Anda di halaman 1dari 32

NON ST ELEVATION INFARK MIOCARD

(NSTEMI) DENGAN DCA

DEPARTEMEN MEDICAL

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medical


di Ruang CVCU RS. SaifulAnwar Malang

Oleh :

NI PUTU REGITA NURCAHYANI

190070300111009

KELOMPOK 1A

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG
2019
1. Definisi
Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah
terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran
darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead
dalam dua kategori, yaitu ST-elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation
infark miocard (NSTEMI)(Guyton & Hall, 2007).
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi
segmen ST pada EKG. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara permintaan
dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementaraakan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. NSTEMI mempunyai
patogenesis dan presentasi klinik yaitu ditemui penanda biokimia nekrosis miokard
(peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;
sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS
(IdrusAlwi, 2010).

NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh
ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
 Berdasarkan lapisan otot yang terkena :
- Transmural yaitu mengenai seluruh bagian ketebalan dinding ventrikel
bersangkutan
- Subendokardial yaitu mengenai sebagian dalam miokardium
 Berdasarkan tempat oklusinya :
- Anterior mengenai desendens anterior kiri
- Posterior mengenai sirkumfleksa kiri
- Inferior mengenai koronaria kanan (IdrusAlwi, 2010).

2. EtiologidanFaktorResiko
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya
terbatas pada sub endokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen
ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Faktor penyebab:
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak
yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab
keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan
oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium
(angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat
juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur
plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan
arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka
biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis.
 Berkurangnya aliran darah coroner.
 Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Faktor resikoyaitu:
a. Yang tidak dapat diubah
 Umur (> 65 tahun)
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
 Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota
keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang
lebih muda dari usia 65 tahun).
 Hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Yang dapat diubah
 Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh, kalori.
 Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis
berlebihan(IdrusAlwi, 2010).
3. Patofisiologi(terlampir)
Kelainan metabolisme Faktor Pencetus
(lemak, koagulasi darah, (hiperkoesterolemia, DM, merokok,
dan keadaan hipertensi, usia lanjut dan obesitas
Proses inflamasi biofisika/biokimia
dinding arteri
Aktivasi makrofag, proteinase, sel
T limfosit, sitokinin Aterosklerosis Faktor pendukung Decom Cordis

Destabilitas Plaque Akumulasi/penimbuna


n ateroma/plak di
intima arteri

Ruptur plaque

Kebutuhan O2 meningkat Aktivasi faktor dan


pembekuan platelet
Metabolisme anaerob
Pengeluaran tissue
Produksi asam laktat faktor

Merangsang nosiseptor Faktor VIIa menjadi


faktor VIIa kompleks,
Angina pektoris faktor X menjadi faktor Mengganggu absorbsi nutrien dan
Xa oksigen

MK: Nyeri Terjadi adhesi dan pembuluh darah nekrotik


agregasi
pembentukan trombus tumbuh jaringan parut

penurunan aliran darah lumen sempit dan kaku


koroner
aliran darah tersumbat
Iskemiajaringan, Iskemia
Infarkbagianpapolada Perubahankontrolsarafotonom, Cardiac Output
n ketidakseimbanganeletrolit NSTEMI
Kordatendinae, MK: Penurunan Curah Jantung
septum Gangguanpotensialaksi Suplai O2
ventrikeldangangguan kemiokardmenurun Mekanisme
perikardium Perubahanelektrofisiologi kompensasi
Selularhipoksia mempertahankan
Komplikasipascainfark Resikotinggiaritmia Backware failure curah jantung dan
Integritas membrane perfusi perifer
Disfungsiototpapilaris Forward Failure selberubah Bendungan atrium kiri
Ventrikel septum Refleks simpatis
defek COP menurun Kontraktilitasmenurun Vena pulminalis pressure vasokonstriksi
Rupturjantung sisten retensi Na
Tekananhidrostatikkapilerparumrningka
Perikarditis Penurunanperfusiperifer Beban dan air
Penurunanperfusikoroner jantungmeningkat t
Suplay oksigen ke Penurunanperfusiparu Denyut jantung
Tekananonkotikmeningkat
cerebral menurun Gagaljantungkiri meningkat, daya
Hipotensi, asodosis metabolic Transudasicairan kontrakso
Gangguankesadaran danhipoksemia jantung
Edema paru meningkat
MK:
Kelemahanfisik Resikogangguanperfusijaringa MK: GangguanPertukaran Gas, Beban akhir
n Kelebihan Volume Cairan ventrikel kiri
MK: meningkat,
Intoleransiaktivitas Syokkardiogenik dilatasi ventrikel
kiri meningkat
Kematian
Hipetrofi
ventrikel kiri

Pengembangan
paru tidak
optimal

MK:
Ketidakefektifa
n pola nafas
4. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan
tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri
yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir


diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya


lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.
Tabel 1. Karakteristik ACS (Acute Coronary Syndrome)
Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung
Angina pada waktu Depresi segmen ST Tidak meningkat
Angina Pectoris istirahat/ aktivitas Inversi gelombang T
Stabil ringan (ICS III-IV). Tidak ada
Hilang dengan nitrat gelombang Q
Lebih berat dan lama (> Depresi segmen ST Meningkat minimal 2
20 menit). Tidak hilang Inversi Gelombang T kali nilai batas atas
NSTEMI
dengan nitrat, perlu dalam normal
opium
Lebih berat dan lama (> Elevasi segmen ST Meningkat minimal 2
20 menit). Tidak hilang inversi gelombang T kali nilai batas atas
STEMI
dengan nitrat, perlu normal
opium
5. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung.Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih
disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB.
Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam
dan dapat menetap sampai 2 minggu.
a. Pemeriksaan fisik
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk menegakkan diagnosis banding
dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu, pemeriksaan fisik jika digabungkan
dengan keluhan angina (anamnesis), dapat menunjukkan tingkat kemungkinan
keluhan nyeri dada sebagai representasi SKA.
b. Biomarker Jantung
1) Troponin
Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung.
Tiga subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI), troponin T (TnT), dan
troponin C (TnC). Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung
adalah identik. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya.
Walaupun demikian, subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung
berbeda dengan jelas, dan immunoassay telah didesain untuk membedakan
keduanya. Hal ini menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin.
Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Uji troponin
menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi, mirip dengan waktu
pengeluaran CK-MB. Meski demikian, mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10
hari pasca MI.Cardiac troponin itu sensitif, kardiospesifik, dan menyediakan informasi
prognostik untuk pasien dengan ACS. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT
dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. Mereka telah
menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan ACS.
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat
penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner
Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam
mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark).
Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan
troponin I:
 Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
 Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam
waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus
digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui nilai
normal atas (upper limit of normal, ULN). Dalam menentukan kapan marka jantung
hendak diulang seyogyanya mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan
awitan angina. Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai
untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard akut. Kadar troponin pada pasien
infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark
dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3
hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2
minggu. Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai
ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang
ditetapkan oleh laboratorium setempat. Peningkatan kadar troponin juga dapat terjadi
akibat:
 Takiaritmia atau bradiaritmia berat
 Miokarditis
 Dissecting aneurysm
 Emboli paru
 Gangguan ginjal akut atau kronik
 Stroke atau perdarahan subarakhnoid
 Penyakit kritis, terutama pada sepsis
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai
puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.
2) Creatine Kinase-MB isoenzym
Sebelum cardiac troponin dikenal, marker biokimia yang dipilih untuk
diagnosis AMI adalah isoenzim CK-MB. Kriterium yang kebanyakan digunakan
untuk diagnosis AMI adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau
hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal. Walaupun CK-MB lebih
terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK), enzim ini juga
terdapat pada otot rangka. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%. Elevasi false
positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati.
CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala, puncaknya adalah
pada 24 jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam.
3) Relative index (Indeks relatif), CK-MB dan total CK
Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100]
dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan
CK-MB otot rangka. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot
rangka. Rasio >5 mengindikasikan sumber otot jantung. Rasio diantara 3-5
menunjukkan gray area. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk
meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI.
Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki
MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. Oleh sebab itu, pada
keadaan dimana terdapat kombinasi IMA dan kerusakan otot rangka
(rhabdomyolysis, exercise yang berat, polymyositis), sensitifitas akan jatuh
secara signifikan. Diagnosis IMA tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi
indeks relatif saja. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana
total CK atau CK-MB pada batas normal. Indeks relatif hanya berfungsi secara
klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan
4) Mioglobin
Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI.
Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung.
Berat molekulnya yang rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat.
Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark, puncaknya
adalah pada 6-12 jam, dan kembali ke normal setelah 24-36 jam.
Uji cepat mioglobin telah tersedia, tetapi kekurangannya adalah kurang
kardiospesifik. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan
spesifitas. Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda
kuat dari IMA. Pada kebanyakan penelitian, mioglobin hanya mencapai 90%
sensitifitas untuk IMA. Nilai prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk
mengeklusi diagnosis IMA. Penelitian original yang mengevaluasi mioglobin
menggunakan definisi origininal WHO tentang IMA yang distandarkan pada CK-
MB. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi IMA dari ESC/ACC,
sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun
5) Creatine Kinase-MB isoforms
Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform, yaitu CK-MB1 dan CK-MB2.
CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium
setelah MI. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. Hal ini terjadi
segera setelah gejala terjadi. Isoform CK-MB dapat dianalisis menggunakan
elektroforesis tegangan tinggi. Rasio CK-MB2/CK-MB1 juga dihitung. Normalnya,
isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari 1. Hasil
pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya lebih dari
1,7.
Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. CK-MB2 dapat dideteksi di
serum pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Ini adalah
marker awal dari AMI. Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya
adalah 92% pada 6 jam setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk
CKMB dan 79% untuk mioglobin. Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif
sulit dilakukan oleh laboratorium.
6) C-reactive Protein
CRP, marker inflamasi nonspesifik, diperhitungkan terlibat secara
langsung pada coronary plaque atherogenesis. Penelitian yang dimulai pada
awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan
adverse cardiac events, baik pada prevensi primer maupun sekunder. Level CRP
berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Data baru
mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien
dengan ACS. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI.
7) Referensi Nilai
Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang
digunakan. Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart
Association (AHA).
 Total CK = 38–174 units/L untuk laki-laki dan 96–140 units/L untuk
perempuan.
 CKMB = 10-13 units/L.
 Troponin T = kurang dari 0,1 ng/mL.
 Troponin I = kurang dari 1,5 ng/mL.
 Isoform CKMB = rasio 1,5 atau lebih.
 Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL
c. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari
stress test adalah:
a. menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak
b. menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah
utama akanmemberi hasil positif kuat
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,
gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara
(saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin)
maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil.
Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar
troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI
disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi
spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak medis


pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG sebelumnya dapat
sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman EKG awal dan penatalaksanaan,
perlu dilakukan perekaman EKG serial atau pemantauan terus-menerus. EKG yang
mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:
 Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan elevasi
segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
 Gelombang Q yang menetap
 Nondiagnostik
 Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi di
daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil EKG
normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan. Depresi segmen ST
≥0,5 mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugestif untuk diagnosis UAP atau
NSTEMI, tetapi mengingat kesulitan mengukur depresi segmen ST yang kecil,
diagnosis lebih relevan dihubungkan dengan depresi segmen ST ≥1 mm. Depresi
segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi gelombang T≥2 mm di beberapa sadapan
prekordial sangat sugestif untuk mendiagnosis UAP atau NSTEMI (tingkat peluang
tinggi). Gelombang Q ≥0,04 detik tanpa disertai depresi segmen ST dan/atau inversi
gelombang T menunjukkan tingkat persangkaan terhadap SKA tidak tinggi sehingga
diagnosis yang seharusnya dibuat adalah Kemungkinan SKA atau Definitif SKA. Jika
pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan nondiagnostik, sementara angina
masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10 – 20 menit kemudian (rekam juga V7-
V9). Pada keadaan di mana EKG ulang tetap menunjukkan kelainan yang
nondiagnostik dan marka jantung negatif sementara keluhan angina sangat sugestif
SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam
dan setiap terjadi angina berulang.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi
segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP atau
NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yang kecil (0,5
mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi saat nyeri dada
hilang sangat sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test dapat dilakukan
untuk provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak berulang,
EKG tetap nondiagnostik, marka jantung negatif, dan tidak terdapat tanda gagal
jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan diagnosis atau menunjukkan
persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil stress test negatif menunjukkan
diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan rawat jalan (PERKI, 2015)
d. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
 Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi
pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan
volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%.
Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
 Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di
intervensi dengan pemasangan stent.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat
(culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in
myocardial infarction (TIMI) grading system:
1. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang
terkena infark.
2. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik
obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal.
3. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian
distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.
4. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark
dengan aliran normal.
e. Pemeriksaan Noninvasif
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dari dinding ventrikel kiri
dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain itu,
diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta
dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan,
pemeriksaan ekokardiografi trantorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat
darurat dan dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka
SKA. Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat
membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien
tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif. Multislice
Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK sebagai penyebab
nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga menengah dan jika
pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan (PERKI, 2015).
f. Pemeriksaan Invasif Diagnostic Coronary Angiogram (DCA)
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat
keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada
pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi
trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang
sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan
perubahan EKG diagnostik. Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan
mereka dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk kejadian
kardiovaskular yang serius, angiografi koroner disertai perekaman EKG dan
abnormalitas gerakan dinding regional seringkali memungkinkan identifikasi lesi yang
menjadi penyebab. Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas
yang ireguler, ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang
mengesankan adanya trombus intrakoroner. Indikasi pemeriksaan dengan DCA:
 Gejalapenyakitarterikoroner, sepertinyeri dada (angina)
 Nyeri di dada, rahang, leher, ataulengan yang tidakbisadijelaskandengantes
lain
 Nyeri dada baruataumeningkat (angina tidakstabil)
 Cacatsejaklahir (penyakitjantungbawaan)
 Hasil abnormal padatesstresjantungnoninvasif
 Masalahpembuluhdarahlainnyaataucedera dada
 Masalahkatupjantung yang membutuhkanoperasi
Prosedur DCA yaitu
Untuk prosedur ini, berbaring terlentang di atas meja X-ray.Karena meja
dapat dimiringkan selama prosedur, tali pengaman dapat diikatkan di dada dan kaki
Anda.Kamera sinar-X dapat bergerak di sekitar kepala dan dada untuk mengambil
gambar dari banyak sudut.Garis IV dimasukkan ke dalam vena di lengan.Diberikan
obat penenang melalui infus untuk membantu rileks, serta obat-obatan dan cairan
lain.Anda akan sangat mengantuk dan tertidur selama prosedur, tetapi Anda masih
dapat dengan mudah terbangun untuk mengikuti instruksi apa pun.Elektroda di dada
memantau jantung selama prosedur berlangsung.Sebuah manset tekanan darah
melacak tekanan darah dan alat lain, sebuah pulse oximeter, mengukur jumlah
oksigen dalam darah.Sejumlah kecil rambut mungkin dicukur dari pangkal paha atau
lengan Anda di mana tabung fleksibel (kateter) akan dimasukkan.Daerah tersebut
dicuci dan didesinfeksi dan kemudian mati rasa dengan suntikan anestesi lokal.
Sayatan kecil dibuat di tempat masuk, dan tabung plastik pendek (selubung)
dimasukkan ke dalam arteri .Kateter dimasukkan melalui selubung ke pembuluh
darah Anda dan dengan hati-hati diikat ke jantung atau arteri koroner Anda.Pewarna
(bahan kontras) disuntikkan melalui kateter.Ketika ini terjadi, Anda mungkin memiliki
sensasi pembilasan atau kehangatan singkat.Pewarna mudah dilihat pada gambar
X-ray.Saat bergerak melalui pembuluh darah Anda, dokter dapat mengamati
alirannya dan mengidentifikasi penyumbatan atau daerah yang
menyempit.Tergantung pada apa yang ditemukan oleh dokter selama angiogram,
mungkin memiliki prosedur kateter tambahan pada saat yang sama, seperti balloon
angioplasty atau penempatan stent untuk membuka arteri yang
menyempit.Angiogram memakan waktu sekitar satu jam, walaupun mungkin lebih
lama, terutama jika dikombinasikan dengan prosedur kateterisasi jantung
lainnya.Persiapan dan perawatan pasca prosedur dapat menambah lebih banyak
waktu.
6. PenatalaksanaanMedis
a. Tindakan Umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien
perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau
petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah
mendapat nitrogliserin.
b. Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi
wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah
oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki
aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena :
1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per
oral.
Preparat :
 Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
 Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
 Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
 Isosorbid dinitrat :Isobit 5-10 mg tablet sublingual
 Isodil 5-10 mg tablet sublingual
 Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
b) β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam
beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi
pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek
inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi
ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload
memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom
koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan
diltiazem).
2) Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina
tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti
platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP
Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi
kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin
dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan
dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan
obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan
aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia.
c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat
menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin .
Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian
kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75
mg/hari.
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan
terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki
reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan
agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini
yang telah disetujui :
- absiksimab suatu antibodi mooklonal
- eptifibatid suatu siklik heptapeptid
- tirofiban suatu nonpeptid mimetik
Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk
obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina
tak stabil.
3) Obat anti-trombin
a) Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja
menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada
penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk
mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada
di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat
disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan
laboratorium.
c) Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat
oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan
angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan
bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada
pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin
dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat
heparin (HIT). 21
4) Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner (PTCA/DCA)
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai
faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi
masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih
baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah
atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA) atau DCA (Directional Coronary Atherectomy). Dengan
PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui
kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Directional
Coronary Atherectomy (DCA) adalah prosedur invasif minimal untuk
menghilangkan penyumbatan dari arteri koroner dan memungkinkan lebih
banyak darah mengalir ke otot jantung dan mengurangi rasa sakit yang
disebabkan oleh penyumbatan.
Prosedur dimulai dengan dokter menyuntikkan beberapa anestesi lokal ke
daerah selangkangan dan memasukkan jarum ke arteri femoralis, pembuluh
darah yang mengalir di kaki. Kawat penuntun ditempatkan melalui jarum dan
jarum dilepas. Pengantar kemudian ditempatkan di atas kawat panduan, setelah
itu kawat dilepas. Kawat pemandu berukuran berbeda ditempatkan di
tempatnya.Selanjutnya, tabung sempit panjang yang disebut kateter diagnostik
dimajukan melalui pengantar melalui kawat pemandu, ke dalam pembuluh darah.
Kateter ini kemudian diarahkan ke aorta dan kawat penuntun dilepas. Setelah
kateter ditempatkan di pembukaan atau ostium dari salah satu arteri koroner,
dokter menyuntikkan zat pewarna dan melakukan rontgen.
Jika ada sumbatan yang dapat diobati, kateter pertama ditukar dengan
kateter pemandu. Setelah kateter penuntun dipasang, kawat penuntun maju
melintasi sumbatan, kemudian kateter yang dirancang untuk pemotongan lesi
maju melintasi lokasi sumbatan. Balon bertekanan rendah, yang dilekatkan pada
kateter yang berdekatan dengan pemotong, digembungkan sedemikian rupa
sehingga bahan lesi terpapar ke pemotong.Pemotong berputar, memotong
potongan sumbatan. Potongan-potongan lesi ini disimpan di bagian kateter yang
disebut nosecone, dan dihapus setelah intervensi selesai. Bersama dengan
rotasi kateter, balon dapat dikempiskan dan dipompa kembali untuk memotong
penyumbatan ke segala arah, memungkinkan debulking yang seragam.
Alat yang disebut stent dapat ditempatkan di dalam arteri koroner untuk
menjaga pembuluh tetap terbuka. Setelah intervensi selesai, dokter
menyuntikkan media kontras dan melakukan rontgen untuk memeriksa adanya
perubahan pada arteri. Setelah ini, kateter dilepas dan prosedur selesai.
IndikasiPTCA/DCA:
 penyakit jantung koroner dengan buktiiskemik,
 angina tidak stabil,
 infark miokard dengan haemodinamikmemburuk,
 kelainan katup,
 primary PTCA/DCA pada akut miokard infark
Indikasi pemasanganstent meliputi:
 restenosis pada grafts
 penutupan mendadak dari diseksi sesudahPTCA/DCA dan risiko
tinggi untukkolaps,
 restenosis setelah tindakanPTCA/DCA,
 robekan intima pada postPTCA/DCA (Brunner &Suddart, 2009)
Kontraindikasi:
 disfungsiventrikel yang berat (Wajan, 2010)
Komplikasi:
Komplikasi yang bisa terjadi antara lain: angina, aritmia,
perdarahan,spasme tiba-tiba dari pembuluh darah koroner, hipotensi,
reoklusi,iskemik tungkai, infark miokard, kematian Komplikasi pada tempat
akses: perdarahan, hematom, ekimosis,pseudoaneurisma, nyeri lokal dan
memar. Menurutpenelitian prospektif oleh Higgins, Odom (2008),
komplikasi vaskulerpascaintervensi koroner perkutan dari 1089 pasien
sebanyak 35.7%meliputi perdarahan (22,4%), hematom (7,1%),
perdarahan dan hematom(6%), pseudoaneurisma dengan
diagnosisultrasound (0,37%).
c. Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan
volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut
jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga
berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat.
Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga
terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
PEDOMAN TATALAKSANA PENYAKIT KARDIOVASKULER (KEMENKES RI,
2017)
SKA TANPA ELEVASI ST SEGMEN (NSTEMI) da
STABIL (APTS)

1. Pengertian Adalahsindromaklinik yang disebabkanolehoklusiparsialatau emboli distal arterikoroner, t


(Definisi)
segmen ST padagambaran EKG. 


2. Anamnesis 1. Nyeri dada substernal 



2. Lama lebihdari 20 menit

3. Keringatdingin

4. Dapatdisertaipenjalarankelengankiri, punggung, rahangdan ulu hati

5. Terdapatsalahsatuataulebihfaktorrisiko: DM, dyslipidemia, tekanandarahtinggi, m
dalamkeluarga.


3. Umumnyadalambatas normal, kecualiadakomplikasidanataukomorbiditi.


PemeriksaanFisik

4. Kriteria 1. Memenuhikriteria anamnesis 



Diagnosis
2. Pemeriksaan EKG:
a. Tidakadaelevasisegmen ST
b. Ada perubahansegmen ST ataugelombang T

3. Terdapatpeningkatan abnormal enzim CK-MB dan/atau Troponin 


5. Diagnosis SindromKoronerAkut ( SKA) tanpaelevasisegmen ST


Kerja
6. Diagnosis 1. Stroke
Banding
2. Gagaljantung
7. Pemeriksaan 1. EKG 

Penunjang 2. a. Laboratoriumrutin: Hb, Ht, Leuko, Trombo, Natrium,
Kalium, Ureum, Kreatinin, Guladarahsewaktu,
SGOT, SGPT.

b. LaboratoriumKhusus: CK-MB, danhs Troponin atau Troponin.
3. Foto polos dada AP (rujukkefasilitas yang ada) 

4. Ekokardiogram (rujukkefasilitas yang ada)
8. Terapi I. FaseAkut
1. Bed rest total 

2. Oksigen 2-4L/menit 3. Pemasangan IVFD 

4. Obat-obatan :
a. Aspilet 160mg kunyah
b. Clopidogrel (untukusia<75 tahundantidakrutinmengkonsumsiclopidogrel) berik
Ticagrelor 180mg
c. Nitrat sublingual 5mg, dapatdiulangsampai

3(tiga) kali jikamasihadakeluhan, 
dilanjutkan
Nitrat iv bilakeluhanpersisten
Bilafaseakutbelumteratasidanmemungkinkanuntukdirujukmakapasiensegeradirujuku
5. Monitoring jantung

6. Stratifikasirisikountukmenentukan
strategiinvasif. (TIMI Risk Stratification Score)
Pasienrisikosangattinggisebaiknya di rujukkeRumahSakit yang memilikifasilitascathl

II. FasePerawatanIntensif *(2x24 jam)


1. Obat-obatan:
a. Simvastatin 1x20-40mg atau Atorvastatin 1x2040mg ataurosuvastatin 1 x 20 m

b. Aspilet 1x80-160 mg 

c. Clopidogrel 1x75mg atauTicagrelor 2x90mg 

d. Bisoprolol 1x5-10mg jikafungsiginjalbagus, atau Carvedilol 2x 12,5 mg jikafung
uptitrasi; diberikanjikatidakadakontraindikasi

e. Ramipril1 x 10 mg atau Lisinopril 1x 10, Captopril 3x25mg ataujika LV fungsim
dandiberikanjikatidakadakontraindikasi

f. Jikaintolerandengangolongan ACE-I dapatdiberikanobatgolongan ARB: Cande
16, Valsartan 2x80 mg 

g. Obatpencahar 2x1C
h. Diazepam 2x5 mg
i. Heparinisasidengan: 

UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit, dilanjutkandengandosisru
1000 Unit/jam atauFondaparinux 1x2,5 mg SC atauantikoagulanlainnya.
2. Monitoring kardiak

3. Puasa 6 jam 

4. Diet jantung I 25-35 kkal/KgBB/24jam 

5. Total cairan 25-35 cc/KgBB/24jam 

6. Pemeriksaanprofil lipid (kolesterol total, HDL, 
LDL, trigliserid) danasamurat

III.Faseperawatanbiasa
1. Samadenganlangkah 2 a-f (diatas) 

2. StratifikasiRisikountukprognostiksesuaiskalaprioritaspasien. 

3. RehabilitasidanPrevensisekunder

7. Pencegahan
a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,
penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.
b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi,
penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui
mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.
d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk
meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.

8. Komplikasi
a. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir
terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak
memenuhi kebutuhan energinya.
b. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan
dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah
turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan
angina, gagal jantung.
c. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal
jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat
terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat
hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung
akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.

9. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Non-St Elevasi Miokardial Infark


a. Pengkajian
Pengkajian persisten :
 B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
 B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung
bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,
Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.
 B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.
 B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
 B5: bowel
Konstipasi.
 B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
Keluhan Utama Pasien :
a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu
menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV
disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary
crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV
disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
b. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
sifat, lokasi, lamanya dan faktor menentukan penyebab dan efek nyeri dada,
pencetus). serta menjadi dasar perbandingan dengan
2. Anjurkan klien untuk segera minta gejala pasca terapi
bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan
aktivitas selama serangan nyeri dada. tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi
Bantu mengubah posisi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan
latihan aktivitas yang tidak mengganggu
periode tidur dan istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
catat adanya ST depresi, disritmia, tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.
dada.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat
dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan


otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG: Irama sinus reguler.

Intervensi Rasional

1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1- 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien
4jam, status hemodinamika bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri.
2. Monitor tanda dan gejala penurunan Penuruna curah jantung mengakibatkab
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, penurunan tekanan tekanan darah dan perfusi
takipnea, hipotensi dan penurunan curah jaringan, peningkatan denyut jantung sebagai
jantung) mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
curah jantung.
3. Monitor bunyi dan irama jantung
secara kontinue, catat adanya denyut
prematur ventrikel kontraksi

4. Palpasi denyut nadi perifer guna


mengkaji adanya denyutan prematur.
5. Observasi adanya tanda dan gejala
penurunan curah jantung (pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal gangguan
perfusi renal (produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi jaringan
(kulit dingin, pucat, lembab, berkeringat,
sianosis, denyut nadi lemah, edema
perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara
aktif dan pasif setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10. Rekam pola EKG secara periodik 10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk
selama periode serangan dan catat menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
adanya disritmia atau perluasan iskemia
atau infark miokard.

11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.


tindakan. a. Disrimia menurunkan curah jantung yang
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron ekstrem dan perfusi jaringan.
(bila ada indikasi klinis)
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
Inhibitor). (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga
menurunkan preload.
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan
sesuai indikasi. kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi
jaringan.
d. Pemasangan pacemaker atau kateter d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
Swanganz (bila ada TAVB) oksigen miokard.
e. CABG jika ada indikasi klinis
e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
jantung sehingga meningkatkan curah jantung
f. PTCA atau Coronary artery stenting dan perfusi jaringan.
jika ada indikasi klinis. f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan
suplai oksigen dan perfusi miokard.

12. Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat
samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus dikaji dan
dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang merugikan. 13. Respon valsava dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan. kontraktilitas miokard.
14. Pertahankan intake cairan maksimal 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan
2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada edema). mencegah overload cairan ekstraseluler.
dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.
Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan
secara positif.
Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta
merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh
penyakitnya terhadap gaya hidup.

Intervensi Rasional
1. Berikan penjelasan singkat tentang
1. Penjelasan tentang prosedur membantu klien
tujuan, hasil yang diharapkan setiap menjadi kooperatif.
prosedur dan efek samping.
2. Berikan kesempatan kepada klien 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman
untuk mengenal lingkungannya dan tim membantu klien rileks dan senang.
keperawatan
3. Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5 kecemasan dapat meningkatkan konsumsi
untuk berbicara dengan keluarga atau Oksigen miokard, dukungan orang terdekat
teman dekat. dapat menurunkan tingkat kecemasan dan
4. Observasi efek yang terjadi setelah memberikan kenyamanan psikologis.
klien mendapatkan kunjungan dari orang
terdekat.
5. Berikan dukungan untuk
mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.
6. Diskusikan kondisi kllien dan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
perubahan pola hidup yang harus dijalani pemulihan dapat mencegah serangan ulang.
setelah pulang dari rumah sakit. Rehabilitasi kardio terprogram dapat
7. Anjurkan berpartisipasi aktif dalam menurunkan kecemasan.
program rehabilitasi kardio.

1. Evaluasi
 Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
 Mual dan muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
 Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
 Kapillary refill.
 TTV sudah stabil.
 Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri
DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. 2010. InfarkMiokardAkutdenganElevasi ST. Dalam: Buku Ajar


IlmuPenyakitDalamJilid III. Jakarta: FKUI.

American Heart Association. 2006. Heart and Stroke Facts: 2005 Statistical Supplement.
Dallas: American Heart Association.

American Heart Association. 2007. Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-


Elevation Myocardial Infrction. Dallas: American Heart Association.

Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hochman JS, et al. 2008.
Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (51: 210–
247). J Am Coll Cardiol.

Corwin, E.J. 2001. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku saku patofisiologi. Edisi 3. EGC. Jakarta
Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Malang: UMM Press

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2010. 17th Edition
Harrison’s Principles of Internal Medicine. New South Wales: McGraw Hill.

Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Levefer, J.,. (1997). Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi
Keperawatan. Jakarta: EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana


Sindrom Koroner Akut. Edisi Ketiga. Jakarta:Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia.

Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi V. dalam Farissa, Inne Pratiwi. 2012. Komplikasi Pada Pasien Infark
Miokard Akut St-Elevasi (STEMI) yang Mendapat Maupun tidak Mendapat
Terapi Reperfusi (Studi Di RSUP Dr.Kariadi Semarang). Program Pendidikan
Sarjana Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro 2012. Jakarta:
Interna Publishing
Kemenkes RI (2017). PetunjukTeknisPenatalaksanaanPenyakitKardiovaskularuntukDokter.
Kemenkes RI. http://www.puskeshaji.depkes.go.id/assets/doc_
img/330f63c60cceadf987827a397a91197b.pdf