Anda di halaman 1dari 25

II. 1.

ANATOMI HIDUNG

II. 1. A. Anatomi Hidung Luar


Hidung terdiri atas hidung luar dan hidung bagian dalam. Hidung
bagian luar menonjol pada garis tengah di antara pipi dan bibir atas; struktur
hidung luar dibedakan atas tiga bagian : yang paling atas : kubah tulang yang
tak dapat digerakkan; di bawahnya terdapat kubah kartilago yang sedikit dapat
digerakkan; dan yang paling bawah adalah lobulus hidung yang mudah
digerakkan. Bentuk hidung luar seperti piramid dengan bagian-bagiannya dari
atas ke bawah : 1) pangkal hidung (bridge), 2) batang hidung (dorsum nasi), 3)
puncak hidung (hip), 4) ala nasi, 5) kolumela, dan 6) lubang hidung (nares
anterior). Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk
melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari :
1) tulang hidung (os nasal) , 2) prosesus frontalis os maksila dan 3) prosesus
nasalis os frontal ; sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa
pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu 1) sepasang
kartilago nasalis lateralis superior, 2) sepasang kartilago nasalis lateralis
inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor dan 3) tepi anterior
kartilago septum.2

Gambar 1. Anatomi hidung luar


Gambar 2. Anatomi hidung dilihat dari anterolateral dan inferior

II. 1. B. Anatomi Hidung Dalam

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke


belakang dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum nasi
kanan dan kiri. Pintu masuk kavum nasi bagian disebut nares anterior dan pintu
belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi
dengan nasofaring.

Kavum nasi letaknya di belakang nares anterior, disebut vetibulum.


Kavum nasi dibagi oleh septum, dinding lateral terdapat konka superior, konka
media, dan konka inferior. Celah antara konka inferior dengan dasar hidung
dinamakan meatus inferior, berikutnya celah antara konka media dan inferior
disebut meatus media dan sebelah atas konka media disebut meatus superior.3

2
Gambar 3. Anatomi hidung dalam

a. Septum nasi
Septum membagi kavum nasi menjadi dua ruang kanan dan kiri.
Bagian posterior dibentuk oleh lamina perpendikularis os etmoid, bagian
anterior oleh kartilago septum (kuadrilateral), premaksila dan kolumela
membranosa; bagian posterior dan inferior oleh os vomer, krista maksila,
krista palatine serta krista sfenoid.3
b. Kavum nasi
Vestibulum dilapisi oleh kulit yang memupunyai banyak kelenjar
sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise.
Tiap kavum nasi mempunyai 4 dinding yaitu dinding medial,
lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi.
Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan adalah 1) lamina
perpendikularis os etmoid, 2) vomer, 3) krista nasalis os maksila, dan 4)
krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawan adalah 1) kartilago septum
(lamina kuadrangularis) dan 2) kolumela. Septum dilapisi oleh mukosa
hidung.4
Dinding lateral dibentuk oleh permukaan dalam prosesus frontalis
os maksila, os lakrimalis, konka superior dan konka media yang

3
merupakan dari os etmoid, konka inferior, lamina perpendikularis os
platinum dan lamina pterigoideus medial. Konka yang dari terbesar hingga
terkecil serta dari bawah hingga teratas adalah konka inferior, konka
media, konka superior dan konka suprema. Konka suprema, konka
superior dan konka media berasal dari massa lateralis os etmoid,
sedangkan konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada
os maksila bagian superior dan palatum.4,5
c. Meatus
Diantara konka – konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga
yang disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu
meatus inferior, medius dan superior. Meatus inferior terletak diantara
konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung.
Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis yang
terdapat kira-kira antara 3 sampai 3,5 cm dibelakang batas posterior
nostril3. Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral
rongga hidung. Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal, sinus
maksila dan sinus etmoid anterior. Di balik bagian anterior konka media
yang letaknya menggantung, pada dinding lateral terdapat celah yang
berbentuk bulan sabit yang dikenal sebagai infundibulum. Ada suatu
muara atau fisura yang berbentuk bulan sabit yang menghubungkan
meatus medius dengan infundibulum yang dinamakan hiatus semilunaris.
Dinding inferior dan medial infundibulum membentuk tonjolan yang
berbentuk seperti laci dan dikenal sebagai prosesus unsinatus. Di atas
infundibulum ada penonjolan hemisfer yaitu bula etmoid yang dibentuk
oleh salah satu sel etmoid. Ostium sinus frontal, antrum maksila, dan sel-
sel etmoid anterior biasanya bermuara di infundibulum. Sinus frontal dan
sel-sel etmoid anterior biasanya bermuara di bagian anterior atas, dan sinus
maksila bermuara di posterior muara sinus frontal. Adakalanya sel-sel
etmoid dan kadang-kadang duktus nasofrontal mempunyai ostium
tersendiri di depan infundibulum3. Pada meatus superior yang merupakan

4
ruang di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus
etmoid posterior dan sinus sfenoid.4,5
d. Nares posterior
Nares posterior atau koana adalah pertemuan antara kavum nasi
dengan nasofaring, berbentuk oval dan terdapat di sebelah kanan dan kiri
septum. Tiap nares posterior bagian bawahnya dibentuk oleh lamina
horisontalis palatum, bagian dalam oleh os vomer, bagian atas oleh
prosesus vaginalis os sfenoid dan bagian luar oleh lamina pterigoideus. Di
bahgian atap dan lateral dari rongga hidung terdapat sinus yang terdiri atas
sinus maksila, etmoid, frontalis dan sphenoid. Sinus maksilaris merupakan
sinus paranasal terbesar di antara lainnya, yang berbentuk piramid yang
irregular dengan dasarnya menghadap ke fossa nasalis dan puncaknya
menghadap ke arah apeks prosesus zygomatikus os maksilla. Sinus
paranasal adalah rongga-rongga di dalam tulang kepala yang berisi udara
yang berkembang dari dasar tengkorak hingga bagian prosesus alveolaris
dan bagian lateralnya berasal dari rongga hidung hingga bagian
inferomedial dari orbita dan zygomatikus. Sinus-sinus tersebut terbentuk
oleh pseudostratified columnar epithelium yang berhubungan melalui
ostium dengan lapisan epitel dari rongga hidung. Sel-sel epitelnya berisi
sejumlah mukus yang menghasilkan sel-sel goblet.3
e. Kompleks ostiomeatal (KOM)
Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan celah pada dinding lateral
hidung yang dibatasi oleh konka media dan lamina papirasea. Pada
potongan koronal sinus paranasal gambaran KOM terlihat jelas yaitu suatu
rongga diantara konka media dan lamina papirasea. Struktur anatomi
penting yang membentuk KOM adalah prosesus unsinatus, infundibulum
etmoid, hiatus semilunaris, bula etmoid, agger nasi dan resesus frontal.
KOM merupakan unit fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan
drenase dari sinus-sinus yang letaknya di anterior yaitu sinus maksila,
etmoid anterior dan frontal. Jika terjadi obstruksi pada celah yang sempit

5
ini, maka akan terjadi perubahan patologis yang signifikan pada sinus-
sinus yang terkait.2

Gambar 4. Kompleks ostiomeatal (KOM), potongan koronal


II. 1. C. Vaskularisasi Hidung
Bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari a. etmoid anterior
dan posterior yang merupakan cabang dari a. oftalmika dari a. karotis interna.
Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang a. maxilaris
interna, diantaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar
dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung
dibelakang ujung posterior konka media. Bagian depan hidung mendapat
perdarahan dari cabang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat
anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a. etmoid anterior, a. labialis
superior dan a. palatine mayor yang disebut pleksus kiesselbach (little’s area).
Pleksus kiesselbach letaknya superficial dan mudah cedera oleh trauma sehingga
menjadi super epistaksis terutama anak-anak. Vena hidung memiliki nama yang
sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. Vena di vestibulum dan
struktur luar hidung bermuara ke v. oflatmika yang berhubungan dengan sinus
kavernosus. Vena-vena dihidung tidak memiliki katup, sehingga merupakan
faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi ke intracranial.4,6

6
Gambar 5. Vaskularisasi hidung
II. 1. D. Persarafan Hidung
Bagian depan dan atas hidung mendapat persarafan sensoris dari n.
ethmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n. nasosiliaris yang berasal dari
n. oftalmikus (N. V-1). Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat
persarafan sensoris, juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom dari
mukosa hidung. Persarafan parasimpatis rongga hidung berasal dari nervus nasalis
posterior inferior & superior cabang dari ganglion sphenopalatina. Persarafan
simpatis berasal dari ganglion cervical superior. Efek persarafan parasimpatis
pada cavum nasi yaitu sekresi mukus dan vasodilatasi.anglion sfenopalatina
terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media. Fungsi
penghidupan berasal dari n. Olfaktorius. Saraf ini turun melalui lamina kribrosa

7
dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel
reseptor penghidup pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.2,4

Gambar 6. Persarafan hidung


I. 1. E. Mukosa Hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional
dibagi atas mukosa pernapasan (mukosa olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat
pada sebagian besar rongga hidung dan permukaaannya dilapisi oleh epitel torak
berlapis semu yang mempunyai silis (ciliated peudostratified collumner
epithelium ) dan di antaranya terdapat sel-sel goblet. Mukosa penghidu terdapat
pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga berlapis semu tidak
bersilia (pseudostratified collumner non ciliated epithelium) epitelnya dibentuk
oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu.
Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. Pada bagian yang lebih
terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia

8
menjadi sel epitel skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa respiratori berwarna
merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lender (mucous blanket)
pada permukaannya. Di bawah epitel terdapat tunika propria yang banyak
mengandung pembuluh darah, kelenjar mukosa dan jaringan limfoid. Pembuluh
darah pada mukosa hidung mempunyai susunan yangkhas. Arteriol terletak pada
bagian yang lebih dalam dari tunika propria dan tersusun secara paralel dan
longitudinal. Arteriol ini memberikan pendarahan pada anyaman kapiler
perglanduler dan sub epitel. Pembuluh eferen dari anyaman kapiler ini membuka
ke rongga sinusoid vena yang besar yang dindingnya dilapisi oleh jaringan elastik
dan otot polos. Pada bagian ujungnya sinusoid mempunyai sfingter oto.
Selanjutnya sinusoid akan mengalirkan darahnya ke pleksus vena yang lebih
dalam lalu ke venaula. Dengan susunan demikian mukosa hidung menyerupai
jaringan kavernosa yang erektil, yang mudah mengmbangkan dan mengerut.
Vasodilatasi dan vasosonstriksi pembuluh darah ini dipengaruhi oleh saraf
otonom.2,4,6
Sistem transport mukosilier merupakan system pertahanan aktif rongga
hidung terhadap virus, bakteri, jamur atau partikel berbahaya lain yang terhirup
bersama udara. Efektivitas sistem transpor mukosilier dipengaruhi oleh kualitas
silia dan palut lendir. Palut lendir ini dihasilkan oleh sel-sel goblet pada pada
epitel dan kelenjar seromusinosa subnukosa. Bagian bawah dari palut lender
terdiri dari cairan serosa sedangkan bagian permukaan banyak mengandung
protein plasma seperti albumin, IgG, IgM dan faktor komplemen. Sedangkan
cairan serosa mengandung laktoferin, lisozim, inhi bitor lekoprotease sekretorik,
dan IgA sekretorik (s-IgA).2
Glikoprotein yang dihasilkan oleh sel mukus penting untuk pertahanan
lokal yang bersifat antimikrobial. IgA berfungsi untuk mengeluarkan
mikroorganisma dari jaringan dengan mengikat antigen tersebut pada lumen
saluran napas, sedangkan IgG beraksi didalam mukosa dengan memicu reaksi
inflamasi jika terpajang dengan antigen banteri. Pada sinus maksila, sistem
transpor mukosilier menggerakkan sekret sepanjang dinding anterior, medial,
posterior dan lateral serta atap rongga sinus membentuk gambaran serta atap

9
rongga sinus membentuk gambaran halo atau bintang yang mengarah ke ostium
alamiah. Setinggi ostium secret akan lebih kental tetapi drenasenya lebih cepat
untuk mencegah tekanan negatif dan berkembangnya infeksi. Kerusakan mukosa
yang ringan tidak akan menghentikan atau mengubah transport, dan sekret akan
melewati mukosa yang rusak terebut. Tetapi jika sekret lebih kental, sekret akan
terhenti pada mukosa yang mengalami defek.
Gerakan sistem transpor mukosilier pada sinus frontal mengikuti gerakan
spiral. Sekret akan berjalan menuju septum interfrontal, kemudian keatap, dinding
lateral dan bagian inferior dari dinding anterior dan posteror menuju area frontal.
Gerakan spiral menuju ke ostiumnya terjadi pada sinus sphenoid, sedangkan pada
sinus etmoid terjadi gerakan rectilinear jika ostiumnya terletak di dasar sinus atau
gerakan spiral jika ostium terdapat pada salah dindingnya.2
Pada dinding lateral terdapat 2 rute besar transprort mukosilier. Rute
pertama merupakan gabungan sekresi sinus frontal, maksila dan etmoid anterior.
Secret ini biasanya bergabung di dekat infundibulum etmoid selanjutnya
berjalalan menuju tepi bebas prosesus unsinatus, dan sepanjang dinding medial
konka inferior menuju nasofaring melewati bagian antero inferior orifisium tuba
eustachius. Transpor aktif berlanjut ke batas epitel bersilia dan epitel skuamosa
pada nasofaring, selanjutnya jatuh ke bawah dibantu dengan gaya gravitasi dan
proses menelan.2
Rute kedua merupakan gabungan sekresi sinus etmoid posterior dan
sphenoid yang bertemu di resesus sfenoetmoid dan menuju naso faring pada
bagian posterosuperior orifisium tuba eustachius. Sekret yang berasal dari meatus
superior dan septum akan bergabung dengan sekret rute pertama, yaitu di inferior
dari tuba eustachius. Sekret pada septum akan berjalan vertical kea rah bawah
terlebih dahulu kemudian ke belakang dan menyatu di bagian inferior tuba
eustachius.2
II. 2. FISIOLOGI HIDUNG
Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional, fungsi
fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah: 1) fungsi respirasi untuk mengatur
kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humikifikasi, penyeimbang

10
dalam pertukaran tekanan dan mekanise inunologik lokal; 2) fungsi pengidu
karena terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung
stimulus penghidu; 3) fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara,
membantu proses bicara dan mencegah hantaran tuara sendiri melalui kondukdi
tulang; 4) fungsi static dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi
terhadap trauma dan pelindung panas, proteksi terhadap trauma dan pelindung
panas; 5) refleks nasal.4,5
a. Sebagai jalan nafas
inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas
setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring,
sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi,
udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama
seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah,
sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung
dengan aliran dari nasofaring.4
Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara
akan disaring di hidung oleh: a) rambut (vibrissae) pada vesti bulum nasi,
b) silis, c) palut lender. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lender
dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.4
b. Pengatur kondisi udara (air conditioning)
Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan
udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan
cara :
1. Mengatur kelembaban udara. Dilakukan oleh palut lendir. Pada musim
panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini
sedikit sedangkan musim dingin akan terjadi sebaliknya.
2. Mengatur suhu. Fungksi ini dimungkinkan karena banyaknya
pembuluh darah dibawah epitel dan adanya permukaan konka dan
septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal.
Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37oC

11
c. Fungsi penghidu
Hidung juga bekerja sebagai indera penghidu dan pencecep dengan
adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan
sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini
dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan
kuat. Fungsi hidung untuk membantu indra pencecep adalah untuk
membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan, seperti
perbedaan rasa manis strawberi, jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk
membedakan rasa asam yang berasal dari cuka dan asam jawa.4
d. Fungsi fonetik
Resonasi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara
dan bernyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonasi berkurang
atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). Hidung
membantu pembentukkan konsonan nasal (m, n, ng), rongga mulut
tertutup dan hidung terbuka dan palatum mole turun untuk aliran udara.4
e. Reflek nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan
dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi
mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang
bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.4
II. 3. RHINITIS ALERGI
II. 3. A. Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang
sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulang
dengan alergen spesifik.
Definisi menurut WHO ARIA 2001 adalah kelainan pada hidung dengan
gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat seletah mukosa hidung
terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.7

12
II. 3. B. Epidemiologi
Secara global prevalensi alergen semakin hari semakin meningkat di
seluruh dunia. Di Amerika, prevalensi untuk rhinitis alergi adalah 10-30% pada
usia dewasa dan hampir 40% pada usia anak-anak. Peningkatan prevalensi rhinitis
alergi ini dapat menjadi suatu beban ekonomi yang berat karena pada umumya
pasien dengan rhinitis alergi akan mengalami gangguan dalam menjalankan
aktivitasnya dan penurunan kualitas hidup8. pada suatu survei di Amerika
mengenai gejala rhinitis alergi pada pekerja, sekitar 5%% dengan gejala rhinitis
alergi tinggi teruata pada negara dengan pendapatan rendah dan menengah, yaitu
sekitar 5-45%.9
Di Indonesia belum ada data nasional mengenai prevalensi rhinitis alergi
di Indonesia. Suatu penelitian di Bandung menemukan prevalensi kasus rhinitis
alergi di RS. Hasan Sadikin sebanyak 38.2% dan sekitar 64.6% pasien rhinitis
alergi tersebut berada pada rentang usia 10-29 tahun dan sekitar 45.1% berprofesi
sebagai pelajar.9
Mortalitas rhinitis alergi jarang sekali menimbulkan masalah yang berat
karena penyakit ini tidak menimbulkan kejadian morbiditas dan mortalitas yang
berat namun beban biaya menjadi suatu hal penting pada kasus ini. Rhinitis alergi
akan menurunkan kualitas hidup penderita, gangguan jumlah dan kualitas tidur,
fungsi kognitif sehingga pasien menjadi semakin lelah dan tidak dapat
menjalankan fungsinya, baik dalam pekerjaan atau sekolah.10
II. 3. C. Patofisiologi
Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan
tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi
terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi
Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam
setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat
(RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas)
setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell / APC) akan

13
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II yang
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan
melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk
berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2.
Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5, dan IL
13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E
(IgE). IgE disirkulasi darah akan masuk ke jaringan da diikat oleh reseptor IgE di
permukaan sel mastosit atau basophil (Sel mediator) sehingga ke dua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasis yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang
sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi
degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basophil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama
histamin.
Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga
akna menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipresekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf
vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinophil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8
jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan
jumlah sel inflamasi seperti eosinophil, limfosit, netrofil, basophil dan mastosit di
mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan Granulocyte
Macrophag Colony Stimulating Factor (GMCSF) dan ICAM 1 pada sekret

14
hidung. Timbul gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan
eosinophil dnegan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic
Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP),
dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik, iritasi
oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang
merangsang, perubahan cuaca dan kelembapan udara yang tinggi.7

Gambar 7. Patofisiologi rhinitis alergi

15
Gambaran histologik
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluuh darah (vascular
bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga
pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal, serta
ditemukan infiltrasi sel-sel eosinophil pada jaringan mukosa dan submucosa
hidung.
Gambaran yang demikian teradapat pada saat serangan. Diluar keadaan
serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi, serangan dapat terjadi terus
menerus atau persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi
perubahan yang irreversible yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan
hyperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.
Berdasarkan cara masuknya alergen dapat dibagi menjadi :
1. Alergen inhalan, yaitu masuk bersamaan dengan udara penapasan
misalnya tungau debu rumah (D. pteronyssinus, D. farinae, B. tropicalis),
kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan
(Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya
susu, sapi, telur, ikan laut, coklat, udang kepiting dan kacang-kacangan
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya
penisilin dan sengatan lebah
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan.

Suatu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran,
sehingga memberi gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang
memberi gejala asma bronkial dan rinitis alergi.

16
Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara
garis besar terdiri dari :

1. Respons primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat
non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil
seluruhnya dihilangkan, reaksi belanjut menjadi respon sekunder.
2. Respons sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan
ialah sistem imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan.
Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih
ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi
berlanjut menjadi respons tertier.
3. Respons tertier
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini
dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag
oleh tubuh.7
II. 3. D. Klasifikasi
Dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya :
1. Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia
tidak dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang
mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari
(pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat adalah polinosis
atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada
hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi)
2. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini
timbul intermiten atau terus-menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat
ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen
inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen
inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan alergen diluar rumah.
Alergen ingestan serng merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya

17
disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, gangguan
pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perennial lebih ringan
dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten
maka komplikasinya lebih sering ditemukan.

Saat ini digunakan klasifikasi alergi berdasarkan rekomendasi dari WO


Initative ARIA (Allergic Rhinitis and is Impact on Astma) tahun 2008, yaitu
berdasarkan sifat berlangsungnya :

1. Intermittern (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau


kurang dari 4 minggu
2. Persisten (menetap) : bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan ebih dari 4
minggu

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rhinitis alergi dibedakan


menjadi :

1. Ringan : bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,


bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang menganggu
2. Sedang-berat : bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut.7

Gambar 8. Klasifikasi ARIA

18
II. 3. E. Diagnosis
Anamnesis
Gejala rhinitis alergi yang khas adalah serangan bersin berulang. Sebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau kontak
dengan debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologi, yaitu proses
membersihkan diri. Bersin ini terutama merupakan gejala RAFL sbagai akibat
dilepaskannya histamine. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer
dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal yang kadang disertai
banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan utama yang
diutarakan pasien hanya hidung tersumbat.

Pemeriksaan fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau
livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila persisten, mukosa inferior
tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas
tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di
daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak
anak menggosok-gosok hidung karena gatal dengan punggung tangan.
Keadaan ini disebut allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama
kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi
bagian sepertiga bawah yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka
dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring
tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral
faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tounge)

Pemeriksaan penunjang
In vitro :
Hitung eosinophil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian
pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali

19
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
macam penyakit, misalnya selain rhinitis alergi juga menderita asma bronkial
atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi
pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang
tinggi. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio
Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak
dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap.
Ditemukan eosinophil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan
alergi inhalan. Jika basophil >5sel/lap mungkin disebabkan alergin makanan
sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.

In vivo :
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
titration/SET), SET dilakukan untuk alergen dalam berbagai konsentrasi yang
bertingkat kepekatannya, keuntungan SET selain alergen penyebab juga
derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui.
Untuk alergi makanan, uji kulit dilakukan Intracutaneus Provocative
Dilutional Food Test (IPDFT) namun baku emas dilakukan dengan diet
eliminasi dan provokasi “Challenge test”.
Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari.
Karena itu pada “Challenge Test”, makanan yang dicurigai diberikan pada
pasien setelah berpantang selama 5 hari, sleanjutnya diamati reaksinya. Pada
diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan
sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis
makanan.7
II. 3. F. Tatalaksana
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan mnegindari kontak dengan alergen
penyebabnya dan elimnasi

20
2. Medikamenetosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1 yang bekerja
secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan
preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama
pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tampa
kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi 1 (klasik) dan generasi 2 (non sedative). Antihistamin generasi 1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta
serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini adalah
difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin sedangkan yang
dapat diberikan topical adalah azelastin. Antihistamin generasi 2 bersifat
lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak, bersifat selektif
mengikat resepot H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik,
antiadrenergik dan efek pada SSP minimal. Antihistamin diabsopsi secara
oral dengan cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada
respons fase cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk
mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat. Antihistamin non
sedative dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut keamanannya.
Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek
kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repolarisasi
jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti
jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti
jantung, dan bahwakn kematian mendadak. Kelompok kedua adalah
loratadin, cetirizine, fexofenadin, desloratadin dan levosetirisin.
Preparat simpotomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai sebagai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin
atau topical. Namun pemakaian secara topical hanya boleh untuk beebrapa
hari saja untuk menhindari terjadinya rhinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat
respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering

21
dipakai adalah kortikosteroid topical (beklometason, budesonid, flunisolid,
flutikason, mometason furoat dan triamsinolon). Kortikosteroid topical
bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung,
mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinophil, mengurangi
aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel
hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan alergen (bekerja pada
respon fase cepat dan lambat). Preparat sodium kromoglikat topical
bekerja menstabilkan mastosit (mungkin menghambat ion kalsium)
sehingga penglepasan mediator dihambat. Pada rspons fase lambat, obat
ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel
netrofil, eosinophil, dan monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan
sebagai profilaksis.
Preparat antikolinergik topical adalah ipratropium bromide,
bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor
kolinergik pada permukaan sel efektor.
Pengobatan baru lainnya untuk rhinitis alergi adalah anti
leukotriene,anti IgE, DNA rekombinan
3. Operatif
Tindakan konkotomi parasial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu
dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan
dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat
4. Imunoterapi
Cara pengobata ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat
dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah
pembentukan IgG blocking antibody dan penuruanan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sublingual7

22
Gambar 9. Farmakoterapi dan immunoterapi untuk rhinitis alergi

Gambar 10. Farmakologi

23
II. 3. G. Komplikasi
1. Polip hidung : beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung
merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan
kekambuhan dari polip hidung.
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama anak-anak.
3. Sinusitis paranasal.7

24
25