Anda di halaman 1dari 18

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Angina pektoris adalah nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada yang terjadi
karena otot jantung tidak mendapatkan cukup oksigen dan merupakan gejala penyakit
jantung koroner yang paling banyak terjadi. Penyakit jantung koroner merupakan
suatu kondisi adanya plak di dinding sebelah dalam pembuluh darah koroner
sehingga terjadi penyempitan dan kekakuan pembuluh darah yang akan mengurangi
aliran darah ke otot jantung. Plak ini terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium dan
substansi lain di darah.( American Heart Association, 2009).
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa
angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina:1
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada
keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya
iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah
melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi
iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap
aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan

atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti


pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.1
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru


menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner
baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi
koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat
jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.1
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma
koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang
dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya
dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi
pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan
daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.1
Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut
(IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya
IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70%
penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya
mengalami gejala prodroma ATS
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard
akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis
sebagai berikut :1
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami
oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1
bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama,
timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak
hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya
menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama
angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau
bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi
pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan
pencatatan EKG.1

B. Etiologi

3
C. Patofisiologi

Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut


yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan

suplai O2 miokard.1

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri


ataupun bersama-sama yaitu :1

1. Faktor di luar jantung


Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat

meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru


menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan

tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

2. Sklerotik arteri koroner


Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan
aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik
yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan
sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran
koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.

3. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis


aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini
akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4
4. Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang


sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang
terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah
yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam
terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah


kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

6. Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran


koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai
penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal
atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang
berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak
ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses


aterosklerosis antara lain adalah :1

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :


Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.

2. Faktor risiko yang dapat diubah :


Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

F. Klasifikasi
Adapun klasifikasi angina pectoris adalah :
1. Angina pektoris stabil / tipikal : Mengacu pada nyeri dada yang timbul saat
melakukan aktifitas, bersifat kronis (>2bulan). Nyeri terutama didaerah

5
retrosternal,terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas,seperti diremas
ataupun seperti tercekik.
2. Angina varian (Prinzmetal): Nyeri angina yang khas yang disebabkan
spasme arteri koronaria yang tidak dipicu oleh aktivitas fisik ataupun stress psikis.
3. Angina pektoris tidak stabil : Kualitas,lokasi,penjalaran dari nyeri dada sama
dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan
frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah sering dan lamanya nyeri semakin
bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah.
Klasifikasi angina pektoris menurut Canadian Cardiovascular Society
Classification System :

1. Kelas I: Pada aktifitas fisik biasa tidak menentukan angina. Angina akan
muncul ketika melakukan peningkatan aktifitas fisik (berjalan
cepat,olahraga dalam waktu yang lama)

2. Kelas II: Adanya pembatasan aktifitas sedikit/sehari-hari(naik tangga


dengan cepat, jalan naik,jalan setelah makan, stres)

3. Kelas III: Benar-benar ada pembatasan aktifitas fisik karena sudah timbul
gejala angina ketika pasien baru berjalan I blok atau naik tangga baru 1
tingkat.

4. Kelas IV: Tidak bisa melakukan aktifitas sehari-hari,tidak nyaman,untuk


melakukan aktifitas sedikit saja bisa kambuh,bahkan waktu istirahat juga
bisa terjadi angina.

1. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST / Angina Pektoris Tak Stabil


1.1. Defenisi
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan America
Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) adalah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga
dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga petanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunya
keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK – MB
dengan ataupun tapa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.2

6
1.2 Patofisiologi
Lima proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan UA/
NSTEMI :
a. Ruptur plak atau erosi plak dengan tumpukan trombus non oklusif
( penyebab ini yang paling berperan dalam terjadinya UA/NSTEMI)
b. Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh :
a. Spasme arteri koroner epikardium
b. Resistensi pembuluh darah koroner
c. Vasokonstriksi lokal seperti tromboksan A2, yang dilepaskan dari
trombosit
d. Disfungsi dari endotel koronerr
e. Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain
c. Penyempitan hebat lumen artei koroner yang disebabkan oleh
pembentukaan ateroskelerosis yang progresif atau restenosi pasca
intervensi koroner perkutan
d. Inflamasi
e. Angina pectoris tidak stabil sekunder yang menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen atau penurunan suplai oksigen ( misalnya dalam
keadaan takikaardi, demam, hipotensi atau anemia).2

1.3 Diagnosis
Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard
non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang
dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan
marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika
tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP. Sebagian besar pasien NSTEMI akan
mengalami evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. Dibandingkan
dengan STEMI, prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi, di mana pasien-pasien
biasanya berusia lebih lanjut dan memiliki lebih banyak komorbiditas. Selain itu,
mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan STEMI namun setelah 6
bulan, mortalitas keduanya berimbang dan secara jangka panjang, mortalitas
NSTEMI lebih tinggi. Strategi awal dalam penatalaksanaan pasien dengan
NSTEMI dan UAP adalah perawatan dalam Coronary Care Units, mengurangi
iskemia yang sedang terjadi beserta gejala yang dialami, serta mengawasi EKG,
troponin dan/atau CKMB.
1.1 Presentasi klinik

7
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:
a. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami
oleh sebagian besar pasien (80%).
b. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian
Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.
c. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin
berat;
d. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu
setelah infark miokard
Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen,
terutama pada wanita dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering
dijumpai adalah awitan baru atau perburukan sesak napas saat aktivitas.
Beberapa faktor yang menentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari
SKA adalah sifat keluhan, riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah
faktor risiko tradisional.Angina atipikal yang berulang pada seorang yang
mempunyai riwayat PJK, terutama infark miokard, berpeluang besar
merupakan presentasi dari SKA. Keluhan yang sama pada seorang pria
berumur lanjut (>70 tahun) dan menderita diabetes berpeluang menengah
suatu SKA. Angina equivalen atau yang tidak seutuhnya tipikal pada
seseorang tanpa karakteristik tersebut di atas berpeluang kecil merupakan
presentasi dari SKA (Tabel 3).
1.2. Pemeriksaan fisik.
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk menegakkan
diagnosis banding dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu, pemeriksaan
fisik jika digabungkan dengan keluhan angina (anamnesis), dapat
menunjukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai
representasi SKA (Tabel 3).
1.3. Elektrokardiogram.
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak
medis pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG
sebelumnya dapat sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman EKG
awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman EKG serial atau

8
pemantauan terus-menerus. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien
NSTEMI dan UAP antara lain:

1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai


dengan elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
2. Gelombang Q yang menetap
3. Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan
kemungkinan diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat
iskemia tersembunyi di daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel
kanan, oleh karena itu pada hasil EKG normal perlu dipertimbangkan
pemasangan sadapan tambahan.Depresi segmen ST ≥0,5 mm di dua atau
lebih sadapan berdekatan sugestif untuk diagnosis UAP atau NSTEMI,
tetapi mengingat kesulitan mengukur depresi segmen ST yang kecil,
diagnosis lebih relevan dihubungkan dengan depresi segmen ST ≥1 mm.
Depresi segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi gelombang T≥2 mm di
beberapa sadapan prekordial sangat sugestif untuk mendiagnosis UAP atau
NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q ≥0,04 detik tanpa disertai
depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T menunjukkan tingkat
persangkaan terhadap SKA tidak tinggi (Tabel 3) sehingga diagnosis yang
seharusnya dibuat adalah Kemungkinan SKA atau Definitif SKA.
Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan nondiagnostik,
sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10 – 20 menit

9
kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang tetap
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif
sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau
selama 12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi
angina berulang. Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG,
misalnya depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang
signifikan, maka diagnosis UAP atau NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun
demikian, depresi segmen ST yang kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat
nyeri dada dan mengalami normalisasi saat nyeri dada hilang sangat
sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test dapat dilakukan untuk
provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak berulang,
EKG tetap nondiagnostik, marka jantung negatif, dan tidak terdapat tanda
gagal jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan diagnosis atau
menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil stress test
negatif menunjukkan diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan
rawat jalan.

1.4. Marka jantung.


Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi
dalam waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis
NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan
perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung
meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal,
ULN). Dalam menentukan kapan marka jantung hendak diulang
seyogyanya mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan awitan
angina. Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat
dipakai untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.Kadar
troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer
3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3

10
hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap
hingga 2 minggu (Gambar 2).
Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai
ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat. Perlu diingat bahwa
selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat
terjadi akibat:
1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm
4. Emboli paru
5. Gangguan ginjal akut atau kronik
6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid
7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB
dapat digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam,
mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.
1.4. Pemeriksaan Noninvasif.
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat
memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna
untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia
segmental dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan
menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain itu, diagnosis banding
seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta dapat
dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan,
pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat harus tersedia di
ruang gawat darurat dan dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin
bagi pasien tersangka SKA. Stress test seperti exercise EKG yang telah
dibahas sebelumnya dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding
PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa Gambar 2. .

1.5. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner).


Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan
dan tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk
tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding
yang tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri

11
sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang sedang mengalami gejala
atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG
diagnostik. Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka
dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk
kejadian kardiovaskular yang serius, angiografi koroner disertai
perekaman EKG dan abnormalitas gerakan dinding regional seringkali
memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi penyebab. Penemuan
angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler,
ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang mengesankan
adanya trombus intrakoroner.

H. Penatalaksanaan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara
medikal atau pembedahan.

12
A. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis


obat yaitu :
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh
darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan

toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia


miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan
angina

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi


serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus
vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada
angina Prinzmetal).
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke
miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer
dan menurunkan afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi
denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi
kebutuhan O2.

3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard
yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut
jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif,
obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah
serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

B. Pembeda
han
Prinsipnya

13
bertujuan
untuk :
- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
- memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1. Ventricular aneurysmectomy :
Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
2. Coronary arteriotomy :
Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner
3. Internal thoracic
mammary :
Revaskularisasi
terhadap miokard.
4. Coronary artery baypass grafting (CABG) :
Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat
menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa
kompilasi.

Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :

1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)


2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty

14
KESIMPULAN

Angina pektoris adalah nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada yang
terjadi karena otot jantung tidak mendapatkan cukup oksigen dan merupakan
gejala penyakit jantung koroner yang paling banyak terjadi

Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke


arteria koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga
terjadi ketidak seimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan
oksigen

Angina pektoris dibagi menjadi 3:

1. Angina pektoris stabil / tipikal : Mengacu pada nyeri dada yang timbul saat
melakukan aktifitas, bersifat kronis (>2bulan). Nyeri terutama didaerah
retrosternal,terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas,seperti diremas
ataupun seperti tercekik.
2. Angina varian (Prinzmetal): Nyeri angina yang khas yang disebabkan
spasme arteri koronaria yang tidak dipicu oleh aktivitas fisik ataupun stress psikis.
3. Angina pektoris tidak stabil : Kualitas,lokasi,penjalaran dari nyeri dada sama
dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan
frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah sering dan lamanya nyeri semakin
bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah.

15
DAFTAR PUSTAKA

Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med 2005;352(24):2524-33.

American Heart Association. Angina pectoris. (cited 2009 Jul 22). Available from:
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472.

Barbara C Long, 2006. Perawatan Medikal Bedah,Edisi II, Yayasan ikatan alumni
pendidikan keperawatan padjajaran, Bandung.

Beckman T, Abu-Lebdeh H, Mynderse L. Evaluation and medical management of


erectile dysfunction. Mayo Clin Proc 2006;81(3):385-90.

Clinical Knowledge Summaries (CKS). Stable Angina. CKS, 2009.Available


from: www.cks.nhs.uk/angina (Accessed Sep, 2011).

Douglas Pharmaceuticals Ltd. Nitrolingual Pumpspray. Medicine Data sheet.


2003. Available from: www.medsafe.govt.nz (Accessed Sep, 2011).

Drs. Syaufuddin, A.Mk . 2006 . Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa


Keperawatan . edisi 3 . Jakarta : EGC.

Fox K, Garcia M, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable


angina pectoris: executive summary. Eur Heart J 2006;27(11):1341-81.

https://www.scribd.com/user/19943799/Dyah-Dwi-Adhika-Utami

16
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/DiagnosingaHeartAtta
ck/Angina-Pectoris-Stable-Angina_UCM_437515_Article.jsp

Isselbacher, J Kurt. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13


Volume 3. Jakarta: EGC.2000

Kannam J, Aroesty J, Gersh B. Overview of the management of stable angina


pectoris. UpToDate, 2010. Available from: www.uptodate.com (Accessed Sep,
2011).

Kapita Selekta Edisi IV buku II.2014

Kumar,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia -2007. Jakarta:


Departemen Kesehatan Republik Indonesia;2008.h.277.

Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. Heart disease and stroke statistics--2009


update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Circulation. 2009 Jan 27. 119(3):e21-181. [Medline].

National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Lipid modification.
London: NICE, 2008. Available from: www.nice.org.uk (Accessed Sep, 2011).

Pedoman Diagnosis dan Terapi Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah Edisi V.2010

Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta: FKUI.2007.

Setyowati T, Lubis A, Kristanti Ch M, Afifah T. Survei Kesehatan Nasional.


Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 -Substansi kesehatan. Status
kesehatan, pelayanan kesehatan,perilaku hidup sehat dan kesehatan lingkungan.
Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2004.

17
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of stable
angina. Edinburgh: SIGN, 2007. Available from: www.sign.ac.uk (Accessed Sep,
2011).

Sjaifoelah Noor, 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustaka.

Tanindi A, Erkan AF, Ekici B. Epicardial adipose tissue thickness can be used to predict
major adverse cardiac events. Coron Artery Dis. 2015 Dec. 26 (8):686-91. [Medline].

Udjianti, Juni Wajan . 2010 . Keperawatan Kardiovaskular . Jakarta : Salemba


Medika.

WHO. Cardiovascular diseases. (cited 2008 Jun 15). Available from:


http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/.

18