Anda di halaman 1dari 27

PRESENTASI KASUS

PERITONITIS LOKAL ET CAUSA APPENDICITIS PERFORASI

DPJP : dr. Wendell, Sp. B

Penyusun :

dr. Laydy Suryo Gondo

RUMAH SAKIT UMUM KOTA TANGERANG

JUNI 2019-JUNI 2020


Nama Peserta : dr. Laydy Suryo Gondo

Nama Wahana : RSUD Kota Tangerang

Topik : Peritonitis Lokal et causa Appendicitis Perforasi


Tanggal (kasus) : 5 Juli 2019
Nama Pasien, usia :Tn. J, 41 tahun No. RM : 002xxxxx
Tanggal Presentasi : 19 Juli 2019 Nama Pendamping :
Tempat Presentasi : Ruang Komdik dr. Tintin Supriatin
Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi
Tujuan
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
Bahasan Pustaka

Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Email Pos


Diskusi
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : Tn. J
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir : 10-08-1977
Umur : 41 tahun
Nomor RM : 002xxxxx
Alamat : Jalan Keroncong
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh pabrik
Status Perkawinan : Sudah menikah
Masuk RS : 04/07/2019 23.00

ANAMNESIS
(Autoanamnesis dengan pasien 05/07/2019 01.10)
Keluhan utama :
Nyeri perut kanan bawah

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke RSUD Kota Tangerang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah sejak 1 hari
SMRS. Awalnya nyeri perut dirasakan di ulu hati, kemudian nyeri berpindah ke perut kanan bawah
dan menetap. Nyeri perut muncul tiba-tiba, dirasakan terus menerus seperti melilit dan tidak
berpindah, tidak menjalar ke pinggang, ke daerah kemaluan, dan ke daerah perut lain. Nyeri perut
diperberat apabila pasien berpindah posisi dan saat perut ditekan, sehingga pasien sulit beraktivitas.
Pasien juga mengeluhkan demam sejak 1 hari SMRS setelah nyeri perut dirasakan. Namun suhu
tidak diukur, hanya dengan perabaan. Demam dirasakan sepanjang hari tanpa disertai menggigil.
Keluhan juga disertai mual sejak 1 hari SMRS, tanpa disertai muntah. Pasien merasakan mual
setiap kali makan, sehingga mengalami penurunan nafsu makan.
BAB baik, konsistensi lunak, tidak pernah ada riwayat BAB berdarah merah segar dan BAB kecil-
kecil seperti kotoran kambing, lendir disangkal. BAK baik, warna kuning jernih, tidak pernah ada
riwayat kencing batu atau berpasir, dan BAK berdarah. Keluhan lain seperti sesak napas dan
penurunan berat badan mendadak disangkal. Pasien belum berobat sebelumnya. Pasien tidak
pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat trauma disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat penyakit alergi, hipertensi, diabetes mellitus, ginjal, liver, jantung disangkal
Riwayat pengobatan disangkal
Riwayat operasi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


Riwayat penyakit alergi, hipertensi, diabetes mellitus disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-tanda vital :
Kesadaran : CM
GCS : E4M6V5
Nadi : 90 x/menit, teraba kuat, ritme teratur, volume penuh
RR : 24 x/menit
Suhu : 37.7 C
TD : 110/80 mmHg
SaO2 : 100%
VAS :7
BB : 55 kg, TB : 170 cm, IMT : 19,03 (status gizi baik)

Pemeriksaan fisik :
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil 3mm/3mm, RC normal/normal
Mulut : hiperemis -/-, atrofi papil kesan (-), lidah kotor (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :I : pergerakan napas simetris, iktus kordis tak terlihat
P : taktil fremitus kiri = kanan, chest expansion simetris
Iktus kordis tidak teraba
P : sonor pada kedua lapang paru
Batas jantung kiri ICS 4 lateral 2-3 jari midklavikula kanan
Batas jantung kanan ICS 5 sternal kanan
Batas pinggang jantung ICS 4 parasternal kiri
A : vesikuler +/+, wh -/-, rh -/-
S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :I : datar
A : bunyi bising usus (+) 10x/menit
P : supel, nyeri tekan -, rebound tenderness -, psoas sign -, obturator sign -,
hepar dan lien tidak teraba, tidak teraba massa
P : timpani
Status Lokalis: : at regio iliaca dextra pada titik mc burney nyeri tekan +, blumberg
sign +, defans muskular lokal +, massa –
Rectal Touche : Sfingter ani mencekik, ampulla kosong, mukosa licin, nyeri tekan (+) pada arah
jam 7-9
: Pada handschoen feses (+), darah (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2s

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap
Hemoglobin 13.1 g/dl BT 1 menit 30 s
Hematokrit 38 % CT 6 menit
Eritrosit 4.52 10^6/µL Anti HIV non reaktif
Leukosit 17.2 10^3/µL PT
Trombosit 294 10^3/µL Kontrol 11.2 detik
Hitung jenis Pasien 10.8 detik
Basofil 0 INR 1
Eosinofil 0 APTT
Neutrofil segmen 83 Kontrol 32.9
Limfosit 9 Pasien 34.9
Monosit 8 SGOT 24 U/L
SGPT 34 U/L K 3.7 mmol/L
Ureum 15 mg/dl Cl 97 mmol/L
Kreatinin 0.5 mg/dl Ca 1.01 mmol/L
GDS 76 mg/dl
HBsAg non reaktif
Elektrolit
Na 140 mmol/L
Urin Lengkap
Warna kuning
Kekeruhan agak keruh
PH 5
Berat Jenis 1.020
Glukosa urin normal
Protein Positif 1
Darah samar -
Urobilinogen normal
Bilirubin -
Nitrit -
Keton -
Leukosit esterase -

Foto Thorax
Foto Abdomen 3 Posisi
DIAGNOSIS KERJA
Peritonitis lokal et causa appendicitis perforasi

TERAPI
IGD :
IVFD Ringer Laktat Loading
Inj Ranitidin 50 mg IV
Advis DPJP :
- Pro Laparotomi eksplorasi cito
- Surat Izin Operasi
- Lapor OK + konsul anestesi
- Inj Ceftriaxone 2x1 g IV
- Inj Metronidazole 3x300 mg IV
- Inj Ranitidin 2x50 mg IV
- Paracetamol drip 3x1 g

FOLLOW UP

05/07/19 (08.20-09.00)

Dilakukan operasi cito laparotomi eksplorasi:

- Pasien tidur dengan general anestesi


- Asepsis antisepsis, drapping duk steril
- Insisi mediana intraumbilikal 10 cm, kutis subkutis diperdalam sampai dengan fascia, otot
- Peritoneum dibuka tampak appendiks, panjang kurang lebih 10 cm, diameter 0,5 cm,
hiperemis, perforasi 1/3 distal, retrocaecal
- Dipisahkan dari mesoappendiks -> appendektomi
- Rongga abdomen dicuci sampai bersih
- Pasang drain NGT kanan ke pelvis
- Luka operasi ditutup mass closure
- Operasi selesai
Advis post operasi:

- Observasi TTV
- IVFD Aminofluid:D5 2:1 -> 30tpm
- Ceftriaxone 2x1 gr IV
- Metronidazole 3x500 mg IV
- Ranitidin 2x50 mg IV
- Ketorolac 3x30 mg IV
- Puasa sampai BU + normal
- Monitor produksi drain per 24 jam

06/07/19 Follow up ruangan

S : nyeri luka post operasi + VAS 5, flatus +, mual -


O : GCS 15, S = 36,8C N 90x/m TD 110/70 mmHg RR 22x/menit
Hidung: terpasang NGT, produksi warna hijau
Abdomen: supel, bising usus + 12x/menit, at regio iliaca dextra dan umbilikal luka post
operasi tertutup kassa, rembesan -, nyeri +, terpasang drain produksi warna merah gelap di
selang +
A : Post laparotomi eksplorasi atas indikasi peritonitis lokal et causa appendicitis perforasi
POD 1
P : Diet cair 10cc/jam 1 sendok makan -> lanjut diet susu 6x200cc
Terapi lain lanjut
07/07/19 Follow up ruangan

S : nyeri luka post operasi VAS 4


O : GCS 15, S = 36,5C N 80x/m TD 110/80 mmHg RR 18x/menit
A : Post laparotomi eksplorasi atas indikasi peritonitis lokal et causa appendicitis perforasi
POD 2
P : Diet bubur saring -> diet biasa
Terapi lain lanjut

08/07/19 Follow up ruangan

S : nyeri luka post op VAS 3


O : GCS 15, S = 36,7C N 80x/m TD 110/80 mmHg RR 20x/menit
A : Post laparotomi eksplorasi atas indikasi peritonitis lokal et causa appendicitis perforasi
POD 3
P : Pasien boleh pulang
Kontrol poli 16/07/19
Obat pulang: Ciprofloxacin 2x500mg PO
Metronidazole 3x500mg PO
Ranitidin 2x150mg PO
Ketoprofen 3x100mg PO
TINJAUAN PUSTAKA

A. Peritonitis

Peritonitis diklasifikasikan ke dalam tiga bagian:


1. Peritonitis primer
Infeksi disebabkan oleh invasi hematogen/limfogen dari organ
ekstraperitoneal. Banyak terjadi pada penderita: 3,4
- sirosis hepatis dengan asites
- nefrosis
- SLE
- bronkopnemonia dan TBC paru
- pyelonefritis
2. Peritonitis sekunder
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi traktus gastrointestinal atau
traktus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal.
Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob,
khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan
infeksi. 3,4,5
Disebabkan oleh infeksi akut dari organ intraperitoneal seperti:
• Iritasi Kimiawi : Perforasi gaster, pankreas, kandung empedu, hepar, lien,
kehamilan extra tuba yang pecah
• Iritasi bakteri : Perforasi kolon, usus halus, appendix, kista ovarii pecah, ruptur buli
dan ginjal.
• Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam
cavum peritoneal.
3. Peritonitis Tersier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, dan akibat
tindakan operasi sebelumnya. 2,3
B. Appendicitis
1. Anatomi dan Fisiologi
Apendiks adalah suatu organ yang terdapat pada sekum yang terletak pada proximal kolon,
yang hingga sekarang belum diketahui fungsinya. Pada neonatus, apendiks vermiformis (umbai
cacing) adalah sebuah tonjolan dari apex sekum, tetapi seiring pertumbuhan dan distensi sekum,
apendiks berkembang di sebelah kiri dan belakang kira-kira 2,5 cm di bawah valva ileocaecal.
Selama anak-anak, pertumbuhan biasanya berotasi ke dalam retrocaecal namun masih di dalam
intraperitoneal.
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya sekitar 10 cm (3-15 cm).
Lumennya sempit di bagian proximal dan melebar di bagian distal. Namun, pada bayi, apendiks
berbentuk kerucut, lebar di pangkal, dan sempit di ujung. Keadaan ini mungkin menjadi penyebab
rendahnya insiden apendisitis pada usia tersebut. Ontogenitas berasal dari mesogastrium dorsale.
Kebanyakan terletak intraperitoneal dan dapat digerakkan. Pada apendiks terdapat 3 tanea coli
uang menyatu dipersambungkan sekum dan bisa berguna sebagai penanda tenpat untuk
mendeteksi apendiks. Macam-macam letak apendiks : retrocaecalis (74%), pelvic (21%), patileal
(5%), paracaecal (2%), subcaecal (1,5%), dan preleal (1%). Kebanyakan kasus, apendiks terletak
intra abdominal. Posisi ini memungkinkan apendiks bergerak bebas dan ruang geraknya
bergantung pada panjang mesoapendiks di penggantungnya. Pada kasus selebihnya apendiks
terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, di belakang kolon asenden, atau di tepi lateral
kolon asenden.
Apendiks vermiformis disangga oleh mesoapendiks (mesenteriolum) yang bergabung
dengan mesenterium usus halus pada daerah ileum terminale. Mesenteriolum berisi a.
Apendikularis (cabang a.ileocolica). Orificiumnya terletak 2,5 cm dari katup ileocecal.
Mesoapendik merupakan jaringan lemak yang mempunyai pembuluh appendiceal dan terkadang
juga memiliki limfonodi kecil. Struktur apendiks mirip dengan usus mempunyai 4 lapisan yaitu
mukosa, submukosa, muskularis eksterna/propria (otot longitudinal dan sirkuler) dan serosa.
Lapisan submukosa terdiri dari jaringan ikat kendor dan jaringan elastic membentuk jaringan saraf,
pembuluh darah dan lymphe. Antara Mukosa dan submukosa terdapat lymphonodes. Mukosa
terdiri dari satu lapis collumnar epithelium dan terdiri dari kantong yang disebut crypta lieberkuhn.
Pangkal apendiks dapat ditentukan dengan cara pengukuran garis Monroe-Pichter. Garis
diukur dari SIAS dextra ke umbilicus, lalu garis dibagi 3. Pangkal apendiks terletak 1/3 lateral dari
garis tersebut dan dinamakan titik Mc Burney. Ujung apendiks juga dapat ditentukan dengan
pengukuran garis Lanz. Garis diukur dari SIAS dextra ke SIAS sinistra, lalu garis dibagi 6. Ujung
apendiks terletak pada 1/6 lateral dexter garis tersebut.

Gambar 1. Letak titik McBurney’s

Apendiks diperdarahi oleh arteri apendikular yang merupakan cabang dari bagian bawah
arteri ileocolica. Arteri pada apendiks termasuk end arteri yang merupakan arteri tanpa kolateral.
Apendiks memiliki lebih dari 6 saluran limfe melintangi mesoapendiks menuju nodus limfe
ileocaecal. Bila arteri ini tersumbat, misal karena adanya trombosis pada infeksi, apendiks akan
mengalami gangren.
Gejala klinis apendisitis ditentukan berdasar letak apendiks. Persarafan apendiks meliputi
simpatis dan parasimpatis. Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n. vagus yang mengikuti a.
mesenterika superior dan a. apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n. torakalis
X. Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula di sekitar umbilikus.

Gambar 2. Letak anatomi apendiks


Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir tersebut secara normal dicurahkan ke
dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke caecum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks
sepertinya berperan pada patogenesis apendisitis.
Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue)
yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks adalah IgA. Imunoglobulin ini sangat
efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Walau begitu, pengangkatan apendiks tidak
mempengaruhi sistem imun tubuh karena jumlah jaringan limfe di sini kecil sekali bila
dibandingkan dengan jumlah di saluran cerna dan seluruh tubuh.

2. Definisi
Apendisitis adalah peradangan dari apendiks veriformis dan merupakan kegawatdaruratan
bedah abdomen yang paling sering ditemukan. Apendisitis disebut juga umbai cacing. Apendisitis
akut merupakan peradangan pada apendiks yang timbul mendadak dan dicetuskan berbagai faktor.
Diantaranya hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks dan cacing ascaris yang dapat
menimbulkan penyumbatan. Dapat terjadi pada semua umur, namun jarang dilaporkan terjadi pada
anak berusia kurang dari 1 tahun. Apendisitis akut memerlukan tindakan bedah segera untuk
mencegah komplikasi yang secara umum berbahaya. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, dapat
terjadi ruptur pada apendiks sehingga mengakibatkan terjadinya peritonitis atau terbentuknya
abses di sekitar apendiks.

3. Epidemiologi
Insiden appendisitis akut di negara maju lebih tinggi daripada di negara berkembang, namun
dalam dekade tiga-empat dasawarsa terakhir menurun secara bermakna. Kejadian ini diduga
disebabkan oleh meningkatnya penggunaan makanan berserat dalam menu sehari-hari.
Laki-laki lebih banyak daripada wanita, sedang bayi dan anak sampai berumur 2 tahun
terdapat 1% atau kurang. Anak berumur 2 sampai 3 tahun terdapat 15%. Frekuensi mulai menanjak
setelah usia 5 tahun dan mencapai puncaknya berkisar pada umur 9 hingga 11 tahun.
Di AS, insiden appendisitis berkisar ± 4 tiap 1000 anak dibawah 14 tahun. Walaupun
appendisitis dapat terjadi pada setiap umur, namun puncak insiden terjadi pada umur belasan tahun
dan dewasa muda.
4. Etiologi
Appendisitis umumnya terjadi karena adanya proses radang bakteri. Berbagai hal berperan
sebagai faktor pencetus. Diantaranya adalah hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks,
dan cacing askaris yang menyumbat. Ulserasi merupakan tahap awal dari kebanyakan penyakit ini.
Namun ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya radang apendiks, diantaranya:
1. Faktor sumbatan (Obstruksi)
Obstruksi merupakan faktor terpenting terjadinya apendisitis (90%) yang
diikuti oleh infeksi. Obstruksi terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi ini biasanya disebabkan
karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hyperplasia jaringan limfoid (60%), 35% karena
statis fekal, tumor apendiks, benda asing dalam tubuh (4%) dan cacing askaris serta parasit dapat
pula menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab obstruksi lumen yang telah
disebutkan di atas, fekalit dan hyperplasia jaringan limfoid merupakan penyebab obstruksi yang
paling sering terjadi. Fekalit ditemukan 40% pada kasus apendisitis kasus sederhana, 65% pada
kasus apendisitis akut gangrenosa tanpa ruptur dan 90% pada kasus apendisitis akut dengan ruptur.
2. Faktor bakteri
Penyebab lain yang diduga menimbulkan appendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh
parasit E. Histolytica. Adanya obstruksi mengakibatkan mucin atau cairan mucosa yang
diproduksi tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini akan semakin meningkatkan tekanan
intraluminal sehingga menyebabkan tekanan intra mukosa juga semakin tinggi. Tekanan yang
tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding apendiks sehingga terjadi peradangan
supuratif yang menghasilkan pus atau nanah pada dinding apendiks. Infeksi enterogen merupakan
faktor primer pada apendisitis akut. Adanya fekolith dalam lumen apendiks yang telah terinfeksi
dapat memperburuk dan meperberat infeksi karena terjadi peningkatan stagnasi feses dalam lumen
apendiks. Pada kultur dapat ditemukan kombinasi antara Bacteriodes splanicus dan E.coli,
kemudian Splanchicus, Lacto-bacilus, Pseudomonas, Bacteriodes splanicus. Sedangkan kuman
yang menyebabkan perforasi adalah kuman anaerob sebesar 96% dan aerob <10%.
3. Kecenderungan familiar
Hal ini dihubungkan dengan terjadinya malformasi yang herediter dari organ apendiks yang
terlalu panjang, vaskularisasi yang tidak baik, dan letaknya yang mudah terjadi apendisitis.
Kejadian ini juga dihubungkan dengan kebiasaan makan dalam keluarga terutama diet rendah serat
yang dapat mempermudah terjadinya fekalith dan mengakibatkan obstruksi lumen.
4. Faktor ras dan diet
Faktor ras berhubungan dengan kebiasaan dan pola makanan sehari-hari. Bangsa kulit putih
yang dulunya pola makan rendah serat mempunyai resiko lebih tinggi dari negara yang pola
makannya banyak serat. Namun, sekarang terjadinya sebaliknya. Bangsa kulit putih justru
merubah kebiasaan makannya ke pola makan tinggi serat. Negara berkembang yang dulu
mempunyai kebiasaan makan tinggi serat, kini beralih ke pola makan rendah serat, sehingga
memiliki resiko apendisitis yang lebih tinggi.
Selain infeksi, appendisitis juga dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi dari organ lain yang
kemudian menyebar secara hematogen ke apendiks.

5. Patofisiologi
Patofisiologi appendisitis berawal di jaringan mukosa dan kemudian menyebar ke seluruh
lapisan dinding apendiks. Jaringan mukosa pada apendiks menghasilkan mukus (lendir) setiap
harinya. Terjadinya obstruksi menyebabkan pengaliran mukus dari lumen apendiks ke sekum
menjadi terhambat. Makin lama mukus makin bertambah banyak dan kemudian terbentuklah
bendungan mukus di dalam lumen. Namun, karena keterbatasan elastisitas dinding apendiks,
sehingga hal tersebut menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang
meningkat tersebut akan menyebabkan terhambatnya aliran limfe, sehingga mengakibatkan
timbulnya edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi appendisitis
akut fokal yang ditandai oleh nyeri di daerah epigastrium di sekitar umbilikus.
Jika sekresi mukus terus berlanjut, tekanan intralumen akan terus meningkat. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding
apendiks. Peradangan yang timbul pun semakin meluas dan mengenai peritoneum setempat,
sehingga menimbulkan nyeri di daerah perut kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan
appendisitis supuratif akut.
Jika kemudian aliran arteri terganggu, maka akan terjadi infark dinding apendiks yang
disusul dengan terjadinya gangren. Keadaan ini disebut dengan appendisitis ganggrenosa. Jika
dinding apendiks yang telah mengalami ganggren ini pecah, itu berarti appendisitis berada dalam
keadaan perforasi.
Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi akan
membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan dengan jaringan
sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan keluhan pada perut kanan bawah.
Pada suatu saat organ ini dapat mengalami peradangan kembali dan dinyatakan mengalami
eksaserbasi.

6. Stadium pada Apendisitis


o Stadium awal appendisitis: Obstruksi lurnen apendiks mengarah pada edema mukosa, ulserasi
mukosa dengan akumulasi cairan dan peningkatan tekanan intraluminer. Pasien menampakkan
gejala nyeri periumbilikal atau epigastrik.
o Appendisitis supuratif : Peningkatan tekanan intraluminer mengakibatkan peningkatan tekanan
perfusi kapiler, yang bersamaan dengan obstruksi limfatik dan drainase vena, diikuti invasi cairan
inflamasi dan bakterial pada dinding appendisitis. Penyebaran transmural bakterial menyebabkan
appendisitis supuratif akut. Ketika inflamasi serosa apendiks bersentuhan dengan peritoeum
parietal secara klinis nyeri pasien berpindah dari periumbilikus ke kuadran perut kanan bawah,
selanjutnya menjadi lebih berat.
o Appendisitis gangrenosa : Vena intramural dan thrombosis arteri, menghasilkan appendisitis
gangrenosa.
o Appendisitis perforasi. Hasil dari iskemia jaringan adalah infark appendisitis dan perforasi.
Perforasi dapat menyebabkan peritonitis terlokalisasi atau generalisata.
o Phlegnon appendisitis atau abses: Inflamasi atau perforasi apendiks dapat dilingkupi dengan
omentum majus yang berdekatan atau loop usus halus menghasilkan appendisitis phlegmon atau
abses fokal.

7. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan radiologi.
Anamnesis
• Nyeri / Sakit perut
Gejala utama appendisitis akut adalah nyeri abdomen. Terjadi karena peristaltik untuk
mengatasi obstruksi yang terjadi pada seluruh saluran cerna, sehingga nyeri visceral dirasakan
pada seluruh perut. Mula-mula daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apabila
telah terjadi inflamasi (> 6 jam) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat somatik.
• Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus
Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan kelanjutan
dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan anoreksia hampir selalu ada pada setiap
penderita appendisitis akut, bila hal ini tidak ada maka diagnosis appendisitis akut perlu
dipertanyakan. Gejala disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika
urinaria.
• Obstipasi karena penderita takut mengejan
Penderita appendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan
beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak apendiks pelvikal
yang merangsang daerah rektum.
• Panas (infeksi akut) bila timbul komplikasi
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50 – 38,50C tetapi bila
suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi : pada appendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga
pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
• Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila
tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci
diagnosis dari appendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada
perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing (Rovsing Sign). Dan apabila tekanan di perut
kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda
Blumberg (Blumberg Sign).
§ Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetahui
letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat
hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha
kanan ditahan. Bila appendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka
tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji obturator dilakukan
gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang
meradang kontak dengan m. obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil,
maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada appendisitis
pelvika.
§ Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada appendisitis, untuk
menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan
pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak
didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada appendisitis pelvika.

Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan tes protein reaktif (CRP). Pada
pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara 10.000 – 20.000/ml
( leukositosis ) dan neutrofil diatas 75 %, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum
yang meningkat.
• Radiologi : terdiri dari pemeriksaan radiologis, ultrasonografi dan CT-scan. Pada
pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi
inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang
menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi
serta adanya pelebaran sekum.
• Rontgen foto polos, tidak spesifik, secara umum tidak cost effective. Kurang dari 5%
pasien akan terlihat adanya gambaran opak fekalith yang nampak di kuadran kanan bawah
abdomen.
• USG : pada kasus appendisitis akut akan nampak adanya : adanya struktur yang aperistaltik,
blind-ended, keluar dari dasar caecum. Dinding apendiks nampak jelas, dapat dibedakan,
diameter luar lebih dari 6mm, adanya gambaran “target”, adanya appendicolith, adanya
timbunan cairan periappendicular, nampak lemak pericecal echogenic prominent.
• CT scan : diameter appendix akan nampak lebih dari 6mm, ada penebalan dinding
appendiks, setelah pemberian kontras akan nampak enhancement gambaran dinding
appendix. CT scan juga dapat menampakkan gambaran perubahan inflamasi
periappendicular, termasuk diantaranya inflammatory fat stranding, phlegmon, free fluid,
free air bubbles, abscess, dan adenopathy.

8. Manifestasi Klinis
Keluhan apendisitis biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilikus atau periumbilikus
yang berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah,
yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk. Terdapat pula keluhan lain seperti
anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya pula terdapat keluhan konstipasi,
tak jarang pula terjadi diare, mual, dan muntah.
Pada permulaan, timbulnya penyakit ini belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun
dalam beberapa jam nyeri abdomen kanan bawah akan semakin progresif dan dengan pemeriksaan
yang seksama akan dapat ditunjukkan satu titik dengan nyeri yang maksimal. Perkusi ringan di
kuadran kanan bawah dapat membantu menentukan lokasi nyeri. Nyeri lepas dan spasme biasanya
akan muncul. Bila ada tanda Rovsing, psoas, dan obturator positif, akan semakin menyakinkan
diagnosis klinis apendisitis.

9. Diagnosis Banding
Gastroenteritis akut merupakan kelainan yang sering dikacaukan dengan apendisitis. Pada
kelainan ini terdapat keluhan muntah dan diare yang lebih sering. Demam dan leukosit meningkat
dengan jelas dan tidak sesuai dengan nyeri perut yang timbul. Lokasi nyeri yang dirasakan tidak
jelas dan dapat berpindah-pindah. Gejala yang khas adalah dijumpainya hiperperistaltik. Kelainan
ini biasanya berlangsung akut dan perlu adanya observasi berkala untuk menegakkan diagnosis
gastroenteritis.
Adenitis mesenterikum juga menunjukkan gejala dan tanda yang identik dengan apendisitis.
Penyakit ini lebih sering menyerang anak-anak dengan biasanya diawali infeksi saluran napas.
Lokasi nyeri perut di bawah kanan tidak konstan dan menetap, dan jarang terjadi true muscle
guarding.
Divertikulitis Meckeli juga menujukkan gejala yang hampir sama. Lokasi nyeri mungkin
lebih ke arah medial, namun kriteria ini bukan kriteria diagnosis yang dapat digunakan sebagai
penegakan diagnosis penyakit ini. Kelainan baik divertikulitis meckeli dan apendisitis
membutuhkan tindakan operatif.
Enteritis regional, amubiasis, ileitis akut, perforasi ulkus duodeni, kolik ureter, salpingitis
akut, kehamilan ektopik terganggu, dan kista ovarium terpuntir juga sering dikacaukan dengan
apendisitis. Pneumonia lobus kanan bawah kadang-kadang juga berhubungan dengan nyeri pada
abdomen kuadran kanan bawah.
10. Penatalaksanaan
Jika diketahui hasil diagnosis positif appendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat
adalah segera dilakukan apendektomi. Apendektomi dapat dilakukan dalam dua cara, yaitu cara
terbuka dan cara laparoskopi. Apabila appendisitis baru diketahui setelah terbentuk massa
periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan adalah pemberian/terapi
antibiotik kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif terhadap
kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah apendektomi
dapat dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya abses, maka dianjurkan
melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan apendisektomi. Namun, apabila
ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan pemeriksaan klinis serta pemeriksaan
laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau abses setelah dilakukan terapi antibiotik, maka
dapat dipertimbangkan untuk membatalkan tindakan bedah.

11. Komplikasi
Apendisitis merupakan penyakit yang jarang mereda dengan spontan, namun penyakit ini
tidak dapat diramalkan dan mempunyai kecenderungan menjadi progresif dan terjadi perforasi.
Perforasi jarang terjadi dalam 8 jam pertama, oleh karen itu observasi untuk penegakan diagnosis
ini aman dilakukan dalam waktu tersebut.
Tanda terjadinya perforasi antara lain adalah peningkatan nyeri, spasme otot dinding perut
kuadran kanan bawah dengan tanda peritonitis umum atau abses yang terlokalisasi, ileus, demam,
malaise, dan makin jelasnya leukositosis. Bila perforasi disertai peritonitis umum atau
pembentukan abses terjadi sejak pasien datang pertama kali, diagnosis dapat dengan pasti
ditegakkan.
Bila terjadi peritonitis umum, terapi spesifik yang dilakukan adalah tindakan operasi untuk
menutup asal perforasi. Sedangkan tindakan lain sebagai penunjang adalah pasien diharapkan
untuk tirah baring dalam posisi Fowler medium (setengah duduk), pemasangan NGT, puasa,
koreksi cairan dan elektrolit, pemberian penenang, pemberian antibiotik berspektrum luas
dilanjutkan dengan pemberian antibiotik sesuai hasil kultur, transfusi untuk menangani anemia,
dan bila terdapat syok septik dapat dilakukan penanganan secara intensif.
Jika telah terbentuk abses apendiks akan teraba massa di kuadran kanan bawah yang
cenderung menggelembung ke arah rektum dan vagina. Terapi awal diberikan kombinasi
antibiotik, misal ampisilin, gentamisin, metronidazol, atau klindamisin. Adanya sediaan ini abses
akan segera menghilang, dan apendiktomi dapat dilakukan 6-12 minggu kemudian. Pada abses
yang tetap progresif harus segera dilakukan drainase. Abses daerah pelvis yang menonjol ke arah
rektum atau vagina dengan fluktuasi positif juga perlu dibuatkan drainase.
Tromboflebitis supuratif dari sistem portal jarang terjadi namun merupakan komplikasi yang
letal. Hal ini harus dicurigai bila ditemukan demam sepsis, menggigil, hepatomegali, dan ikterus
setelah terjadi perforasi apendiks. Keadaan ini merupakan indikasi pemberian antibiotik kombinasi
dengan drainase.

12. Prognosis
Bila diagnosis yang akurat disertai dengan penanganan pembedahan yang tepat, tingkat
mortalitas dan morbiditas penyakit ini sangat kecil. Keterlambatan diagnosis akan meningkatkan
mortalitas dan morbiditas bila timbulnya adanya komplikasi. Serangan berulang dapat terjadi bila
apendiks tidak diangkat.

A. Gambaran Radiologi Apendisitis


Banyak pasien dengan gejala klinis yang khas dilakukan operasi segera tanpa pemeriksaan
radiologis. Pemeriksaan radiologi dilakukan pada pasien dengan keadaan klinis tak jelas atau
menampilkan komplikasi.

1. Radiografi Foto Polos


Saat ini foto polos abdomen dianggap tidak spesifik dan tidak direkomendasikan kecuali
ada kelainan yang membutuhkan pemeriksaan foto polos abdomen (seperti perforasi, obstruksi
usus atau batu utereter). Kurang dari 50% pasien dengan appendisitis akan menampakkan tanda
spesifik apendisitis pada foto polos abdomen. Temuan spesifik pada foto polos abdomen adalah
adanya apendikolith. Apendikolith tarnpak soliter, oval, densitas kalsifikasi pada kuadran bawah
kanan, ukurannya dapat mencapai 2 cm. Terkadang dapat berbentuk shell like atau laminated.
Temuan lain adalah ketidakjelasan otot psoas kanan, colon cut off sign, distensi/dilatasi terisolasi
pada loop terminal ileum sekum, dan kolon asenden (kurang sering) dengan air fluid level. Atoni
dinamakan Ileus sekal, hasil dari iritasi peritoneurn dengan edema lokal dan retensi cairan.
Terutama dengan apendiks retrosekal, edema dinding sekum dapat menyebabkan penebalan
haustra dan thumbprinting. Atoni usus biasa terjadi apabila sudah teriadi abses atau perkembangan
dari peritonitis mengikuti perforasi. Udara yang mengisi apendiks dapat terlihat pada appendisitis,
temuan ini sangat mendukung inflamasi.
Perforasi dari apendiks jarang menyebabkan pneumoperitoneum. Karena apendiks
biasanya obliterasi dan sisi yang terinflamasi terlokalisir dengan reaksi peritoneum. Apabila terjadi
perforasi apendiks atau perisekal abses dapat terlihat gambaran gelembung udara atau kumpulan
gelembung udara kecil. Pada perforasi inkomplet berhubungan dengan kumpulan cairan perikolom,
dapat menyebabkan terpisahnya kolon asenden dari dinding lateral abdomen atau dengan
deformitas dinding lateral kolon asenden.
Tanda dari appendisitis akut:
- Kalsifikasi apendiks (0,5-6cm)
- Sentinel loop- pelebaran ileum atonik berisi air fluid level
- Dilatasi sekum
- Preperitoneal fat line yang melebar dan / kabur
- Kaburnya region kanan bawah, mengacu pada cairan dan edema
- Skolisis konkaf ke kanan
- Massa kuadran bawah kanan yang mendesak sekum
- Kaburnya batas muskulus psoas kanan (tidak khas)
- Udara pada apendiks (tidak khas)

Gambaran foto polos abdomen tampak apendikolith (panah).


2. PEMERIKSAAN APENDIKOGRAFI
Pemeriksaan apendikografi tidak mempunyai peran diagnosis dalam kasus appendisitis.
Kontra indikasi dari pemeriksaan ini pada pasien dengan peritonitis dan curiga perforasi.
Nonfilling apendiks merupakan tanda nonspesifik karena appendiks yang tidak terisi kontras dapat
terjadi pada ±10-20% pada orang normal. Keuntungan dari pemeriksaan ini dapat untuk
menegakkan diagnosis penyakit lain yang menyerupai apendisistis. Kerugian pemeriksaan ini
adalah tingginya hasil nondiagnostik, eksposi radiasi, sensitivitas yang tidak tinggi, pemeriksaan
ini tidak cocok untuk pasien gawat darurat. Pemeriksaan apendikografi sekarang jarang dilakukan
dalam kasus appendisitis pada era sonografi dan CT scan.
Temuan appendikografi pada appendisitis:
- Non filling appendiks
- Irregularitas nodularitas dari appendiks yang memberikan gambaran edema
mukosa yang disebabkan oleh karena inflamasi akut.
- Efek massa pada sekum serta usus halus yang berdekatan.

Gambaran pengisian penuh dengan kontras pada apendiks, apendiks normal.

Dari pemeriksaan menggunakan barium, kriteria diagnosis appendisitis : (1) non filling
apendiks dengan desakan local sekum; (2) pengisian dari apendiks dengan penekanan local pada
sekum ; (3) nonfilling apendiks dengan adanya massa pelvis (kabur pada kuadran bawah kanan
dengan perubahan letak usus halus akibat desakan); (4) pola mukosa apendiks irregular dengan
terhentinya pengisian.
Gambaran foto oblique superior kanan abdomen dengan barium enema single kontras. Tampak
Sekum (C) dan appendix yang mengalami osifikasi dan kontur yang ireguler (tanda panah).

3. SONOGRAFI
Apendiks dapat terlihat di atas muskulus psoas. Tanda khasnya berupa apendiks non-
kompresibel dengan diameter 6 mm atau lebih. Apendikolith merupakan lumen terobstruksi
mencapai lebih dari 30% kasus. Appendisitis dapat terlihat bersamaan dengan ileus dan atau cairan
bebas intraperitoneal. Sensitivitas sonografi sekitar 90%. Jika terjadi perforasi, maka apendiks
menjadi kompresibel, dan dapat menjadi peritonitis generalisata, sehingga sulit menampakkan
kelainan dengan teknik tersebut.
Apendiks normal kompresibel dengan tebal dinding sama atau kurang dari 3 mm. Ukuran
apendiks dapat membedakan apendiks normal dari apendiks dengan inflamasi akut. Pemeriksaan
color Doppler juga memberikan peranan, memperlihatkan hyperemia pada dinding pada
apendisistis akut terinflamasi.
Gambaran sonografi diperlukan untuk penegakkan diagnosis, meskipun gambaran
apendiks timbul dari dasar sekum mustahil untuk ditemukan dan kompresi tak dapat dilakukan.
Meskipun demikian identifikasi ujung buntu dari apendiks dengan peningkatan diameter, distensi
lumen,. Inflamasi lemak sekitar nyata. Jika terjadi rupture dari apendiks dalam pelvis dapat
teridenttifikasi terlebih dahulu pada sonografi. Identifikasi abses pelvis tanpa identifikasi apendiks
dapat mengakibatkan kecurigaan lain dari sumber inflamasi pelvis.
Tanda appendisitis akut pada sonografi :
- Indentifikasi apendiks
- Struktur tubuler dengan ujung buntu pada titik nyeri
- Non-kompresibel
- Diameter 6 mm atau lebih
- Tidak adanya peristaltic
- Apendikolith dengan bayangan akustik
- Ekogenesitas tinggi non-kompersibel disekitar lemak
- Cairan disekitar lesi atau abses
- Edema dan ujung sekum
Gambaran sonografi dari perforasi apendiks :
- Cairan perisekal terlokalisir
- Phelgmon
- Abses
- Lemak perisekal yang prominen
- Hilangnya gambaran melingkar dari lapisan submukosa

Gambaran appendisitis tampak penebalan dari dinding apendiks.

Gambaran appendisitis dengan gambaran apendikolith (jarang terlihat dengan USG) (panah).
DAFTAR PUSTAKA

1. Sabiston. Textbook of Surgery : The Biological Basis of Modern Surgical Practice. Edisi
16.USA: W.B Saunders companies.2002.
2. Schwartz. Principles of Surgery. Edisi Ketujuh.USA:The Mcgraw-Hill companies.2005
3. Reksoprodjo, S., 1995. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Penerbit Binarupa Aksara. Jakarta.

4. Mansjoer,A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Kedua. Penerbit

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

5. De Jong,.W., Sjamsuhidajat, R., 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta.

6. R. Schrock MD, Theodore. Ilmu Bedah. Edisi Ketujuh. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.1995