam, benturan benda
tumpul, kecelakaan, terkena tembakan, gigitan hewan, bahan kimia, air panas, uap
air, terkena api atau terbakar, listrik dan petir. Luka dibagi 2 jenis, yaitu:

a. Luka tertutup
Luka tertutup merupakan luka dimana kulit korban tetap utuh dan tidak
ada kontak antara jaringan yang ada di bawah dengan dunia luar,
kerusakannya diakibatkan oleh trauma benda tumpul. Luka tertutup
umumnya dikenal sebagai luka memar yang dapat digolongkan menjadi 2
jenis yaitu: 1) Kontusio, kerusakan jaringan di bawah kulit yang mana dari
luar hanya tampak sebagai benjolan. 2) Hematoma, kerusakan jaringan di
bawah kulit disertai pendarahan sehingga dari luar tampak kebiruan
(Gonzales, 2016).

b. Luka terbuka Luka terbuka adalah luka dimana kulit atau jaringan
dibawahnya mengalami kerusakan. Penyebab luka ini adalah benda tajam,
tembakan, benturan benda keras dan lain-lain. Macam-macam luka terbuka
antara 7 lain yaitu luka lecet (ekskoriasi), luka gigitan (vulnus marsum), luka
iris/sayat (vulnus scisum), luka bacok (vulnus caesum), luka robek (vulnus
traumaticum), luka tembak (vulnus sclopetinum), luka hancur (vulnus
lacerum) dan luka bakar . Luka iris/sayat (vulnus scisum) biasanya
ditimbulkan oleh irisan benda yang bertepi tajam seperti pisau, silet, parang
dan sejenisnya. Luka yang timbul biasanya berbentuk memanjang, tepi luka
berbentuk lurus, tetapi jaringan kulit di sekitar luka tidak mengalami
kerusakan (Gonzles, 2016).

7
B. Proses Penyembuhan Luka
Proses penyembuhan luka Proses penyembuhan luka (wound healing)
merupakan proses yang kompleks dan terjadi secara fisiologis di dalam tubuh.
Penyembuhan luka adalah proses interaktif yang dinamis yang melibatkan
mediator larut, sel darah, matriks ekstraselular, dan sel-sel parenkim (Singer dan
Clark, 1999; Kazuya dan Takuya, 2014).

Gambar 1. Proses Penyembuhan Luka (Gonzales et al, 2016)


Penyembuhan luka terdiri dari beberapa fase, yaitu hemostasis, inflamasi,
proliferasi dan maturasi (Kazuya dan Takuya, 2014). Pada fase proliferasi, terjadi
proses re-epitelisasi. Pada proses re- epitelisasi terjadi migrasi, proliferasi dan
diferensiasi keratinosit. Proses migrasi dimulai beberapa jam setelah terjadi
kerusakan pada laminin, sehingga pada kulit yang luka terjadi kontak antara
keratinosit dengan kolagen. Proses migrasi dimulai dari tepi luka pada stratum
basalis yang merupakan lapisan paling dalam dari epidermis dan sisa adneksa
yaitu sisa folikel rambut yang terletak di lapisan dermis, menuju ke stratum
korneum yang terletak di bagian terluar epidermis (Gonzales et al, 2016). Pada
saat migrasi keratinosit 8 terjadi penurunan ekspresi E-cadherin dan P-cadherin
dan perubahan pola dari bentuk linier menjadi berbentuk punctate (Kazuya dan
Takuya, 2014). Pada saat sel dan jaringan sedang mengalami luka, terjadi

8
peristiwa perusakan sekaligus penyiapan sel yang bertahan hidup untuk
melakukan replikasi. Berbagai rangsang yang menginduksi kematian beberapa sel
dapat memicu pengaktifan jalur replikasi pada sel lainnya; sel radang yang
direkrut tidak hanya membersihkan debris nekrotik, tetapi juga menghasilkan
mediator yang merangsang sintesis matriks ekstraseluler yang baru. Pada proses
peradangan, pemulihan dimulai sangat dini dan melibatkan 2 proses yang berbeda
(Kazuya dan Takuya, 2014):
a. Regenerasi jaringan yang mengalami luka oleh sel parenkim dari jenis yang
sama.
b. Penggantian oleh jaringan ikat (fibrosis), yang menimbulkan suatu jaringan
parut.

Pemulihan jaringan (penyembuhan) umumnya melibatkan kombinasi


kedua proses. Regenerasi dan pembentukan jaringan parut juga melibatkan
mekanisme yang serupa yaitu migrasi, proliferasi, dan diferensiasi sel serta
sintesis matriks. Oleh karena itu, walaupun keempat fase utama dalam mekanisme
penyembuhan luka, yaitu hemostasis, inflamasi, proliferasi atau granulasi, fase
remodeling atau maturasi, dijelaskan secara terpisah pada penjelasan selanjutnya,
kenyataannya keempat fase tersebut saling berkesinambungan antara satu fase ke
fase lainnya (Gonzales, 2016).

1) Hemostasis
Segera setelah terjadinya luka, pembuluh darah yang putus mengalami
konstriksi (penyempitan) dan retraksi (penyusutan) disertai reaksi hemostasis.
Hemostasis adalah interaksi kompleks antara pembuluh darah, trombosit dan
protein koagulasi dalam menghentikan perdarahan dengan tetap menjaga
aliran darah di pembuluh darah. Fase hemostasis terjadi karena trombosit yang
keluar dari pembuluh darah membentuk sumbat trombosit, dan bersama
dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari
pembuluh darah. Koagulasi darah memperkuat sumbat trombosit dan
mengubah darah di sekitar tempat cedera menjadi suatu gel yang tidak
mengalir. Sebagian besar faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah
selalu terdapat di dalam plasma dalam bentuk prekursor inaktif. Saat

9
pembuluh mengalami cedera, kolagen yang terpapar kemudian mengalami
reaksi bertahap yang melibatkan suksesif faktor-faktor pembekuan tersebut,
yang akhirnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin, suatu molekul
berbentuk benang yang tidak larut, ditebarkan membentuk jaringan bekuan;
jaring ini kemudian menangkap sel-sel darah dan menyempurnakan
pembentukan bekuan. Darah yang telah keluar ke dalam jaringan juga
mengalami koagulasi setelah bertemu dengan tromboplastin jaringan, yang
juga memungkinkan terjadinya proses pembekuan. Komponen hemostasis
akan melepaskan dan mengaktifkan sitokin yang meliputi faktor pertumbuhan
epidermis (epidermal growth factor, EGF), faktor pertumbuhan mirip insulin
(insulin-like growth factor, IGF), faktor pertumbuhan yang berasal dari
trombosit (platelet-derived growth factor, PDGF), dan faktor pertumbuhan β
yang bertransformasi (beta-transforming growth factor, TGF-β) yang
berperan untuk terjadinya kemotaksis neutrofil, makrofag, mast sel, sel
endotelial dan fibroblas. Fibroblas ini nantinya akan membentuk jaringan
parut dalam proses penyembuhan luka. Bersamaan dengan ini terjadi pula fase
inflamasi (Kazuya dan Takuya, 2014).

Gambar 2. Proses penyembuhan luka (Kazuya dan Takuya, 2014)

2) Inflamasi
Inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk
menghilangkan penyebab awal cedera sel serta membuang sel dan jaringan
nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan. Fase ini berlangsung sejak

10
terjadinya luka hingga kira-kira hari kelima. Sel mast dalam jaringan ikat
menghasilkan serotonin dan histamin yang meningkatkan permeabilitas
kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, pembentukan sel radang, disertai
vasodilatasi setempat yang menyebabkan edema dan pembengkakan. Tanda
dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena
kapiler melebar (rubor), suhu hangat (kalor), rasa nyeri (dolor) dan
pembengkakan (tumor). Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan
leukosit menembus dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena
daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu
mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian
muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka serta bakteri
(fagositosis). Fase ini disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan
kolagen hanya terjadi pada beberapa fibroblas dan luka hanya dipertautkan
oleh fibrin yang amat lemah (Kazuya dan Takuya, 2014; Gonzales, 2016)

3) Proliferasi atau granulasi


Proliferasi sel umumnya dirangsang oleh faktor pertumbuhan intrinsik,
luka, kematian sel, atau bahkan oleh deformasi mekanis jaringan. Sel yang
sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian tempat dan fase yang
sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus sel tersebut terdiri atas fase
pertumbuhan prasintesis 1 atau G1, fase sintesis DNA atau S, fase
pertumbuhan pramitosis 2 atau G2, dan fase mitosis atau M. sel istirahat
berada dalam keadaan fisiologis yang disebut G0 (Kazuya dan Takuya, 2014).
Pemulihan jaringan yang cedera dilakukan dengan pemusnahan dan
pembuangan jaringan yang rusak (melalui proses peradangan yang telah
disebutkan di atas), regenerasi sel atau pembentukan jaringan granulasi.
Meskipun sebagian besar jaringan tersusun terutama dari sel-sel dalam G0
(yang secara berkala memasuki siklus sel) terdapat juga kombinasi sel-sel
yang saling membelah, sel-sel yang mengadakan diferensiasi akhir dan sel-sel
induk. Luka jaringan berat atau menetap yang disertai kerusakan pada sel
parenkim dan kerangka dasar jaringan menimbulkan suatu keadaan yang
pemulihannya tidak dapat dilaksanakan melalui regenerasi parenkim saja
(Kazuya dan Takuya, 2014).

11
Dalam kondisi seperti ini, pemulihan terjadi melalui penggantian sel
parenkim nonregeneratif oleh jaringan ikat. Terdapat 3 komponen umum
dalam proses ini):
a) Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis)
b) Migrasi dan proliferasi fibroblas
c) Deposisi matriks ekstraselular
Pemulihan dimulai dalam waktu 24 jam setelah luka melalui migrasi
fibroblas dan induksi proliferasi fibroblas dan sel endotel. Rekrutmen dan
stimulasi fibroblas dikendalikan oleh banyak faktor pertumbuhan, meliputi
PDGF, faktor pertumbuhan fibroblas dasar (basal fibroblast growth factor,
bFGF) dan TGF-β. Sumber dari berbagai faktor ini antara lain: endotel yang
teraktivasi dan sel radang terutama sel makrofag (Gonzales 2016). Dalam 3-5
hari, muncul jenis jaringan khusus yang mencirikan terjadinya penyembuhan
yang disebut jaringan granulasi. Gambaran makroskopisnya adalah berwarna
merah muda, lembut dan bergranulasi, seperti yang terlihat di bawah keropeng
pada luka kulit. Gambaran histologisnya ditandai dengan proliferasi fibroblas
dan kapiler baru yang halus dan berdinding tipis di dalam matriks ekstraselular
yang longgar (Gonzales, 2016; Sorg, 2016).

Pada awal penyembuhan, fibroblas mempunyai kemampuan kontraktil


dan disebut miofibroblas, yang mengakibatkan tepi luka akan tertarik dan
kemudian mendekat, sehingga kedua tepi luka akan melekat. Dengan
berlangsungnya penyembuhan, maka fibroblas bertambah. Sel ini
menghasilkan kolagen, sehingga jaringan granulasi yang kemudian akan 13
mengumpulkan matriks jaringan ikat secara progresif, akhirnya akan
menghasilkan fibrosis padat (pembentukan jaringan parut kolagen), yang dapat
melakukan remodeling lebih lanjut sesuai perjalanan waktu (Sorg, 2016).

4) Remodeling atau maturasi


Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan
kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan
akhirnya perupaan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini berlangsung
selama berbulan-bulan dan dinyatakan berakhir apabila semua tanda radang

12
sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang menjadi
abnormal karena proses penyembuhan edema dan sel radang diserap, sel yang
sedang berproliferasi menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap
kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan
regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat,
tipis dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Pengerutan maksimal
terlihat pada luka (Sorg, 2016).

Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira-
kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira-kira 3-6 bulan setelah
penyembuhan (Sorg, 2016). Penyembuhan luka sangat penting untuk
mengembalikan integritasnya sesegera mungkin dan merupakan suatu proses
kompleks dan dinamis dengan pola yang dapat diprediksikan. Fase proliferasi
merupakan salah satu tahap penting pada penyembuhan luka dan terjadi
setelah fase inflamasi (Sorg, 2016; Kazuya dan Takuya, 2014). Fase
proliferasi atau fase fibroplasia akan cepat terjadi, apabila tidak ada infeksi
dan kontaminasi pada fase inflamasi (Greaves, 2013; Bellavia,2011).
Penyembuhan luka sangat diperlukan untuk mendapatkan kembali jaringan
tubuh yang utuh. Beberapa faktor yang berperan dalam mempercepat
penyembuhan, yaitu faktor internal (dari dalam tubuh) dan faktor eksternal
(dari luar tubuh). Faktor eksternal yang dapat mempercepat penyembuhan
luka yaitu dengan cara irigasi luka menggunakan larutan fisiologis (NaCl
0,9%) serta penggunaan obat-obatan sintetik dan alami (Sorg, 2016).

C. Proses Pembentukan Jaringan Granulasi


Jaringan granulasi adalah jaringan fibrosa yang terbentuk dari bekuan darah
sebagai bagian dari proses penyembuhan luka, sampai matang menjadi jaringan parut.
Jaringan granulasi terjadi saat proses inflamasi yang akan berakhir dengan pemulihan
jaringan yang dibagi dalam regenerasi dan pergantian dengan jaringan penyokong.
Jaringan granulasi ini secara patogenesis secara perlahan-lahan akan menutup luka,
untuk mempercepat proses penyembuhan luka. Secara mikroskopis jaringan granulasi
terdiri dari proliferasi fibroblas dan endotel kapiler, sel radang, neovaskularisasi, dan
proliferasi endotel (Greaves; 2013, Guo, 2010)

13
Jaringan granulasi adalah salah satu dari macam-macam reaksi dan lokalisasi
jaringan yang terjadi pada radang kronik atau proliferatif ditandai dengan oleh
proliferasi fibroblas membentuk jaringan ikat muda dengan banyak pembuluh darah
baru, yang keadaan morfologinya dapat khas mencerminkan pengaruh penyebab
jejas tertentu, prosesnya disebut radang granulomatik atau spesifikatau khas; leukosit
sel radang khusunya sel-sel monomorfologinuklir (limfosit, sel plasma dan histiosit).
Granulasi dapat terjadi pada proses penyembuhan luka bakar (Hasegawa, 2013;
Ebaid, 2013).
Jaringan granulasi sebagian besar terdiri dari kapiler dan fibroblas dan berbentuk
granular yang kemerah-merahan. Setelah luka, tejadi reaksi peradangan akut dan
kemudian bekas luka dilenyapkan oleh makrofag seperti yang telah diuraikan
sebelumnya. Migrasi dan poliferasi fibroblast dan tunas vaskuler dari sekeliling
jaringan penghubung kemudian membentuk jaringan granulasi. Tunas kapiler
tumbuh diluar pembuluh darah di tepi luka dengan susunan baru, migrasi dan
poliferasi dari sel endotel yang ada. Tunas kapiler pada umumnya berbentuk padat
pada mulanya, tetapi kemudian mencair. Tunas yang vaskuler membentuk jerat yang
menyatu satu sama lain atau dengan kepiler yang telah membawa darah. Kapiler yang
baru dibentuk lebih permiable dibandingkan yang normal dan yang dapat
mengalirkan banyak protein ke dalam jaringan. Beberapa pembuluh membentuk

14
lapisan muskular dan membedakan antara arteri dan vena. Asal dari sel muskular
tidak diketahui. Sel muskular mungkin muncul dengan differensiasi sel mesencymal
atau migrasi dari pembuluh darah yang ada (Galluci, 2000; Broughton, 2006;
Schultz, 2009).
Secara simultan dengan mengembangkan kapiler baru, fibroblast mengeluarkan
molekul kolagen yang dapat larut agar dikumpulkan ke dalam fibril. Fibroblast juga
dipercaya untuk mengahasilkan mucopoly sakarida unsur dari jaringan. Setelah 2
minggu produksi kolagen menurun, tetapi proses perubahan bentuk kembali tetap
berlangsung. Secara acak mengarahakn fibril kolagen kecil untuk diatur kembali
kembali ke dalam ikatan yang tebal, yang memberikan kekuatan yang lebih besar
kepada jaringan (Broughton, 2006; Schultz, 2009).

D. Komplikasi Penyembuhan
Komplikasi penyembuhan luka dapat timbul akibat abnormalitas komponen dasar
pada proses perbaikan 3 grup kelainan/komplikasi:

1. Pembentukan jararingan granulasi dan parut yang inadekuat



Wound dehiscence, eviceration & ulceration
2. Pembentukan komponen proses perbaikan yg berlebihan

Hypertrophic scars & keloid

3. Kontraktur
Hilangnya atau kurang penuhnya lingkup gerak sendi secara pasif maupun
aktif karena keterbatasan sendi, fibrosis jaringan penyokong, otot dan kulit.

a) Komplikasi Dini

1. Infeksi
Invasi bakteri pada luka dapat terjadi pada saat trauma, selama
pembedahan atau setelah pembedahan. Gejala dari infeksi sering muncul
dalam 2 – 7 hari setelah pembedahan. Gejalanya berupa infeksi termasuk

15
adanya purulent, peningkatan drainase, nyeri, kemerahan dan bengkak di
sekeliling luka, peningkatan suhu, dan peningkatan jumlah sel darah putih
(Hodde; 2007, Iwata, 2013)..
2. Perdarahan
Perdarahan dapat menunjukkan suatu pelepasan jahitan, sulit membeku
pada garis jahitan, infeksi, atau erosi dari pembuluh darah oleh benda asing
(seperti drain). Hipovolemia mungkin tidak cepat ada tanda. Sehingga balutan
(dan luka di bawah balutan) jika mungkin harus sering dilihat selama 48 jam
pertama setelah pembedahan dan tiap 8 jam setelah itu. Jika perdarahan
berlebihan terjadi, penambahan tekanan balutan luka steril mungkin
diperlukan. Pemberian cairan dan intervensi pembedahan mungkin diperlukan
(Hodde; 2007, Iwata, 2013)..
3. Dehiscence dan Eviscerasi
Dehiscence dan eviscerasi adalah komplikasi operasi yang paling serius.
Dehiscence adalah terbukanya lapisan luka partial atau total. Eviscerasi adalah
keluarnya pembuluh melalui daerah irisan. Sejumlah faktor meliputi,
kegemukan, kurang nutrisi, ,multiple trauma, gagal untuk menyatu, batuk
yang berlebihan, muntah, dan dehidrasi, mempertinggi resiko klien
mengalami dehiscence luka. Dehiscence luka dapat terjadi 4 – 5 hari setelah
operasi sebelum kollagen meluas di daerah luka. Ketika dehiscence dan
eviscerasi terjadi luka harus segera ditutup dengan balutan steril yang lebar,
kompres dengan normal saline. Klien disiapkan untuk segera dilakukan
perbaikan pada daerah luka (Hodde; 2007, Iwata, 2013).
Sejumlah faktor meliputi, kegemukan, kurang nutrisi, multiple trauma,
gagal untuk menyatu, batuk yang berlebihan, muntah, dan dehidrasi,
mempertinggi resiko klien mengalami dehiscence luka. Dehiscence luka dapat
terjadi 4–5 hari setelah operasi sebelum kollagen meluas di daerah luka.
Ketika dehiscence dan eviscerasi terjadi luka harus segera ditutup dengan
balutan steril yang lebar, kompres dengan normal saline. Klien disiapkan
untuk segera dilakukan perbaikan pada daerah luka (Hodde; 2007, Iwata,
2013).

16
b) Komplikasi Lanjut
Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen
yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. Serat kolagen disini teranyam
teratur. Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya
menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan intervensi bedah. Parut
hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan kemerahan, yang
menimbulkan rasa gatal dan kadang – kadang nyeri. Parut hipertrofik akan
menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu tahun, sedangkan
keloid tidak. Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat
predileksi merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah
rahang bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. Keloid agak jarang dilihat di bagian
sentral wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut. Pengobatan keloid pada
umumnya tidak memuaskan. Biasanya dilakukan penyuntikan kortikosteroid
intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep madekasol (2 kali sehari selama
3-6 bulan). Untuk mencegah terjadinya keloid, sebaiknya pembedahan dilakukan
secara halus, diberikan bebat tekan dan dihindari kemungkinan timbulnya
komplikasi pada proses penyembuhan luka (Hodde, 2007).

E. Kesimpulan
Luka adalah rusaknya struktur dan fungsi anatomis kulit normal akibat proses
patologis yang berasal dari internal maupun eksternal dan mengenai organ tertentu.
Penyembuhan luka adalah proses penggantian dan perbaikan fungsi jaringan yang
rusak. Penyembuhan luka melibatkan integrasi proses fisiologis. Sifat penyembuhan
pada semua luka sama, dengan variasinya bergantung pada lokasi, keparahan dan
luasnya cederaJaringan granulasi adalah jaringan fibrosa yang terbentuk dari bekuan
darah sebagai bagian dari proses penyembuhan luka, sampai matang menjadi jaringan
parut. Penyembuhan luka terdiri dari dua fase yaitu Penyembuhan Primer dan
Penyembuhan Sekunder. (1) Penyembuhan primer adalah jenis penyembuhan yang
paling sederhana terlihat pada penangan luka oleh tubuh seperti insisi pembedahan,
diman pinggir luka dapat saling didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi.
(2) Penyembuhan sekunder adalah jenis penyembuhan ini secara kualitatif identik
dengan yang diuraikan diatas. Perbedaaannya hanya terletak pada banyaknya jaringan

17
granulasi yang terbentuk, dan biasanya tebentuk jaringan parut yang lebih besar,
kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi.
Jaringan granulasi terjadi saat proses inflamasi yang akan berakhir dengan
pemulihan jaringan yang dibagi dalam regenerasi dan pergantian dengan jaringan
penyokong. Komplikasi penyembuhan luka dapat timbul akibat abnormalitas
komponen dasar pada proses perbaikan 3 grup kelainan/komplikasi (1) Pembentukan
jararingan granulasi dan parut yang inadekuat, (2) pembentukan komponen proses
perbaikan yg berlebihan (3)Kontraktur. Komplikasi Penyembuhan ini terdiri dari
komplikasi dini yaitu infeksi, perdarahan, dan dehiscence dan eviscerasi serta
komplikasi lanjut yaitu dengan pembentukan keloid.

18
DAFTAR PUSTAKA

Bellavia G, Fasanaro P, Melchionna R, Capogrossi MC, Napolitano M. 2014.


Transcriptional control of skin reepithelialization. J Dermatol Sci 2014;73:3–9.

Ebaid H, Ahmed OM, Mahmoud AM, Ahmed RR. 2013. Limiting prolonged
inflammation during proliferation and remodeling phases of wound healing in
streptozotocin-induced diabetic rats supplemented with camel undenatured whey protein.
BMC Immunol ;14:31.

Ellis, S., Lin, E. J., & Tartar, D. 2018. Immunology of Wound Healing. Current
dermatology reports, 7(4), 350–358. doi:10.1007/s13671-018-0234-9

Gallucci RM, Simeonova PP, Matheson JM, Kommineni C, Guriel JL, Sugawara T, et al.
2000. Impaired cutaneous wound healing in interleukin-6-deficient and
immunosuppressed mice. FASEB J 2000;14:2525–31.

G. Broughton II, J. E. Janis, and C. E. Attinger. 2006. “The basic science of wound
healing,” Plastic and Reconstructive Surgery, vol. 117, supplement 7, pp. 12S–34S, 2006.

G. S. Schultz and A. Wysocki, “Interactions between extracellular matrix and growth


factors in wound healing,” Wound Repair and Regeneration, vol. 17, no. 2, pp. 153–162,
2009.

Gonzalez, A. C., Costa, T. F., Andrade, Z. A., & Medrado, A. R. 2016. Wound healing -
A literature review. Anais brasileiros de dermatologia, 91(5), 614–620.

Greaves NS, Ashcroft KJ, Baguneid M, Bayat A. 2013. Current understanding of


molecular and cellular mechanisms in fibroplasia and angiogenesis during acute wound
healing. J Dermatol Sci 2013;72:206–17

Guo, S., & Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. Journal of dental
research, 89(3), 219–229. doi:10.1177/0022034509359125

Hasegawa M, Higashi K, Matsushita T, Hamaguchi Y, Saito K, Fujimoto M, et al. 2013.


Dermokine inhibits ELR(+)CXC chemokine expression and delays early skin wound
healing. J Dermatol Sci 2013;70:34–41.

19
Hodde and C. E. Johnson. 2011. “Extracellular matrix as a strategy for treating chronic
wounds,” American Journal of Clinical Dermatology, vol. 8, no. 2, pp. 61–66, 2007

Iwata Y, Akamatsu H, Hasegawa S, Takahashi M, Yagami A, Nakata S, et al.2013 The


epidermal integrin beta-1 and p75NTR positive cells proliferating and migrating during
wound healing produce various growth factors, while the expression of p75NTR is
decreased in patients with chronic skin ulcers. J Dermatol Sci 2013;71:122–9.

Cutting, KF. “Wound healing through synergy of hyaluronan and an iodine complex
Journal of Wound Care;20: 9, pp. 424–430

Kazuya A, Takuya Y. 2014. Attempts to accelerate wound healing. Journal of


Dermatologic Science; 76(2014): 169-172

Liu J, Wang Y, Pan Q, Su Y, Zhang Z, Han J, et al. Wnt/beta-catenin pathway forms a


negative feedback loop during TGF-beta1 induced human normal skin fibroblast-to-
myofibroblast transition. J Dermatol Sci 2012;65:38–49.

Luis Cañedo-Dorantes and Mara Cañedo-Ayala. 2019 “Skin Acute Wound Healing: A
Comprehensive Review,” International Journal of Inflammation; (2019) 10-15

Mahdavian Delavary B, van der Veer WM, van Egmond M. Macrophages in skin injury
and repair. Immunobiology. 2011;216.
Olczyk, P., Mencner, Ł., & Komosinska-Vassev, K. (2014). The role of the extracellular
matrix components in cutaneous wound healing. BioMed research international, 2014,
747584. doi:10.1155/2014/747584

P. Bainbridge, “Wound healing and the role of fibroblasts,” Journal of Wound Care, vol.
22, no. 8, pp. 407–412, 2013.

Qing C. (2017). The molecular biology in wound healing & non-healing wound. Chinese
journal of traumatology = Zhonghua chuang shang za zhi, 20(4), 189–193.
doi:10.1016/j.cjtee.2017.06.001

Sanada et al. 2011. Clinical wound assessment using DESIGN-R total score can predict
pressure ulcer healing: Pooled analysis from two multicenter cohort studies; 19: 559-567.

20
Sen CK, Gordillo GM, Roy S, Kirsner R, Lambert L, Hunt TK, et al. Human skin wounds:
a major and snowballing threat to public health and the economy.Wound Repair Regen.
2009;17(6):763–71.
Serra, M. B., Barroso, W. A., da Silva, N. N., Silva, S., Borges, A., Abreu, I. C., & Borges,
M. (2017). From Inflammation to Current and Alternative Therapies Involved in Wound
Healing. International journal of inflammation, 2017, 3406215.
doi:10.1155/2017/3406215

Singh S, Young A. 2017. The Physiology of Wound Healing. Surgery; 36: 473-478.

Sinno and S. Prakash. 2013 Complements and the wound healing cascade: an updated
review. Plastic Surgery International; 2013:7

Sorg H. 2017. Skin Wound Healing: An Update on the .Current Knowledge and Concepts.
European Surgical Research; 58: 81-94

21