Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. S


DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELITUS
DI RUANG LELY 1 RSUD KABUPATEN BULELENG
PADA TANGGAL 11 MEI 2019

Oleh :
Luh Suciani
17089014083

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BULELENG


PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
2019
LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN DIABETES MELITUS

1. Konsep Dasar Penyakit

A. Definisi
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolism yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat,
lemak dan protein yang disebebakan oleh penurunan sekresi insulin atau
penurunan sekresi sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebebabkan
komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler dan netropati ( Kusuma, Hardi
2015 ). Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan
oleh detistensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak kuat ( Brunner,
suddrat, 2002 )
Diabetes Melitus adalah kelainan difisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa dan diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolic
yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang terjadi karena pankrean tidak
mampu mensekresikan insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya dapat
terjadi kerusakan jangka panjang dan kegagalan pada berbagai organ seperti
mata, ginjal, saraf, jantung serta pembuluh darah apabila dalam keadaan
hiperglikemia kronis ( ADA tahun 2013 ).
Diabetes Melitus (DM) merupakan keadaan hiperglikemia kronik yang
disertai dengan berbagai kelainan metabolik yang diakibatkan oleh gangguan
hormonal yang menimbulkan berbagai macam komplikasi kronik pada organ
mata, ginjal, saraf, pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dengan
menggunakan pemeriksaan dalam mikroskop (Arief Mansjoer dkk, 2005).
Penyakit Tidak Menular (PTM) menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
cukup besar di Indonesia pada saat ini. Hal ini ditandai dengan adanya
pergeseran pola penyakit secara epidemiologi dari penyakit menular yang
cenderung menurun ke penyakit tidak menular yang secara global meningkat di
dunia, dan secara nasional telah menduduki sepuluh besar penyakit penyebab
kematian dan kasus terbanyak, yang diantaranya adalah penyakit diabetes melitus
(DM) dan penyakit metabolik (PM) (Depkes, 2008).
B. Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 orang diseluruh
dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2.8% dari total populasi,
insidennya terus meningkat dengan cepat dan diperkirakan tahun 2030 angka ini
menjadi 366 juta jiwa atau sekitar 4.4% dari populasi dunia, DM terdapat
diseluruh dunia, 90% adalah jenis Diabetes Melitus tipe 2 terjadi di negara
berkembang, peningkatan prevalensi terbesar adalah di Asia dan di Afrika , ini
akibat tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup seperti pola makan yang tidak
sehat, di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riskesdas (2007) dari 24417
responden berusia> 15 tahun , 10,2% mengalami toleransi glukosa tergangggu
(kadar glukosa Universitas Sumatera Utara140-200 mgdl setelah puasa selama 4
jam diberikan beban glucosa sebanyak 75 gram), DM lebih banyak ditemukan
pada wanita dibanding dengan pria, lebih sering pada golongan tingkat
pendidikan dan status sosial yang rendah, daerah dengan angka penderita DM
yang tertinggi adalah Kalimantan Barat dan Maluku Utara, yaitu 11.1%
sedangkan kelompok usia terbanyak DM adalah 55-64 tahun yaitu 13.5%,
beberapa hal yang dihubungkan dengan faktor resiko DM adalah Obesitas,
hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan rendahnya komsumsi sayur dan buah
(Riskesdas, 2007).

C. Etiologi
Mampu menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat serta gula
yang diproses secara berlebih, obesitas dan kehamilan. Adanya gangguan system
imunitas pada penderita / gangguan system imunologi dan Adanya Etiologi atau
factor penyebab penyakit Diabetes Melitus bersifat heterogen, akan tetapi
dominan genetik atau keturunan biasanya menjanai peran utama dalam mayoritas
Diabetes Melitus (Riyadi, 2011). Adapun faktor – factor lain sebagai
kemungkinan etiologi penyakit Diabetus Melitus antara lain :
1. Kelainan pada sel B pankreas, berkisar dari hilangnya sel B sampai dengan
terjadinya kegagalan pada sel Bmelepas insulin.
2. Factor lingkungan sekitar yang mampu mengubah fungsi sel B, antara lain
agen yang kelainan insulin
3. Pola hidup yang tidak sehat
Kombinasi antara faktor genetic, faktor lingkungan, resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin merupakan penyebab DM tipe 2. Faktor lingkungan
yang berpengaruh seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, stress dan
pertambahan umur. (Kaku 2010).
Faktor resiko juga berpengaruh terhadap terjadinya DM Tipe 2.
Berbagai faktor resiko diabetes melitus tipe 2 antara lain berusia ≥ 40 tahun,
memiliki riwayat prediabetse ( A1c 6,0 % - 6,4% ), memiliki riwayat diabetes
melitus gestasional, memiliki riwayat penyakit vaskuler, timbulnya kerusakan
organ karena adanya komplikasi, penggunaan obat seperti glukokorkaid dan
dipicu oleh penyakit Hiv serta populasi yang beresiko tinggi terkena diabetes
mellitus seperti penduduk aborigin, afrika dan Asia ( Ekoe et al. 2013 ).
Klasifikasi etiologi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut :
a. Diabetes mellitus tipe I ( Distrusi sel B )
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan dengan penghancuran beta
pankreas yang disebabkan oleh :
1. Faktor imunologi (Autoimun)
2. Faktor genetic, penderita tidak mewarisi diabtes tipe itu sendiri tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya
diabetes tipe I.
b. Diabetes tipe II ( Dominan resistensi insulin, defisiensi insulin relatif dan
disertai resistensi insulin )
Disebabkan oleh kegagalan teative sel beta dan resistensi insulin. Faktor
resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes meliitus tipe II:
Usia, Obesitas, riwayat keluarga.

D. Patofisiologi
Insulin dikeluarkan oleh sel beta dapat di ibaratkan sebagai anak kunci yang
membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel untuk kemudian di dalam sel
glukos tersebut dimetabolismekan menjadi tenaga bila insulin tidak ada maka
glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar
glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam darah meningkat. Keadaan
inilah yang terjadi pada diabetes mellitus tipe I.
Pada keadaan diabetes mellitus tipe II, jumlah insulin bisa normal bahkan
lebih banyak tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin dipermukaan insulin
berkurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM Tipe II, Jumlah lubang kuncinya kurang
maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan sel kurang glukosa serta
glukosa dalam darah meningkatkan, keadaan seperti ini disebut hiperglikemia
menyebabkan vikositor darah menigkat dan aliran darah pun membuat darah
tidak dapat memasak darah ke dalam jaringan manual iskemik dengan diagnose
medis, ketidakseimbangan jaringan perkusi, dan jaringan perifer.
Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin itu sendiri, antara lain: resisten insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin terikat pada reseptor khusus di permukaan sel. Akibat dari
terikatnya insulin tersebut maka, akan terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa dalam sel tersebut. Resisstensi glukosa pada diabetes
mellitus tipe II ini dapat disertai adanya penurunan reaksi intra sel atau dalam sel.
Dengan hal – hal tersebut insulin menjadi tidak efektif untuk pengambilan
glukosa oleh jaringan tersebut. Dalam mengatasai resistensi insulin atau untuk
pencegahan terbentuknya glukosa dalam darah, maka harus terdapat peningkatan
jumlah insulin dalam sel untuk disekresikan .
Pada pasien atau penderita yang toleransi glukosa yang terganggu, keadaan ini
diakibatkan karena sekresi insulin yang berlebihan tersebut, serta kadar glukosa
dalam darah akan dipertahankan dalam angka normal atau sedikit meningkat.
Akan tetapi hal-hal berikut jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan terhadap insulin maka, kadar glukosa dalam darah akan otomatis
meningkat dan terjadilah Diabetes Melitus Tipe II ini. Walaupun sudah terjadi
adanya gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas dari diabetes mellitus
tipe II ini, namun masih terdapat insulin dalam sel yang adekuat untuk mencegah
terjadinya pemecahan lemak dan produksi pada badan keton yang menyertainya.
Dan kejadian tersebut disebut ketoadosis diabetikum, akan tetapi hal initidak
terjadi pada penderita diabetes melitus tipe II.
E. WOC/PATHWAY
Umur

Ketidak seimbangan
Produksi insulin

Penurunan fungsi Penurunan fungsi


indra pengecap pankreas

Konsumsi makanan Penurunan kualitas dan Gaya hidup


manis berlebih kuantitas insulin

Penurunan Glukosa Kerusakan vasskuler


HIPERGLIKEMIA
Dalam Sel

Neuropati perifer
Cadangan lemak
dan protein
turun
ULKUS
Resiko ketidak
BB turun seimbangan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh. Pembedahan (dedriment)

Adanya perlukaan pada kaki

Kerusakan integritas kulit


Luka insisi tidak terawat

Peningkatan leukosit

Intoleransi aktivitas

Resiko infeksi
F. Klasifikasi Diabetes Melitus
1) Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan terjadi
karena kerusakan sel β (beta) (WHO, 2014). Canadian Diabetes Association
(CDA) 2013 juga menambahkan bahwa rusaknya sel β pankreas diduga
karena proses autoimun, namun hal ini juga tidak diketahui secara pasti.
Diabetes tipe 1 rentan terhadap ketoasidosis, memiliki insidensi lebih sedikit
dibandingkan diabetes tipe 2, akan meningkat setiap tahun baik di Negara
maju maupun di negara berkembang (IDF, 2014).
2) Diabetes tipe 2
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO, 2014).
Sering kali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu
setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90% dari
penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari
memburuknya faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya
aktivitas fisik (WHO, 2014).
3) Diabetes gestational
Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis
selama kehamilan (ADA, 2014) dengan ditandai dengan hiperglikemia (kadar
glukosa darah di atas normal) (CDA, 2013 dan WHO, 2014). Wanita dengan
diabetes gestational memiliki peningkatan risiko komplikasi selama
kehamilan dan saat
melahirkan, serta memiliki risiko diabetes tipe 2 yang lebih tinggi di masa
depan (IDF, 2014).
4) Tipe diabetes lainnya
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena
adanya kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan mutasi gen
serta mengganggu sel beta pankreas, sehingga mengakibatkan kegagalan
dalam menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan kebutuhan tubuh.
G. Gejala Klinis
Seseorang dapat dikatakan menderita diabetes melitus apabila menderita gejala
yaitu:
1) Keluhan Trias : banyak makan, banyak kencing dan penurunan berat badan.
2) Kadar Glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 200 mg/dl
3) Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl. Keluhan yang
sering terjadi pada penderita Diabetes Melitus adalah poliuria (pengeluaran urin),
polidpsia (timbul rasa haus), berat badan menurun, lemah, kesemutan, gatal,
bisul, usus menurun, dan keputihan.
4) Kadar Glukosa puasa tidak normal
5) Hiperglikemia berat berakibat glukosa yang akan menjadi deveresis asmotik
yang meningkatkan pengeluaran urine dan timbul rasa haus.
6) Rasa lapar yang semakin besar.
7) Lelah dan mengantuk.
8) Gejala lain adalah kesemutan, gatal dan penglihatan kabur.

H. Pemeriksaan fisik
1) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa
tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
2) Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
3) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
5) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
6) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
7) Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
8) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi.
1. Mengukur tanda-tanda vital pasien
2. Keadaan umum
- Kesadaran
- Penampilan dihubungkan dengan usia
- Ekspresi wajah
- Kebersihan secara umum
3. Head to toe
a) Kulit/integument : Inspeksi dan palpasi
b) Kepala dan rambut :Iinspeksi dan palpasi
c) Kuku :Iinspeksi dan palpasi
d) Mata / penglihatan : Inspeksi dan palpasi
e) Telinga / pendengaran : Inspeksi dan palpasi
f) Mulut dan gigi : Inspeksi dan palpasi
g) Leher : Inspeksi dan palpasi
h) Dada Thorak : Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi
i) Jantung : Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi
j) Abdomen : Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi
k) Perinium genetalia : Inspeksi
l) Ektremitas atas dan bawah : Inspeksi dan palpasi

I. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Untuk dapat menegakkan diagnosa Diabetes Mellitus perlu dilakukan
pemeriksaan diagnostik, diantaranya yaitu :Pemeriksaan glukosa darah :
meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa (gula
darah nuchter) yang besarnya diatas 140 mg/dl (SI: 7,8 mmo/L) atau kadar
glukosa darah sewaktu (gula darah random) diatas 200 mg/dl (SI:11,1 mmol/L).
Pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral : memanjang (lebih dari 200 mg/dl).
Biasanya dianjurkan untuk pasien dengan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
1) Aseton plasma ( keton) : positif.
2) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
3) Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 Mosm/L.
4) Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal).
5) Kadar insulin darah: biasanya menunjukkan pH darah rendah dan penurunan
HCO2 (acidosis).
6) Trombosit darah : HT mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap infeksi.

J. Diagnosis/ Kriteria diagnosis


a. Gejala klinik DNF glukosa plasma swaktu ≥ 200 mg./dl (N. mmol/l)
b. Glukosa plasma swaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memerhatikan waktu.
c. Gejala klasik DM + Glukosa plasma ≥ 120 mg/dl (7,0 mmol/l) Glukosa
diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
d. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) TTGO
dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa amhidras dilarutkan ke dalam air.
e. Lemas
f. Penglihatan kabur
g. Penyembuhan luka yang buruk
h. Disfungsi pada pasien pria
i. Gatal pada kelamin pasien wanita

K. Therapy/ Tindakan Penanganan


A. Terapi dengan Insulin
Terapi farmakologi untuk pasien diabetes melitus geriatritidak berbeda
dengan pasien dewasa sesuai dengan algoritma, dimulai dari monoterapi untuk
terapi kombinasi yang digunakan dalam mempertahankan kontrol glikemik.
Apabila terapi kombinasi oral gagal dalam mengontrol glikemik maka
pengobatan diganti menjadi insulin setiap harinya. Meskipun aturan pengobatan
insulin pada pasien lanjut usia tidak berbeda dengan pasien dewasa, prevalensi
lebih tinggi dari faktor-faktor yang meningkatkan risiko hipoglikemia yang dapat
menjadi masalah bagi penderita diabetes pasien lanjut usia. Alat yang digunakan
untuk menentukan dosis insulin yang tepat yaitu dengan menggunakan jarum
suntik insulin premixed atau predrawn yang dapat digunakan dalam terapi insulin
Lama kerja insulin beragam antar individu sehingga diperlukan penyesuaian
dosis pada tiap pasien. Oleh karena itu, jenis insulin dan frekuensi
penyuntikannya ditentukan secara individual.Umumnya pasien diabetes melitus
memerlukan insulin kerja sedang pada awalnya, kemudian ditambahkan insulin
kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan. Namun, karena tidak
mudah bagi pasien untuk mencampurnya sendiri, maka tersedia campuran tetap
dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang.
a. Memberikan edukasi tentang penyakit DM
b. Memberikan insulin
c. Melakukan olahraga
d. Mengkonsumsi obat: Metformia, sulfonylurea, pingglitazone, qliptin.

Tabel 1. Penggunaan Insulin Pada Pasien Diabetes Mellitus

Insulin long acting/ Glargine 10 U sebelum tidur


•5 U pada keadaan yang dikhawatirkan terjadi
hipoglikemia.
•15 U pada pasien DM tipe 2, obesitas,
infeksi, luka terbuka, dalam terapi steroid,
pasca CABG

Insulin Short/ Rapid acting 0,1 U/kg tiap makan


Sesuaikan atau berikan setelah makan pada
pola makan yang tidak teratur
Periksa glukosa saat makan dan sebelum makan-insulin tambahan
200-299 mg/dl Tambah insulin rapidacting0,075 U/kgBB

>300 mg/dl Tamba insulin rapidacting0,1 U/kgBB

Sesuaikan dosis glargine untuk mempertahankan glukosa darah puasa 80-110 mg/dl
Jika tercapai sesuaikan insulin rapidacting untuk mencapai kadar glukosa
darah sebelum makan dan sebelum tidur 120-200mg/
Jika dimulai dengan pemberian insulin kerja panjang (NPH) bukan
dlglargine/detemir, maka dosis yang diberikan 0,25 U/kgBB NPH saat makan pagi
dan sebelum tidur (0,15 U/kgBB bila takut terjadi hipoglikemia ; 0,35 U/kg untuk
kondisi dengan peningkatan kebutuhan insulin basal). Selain itu, tetap diberikan
0,1 U/kgBBrapidacting insulin sebelum makan. Insulin analog kerja panjang
digunakan 2-4 kali sehari.Sementara itu, kebutuhan insulin prandial dapat dipenuhi
dengan insulin kerja cepat (insulin regular atau rapidacting insulin analog).Insulin
tersebut diberikan sebelum makan atau setelah makan (hanya untuk penggunaan
rapidacting insulin analog) Idealnya insulin digunakan sesuai dengan keadaan
fisiologis tubuh, terapi insulin diberikan sekali untuk kebutuhan basal dan tiga kali
dengan insulin prandial untuk kebutuhan setelah makan. Namun demikian, terapi
insulin yang diberikan dapat divariasikan sesuai dengan kenyamanan penderita
selama terapi insulin mendekati kebutuhan fisiologis

1. Komplikasi
1) Komplikasi akut DM : Hiperglikemia , Hipoglikemia, masalah pada kulit dan kaki
, Ketoasidosis Diabetik, dan Sindrom HHNK (Hiperglikemia Hiperosmoler Non
Ketotik).
2) Komplikasi kronis DM: Penyakit Makrovaskuler (penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah), Penyakit Mikrovaskuler (Retinopati diabetik, Nefropati
Diabetik, Neuropati Diabetik).

a. Hiperglikemia di definisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi dari


rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa
sekitar 140-160 mg /100 ml darah. Dalam keadaan insulin normal asupan
glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk
masuk kedalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahan
energy yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glikogen dalam
sel-sel hati dan sel-sel otot sebagai massa sel otot. Proses glikogenesis
(Pembentukan glikogen dari unsure glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia).
Pada penderita DM proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga
glukosa banyak menumpuk di darah. (hiperglikemia)
b. Neuropaty
Neuropaty disebabkan oleh hipoksia kronis, sel-sel saraf yang kronis serta efek
dari hiperglikemia. Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbital dan fruktosa
dan juga penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropathy.
Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya rensasi getar dan
prepoioseptik dan gangguan motorik serta hilangnya reflek-reflek tendon dalam,
kelemahan otot-otot dan atrofi. Neuropathy dapat menyerang saraf-saraf perifer,
saraf-saraf cranial dan sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom
disertai diare nocturnal,keterlambatan pengosongan lambung,hipotensi dan
impotensi.
c. Kerusakan mata atau gangguan penglihatan (Retropati)
Disebabkan oleh memburuknya kondisi mikrosirkulasi sehingga terjadi
kebocoran pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah satu
penyebab kebutaan. Retinopaty sebenarnya merupakan kerusakan yang untuk
pada DM karena selain gangguan mikrovaskuler, penyakit ini juga disebabkan
adanya brotokimia darah sehingga terjadi penumpukan zat-zat tertentu pada
jaringan retina.
d. Ketosiadosis
Terjadi karena glukosa pada darah sangat tinggi dan sering juga dipicu oleh
jaringannya para diabetesin untuk melakukan pemeriksaan kadar glukosa darah
serta kadar gula urine secara berkala. Penyebab terjadinya ketosiadosis dikaitkan
dengan kadar hormon insulin pada darah yang rendah keadaan kadar insulin pada
darah yang rendah menyebabkan kadar glukosa pada darah menjadi tinggi.
e. Hipoglikemia
Pada pasien DM hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obatan
golongan sulfonylurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia
terutama menyebabkan gangguan fungsi saraf otak yang bila berlangsung lama
akan meningkatkan morbilitas dan mortalitas.
f. Maslaah jantung
Gangguan jantung merupakan keadaan yang sering ditemukan pada para
penderita diabetes, selain diabetes masih ada banyak gangguan kesehatan lainnya
yang juga dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan jantung.
g. Masalah pada kulit dan kaki
Gangguan pada kaki penderita DM umumnya adalah kematian jaringan pada
kaki dapat berbeda-beda karena berbagai faktor termasuk infeksi dan adanya luka
pada kaki.

Hiperglikemia melebihi batas ambang ginjal sehingga mengganggu kinerja


ginjal dan menyebabkan denresis. Denresis merupakan kelainan pada sistem
urine dalam memproduksi urine karena dapat memproduksi urine hingga 500ml,
lebih banyak dari biasanya dalam waktu 1 jam, ini dapat disebabkan oleh suatu
peningkatan level plasma dari suatu komponen urine atau lebih, termasuk air.
Banyaknya urine yang dibuang tubuh akan kehilangan kalori dan sel kekurangan
bahan untuk melakukan metabolisme. Sehingga tubuh membakar protein serta
lemak dalam tubuh sehingga bisa menghasilkan tenaga, akibat lemak dan protein
dalam tubuh yang dibakar maka tubuh kehilangan berat badan sehingga muncul
diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas, anatomi dan fisiologi pancreas.
Pankreas adalah suatu organ yang berbentuk pipih terletak dibelakang rongga
abdomen dan dibawah lambunga yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin
(sloone.2004). Bagian eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan
enzim-enzim pencernaan melalui eluktus pankreatikus ke dalam iumen saluran
pencernaan tepatnya di ampula vateri. Diantara sel-sel eksokrin pancreas tersebar
kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal sebagai
pulau-pulau langherhans (is let of langherhans). Jenis sel endokrin pankreas yang
paling banyak dijumpai adalah sel beta dimana sel beta ini merupakan tempat
sintesis dari hormone insulin.
Fungsi fisiologi hormon insulin adalah sebagai berikut:
a. Insulin menyediakan glukosa untuk sebagian besar sel tubuh, terutama untuk
otot dan adipose, melalui peningkatan aliran glukosa yang melewati
membrane sel dalam mekanisme karier.
b. Insulin memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh pertama
dengan cara meningkatkan transport asam amino dan asam lemak dari darah
ke dalam sel,yang kedua meningkatkan sintesis protein dan lemak serta
menurunkan metabolisme, protein dan lemak.
c. Insulin meningkatkan penggunaan karbohidrat untuk energy.
Mekanisme kerja pancreas dalam tubuh :
Bahan kimia dan enzim yang membantu dalam pencernaan yang
disekresikan oleh pancreas dikendalikan saraf atau hormone. Saraf – saraf
tubuh kita membawa sinyal terhadap pancreas setiap kali kita mengkonsumsi
makanan untuk merangsang pelepasan sekresi pancreas. Jika kadar gula
terlalu tinggi dalam darah. Bagian endokrin dari pankreas mengeluarkan
insulin untuk menyerap glukosa ke dalam sel sehingga menurunkan. Jika
kadar gula darah rendah sebaliknya glukosa dilepaskan dari hati untuk
mendoilisasi nutrisi yang tersimpan hal ini membantu dalam membawa kadar
gula darah kembali normal atau mendekati normal. Sistem ini diawasi secar
ketus untuk mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal terlepas
dari batas kenyang atau kelaparan. Ketika fungsi pankreas terhambat oleh
keadaan sakit dapat berdampak pada tidak kemampuan pankreas untuk
mengontrol kadar gula darah yang sekarang dikenal sebagai diabetes atau
sebagai gejala saluran pencernaan. Selain menyebabkan hiperglikemia, gula
dalam darah yang tidak dibawa masuk oleh reseptor ke dalam sel juga akan
menganggu metabolisme protein. Anabolisme protein yang menurun akan
menyebabkan kerusakan antibody dan kekebalan tubuh menurun akan muncul
neuropathy sensori perifer pasien DM tidak merasa sakit, luka pada penderita
DM akan menimbulkan gangrene dan muncul diagnose keperawatan
kerusakan intergritas kulit.
Mekanisme kerja hormon insulin:
Hormon Insulin memiliki cara kerja yang penting untuk diketahui,
cara kerja hormone insulin di saat terjadi peningkatan glukosa adalah dengan
memberi sinyal kepada organ pancreas untuk memproduksi hormone insulin,
setelah hormone insulin dihasilkan maka selanjutnya akan memberi sinyal
kepada sel-sel di seluruh tubuh untuk mengambil glukosa di dalam aliran
darah ketika glukosa sudah mulai diserah masuk ke dalam sel-sel darah maka
kadar glukosa tubuh menjadi menurun dan normal kembali.
Glukoa yang diserap oleh sel-sel tubuh digunakan sebagai energy,
sedangkang sel-sel yang ada di organ hati hanya akan menyimpannya dalam
bentuk glikogen yang bisa diubah kembali saat tubuh memerlukan glukosa.
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Diabetes Melitus
2. Pengkajian
1) Anamnese
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah
sakit dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri
pada luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga
yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
f. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
g. Pola fungsi kesehatan (pola fungsional Gordon), meliputi kesehatan, pola
nutrisi/metabolik, pola eliminasi, pola aktivitas dan latihan, pola tidur dan
istirahat, pola kognitif perseptual, pola persepsi diri/ konsep diri, pola seksual
dan reproduksi, pola hubungan.
2) Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda – tanda vital.
b. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah
bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata
keruh.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
g. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat
lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,
reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakseimbangan insulin dan makanan ditandai dengan penurunan glokusa.
2) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan keterbatasan mobilitas ditandai
dengan luka pada kaki.
3) Resiko infeksi berhubungan dengan masuknya pathogen di tandai dengan luka
tidak terawatt akibat peningkatan leukosit.
4) Hiperglikemia berhubungan dengan mengkonsumsi makanan manis berlebih
d.d penurunan kualitas dan kuantitas insulin.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan energy yang d.d berat
badan menurun.
3. Rencana Tindakan Keperawatan
No DIAGNOSA NOC NIC RASIONAL
KEPERAWATAN

1 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan O: Observasi TTV - TTV merupakan


nutrisi kurang dari tindakan / sift acuan untuk
kebutuhan tubuh b/d keperawatan -Tekanan darah mengetahui keadaan
ketidakseimbangan selama ..x jam - Nadi umum pasien
insulin x makanan di diharapkan nutrisi - Respirasi
tandai dengan pasien terpenuhi - Suhu
penurunan glukosa dengan kriteria - Kaji kemampuan - Mengetahui
hasil. pasien untuk kemampuan pasien
1. Adanya mendapatkan mendapatkan nutrisi
peningkatan nutrisi yang sesuai kebutuhan.
beratbadan dibutuhkan .
sesuai dengan - Agar pasien
tujuan. membuat catatan
2. Tidak terjadi N: Ajarkan pasien makanan harian.
penurunan bagaimana
berat badan membuat catatan
yang berarti makanan harian.
- Mengetahui
informasi tentang
E: Berikan informasi
informasi tentang
kebutuhan nutrisi
- Agar jumblah kalori
x nutrisi pasien
sesuai dengan
C: Kolaborasi kebutuhan
dengan ahli gizi
untuk menentukan
jumblah kalori x
nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
2 Kerusakan integritas Setelah dilakukan O : Observasi - TTV merupakan
kulit berhubungan tindakan tanda-tanda vital acuan untuk
dengan keterbatasan keperawatan klien mengetahui keadaan
mobilitas ditandai selama ..x jam 1. Nadi umum pasien
dengan luka pada kaki diharapkan 2. Tekanan darah
keterbatasan 3. Respirasi - Agar kulit pasien
mobilitas teratasi 4. Suhu tidak ada
dengan kreteria - Monitor kulit kemerahan.
hasil : akan adanya
1. Integritas kulit kemerahan.
yang baik bisa
dipertahankan N: Jaga kebersihan - Memantau
2. Melaporkan kulit agar tetap kebersihan kulit
adanya bersih dan kering. agar tetap bersih
gangguan dan kering.
sensai atau
nyeri pada E: Anjurkan pasien - Agar pasien
daerah kulit utuk menggunakan nyaman
yang dialami pakaian yang menggunakan
gangguan longgar pakaian
3. Menunjukkan
pemahaman C: Memandikan - Agar kebersihan
dalam proses pasien dengan pasien terjaga.
perbaikan kulit sabun dan air
dan mencegah hangat.
terjadinya .
cedera tulang
4. Mampu
melindungui
kulit dan
mempertahanka
n kelembaban
kulit dan
perawatan
alami
3 Risiko infeksi setelah dilakukan O : Observasi - TTV merupakan
berhubungan dengan tindakan tanda-tanda vital acuan untuk
masuknya pathogen di keperawatan pasien. mengetahui keadaan
tandai dengan luka selama ..x jam 1. Nadi umum pasien
tidak terawat akibat diharapkan infeksi 2. Suhu
peningkatan leukosit terteratasi dengan 3. Respirasi
kreteria hasil : 4. Tekanan darah
1. Klien bebas dari
tanda dan gejala - Monitor tanda - Mengetahui tanda
infeksi dan gejala dan gejala infeksi
2. Menunjukan infeksi sistemik
keamampuan dan local
untuk mencegah N: Bersihkan - Agar pasien merasa
timbulnya lingkungan setelah nyaman dan tidak
infeksi dipakai pasien lain terinfeksi

E: Ajarkan cara - Memahami cara


menghindari infeksi menghindari infeksi

C: Ajarkan pasien
dan keluarga tanda - Agar pasien dan
dan gejala infeksi keluarga pasien tahu
tentang gejala
infeksi
4 Hiperglikemia setelah dilakukan O : Observasi - TTV merupakan
berhubungan dengan tindakan tanda-tanda vital acuan untuk
mengkonsumsi keperawatan pasien. mengetahui keadaan
makanan manis selama ..x jam 5. Nadi umum pasien
berlebih d.d diharapkan gula 6. Suhu
penurunan kualitas darah pasien dapat 7. Respirasi
dan kuantitas insulin. menurun dengan 8. Tekanan darah
criteria hasil :
- Kadar Glukosa - Monitor kadar - Untuk mengetahui
pasien menurun glukosa pasien. kadar glukosa darah
/ normal - pasien melalui CEK
- Menunjukan BSA
keamampuan
untuk mencegah N: Berikan pasien - Agar pasien mampu
timbulnya cara diet yang dan memahami cara
penyakit lain. benar untuk diet yang benar
mengurangi kadar untuk mengurangi
glukosa darah. kadar gula darah.

E: Ajarkan pasien - Memberitahu atau


untuk makan mengajarkan pasien
makanan yang makanan yang benar
mengandung untuk
protein, lemak dan menyeimbangi
karbohidrat yang kadar gula darah.
seimbang .

C: Colaborasi
- Agar pasien mampu
Dengan dokter atau
menurunkan kadar
tenaga medis
gula darahnya dan
lainyan untuk
pasien cepat
pemberian insulin
sembuh.
dan cara untuk
mengurangi kadar
glukosa darah

5 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan O : Observasi - TTV merupakan


berhubungan dengan tindakan tanda-tanda vital acuan untuk
gangguan energy yang keperawatan 1. Nadi mengetahui keadaan
d.d berat badan selama 2 x 24 jam 2. Suhu umum pasien
menurun. pasien diharapkan 3. Respirasi
mampu atau dapat 4. Tekanan darah
memahami - Observasi - Untuk mengetahui
intoleransi aktivitas energy penyebab keletihan
seperti : penggunaannya. pasien dan
- Intoleransi mmemberikan
aktivitas: respon intervensi
fisiologi selanjutnya
terhadap
gerakan yang N : Berikan - Agar tidak terjadi
energy dalam mobilitas fisik penekanan yang
aktivitas sehari akan menyebabkan
– hari kerusakan.
- Ketahanan
kapasitas untuk E : Ajarkan pasien - Pasien dapat
penyerahan untuk mengenali mengenali tanda dan
aktivitas. tanda dan gejala gejala dari
- Penghematan intoleransi intoleransi dampak
energi tindakan aktivitas. jika dilakukan
individu dalam aktivitas yang
mengelola berlebihan saat
energy untuk sedang sakit.
memulai dan C : Kolaborasi - Untuk melatih
menyelesaikan dengan tenaga reflexiblen otot –
aktivitas. medis lainnya otot agar tidak kaku.
untuk pemberian
terapi lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
Fatimah,2015.http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/viewFile/6
15/619 Diakses pada tanggal 12 Mei 2019, pukul 11.00 WITA
Hardhi Kusuma, 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Nanda NIC NOC. Edisi Revisi
Jilid 2. Mediaction. Jogjakarta
Rendy, Cleve M dan Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medical Bedah Penyakit
Dalam, Yogjakarta : Nuhu Medika
Tinjuan Pustaka. http://digilib.unila.ac.id/6567/15/BAB%20II.pdfDiakses pada
tanggal 12 Mei 2019, pukul 11.30 WITA
Rab.2008.Kamus saku kedokteran. EGC: Jakarta
Huda, Amin , Kusuma, Hardi, 2015. Aplikasi buku Asuhan Keperawatan berdasarkan
diagnose Nanda, NIC dan NOC. Medication : Yogyakarta
Smel + Zerc. Suzanne. Brumner dan Suddarth. 2002. Buku ajar keperawatan medical
bedah EGC : Jakarta.
Wilkison, Judith M. Ahern, Nenci. R. 2012. Diagnosa keperawatan diagnose medis
dan Nanda NIC dan NOC edisi g. pearson education, INC. New Jersey.