Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

“PERITONITIS”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Bedah RSU PKU Muhammadiyah Delanggu

Pembimbing

dr. Wicaksono Probowoso, Sp.B

Disusun oleh :

Titik Meilasari

H2A014004P

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM PKU MUHAMMADIYAH DELANGGU

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

PERIODE MEI - JULI 2019

1
BAB 1
PENDAHULUAN

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di


rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan
utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa
tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi,
obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang
mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga
terjadilah peritonitis.1,4
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering
terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis,
salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi
post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.4
Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara
inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen,
resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif,
merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.8
Peritonitis merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada
penderita bedah dengan mortalitas sebesar 10-40%. Beberapa peneliti
mendapatkan angka ini mencapai 60% bahkan lebih dari 60%.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena
setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya
tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1,8

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Peritonitis adalah peradangan peritoneum ( membran serosa yang
melapisi rongga abdomen dan menutupi visera abdomen ) merupakan
penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis.
Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen,
perforasi saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang
sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon (pada kasus
ruptura appendik) yang mencakup Eschericia coli atau Bacteroides.
Sedangkan stafilokokus dan streptokokus sering kali masuk dari luar.1,2
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya
eksudat fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah (abses) di antara
perlekatan fibrinosa yang menempel menjadi satu dengan permukaan
sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila
infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa yang kelak
dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus.2
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan
peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya
peritonitis generalisata. Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas
peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi
atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus,
menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguria, dan mungkin
shock.2,3
B. Anatomi dan Fisiologi
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang
kompleks. Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang
sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding
perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang
terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies

3
skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna,
m. obliquus abdominis internus dan M. Transversum abdominis, dan akhirnya
lapis preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak
preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari
sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah
dipisahkan oleh linea alba.1,2 Dinding perut membentuk rongga perut yang
melindungi isi rongga perut. Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding
perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan,
maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan
juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan
intra abdominal

Gambar 1 :Tampak anterior otot dinding abdomen dan penampang melintang otot
abdomen11
Peritoneum adalah membran serosa rangkap yang terbesar di dalam tubuh.
Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal, yang melapisi
dinding rongga abdominal dan berhubungan dengan fascia muscular, dan
peritoneum visceral, yang menyelaputi semua organ yang berada di dalm rongga
itu. Peritoneum parietale mempunyai komponen somatic dan visceral yang
memungkinkan lokalisasi yang berbahaya dan menimbulkan defans muscular dan
nyeri lepas.1,2 Ruang yang bisa terdapat di antara dua lapis ini disebut ruang
peritoneal atau cavitas peritonealis. Ruang di luarnya disebut Spatium
Extraperitoneale. Di dalam cavitas peritonealis terdapat cairan peritoneum yang
berfungsi sebagai pelumas sehingga alat-alat dapat bergerak tanpa menimbulkan

4
gesekan yang berarti. Cairan peritoneum yang diproduksi berlebihan pada
kelainan tertentu disebut sebagai asites (hydroperitoneum).2 Luas peritoneum kira-
kira 1,8 meter2, sama dengan luas permukaan kulit orang dewasa. Fungsi
peritoneum adalah setengah bagiannya memiliki membran basal semipermiabel
yang berguna untuk difusi air, elektrolit, makro, maupum mikro sel. Oleh karena
itu peritoneum punya kemampuan untuk digunakan sebagai media cuci darah
yaitu peritoneal dialisis dan menyerap cairan otak pada operasi ventrikulo
peritoneal shunting dalam kasus hidrochepalus.3,4
Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika
serosa).
2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina
parietalis.
3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.
Peritoneum viscerale berhubungan dengan parietale pada dinding
abdomen melalui suatu duplikatur yang disebut mesenterium.1,2,3
Cavitas peritonealis pada laki-laki tertutup seluruhnya tetapi pada
perempuan mempunyai hubungan dengan dunia luar melalui tuba uterina, uterus
dan vagina. Spatium Extraperitoneale dapat dibedakan menurut letaknya , di
depan (spatium praepitoneale), di belakang (spatium retroperitoneale) dan
dibawah (spatium subperitoneale). Alat yang terletak di dalam cavitas peritoneale
disebut letak intraperitoneale, seperti pada lambung, jejunum, ileum, dan limpa.
Sedangkan yang terletak di belakang peritoneum disebut retroperitoneale seperti
pada ginjal dan pancreas.1,3,4
Omentum adalah dua lapisan peritoneum yang menghubungkan lambung
dengan alat viscera lainnya seperti dengan hepar (omentum minus), dengan colon
transversum (omentum majus), dan dengan limpa (omentum gastrosplenicum).
Peritoneum dari usus kecil disebut mesenterium, dari appendik disebut
mesoappendix dari colon trnsversum dan sigmoideum disebut mesocolon
transversum dan sigmoideum. Mesenterium dan omentum berisi pembuluh darah
dan limfe serta saraf untuk alat viscera yang bersangkutan.2,3

5
Gambar 2. Struktur peritoneum 12
Peritoneum parietale sensitif terhadap nyeri, temperatur, perabaan dan
tekanan dan mendapat persarafan dari saraf-saraf segmental yang juga
mempersarafi kulit dan otot yang ada si sebelah luarnya. Iritasi pada peritoneum
parietale memberikan rasa nyeri lokal, namun insicipada peritoneum viscerale
tidak memberikan rasa nyeri.1,2 Peritoneum viscerale sensitif terhadap regangan
dan sobekan tapi tidak sensitif untuk perabaan, tekanan maupun temperature.4,5
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal
diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI – XII dan a. epigastrika
superior. Dari kaudal terdapat a. iliaca a. sircumfleksa superfisialis, a. pudenda
eksterna dan a. epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan
sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan
perdarahan.1,2,3 Persarafan dinding perut dipersyarafi secara segmental oleh
n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I. 2
Sangat penting untuk memahami posisi dari alat-alat viscera abdomen agar
dapat segera mengetahui atau memperkirakan alat apa yang terkena tusukan pada
perut: .
 Hepar merupakan suatu organ yang besar yang mengisi bagian atas rongga
abdomen.

6
 Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah per melekat
pada permukaan visceral lobus kanan hepar. Ujung buntunya (fundus)
menonjol di bawah pinggir bawah hepar.
 Esophagus di daerah abdomen pendek, 1,25 cm terletak di belakang lobus
kiri hepar.
 Gaster (ventriculus) terletak pada regio hypochondriaca kiri, epigastrica dan
umbilicalis
 Duodenum terletak di regio epigastrica dan umbilicalis
 Pancreas terbentang dari regio umbilicalis sampai ke regio hypochondriaca
kiri pada lien.
 Lien terletak pada bagian atas kiri dari rongga abdomen antara lambung dan
diaphragma di regio sepanjang sumbu iga x kiri.
 Ren terletak pada dinding belakang abdomen posterior dari peritoneum
parietale di sisi kanan dan kiri columna transversalis.
 Glandula suprarenalis terletak pada dinding belakang abdomen di sisi kana
dan kiri columna vertebralis.
 Jejunum mengisi bagian atas kiri rongga abdomen dan ileum mengisi bagian
kanan bawah rongga abdomen dan rongga pelvis.
 Colon terbentang mengelilingi jejunum dan ileum, terbagi atas caecum,
colon ascendens, colon tranversum, colom desendens dan colon sigmoid.
C. Klasifikasi
Peritonitis bakterial diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder
1. Peritonitis primer
Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal
yang langsungdari rongga peritoneum. Banyak terjadi pada penderita: 3,4
-sirosis hepatis dengan asites
- nefrosis
- SLE
- bronkopnemonia dan TBC paru
- pyelonefritis

2. Peritonitis sekunder

7
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal
tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel
organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob,
khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob
dalam menimbulkan infeksi. 3,4,5
Disebabkan oleh infeksi akut dari organ intraperitoneal seperti:
 Iritasi Kimiawi : Perforasi gaster, pankreas, kandung
empedu, hepar, lien, kehamilan extra tuba yang pecah
 Iritasi bakteri : Perforasi kolon, usus halus, appendix, kista ovarii
pecah, ruptur buli dan ginjal.
 Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke
dalam cavum peritoneal.
3. Peritonitis Tersier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat,
superinfeksi kuman, danakibat tindakan operasi sebelumnya. 2,3
D. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya
eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara
perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan
sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila
infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak
dapat mengakibatkan obstuksi usus.2
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan
membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara
cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai
mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon
hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari
kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi
dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut

8
menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera
gagal begitu terjadi hipovolemia.2,5
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen
mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah
kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga
peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal
dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan
hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu,
masukan yang tidak ada, serta muntah.2
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut
meningkatkan tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh
menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi. Bila bahan yang
menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis
umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus
kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam
lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria.
Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang
dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan
obstruksi usus.1,2,4
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat
menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka
terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan.
Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai
terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus
stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi
iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya
terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen
sehingga dapat terjadi peritonitis.5
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang
disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari

9
makan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam
lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan mencapai jaringan limfoid
plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum
pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2
minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri
perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena
toksemia.4,6
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium
yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis
generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan
peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan
hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan
di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung,
empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut
menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi
bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu
menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam
yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai
kemudian terjadi peritonitis bakteria.2,3
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan
lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur
karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang
diproduksi mukosa mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin
banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat
aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa,
dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri
terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis
atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan
akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.2,5

10
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma
tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila
mengenai organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang
timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang
bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia
onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian
atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera
sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila
bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena
mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24
jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.2,4,8
E. Etiologi Peritonitis
1. Peritonitis Aseptik.
Terjadi sekitar 20% dari seluruh kasus peritonitis di Inggris, dan
biasanya sekunder dari perforasi ulkus gaster atau duodenal. Peritonitis
steril dapat berkembang menjadi bakterial peritonitis dalam beberapa jam
mengikuti transmigrasi dari mikroorganisme (contohnya dari usus)
2. Peritonitis bilier
Relatif jarang dari peritonitis steril dan dapat disebabkan dari :
a. iatrogenic (ligasi duktus sistikus saat cholesistektomi)
b. kolesistitis akut
c. trauma
d. idiopatik
Bentuk lain dari peritonitis steril, ada 4 penyebab :
 Cairan pankreas
Misalnya dari pankreatitis akut, trauma. Pankreatitis bisa
disebabkan karen proses diagnostik laparotomi pada pasien yang tidak
mengalami peningkatan serum amilase.
 Darah.
Misalnya ruptur kista ovarium, aneurisma aorta yang pecah.

11
 Urine
Misalnya intraperitoneal ruptur dari kandung kemih.
 Meconium
Adalah campuran steril dari sel epitel, mucin, garam,, lemak,
dan bilier dimana dibentuk saat fetus mulai menelan cairan amnion.
Peritonitis mekonium berkembang lambat di kehidupan intra uteri atau
di periode perinatal saat mekonium memasuki rongga peritoneum
melalui perforasi inestinal.
3. Peritonitis TB
Biasanya terjadi pada imigran atau pasien dengan
imunokompromise. Menyebar ke peritoneum melalui:
 secara langsung melalui limfatik nodul, regio ileocaecal atau
pyosalping TB.
 Melalui darah (blood-borne) infeksi dari TB paru.
Kejadiannya dapat secara akut (seperti peritonitis pada
umumnya), dan kronik (onsetnya lebih spesifik, dengan nyeri perut,
demam, penurunan berat badan, keringat malam, massa abdomen).
Makroskopik, ada 4 bentuk dari penyakit ini : ascitic, encysted, plastic,
atau purulent. Terapinya berdasarkan terapi anti-TB, digabungkan dengan
laparotomi (apabila di indikasikan) untuk komplikasi intra-abdominal.
4. Peritonitis Klamidia
Fitz Hugh Curtis sindroma dapat menyebabkan inflamasi pelvis
dan digambarkan oleh nyeri hipokondrium kanan, pireksia, dan hepatic
rub.
5. Obat-obatan dan benda asing.
Pada pemakaian isoniazid, practolol, dan kemoterapi
intraperitoneal dapat menyebabkan peritonitis akut. Bedak dan starch
dapat menstimulus perkembangan benda asing granulomata apabila benda-
benda itu bertemu pada rongga peritoneum (contohnya sarung tangan
bedah).
F. Manifestasi Klinis

12
Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses penyebaran di
dalam rongga abdomen. Gejala berhubungan dengan beberapa faktor yaitu:
lamanya penyakit, perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum &
kemampuan tubuh untuk melawan, usia dan tingkat kesehatan penderita.
Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen yang berasal
dari awal peradangan dan (2) manifestasi dari infeksi sistemik. Penemuan
lokal meliputi nyeri abdomen, nyeri tekan, kekakuan dari dinding abdomen,
distensi, adanya udara bebas pada cavum peritoneum dan menurunnya bising
usus yang merupakan tanda iritasi dari peritoneum parietalis dan
menyebabkan ileus. Penemuan sistemik meliputi demam, menggigil,
takikardi, berkeringat, takipneu, gelisah, dehidrasi, oliguria, disorientasi dan
pada akhirnya dapat menjadi syok.
1. Gejala
a. Nyeri abdomen
Nyeri abdomen biasanya datang dengan onset yang tiba-tiba, hebat dan
pada penderita dengan perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh
bagian abdomen. Nyeri biasanya lebih terasa pada daerah dimana
terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya intensitas dan penyebaran
dari nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan, ketika
intensitasnya bertambah meningkat diserta dengan perluasan daerah
nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis.
b. Anoreksia, mual, muntah dan demam
Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat
diikuti dengan muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan
badan terasa seperti demam diikuti dengan menggigil yang hilang
timbul. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38OC sampai 40 OC.
c. Facies Hipocrates
Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala
ini termasuk ekspresi yang tampak gelisah, pandangan kosong, mata
cowong, kedua telinga menjadi dingin, dan muka yang tampak pucat..
Hal ini ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di
fleksikan dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan

13
dapat menyebabkan nyeri pada abdomen. Tanda ini merupakan
patognomonis untuk peritonitis berat dengan tingkat kematian yang
tinggi.
d. Syok
Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua
factor. Pertama akibat perpindahan cairan intravaskuler ke cavum
peritoneum atau ke lumen dari intestinal. Yang kedua dikarenakan
terjadinya sepsis generalisata. Yang utama dari septicemia pada
peritonitis generalisata melibatkan kuman gram negative diman dapat
menyebabkan terjadinya tahap yang menyerupai syok.
2. Tanda
a. Tanda Vital
Pada keadaan asidosis metabolic dapat dilihat dari frekuensi
pernafasan yang lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme
kompensasi untuk mengembalikan ke keadaan normal. Takikardi,
berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yang menyempit
dapat menandakan adanya syok hipovolemik. Pemeriksaan tekanan
darah biasanya hipotensi. Pemeriksaan suhu didapatkan suhu >38oC
b. Inspeksi
Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah
adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi
abdomen tidak menyingkirkan diagnosis peritonitis, terutama jika
penderita diperiksa pada awal dari perjalanan penyakit, karena dalam
2-3 hari baru terdapat tanda-tanda distensi abdomen. Hal ini terjadi
akibat penumpukan dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi
abdomen terjadi akibat ileus paralitik.
c. Auskultasi
Suara usus dapat bervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti
obstruksi intestinal sampai hampir tidak terdengar suara bising usus
pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara borborygmi dan
peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada suara

14
perut yang tenang. Ketika suara bernada tinggi tiba-tiba hilang pada
abdomen akut, penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari usus
yang mengalami strangulasi.
d. Perkusi
Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi
intestinal, hal ini menandakan adanya udara bebas dalam cavum
peritoneum yang berasal dari intestinal yang mengalami perforasi.
Biasanya ini merupakan tanda awal dari peritonitis. Jika terjadi
pneumoperitoneum karena rupture dari organ berongga, udara akan
menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga
akan ditemukan pekak hepar yang menghilang. Pasien dengan
peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama
sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga
menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik).
Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal
e. Palpasi
Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi
daerah yang kurang terdapat nyeri tekan sebelum berpindah pada
daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Penemuan yang paling
penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik.
Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya
didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. Orang yang cemas
atau yang mudah dirangsang mungkin cukup gelisah, tapi di
kebanyakan kasus hal tersebut dapat dilakukan dengan mengalihkan
perhatiannya. Nyeri tekan lepas timbul akibat iritasi dari peritoneum
oleh suatu proses inflamasi. Proses ini dapat terlokalisir pada
apendisitis dengan perforasi local, atau dapat menjadi menyebar seperti
pada pancreatitis berat. Nyeri tekan lepas dapat hanya terlokalisir pada
daerah tersebut atau menjalar ke titik peradangan yang maksimal. Pada
peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding perut melakukan
spasme secara involunter sebagai mekanisme pertahanan. Pada

15
peritonitis, reflek spasme otot menjadi sangat berat seperti papan.
Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya
proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik).
Defans yang murni adalah proses refleks otot akan dirasakan pada
inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot terhadap
rangsangan tekanan4,5
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk
pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada
peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu : 5,8
a. Posisi supine sinar dari arah vertikal dg proyeksi anteroposterior(AP).
b. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan
sinar horizontal proyeksi AP.
c. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar
horizontal, proyeksi AP.
Gambaran radiologis pada peritonitis yaitu : terlihat kekaburan pada
cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya
udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal.2,8

Gambar 3 Foto BNO pada peritonitis.8


2. Pemeriksaan Laboratorium

16
a. Darah Lengkap, biasanya ditemukan leukositosis, hematocrit yang
meningkat
b. BGA, menunjukan asidosis metabolic, dimana terdapat kadar
karbondioksida yang disebabkan oleh hiperventilasi.
c. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak
protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel
diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara
laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan
merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.2,10

H. Differential Diagnosa Peritonitis


Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis,
gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu.4
I. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Prinsip umum pengobatan adalah mengistirahatkan saluran cerna
dengan :9
 Memuasakan pasien
 Dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik atau
intestinal
 Pengganti cairan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara
intravena
 Pemberian antibiotik yang sesuai
 Pembuangan fokus septik (apendiks) atau penyebab radang lainnya
a. Pemberian oksigen
Adalah vital untuk semua pasien dengan syok. Hipoksia dapat
dimonitor oleh pulse oximetri atau BGA.4
b. Resusitasi cairan
Biasanya dengan kristaloid, volumenya berdasarkan derajat syok
dan dehidrasi. Penggantian elektrolit (biasanya potassium) biasanya
dibutuhkan. Pasien harus dikateterisasi untuk memonitor output urine

17
tiap jam. Monitoring tekanan vena sentral dan penggunaan inotropik
sebaiknya digunakan pada pasien dengan sepsis atau pasien dengan
komorbid. Hipovolemi terjadi karena sejumlah besar cairan dan
elektrolit bergerak dari lumen usus ke dalam rongga peritoneal dan
menurunkan caran ke dalam ruang vaskuler.4,9
c. Analgetik
Digunakan analgetik opiat intravena dan mungkin dibutuhkan
antiemetik.4
d. Antibiotik
Harus spektrum luas, yang mengenai baik aerob dan anaerob,
diberikan intravena. Cefalosporin generasi III dan metronidazole
adalah strategi primer. Bagi pasien yang mendapatkan peritonitis di
RS (misalnya oleh karena kebocoran anastomose) atau yang sedang
mendapatkan perawatan intensif, dianjurkan terapi lini kedua
diberikan meropenem atau kombinasi dari piperacillin dan
tazobactam. Terapi antifungal juga harus dipikirkan untuk melindungi
dari kemungkinan terpapar spesies Candida. 4,5
Antibiotik pilihan untuk infeksi peritonitis yang didapat di
rumah sakit (nosokomial) adalah Impenem, meropenem,
doripenem, piperacillin/tazobactam, dan kombinasi
aminoglikosida dan metronidazol. Durasi terapi optimal bergantung
kepada patologi yang mendasari beratnya infeksi, efektivitas
pengendalian sumber infeksi dan respons pasien terhadap terapi. Pada
peritonitis tanpa komplikasi dengan source control dini dan adekuat,
antibiotika cukup diberikan 5-7 hari. Pada kasus ringan (appendicitis
awal, cholecystitis) antibiotika diberikan sampai 24-72 jam
postoperatif. Pada kasus SBP, antibiotik yang direkomendasikan
sebagai terapi empirik adalah sefalosprin generasi ke-3
(Ceftriaxone, Cefotaxime dsb). Selanjutnya setelah hasil kultur
keluar, berikan antibiotk sesuai hasil kultur/uji resistensi. Sebisa
mungkin hindari pemberian antibiotik aminoglikosida karena

18
bersifat nefrotoksik. Lama terapi antibiotik yang dianjurkan adalah
minimal 5 hari (dengan adanya bukti penurun lekosit < <250
cells/µL). Pada peritonitis sekunder dan tertier terapi antibiotik
empiris yang dianjurkan adalah Sefalosporin generasi ke-2 atau ke-3
atau quinolone dikombinasikan dengan metronidazol. Bila tidak
tersedia atau kontraindikasi, antibiotik alternatif yang dapat diberikan
adalah Ampisilin/sulbaktam. Untuk peritonitis derajat ringan
sedang, cukup terapi 1 macam antibiotika dan terapi kombinasi hanya
direkomendasikan untuk derajat berat.
Sedangkan untuk anak-anak misalnya gol.sefalosporin dan
sesuaikan dengan BB anak dan usia
2. Definitif
Terapi defintif yang dapat diberikan yaitu Pembedahan
a. Laparotomi
Biasanya dilakukan insisi upper atau lower midline tergantung
dari lokasi yang dikira. Tujuannya untuk :9,10
- menghilangkan kausa peritonitis
- mengkontrol origin sepsis dengan membuang organ
yang mengalami inflamasi atau ischemic (atau penutupan viscus
yang mengalami perforasi).
- Peritoneal lavage
Mengkontrol sumber primer dari sepsis adalah sangat
penting. Re-laparotomi mempunyai peran yang penting pada
penanganan pasien dengan peritonitis sekunder, dimana setelah
laparotomi primer ber-efek memburuk atau timbul sepsis. Re-
operasi dapat dilakukan sesuai kebutuhan. Relaparotomi yang
terencana biasanya dibuat dengan membuka dinding abdomen
dengan pisau bedah sintetik untuk mencegah eviserasi.
Bagaimanapun juga, penelitian menunjukkan bahwa five
year survival rate di RS dan jangka panjang, lebih tinggi pada
relaparotomi sewaktu daripada relaparotomi yang direncanakan.

19
Pemeriksaan ditunjang dengan CT scan. Perlu diingat bahwa tidak
semua pasien sepsis dilakukan laparotomi, tetapi juga memerlukan
ventilasi mekanikal, antimikrobial, dan support organ. Mengatasi
masalah dan kontrol pada sepsis saat operasi adalah sangat penting
karena sebagian besar operasi berakibat meningkatkan morbiditas
dan mortalitas
b. Laparoskopi
Teori bahwa resiko keganasan pada hiperkapnea dan syok septik
dalam absorbsi karbondioksida dan endotoksin melalui peritoneum
yang mengalami inflamasi, belum dapat dibuktikan. Tetapi, laparoskopi
efektif pada penanganan appendicitis akut dan perforasi ulkus
duodenum. Laparoskopi dapat digunakan pada kasus perforasi kolon,
tetapi angka konversi ke laparotomi lebih besar. Syok dan ileus adalah
kontraindikasi pada laparoskopi.9
c. Drain
Efektif digunakan pada tempat yang terlokalisir, tetapi cepat
melekat pada dinding sehingga seringkali gagal untuk menjangkau
rongga peritoneum. Ada banyak kejadian yang memungkinkan
penggunaan drain sebagai profilaksis setelah laparotomi.

J. Komplikasi
1. Syok Sepsis1,10

20
Pasien memerlukan penanganan intensif di ICU
2. Abses intraabdominal atau sepsis abdominal persisten. 10,11
Pada tanda-tanda sepsis (pireksia, leukositosis), pemeriksaan harus
disertakan CT dengan kontras luminal (khususnya apabila terdapat
anastomosis in-situ). Re-laparotomi diperlukan apabila terdapat peritonitis
generalisata. Drainase perkutaneus dengan antobiotik pilihan terbaik
merupakan terapi pada tempat yang terlokalisir. Terapi antibiotik
disesuaikan dengan kultur yang diambil dari hasil drainase. Sepsis
abdominal mengakibatkan mortalitas sekitar 30-60%. Faktor yang
mempengaruhi tingkat mortalitas adalah : Usia, Penyakit kronis, Wanita,
Sepsis pada daerah upper gastrointestinal, Kegagalan menyingkirkan
sumber sepsis.
3. Adhesi
Dapat menyebabkan obstruksi intestinal atau volvulus.
K. Prognosa
Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada
peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.1

21
BAB III
KESIMPULAN

Peritonitis adalah peradangan peritoneum ( membran serosa yang melapisi


rongga abdomen dan menutupi visera abdomen ) merupakan penyulit berbahaya
yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi
akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari
luka tembus abdomen.1,2
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan
tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri
tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di
bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan
sementara usus.4
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena
setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya
tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Penatalaksanaan dari peritonitis yaitu : dekompresi saluran cerna dengan
penghisapan nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit yang
hilang yang dilakukan secara intravena , pemberian antibiotic yang sesuai, dan
pembuangan dari focus infeksi dari organ abdomen. Prognosis untuk peritonitis
local adalah baik, sedangkan untuk peritonitis umum yaitu buruk.

22
DAFTAR PUSTAKA
1. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R. 2011 Buku ajar Ilmu Bedah. Edisi 3.
Jakarta : EGC.
2. Schwartz, Shires, Spencer. 2000.Peritonitis dan Abses Intraabdomen
dalam Intisari Prinsip – Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal
489 – 493
3. Schrock. T. R.. 2000.Peritonitis dan Massa abdominal dalam Ilmu Bedah,
Ed.7, alih bahasa dr. Petrus Lukmanto, EGC, Jakarta.
4. Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S, 2000, Bedah Digestif, dalam
Kapita Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius
FKUI, Jakarta.
5. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997.Gawat Abdomen, dalam Buku ajar
Ilmu Bedah; 221-239, EGC, Jakarta.
6. Price, Sylvia. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta : EGC.
7. Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University of Illnois College
of Medicine,third edition,1997, Toronto.
8. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I.1999.Abdomen Akut, dalam
Radiologi Diagnostik, Hal 256-257, Gaya Baru, Jakarta.
9. Rotstein. O. D., Simmins. R. L., 1997, Peritonitis dan Abses Intra-
abdomen dalam Terapi Bedah Mutakhir, Jilid 2, Ed.4, alih bahasa dr.
Widjaja Kusuma, Binarupa Aksara, Jakarta
10. Rosalyn Carson-De Witt MD, Peritonitis Health Article,
http://www.css/healthlinestyles.v1.01.css
11. Putz R & Pabst R. 2007. Atlas Anatomi Manusia:Sobotta,
jilid.2.Jakarta :EGC
12. Siswanto TA. Abdomen Akut. In: Ekayuda I, editors. Radiologi
Diagnostik Sjahriar Rasad. 2nd ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2014.p.269-71

23