MDVI Vol 42 No.

4 Tahun 2015; 157 - 162

Laporan Kasus

KUSTA TIPE LEPROMATOUS LEPROSY

TANPA KELAINAN KULIT DAN TERKENANYA
SARAF TEPI PADA SEORANG NARAKONTAK

Ayu Nur Ain H, Muljaningsih Sasmojo, Hendra Gunawan

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Universitas Padjadjaran/Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin, Bandung

ABSTRAK
Dilaporkan satu kasus kusta tipe lepromatous leprosy (LL) pada seorang narakontak
perempuan berusia 50 tahun. Suami pasien didiagnosis sebagai kusta tipe borderline lepromatous
(BL) sejak dua setengah bulan sebelum pasien berobat dan telah mendapat pengobatan multidrug
therapy multibasilar (MDT-MB) secara teratur. Pasien dan suami telah tinggal bersama dalam satu
rumah sejak delapan tahun sebelum berobat. Pada pasien ini tidak terdapat kelainan kulit dan
terkenanya saraf tepi, tetapi pada pemeriksaan apus sayat kulit (ASK) yang diambil dari enam
daerah tubuh ditemukan indeks bakteri (IB) 4,33+ dan indeks morfologi (IM) 17,35%. Pada
pemeriksaan serologis didapatkan imunoglobulin M anti-phenolic glycolipid-1 29.827 µ/ml dan IgG
11.056 µ/ml. Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) hasilnya positif. Genotipe PCR pasien
sama dengan genotipe suaminya, yaitu TTC repeat 22. Hasil pemeriksaan histopatologi kulit yang
tampak normal di daerah lutut kanan pasien menunjang diagnosis kusta tipe BL. Pasien mendapat
terapi rejimen rifampisin-ofloksasin-minosiklin satu kali setiap bulan selama 24 bulan.

Kata kunci: kusta, lepromatous leprosy, narakontak

ABSTRACT
A case of lepromatous leprosy (LL) in a 50-year-old female household contact is
reported. Her husband had suffered from borderline lepromatous (BL) type of leprosy since 2.5
months before. The patient and her husband had been living within the same house since 8 years
prior to medication. There were no leprosy skin lesions and peripheral nerves involvement, but the
bacterial and morphological index were 4,33+ and 17.35% respectively. The anti-phenolic
glycolipid-1 examination showed titers of immunoglobulin M 29.827 μ/ml and immunoglobulin G
11.056 μ/ml. The polymerase chain reaction (PCR) revealed positive result that means her acid fast
bacilli has the same genotype as her husband’s. The histopathological result from normal appearing
skin on her right knee supported the diagnosis of BL type leprosy. The patient was treated with a
regiment of rifampicin, ofloxacin, and minocycline for 24 months.

Key words: leprosy, lepromatous leprosy, household contact

Korespondensi:
Jl. Pasteur 38 Bandung
Telp/Fax: 022 – 2032426
Email: ayu.wardana@gmail.com

142
Ayu Nur Ain H Kusta Tipe Lepromatous Leprosy Tanpa Kelainan Kulit Dan Terkenanya Saraf Tepi Pada Seorang Narakontak
PENDAHULUAN
Pengertian narakontak pada kusta masih sangat
beragam. Menurut Noordeen (1994), yang dimaksud
narakontak adalah individu di sekitar pasien kusta yang
berisiko tinggi mendapat atau tertular penyakit kusta.1
Bakker dkk.(2002)2 mendefinisikan narakontak serumah
sebagai orang yang tinggal serumah dengan pasien
kusta minimal 6 bulan berturut-turut. Departemen
Kesehatan (Kementrian Kesehatan) Republik Indonesia
mendefinisikan kontak serumah sebagai anggota
keluarga yang hidup serumah dengan pasien kusta atau
seseorang yang pernah tinggal serumah dengan pasien
selama paling sedikit 3 bulan.3 Kontak yang erat
merupakan kondisi yang meningkatkan risiko penularan
penyakit kusta.4 Pemeriksaan untuk menegakkan
diagnosis dini kusta pada narakontak sangat diperlukan
karena diagnosis dan pengobatan yang cepat dapat
menurunkan kemungkinan terjadinya penularan dan
menurunkan risiko timbulnya cacat.5
Indonesia menempati urutan ketiga di dunia setelah
India dan Brazil dengan jumlah pasien kusta sebanyak
17.260 kasus dari sekitar 244.796 kasus baru pada tahun
2009.6 Insidens kusta pada pasien dengan riwayat
familial contact (FC) adalah 67,6 per 10.000 penduduk,
sedangkan pada pasien dengan riwayat non-familial
contact (NFC) adalah 4,6 per 10.000 penduduk.7
Diagnosis kusta ditegakkan berdasarkan
ditemukannya paling sedikit satu dari tiga tanda
kardinal berupa makula eritematosa atau makula
hipopigmentasi yang mati rasa, pembesaran saraf tepi
dengan hilangnya sensasi atau kelemahan pada otot
yang dipersarafi oleh saraf tepi tersebut, dan ditemukan
basil tahan asam (BTA) pada sediaan apus sayat kulit
(ASK).6,8 Sekitar 70% pasien kusta dapat didiagnosis
berdasarkan adanya lesi kulit dengan gangguan
sensitivitas, tetapi 30% lainnya tidak mempunyai lesi
kulit, termasuk kusta tipe multibasilar (MB).9
Berdasarkan data rawat jalan Poliklinik Morbus
Hansen (MH) Departemen Ilmu Kesehatan (IK) Kulit
dan Kelamin Rumah Sakit dr. Hasan Sadikin Bandung
(RSHS), sejak 1 Januari 2010 sampai 31 Desember
2012 tercatat 193 kasus baru kusta. Dari data tersebut
ditemukan riwayat kontak pada 39 kasus, terdiri atas 18
kontak keluarga dan 21 kontak tetangga.
Berikut ini dilaporkan satu kasus kusta tipe
lepromatous leprosy (LL) pada seorang perempuan
narakontak tanpa kelainan kulit dan terkenanya saraf
tepi.
KASUS
Seorang perempuan, 50 tahun, lulusan SMU,
ibu rumah tangga, menikah, suku Sunda, Islam, datang
ke Poliklinik MH RSHS pada tanggal 18 Maret 2013
untuk dilakukan pemeriksaan sebagai narakontak kusta.
Pada pasien tidak terdapat riwayat bercak
kemerahan atau berwarna putih yang terasa baal,
kerontokan rambut, alis, maupun bulu mata, pengecilan
otot-otot kaki, perubahan bentuk hidung dan wajah, sulit
menutup mata dengan sempurna, gangguan penglihatan,
hidung tersumbat, mimisan, suara sengau, pemendekan
jari-jari tangan dan kaki, tangan dan kaki lunglai,
maupun tangan dan kaki seperti cakar, demam, serta
nyeri sendi.
Pasien lahir dan dibesarkan di Bandung,
menikah 8 tahun yang lalu, tidak ada hubungan darah
dengan suami. Pasien tinggal bersama suami dan ketiga
anak bawaan suami. Suami pasien didiagnosis kusta tipe
borderline lepromatous (BL) sejak 2,5 bulan yang lalu,
mendapatkan multidrug therapy multibasilar (MDT-
MB) secara teratur.
Pada pemeriksaan fisis, tanda vital dan status
generalis dalam batas normal, tidak didapatkan kelainan
kulit (Gambar 1). Pada status neurologikus, fungsi saraf
sensoris dan saraf motorik normal. Pada pemeriksaan
BTA yang diambil dari enam daerah yaitu kedua cuping
telinga, kedua punggung tangan, dan kedua lutut,
didapatkan indeks bakteri (IB) 4,33+ dan indeks
morfologi (IM) 17,35%. Hasil pemeriksaan
immunoglobulin M (IgM) anti-phenolic glycolipid-1
(anti-PGL-1) 29.827 u/ml (cut off 605 u/ml) dan IgG:
11.056 u/ml (cut off 630 u/ml). Nilai cut off berdasarkan
nilai yang ada pada laboratorium Lembaga Penyakit
Tropis (LPT) Universitas Airlangga Surabaya.
Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) hasilnya
positif. Bahan pemeriksaan diambil dari lutut kanan atas
karena pada hasil pemeriksaan BTA didapatkan nilai
paling tinggi di lutut kanan. Genotipe pada pasien dan
suami pasien sama, yaitu TTC repeat 22. Pemeriksaan
histopatologis pada pasien ini didapatkan kesan kusta
tipe BL.
Pada pasien diberikan rejimen ROM, terdiri
atas rifampisin 600 mg, ofloksasin 400 mg, dan
minosiklin 100 mg satu kali setiap bulan selama 24
bulan. Pasien juga mendapat terapi Neurobion® 1x1
tablet/hari.
143

MDVI
DISKUSI
Beberapa faktor yang berperan dalam proses
penularan kusta terhadap narakontak, yaitu tipe kusta,
kedekatan fisik, genetik, usia, jenis kelamin, dan tingkat
sosioekonomi.4 Doull dkk. menemukan bahwa
narakontak pasien kusta tipe pausibasilar (PB) berisiko
menderita kusta dua kali lipat, sedangkan narakontak
pasien MB berisiko menderita kusta delapan kali lipat.10
Semakin lama seseorang berkontak dengan pasien
kusta, semakin besar kemungkinan terinfeksi penyakit
ini.1
Van Beers dkk. (1999)11 melakukan penelitian
retrospektif pada 101 kasus kusta selama 25 tahun di
Sulawesi. Hasil penelitian menunjukkan 78% kasus
mempunyai riwayat kontak dengan rata-rata waktu
penularan sekitar 3 tahun. Kedekatan fisik merupakan
salah satu faktor yang berperan dalam penularan kusta.4
Pada penelitian Fine dkk. (1997)10 diketahui bahwa
risiko penularan kusta paling tinggi terdapat pada orang
yang tidur sekamar dengan pasien kusta, sedangkan
risiko penularan tertinggi kedua pada orang yang tinggal
serumah.
Pada kasus ini, pasien adalah seorang
perempuan berusia 50 tahun yang merupakan
narakontak suami yang menderita kusta tipe BL dan
selalu tidur sekamar sejak delapan tahun sebelum
berobat.
Diagnosis kusta ditegakkan berdasarkan
ditemukannya paling sedikit satu dari tiga tanda
kardinal kusta menurut WHO.6,8 Pada pasien ini tidak
ditemukan kelainan kulit dan pembesaran saraf tepi,
tetapi ditemukan BTA positif sehingga diagnosis kusta
dapat ditegakkan. Sepengetahuan penulis, sampai saat
ini di Indonesia belum terdapat laporan kasus kusta
tanpa kelainan kulit dan tanpa terkenanya saraf tepi,
dengan BTA positif. Laporan yang pernah ada adalah
kusta tanpa kelainan kulit saja9 dan pada pure neuritic
leprosy.13
Pemeriksaan BTA mempunyai spesifisitas
hampir 100% dan sensitivitas jarang lebih dari 50%
pada 10-50% kasus.14 Pada kasus kusta yang belum
diterapi, sebaiknya pemeriksaan ASK dilakukan pada
enam tempat, yaitu kedua cuping telinga dan empat
daerah kulit lainnya.15 Pada pemeriksaan BTA pasien
ini didapatkan IB 4,33+ dan IM 17,35% yang
mendukung diagnosis kusta tipe MB.
144
Pengaruh fototerapi narrowband UV- B terhadap
Vol. 42 No. 3 Tahun 2015;142 -147
Pemeriksaan PCR merupakan pemeriksaan
penunjang dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi
untuk menegakkan diagnosis kusta.14 Pemeriksaan PCR
pada kusta terbukti berguna pada kasus dengan BTA
negatif,15 kasus resistensi, dan untuk melihat genotipe
M. leprae.17 Genotyping merupakan suatu pemeriksaan
untuk mengetahui alel spesifik yang diwariskan pada
suatu mahluk hidup.18 Genotyping M. leprae dilakukan
untuk lebih mengerti pola penyebaran penyakit kusta19
sehingga menjadi salah satu petunjuk dikembangkannya
metode mencegah transmisi dan mengurangi jumlah
kasus kusta.20 Pada suatu penelitian di India, diketahui
bahwa genotipe TT berhubungan dengan kusta tipe MB,
sedangkan genotipe tt berhubungan dengan kusta tipe
PB.21
Pada pemeriksaan PCR pasien dan suami
pasien didapatkan hasil positif dengan genotipe sama,
yaitu TTC repeat 22. Berdasarkan hasil tersebut,
penyakit kusta pada pasien diduga ditularkan oleh
suaminya walaupun penularan dapat terjadi pula dari
pasien kusta lainnya yang memiliki genotipe sama.
Pada kasus dengan tanda klinis tidak khas,
pemeriksaan laboratorium dapat membantu klinisi untuk
menegakkan diagnosis kusta.22 Pemeriksaan serologis
antibodi anti-PGL-1 merupakan pemeriksaan tambahan
yang dapat digunakan untuk diagnosis dini kusta pada
narakontak.23 PGL-1 merupakan antigen spesifik pada
M. leprae yang tidak terdapat pada mikobakterium lain,
sehingga kadar IgM anti-PGL-1 dapat menunjukkan
adanya infeksi M. leprae.24
Imunoglobulin anti-PGL-1 positif pada 88-96%
kasus BL atau LL.25 Pemeriksaan anti-PGL-1 dengan
ELISA mempunyai spesifisitas sebesar 96% dan
sensitivitas sebesar 94,4% pada kusta tipe MB serta
36,8% pada kusta tipe PB.26 Penelitian di Filipina yang
dilakukan oleh Douglas dkk. (2004)27 pada 559
narakontak kusta menunjukkan bahwa narakontak
dengan anti-PGL-1 positif berisiko lebih tinggi
menderita kusta 7,65 kali lebih banyak dibandingkan
narakontak dengan anti-PGL-1 negatif dan berisiko
menderita kusta tipe MB 34,4 kali lebih banyak
dibandingkan kusta tipe PB. Kadar IgM anti-PGL-1
tinggi menggambarkan tingginya bacterial load pada
pasien.28 Jumlah narakontak kusta dengan anti-PGL-1
seropositif yang kemudian menderita kusta
menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan serologis anti-
PGL-1 mempengaruhi prognosis penyakit.9 Pada suatu
penelitian diketahui bahwa kadar antibodi terhadap
Ayu Nur Ain H Kusta Tipe Lepromatous Leprosy Tanpa Kelainan Kulit Dan Terkenanya Saraf Tepi Pada Seorang Narakontak

PGL-1 pada pasien kusta tipe lepromatosa lebih tinggi
dibandingkan tipe tuberkuloid.29
Pada penelitian Anissa, dkk (2012) terhadap
kadar IgM anti-PGL-1 pada 31 pasien kusta tipe MB,
didapatkan kadar rata-rata IgM anti-PGL-1 pada kusta
tipe BB 1.380 pg/ml, pada tipe BL 1.920 pg/ml, dan
pada tipe LL 23.591 pg/ml.30
Pada pasien ini diperiksa IgM dan IgG anti-
PGL-1 dan hasilnya sangat tinggi melebihi cut off, yaitu
IgM 29.827 u/ml dan IgG 11.056 u/ml. Hasil
pemeriksaan serologis kedua untuk konfirmasi hasil
pemeriksaan pertama juga sangat tinggi, yaitu IgM
24.939 u/ml dan IgG 2.113 u/ml. Hal ini mendukung
diagnosis kusta tipe LL.
Biopsi kulit sebaiknya dilakukan pada semua pasien
kusta untuk membantu penegakan diagnosis,31 meskipun
kesesuaian antara diagnosis klinis dan pemeriksaan
histopatologis hanya sekitar 50%.31,32 Hasil
pemeriksaan histopatologis sediaan biopsi pasien ini
adalah kusta tipe BL karena didapatkan sel-sel
makrofag/foam cell, sel epiteloid, dan limfosit (Gambar
2). Epidermis tampak sedikit atrofi dan tampak pula
sedikit grenz zone (Gambar 3), pada pewarnaan Fite-
Faraco ditemukan BTA (Gambar 4). Diagnosis kusta
pada kasus ini tetap kusta tipe LL berdasarkan
pemeriksaan serologis, meskipun hasil pemeriksaan
histopatologis tidak menunjang.
Pasien menolak terapi MDT-MB karena tidak
menginginkan efek sampingnya sehingga diberikan
terapi rejimen ROM selama 24 bulan.

Gambar 1,2,3, 4 menunjukkan kulit tanpa lesi kusta

145

MDVI
DAFTAR PUSTAKA
1. Noordeen SK. The epidemiology of leprosy. Dalam:
Hasting RC, penyunting. Leprosy. Edisi ke-2. London:
Churchill Livingstone; 1994. h. 29-43.
2. Bakker MI, May L, Hatta M, Kwenang A, Klatser PR,
Oskam L. Epidemiology of leprosy on five isolated
islands in the Flores Sea, Indonesia. Trop Med Int
Health. 2002;7(9):780-7.
3. Materi pelatihan P2 kusta bagi medis dan paramedis
puskesmas. Departemen Kesehatan RI. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI; 2007. h. 12.
4. Moet FJ, Meima A, Oskam L, Richardus JH. Risk
factors for development of clinical leprosy among
contacts, and their relevance for targetted interventions.
Lepr Rev. 2004;75:310-26.
5. Lechat MF, Declercq EE. Control programs in leprosy.
Dalam Hasting RC, penyunting. Leprosy. Edisi ke-2.
London: Churchill Livingstone; 1994. h. 367-81.
6. WHO expert committee on leprosy: eight report. WHO
technical report series. Italy: WHO Press; 2012. h. 3-8.
7. Kumar A, Girdhar A, Bhaweshwar. Incidence of
leprosy in Agra District. Lepr Rev. 2007;78:131-6.
8. Naik VB, Naik UB, More S, Rao VB. Evaluation of
significance of skin smears in leprosy for diagnosis,
follow-up, assessment of treatment outcome and
relapse. Asiatic J Biotechmol Res. 2011;2(5):547-52.
9. Moura RS, Calado KL, Oliviera MLW, Bührer-Sékula
S. Leprosy serology using PGL-I: a systematic review.
Rev Soc Bras Med Trop. 2008;41:11-8.
10. Fine PEM, Sterne JAC, Ponnighaus JM, Bliss L, Saul J,
Chihana A, dkk. Household and dwelling contact as
risk factors for leprosy in Northern Malawi. Am J
Epidemiol. 1997;146(1):91-101.
11. Van Beers SM, Hatta M, Klatser PR. Patient contact is
the major determinant in incident leprosy: implications
for future control. Int J Leprosy. 1999;67(2):119-28.
12. Prakoeswa CRS. Detection of M. leprae DNA in blood
of the subclinical leprosy. Media Folia Medica Ind.
2007;43(2):abstract.
13. Wilder-Smith E. Diagnosis of pure neuritic leprosy.
Neurol J Southeast Asia. 2002;7:61-3.
14. Moschella SL. An update on the diagnosis and
treatment of leprosy. J Am Acad Dermatol
2004;51:417-26.
15. Rees RJW, Young DB. The microbiology of leprosy.
Dalam: Hasting RC, penyunting. Leprosy. Edisi ke-2.
London: Churcill Livingstone; 1994. h. 49-83.
16. Gupta S, Mehta CA, Lakhtakia CR, Nema B. An
unusual presentation of lepromatous leprosy. MJAFI.
2006;62:392-3.
17. Matsuoka M, Zhang L, Budiawan T, Saeki K, Izumi S.
Genotyping of Mycobacterium leprae on the basis of
the polymorphism of TTC repeats for analysis of
leprosy transmission. J Clin Microbiol. 2004;42(2):741-
5.
146
Pengaruh fototerapi narrowband UV- B terhadap
Vol. 42 No. 3 Tahun 2015;142 -147
18. Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, dkk., penyunting.
GeneReviews™ Illustrated Glossary. Seattle:
University of Washington; 1993. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK5191/#IX-G.
Diakses tanggal 29 Juni 2013.
19. Monot M, Honore N, Baliere C, Baohong J, Sow S,
Brennan PJ. Are variable-number tandem repeats
appropriate for genotyping Mycobacterium leprae. J
Clin Microbiol. 2008;46:2291-7.
20. Aseffa A, Brennan P, Dockrell H, Gillis T, Hussain R,
Oskam L. Report on the first meeting on the Initiative
for Diagnostic and Epidemiological Assay for Leprosy
(IDEAL) consortium held at Armauer Hansen research
institute, ALERT, Addis Ababa, Ethiopia on 24 -27
October 2004. Lepr Rev. 2005;76:147-59.
21. Fitness J, Floyd S, Warndorff DK, Sichali L,
Mwaungulu L, Crampin AC. Large-scale candidate
gene study of leprosy susceptibility in the Karonga
district of Northern Malawi. Am J Trop Med Hyg.
2004;71(3):330-40.
22. Agusni I. Clinical manifestation of leprosy. Dalam:
Makino M, Matsuoka M, Goto M, Hatano K,
penyunting. Leprosy science working towards dignity.
Japan: Tokai University Press; 2011. h. 132-41.
23. Furini RB, Motta ACF, Simao JCL, Tarquinio DC,
Marques W, Foss NT. Early detection of leprosy by
examination of household contacts, determination of
serum anti-PGL-1 antibodies and consanguinity. Mem
Inst Oswaldo Cruz. 2011;106(5):536-40.
24. Cho S, Cellona RV, Villahermosa LG, dkk. Detection
of phenolic glycolipid 1 of M. leprae in sera from
leprosy patient before and after start of multidrug
therapy. Clin Diagnostic Lag Immunol. 2001;8(1):138-
42.
25. Spencer JS, Brennan PJ. The role of Mycobacterium
leprae phenolic glycolipid I (PGL-I) in serodiagnosis
and in the pathogenesis of leprosy. Lepr Rev.
2011;82:344-57.
26. Parkash O. Serological detection of leprosy employing
Mycobacterium leprae derived serine-rich 45 kDa,
ESAT-6, CFP-10 and PGL-I: a compilation of data
from studies in Indian populations. Lepr Rev.
2011;82:383-8.
27. Douglas JT, Cellona RV, Fajardo TT, Abalos RM,
Klatser PR. Prospective study of serological conversion
as a risk factor for development of leprosy among
household contacts. Clin Diagnosis Lab Immunol.
2004;11(5):897-900.
28. Zenha EMR, Ferreira MAN, Foss NT. Use of anti-
PGL-1 antibodies to monitor therapy regimen in
leprosy patients. Braz J Med Biol Res.
2009;42(10):968-72.
29. Koster FT, Scollard DM, Umland ET, Fishbein DB,
Hanly WC, Brennan PJ. Cellular and humoral immune
response to a phenolic glycolipid antigen (phenGL-I) in
Ayu Nur Ain H Kusta Tipe Lepromatous Leprosy Tanpa Kelainan Kulit Dan Terkenanya Saraf Tepi Pada Seorang Narakontak

patients with leprosy. J Clin Microbiol. 31. Sharma A, Sharma RK, Goswsami KC, Bardwaj S.
1987;25(3):551-6. Clinico-histopathological correlation in leprosy. JK Sci.
30. Annissa MN, Suwarsa O, Gunawan H. Korelasi 2008;10:120-3.
ekspresi interleukin-17 pada lesi kulit dengan kadar 32. Lockwood. DNJ, Nicholls P, Smith WCS, Das L,
imunoglobulin M anti-phenolic glycolipid-I dalam Barkataki P, Brakel W, dkk. Comparing the clinical and
serum pasien kusta tipe multibasilar (tesis). Bandung: histological diagnosis of leprosy and leprosy reaction in
Universitas Padjadjaran; 2012. the INFIR cohort of Indian patient with multibacillary
leprosy. Plos Negl Trop Dis. 2012;6:1-7.

147